Депрессивные и тревожные расстройства при сердечно-сосудистой патологии: взгляд кардиолога

ХХI век – время стрессов и перегрузок, преимущественно психических, вследствие этого распространенность психических расстройств (по данным эпидемиологической программы Национального института психического здоровья, США) в популяции составляет 32,7%, а если исключить расстройства, обусловленные злоупотреблением психоактивными веществами, – 22,5%. Наиболее характерны тревожные (14,6%) и аффективные (8,3%) расстройства, тяжелые депрессии в общей структуре заболевания занимают 5,9%, дистимии – 3,3%. В основном депрессивные расстройства развиваются в возрасте 30-40 лет, однако у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. До 15% больных с депрессией совершают суицидальные попытки [4, 13]. Вследствие того, что население планеты неуклонно стареет, доля психических расстройств наиболее высока у пациентов старше 65 лет, самыми распространенными психическими расстройствами в пожилом и старческом возрасте являются депрессия и деменция (до 15%): депрессия с сомато-неврологической патологией – 11-59% [63]; депрессия при деменции – 10-50% [65, 72]. Риск самоубийств у больных пожилого возраста с депрессией значительно выше, чем у лиц более молодого возраста. 

В общей популяции депрессивные расстройства встречаются в 5-17% случаев, причем в специализированных психиатрических учреждениях амбулаторного звена они составляют примерно 1%; при массовом обследовании на промышленных предприятиях те или иные депрессивные нарушения обнаруживают у 26% людей, а среди обратившихся к специалистам общей практики – у 68% [14, 15, 16, 18, 80].

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в настоящее время более чем у 110 млн. (3-6%) человек в мире выявлены те или иные клинически значимые проявления депрессии [2].

Актуальность данной проблемы обусловлена распространенностью аффективных расстройств, их влиянием на качество жизни и социальное функционирование человека, а также высоким уровнем суицидов среди этих больных, что в совокупности приводит к огромному экономическому ущербу [1-5].



Депрессия и соматические заболевания

Одной из наиболее частых причин нарастающей инвалидности считаются депрессивные расстройства. По данным ВОЗ (1990), пять из десяти основных причин инвалидности (измеренной в количестве лет, прожитых в инвалидности) являются психическими расстройствами, причем тяжелое депрессивное расстройство было наиболее распространенной (табл. 1) [4, 46].

К сожалению, по прогнозам ВОЗ, число психических заболеваний будет увеличиваться, к 2020 году их доля среди всех заболеваний может достичь почти 50%, что гораздо выше прогнозируемого числа сердечно-сосудистых заболеваний. И это повлечет за собой огромные затраты на лечение [48, 68, 78]. 

Наиболее часто встречающееся в практике врача-интерниста психическое нарушение – депрессия. До 80% больных с данной патологией впервые обращаются за медицинской помощью к терапевтам, при этом распознают ее только у одного из четверых, и только в 50% случаев назначается адекватная терапия. 

Выделяют четыре формы взаимодействия депрессии и соматических заболеваний:

• депрессия может проявляться в виде соматических расстройств (замаскированные, соматические депрессии);

• депрессия как следствие соматического заболевания, например, инфаркта миокарда или инсульта;

• сосуществование депрессии и соматического заболевания;

• некоторые лечебные средства (например, антигипертензивные препараты, кортикостероиды) могут способствовать развитию депрессии. 



Клинические признаки депрессивного эпизода

Для врача-интерниста представляет интерес диагностика депрессивного эпизода. Согласно МКБ-10, если имеется два-три следующих признака, сохраняющихся в течение двух недель, они считаются характерными для легкого депрессивного эпизода:

• сниженное (подавленное) настроение, несвойственное ранее, наблюдающееся большую часть дня, практически ежедневно в течение двух недель и мало меняющееся от внешних обстоятельств;

• отчетливое снижение интересов и удовлетворения от обычно приятной деятельности, утрата способности радоваться, получать удовольствие от жизни;

• повышенная утомляемость, снижение энергичности, работоспособности;

• снижение самооценки и чувства уверенности;

• беспричинное порицание себя или чрезмерное и неадекватное чувство вины;

• мысли о смерти или самоубийстве, суицидальное поведение;

• мрачное и пессимистичное видение будущего;

• сниженная способность к концентрации внимания, рассеянность, колебания в принятии решений, неуверенность, нерешительность;

• заторможенность или тревожная суетливость (нарушения психомоторики);

• нарушения сна любого типа;

• изменение аппетита (повышение или понижение) с соответствующим изменением массы тела;

• явная утрата либидо.

Представленная трехчастная модель депрессий в общесоматической сети основана на современных представлениях о патогенезе депрессивных состояний [7] и позволяет сопоставить различные проявления аффективного расстройства и соответствующие им нейрохимические процессы. Так, часто встречающаяся у больных депрессиями соматизированная тревога, которая проявляется тахикардией, потливостью, тахипноэ, гастроинтестинальными расстройствами, дискомфортом в области грудной клетки, может отражать нарушение серотонинергических процессов в ЦНС. Апатия, ангедония, дисфория, вероятно, связаны с дисбалансом катехоламинов (норадреналина, дофамина).

Третья составляющая клинической картины депрессий, наблюдающихся в общесоматической практике, – неспецифический дистресс-синдром (сниженная устойчивость к воздействию стрессовых факторов, выраженная утомляемость, неуверенность в своих силах, ощущение собственной несостоятельности) может ассоциироваться с целым рядом взаимодействующих между собой патогенетических процессов, причем с некоторыми из них по типу патологической обратной связи [7].

Вследствие нарушения обмена серотонина и норадреналина с дофамином происходит «перенастройка» критически важных для функционирования нейронов генов. Одни из них перестают «давать команду» на синтез нейротрофических факторов (в частности, так называемого нейротрофического фактора головного мозга – BDNF), необходимых для поддержания жизнедеятельности нейрональных клеток. Другие, напротив, активируют синтез рилизинг-факторов, предопределяющих гиперреактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (гиперплазия надпочечников, гиперкортизолемия и т. д.). Эти процессы не только способствуют повышению артериального давления, нарушению углеводного обмена, но и еще больше угнетают BDNF. Наконец, третьи гены инициируют выработку значительного числа «лишних» рецепторов, что усугубляет и без того нарушенный обмен серотонина и катехоламинов [7].

По данным разных авторов, маскированную (соматическую) депрессию выявляют у 10-30% пациентов, имеющих хронические заболевания, в клинической картине при этом доминируют соматические и вегетативные симптомы, не сопровождающиеся органическими изменениями. Одними из основных этиологических факторов нейроциркуляторной дистонии являются психический стресс, ятрогенный синдром тревоги, неврастенический, ипохондрический, фобический, астенический, истерический, депрессивный синдромы. В этих случаях лечение без применения антидепрессантов неэффективно. 

В то же время депрессии на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы терапевты квалифицируют как нейроциркуляторные дистонии. Такой кардинальный симптом эндогенной депрессии, как чувство «предсердечной тоски» сложно дифференцировать с приступом стенокардии. Достаточно типичные ангинозные жалобы (колющая, ноющая, сдавливающая боль в области сердца с иррадиацией в левую руку или лопатку) может быть маской эндогенной депрессии. Болевые симптомы довольно типичны для больных с депрессией (в 60% случаев), механизм развития боли (серотонинергический дефицит) связан с депрессией. Легочно-сердечные симптомы соматических расстройств (тахикардия, аритмия, усиленное сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, гипервентиляция, чувство нехватки воздуха) и вегетоневрологические (тремор, гипергидроз, похолодание конечностей) часто коррелируют с аффектом тревоги.



Психокардиология, по определению A. Stoudemire и J. McDaniel (1999), представляет собой спектр взаимодействий психических расстройств (расстройство личности, пограничные состояния, эндогенные заболевания), функциональных кардиальных симптомокомплексов с заболеваниями сердца, включая психопатологические проявления, осложняющие соматическое состояние пациента.

Между депрессивными расстройствами и заболеваниями сердечно-сосудистой системы существуют определенная взаимосвязь. В частности, известно, что депрессия существенно ухудшает комплайенс в отношении терапии сердечно-сосудистой патологии, снижает качество жизни и социальную адаптацию, влияет на течение ишемической болезни сердца (ИБС) в постинфарктном периоде, приводит к более ранней и повышенной смертности [62, 70, 71, 74].

Исследование этой взаимосвязи начал в 1937 году B. Malzberg. Изучая пациентов с инволюционной меланхолией, он обнаружил шестикратное увеличение смертности среди них в сравнении с общей популяцией и впервые выявил ассоциацию депрессии и смертности с ИБС. В 70-е годы прошлого века ученые предложили новые подходы к изучению данной проблемы. В проспективных долгосрочных исследованиях было выявлено увеличение в 3-4 раза риска развития острых коронарных катастроф у пациентов, перенесших депрессивные расстройства [10, 19, 35, 36, 64]. Оказалось, что эмоциональные расстройства коррелируют с более тяжелым течением соматического заболевания и трехкратным увеличением смертности [29, 37, 57, 75, 77]. Эпидемиологические исследования установили, что частота депрессий на фоне существующей ИБС составляет около 20%, то есть каждый пятый пациент с ИБС страдает депрессией [53, 60, 61, 69, 77]. 

Симптоматические депрессии наиболее часто (40%) отмечаются у пациентов с ИБС. Распространенность депрессий в постинфарктном периоде достигает 40-65%, в 18-25% случаев у больных развиваются тяжелые депрессии, которые длятся не менее года [66, 67, 76, 79]. У данной категории больных значительно повышен уровень инвалидизации, суицида, смертности. Так, большое депрессивное расстройство диагностируется у 16% пациентов в течение первых 10 дней после острого инфаркта миокарда (ОИМ). В то же время достоверно возрастает смертность больных от сердечной недостаточности (СН) после ОИМ с депрессией по сравнению с аналогичной категорией пациентов, но без депрессии [39]. 

Сегодня нет абсолютной ясности в том, почему больные с депрессией предрасположены к ИБС. Специалисты предполагают, что возможным патофизиологическим механизмом такой взаимосвязи могут быть нарушения в свертывающей системе крови. В связи с этим представляют интерес данные о состоянии свертываемости крови у больных с ИБС в сочетании с депрессией. Так, у данной категории пациентов в 12 раз повышается ТF4 (фактор тромбоцитов 4) и в 4 раза – содержание
Þ-TG (Þ -тромбоглобулина – маркера повышения «клейкости» тромбоцитов). Вероятно, тенденция к повышению агрегации тромбоцитов (значительное повышение уровней TF4 и
Þ-TG) – одна из биологических характеристик депрессии. Возможно, данные изменения могут объяснить высокую частоту развития ИМ у больных депрессией, однако это требует доказательств [38]. Установлено, что у пациентов с депрессией имеются значительные дефекты физиологических характеристик тромбоцитов, таких как повышенный уровень внутриклеточного свободного кальция, гиперчувствительность серотониновых (5-HT) и катехоламиновых рецепторов, гиперпродукция фактора 4 и бета-тромбоглобулина. Эти особенности предрасполагают к повышенной вазоконстрикции, а также способствуют более активной агрегации тромбоцитов. Повышенный уровень катехоламинов в крови, характерный для больных с тревогой и депрессией, в свою очередь повышает риск активации тромбоцитов, процессов агрегации и дальнейшего тромбообразования, тесно связанных с развитием острых коронарных синдромов [42, 43].



Влияние депрессии на течение и прогноз ИБС

Депрессия – не только фактор риска развития ИБС, но и значительно отягощает ее клиническое течение, а также влияет на прогноз заболевания. Результаты исследований свидетельствуют, что больные ИБС с депрессией чаще жалуются на приступы стенокардии, ограничение физической активности, имеют низкий функциональный статус, более низкое качество жизни [47, 49, 50, 54]. Они реже возвращаются к трудовой деятельности после перенесенного ИМ или аортокоронарного шунтирования (АКШ), чем пациенты без депрессии.

При изучении влияния депрессии на прогноз ИБС выявлено, что депрессия является мощным независимым предиктором смертности у больных с установленной ИБС. По данным разных авторов, уровень смертности у пациентов, перенесших ИМ и страдающих депрессией, в 3-6 раз выше, чем у больных, перенесших ИМ и не имеющих признаков депрессии [58, 59, 73]. 

Прослеживается коморбидность депрессивного расстройства и постинфарктных состояний в четырех вариантах взаимоотношений [10]:

• возникновение ИМ на фоне существующей и/или предшествующей депрессии; 

• одновременное появление ИМ и депрессии; 

• депрессии, развившиеся в раннем постинфарктном периоде (до месяца); 

• депрессии, возникшие в восстановительном периоде ИМ.

Значение депрессии в качестве предиктора сердечно-сосудистых катастроф носит более акцентуированный характер у больных с аритмиями, а также у пожилых больных ИБС. Установлено, что при диагностированной депрессии у 70-летнего мужчины вероятность сердечно-сосудистой катастрофы почти в 2 раза выше, чем у мужчины того же возраста без депрессии [23, 50, 52, 63]. Важно отметить, что негативное влияние на прогноз оказывает не только так называемая большая депрессия, но и депрессия легкой степени тяжести. Доказано, что у пациентов с подтвержденной на коронароангиографии ИБС наличие депрессивного расстройства является предиктором развития ОКС в течение 12 месяцев. Достоверно выше кумулятивная смертность у больных с депрессией по сравнению с больными без депрессии, что сопровождается снижением вариабельности сердечного ритма и развитием витальных аритмий [56].

Депрессия ассоциируется с высокой смертностью от СН у больных после ИМ. Так, по данным K.H. Ladwig et al., у 20,7% пациентов, имевших депрессивный эпизод перед ИМ, ухудшалось состояние вследствие развития СН [55].

Механизмы отрицательного влияния депрессии на прогноз ИБС пока изучены недостаточно. Известно, что помимо дефектов физиологических характеристик тромбоцитов у больных депрессией отмечается снижение контроля за частотой сердечных сокращений и сердечным ритмом – как следствие нарушенного баланса в автономной нервной системе. При проведении у больных с депрессивными и тревожно-депрессивными расстройствами холтеровского мониторирования ЭКГ обнаружена пониженная вариабельность сердечного ритма, причем степень ее снижения коррелирует с выраженностью симптоматики: чем выраженнее депрессия, тем более низкая вариабельность сердечного ритма [45, 50, 52]. Пониженная вариабельность сердечного ритма, отражающая сниженный парасимпатический тонус, приводит к несбалансированной симпатической стимуляции сердца, что способствует развитию желудочковых аритмий, повышенной адгезивности тромбоцитов и может стать причиной повышенной сердечно-сосудистой смертности. Свидетельством нарушенного контроля у больных депрессией со стороны автономной нервной системы являются данные о том, что у пациентов ИБС с депрессией снижена барорецепторная чувствительность [51]. Еще один механизм, объясняющий связь между депрессией и повышенной смертностью у больных ИБС, – влияние депрессии на приверженность (комплайенс) больных к лечению. При наличии депрессии больные ИБС реже придерживаются здорового образа жизни, не выполняют врачебные рекомендации по соблюдению диеты, отказу от курения, режиму физической активности, ограничению алкоголя. Депрессивная и тревожно-депрессивная симптоматика отрицательно влияет и на приверженность больных к рекомендованной кардиологом медикаментозной терапии. У больных ИБС, страдающих депрессией, затруднено проведение реабилитации и мероприятий по вторичной профилактике [24, 55, 56].

Данные, свидетельствующие об утяжелении на фоне депрессии течения ИБС, ухудшении прогноза заболевания, диктуют необходимость своевременного распознавания и лечения депрессии у данной категории больных. К сожалению, в большинстве случаев депрессия у больных ИБС своевременно не диагностируется и не лечится. Причина такой ситуации заключается в том, что, как правило, у больных ИБС отмечаются скрытые, маскированные депрессии, при которых отсутствуют характерные для типичной депрессии суицидальные мысли или намерения. Пациенты могут не предъявлять собственно депрессивных жалоб, таких как подавленное настроение, утрата интересов или чувства удовольствия. В клинической картине маскированной депрессии преобладает соматическая и вегетативная симптоматика, чаще всего масками депрессии являются различные нарушения сна (трудности засыпания, раннее пробуждение или повышенная сонливость), аппетита (выраженное снижение или повышение), изменения массы тела, утомляемость и раздражительность, пониженная активность и работоспособность, хронический болевой синдром разной локализации (кардиалгия, головная боль, боль в спине), вегетативные расстройства (нередко в виде приступов сердцебиения, одышки, головокружения и пр.), нарушения в сексуальной сфере. У некоторых больных снижена самооценка, отмечаются трудности концентрации внимания и принятия решений, ощущение собственной бесполезности. При более подробном расспросе пациента, как правило, удается обнаружить и собственно депрессивные симптомы [30, 31].

Приведенные данные свидетельствуют о необходимости решения вопросов интегральной медицины, лечения кардиологических заболеваний у больных с психической патологией и, что является основной проблемой на сегодняшний день, о влиянии нарушений психики на развитие и ухудшение течения сердечно-сосудистых заболеваний. 



Предоперационный стресс при АКШ и прогноз ИБС 

Реваскуляризация миокарда у больных с ИБС остается одним из важнейших методов лечения, но, как показывает практика, создает массу дополнительных проблем. 

Выраженность психической патологии перед операцией и эффективность ее коррекции относятся к важным факторам, определяющих прогноз послеоперационного течения заболевания. Психическая патология в предоперационном периоде – это независимый предиктор неблагоприятного клинического прогноза послеоперационного течения, повышения риска смерти после кардиохирургического вмешательства (в 4-6 раз); увеличения объема и длительности оказания помощи в кардиологическом стационаре; усугубления субъективной тяжести кардиалгий, нарушений сердечного ритма, когнитивного дефицита [1].

Нарушения в психической сфере в предоперационном периоде АКШ могут быть объединены в две группы расстройств:

• невротические реакции; 

• соматогенные депрессии. 

Невротические реакции связаны с ситуационными и нозогенными факторами. На кардиологического больного наиболее отрицательно влияют факторы ожидания предстоящей операции (неизвестность ее срока, перенос и т.п.) и окружающей обстановки (условия пребывания в больнице, результаты лечения других пациентов в палате и отделении). При этом по мере увеличения длительности периода ожидания отчетливо утяжеляется тревожная симптоматика. Из нозогенных факторов предоперационной тревоги в первую очередь выделяют тяжесть стенокардии, на симптоматическом уровне этот показатель реализуется актуализацией опасений, связанных с тяжестью болевого синдрома (ангинозная боль) и физической несостоятельностью (переносимость нагрузок) [1, 8]. В соответствии с психопатологическими особенностями выделяют два клинических варианта предоперационных невротических реакций [1]:

• по типу невроза ожидания – невротическая реакция развивается вследствие ожидания неудачи от ситуации, содержащей угрозу больному извне; 

• по типу «прекрасного равнодушия». 

В клинической картине невротических реакций, протекающих по типу невроза, на первый план выступают направленные в будущее тревожные опасения – страх неблагоприятного или летального исхода операции, опасения беспомощности, неконтролируемого и/или асоциального поведения во время и после наркоза, недееспособности и профессиональной непригодности в последующем. Пациент выраженно фиксирует свое внимание на состоянии сердечно-сосудистой системы (частоте и регулярности сердечного ритма, показателях АД), сопровождающемся кардионевротическими расстройствами. При этом симптомы кардионевроза способствуют расширению клинических проявлений сердечной патологии, усугубляют признаки актуальных соматических нарушений (кардиалгии, усиленное сердцебиение, изменение частоты и ритма сердечных сокращений, увеличение амплитуды колебаний АД и др.) [1, 8].

Суть невротических реакций, развивающихся по типу «прекрасного равнодушия», заключается в стремлении устранить ощущение внутреннего дискомфорта (мучительные размышления и страхи, связанные с осознанием грядущей опасности), что сопровождается гипертрофированными формами истерического поведения. На первый план выступают бравада, утрированное безразличие, сверхоптимизм в оценке исхода предстоящей операции и собственных перспектив. В круг демонстративного поведения иногда включается курение, злоупотребление алкоголем, игнорирование врачебных назначений и палатного режима.

Иногда наблюдаются расстройства, представляющие собой смещение воображаемого в сферу реальности, т.е. принятия желаемого за действительное. Может сформироваться привязанность к оперирующему хирургу. Подобные комплексы реализуются чрезмерным преувеличением роли и возможностей врача в динамике самочувствия и перспективах. В категоричной форме выражается требование в курации «самым лучшим», «уникальным» кардиохирургом. Часто пациенты сообщают об особой «эмоциональной» связи с лечащим врачом, указывая на значительное улучшение соматического состояния при общении с ним или даже незамедлительно после его появления в палате (признаки магического мышления) [1].

Говоря о соматогенных депрессиях, следует отметить значение возрастного фактора: они манифестируют чаще у пациентов более старшего возраста, в среднем в 65,4 года, чем у больных с невротическими реакциями (в среднем 52,1 года) [1, 8]. При анализе патогенеза предоперационных депрессий необходимо учитывать сосудистую патологию, в том числе неблагоприятное течение ИБС (длительность заболевания, повторные инфаркты миокарда в анамнезе, IV функциональный класс стенокардии, выраженные проявления СН), а также сопутствующие соматические заболевания. 



Постоперационный стресс и прогноз ИБС 

В послеоперационном периоде АКШ депрессивное расстройство развивается в 13-64% случаев, причем примерно в половине из них психические расстройства персистируют в течение 6-12 месяцев после операции [8, 9, 17]. Несмотря на объективное улучшение клинического состояния у большинства больных после АКШ, качество жизни и показатели трудоспособности ухудшаются. В частности, по данным некоторых авторов (табл. 2), значительное улучшение соматического состояния после АКШ отмечается в среднем у 82-83% больных, тогда как к профессиональной деятельности без снижения предоперационного уровня квалификации и трудоспособности возвращаются чуть более половины [4, 17].

В случае успешного хирургического лечения неблагоприятный клинический исход АКШ (возобновление и прогрессирование стенокардии, сердечной недостаточности, реинфаркты и др.) принято связывать с аффективной (депрессивной) патологией, снижение способности к социальной адаптации – с расстройствами личности [17].

В исследовании М.А. Самушия и соавт. у 70% пациентов выявлено снижение трудоспособности, в 30% случаев – вплоть до отказа от продолжения профессиональной деятельности при отсутствии показаний к продлению установленной ранее в связи с ИБС группы инвалидности. В числе психических расстройств, выявляемых у пациентов с неудовлетворительными показателями социальной адаптации, отмечают такие проявления динамики расстройства личности [17]:

• ипохондрическое развитие;

• развитие по типу «второй жизни»;

• реакции по типу «отрицания болезни».

Патохарактерологическое ипохондрическое расстройство личности. У пациентов с этим типом динамики расстройства личности ИБС характеризуется медленным течением (в среднем в течение семи лет до АКШ) с постепенным нарастанием тяжести и частоты приступов стенокардии и связанных с ними ограничений. Проявления ИБС (ИМ, стенокардия напряжения высоких функциональных классов) сопровождаются транзиторными ипохондрическими реакциями субклинического уровня. Картина ипохондрического развития определяется явлениями кардионевроза: отмечается склонность к преувеличению опасности субъективно тягостных признаков соматического страдания. Несмотря на стабильность показателей кардиологического статуса, любые изменения самочувствия пациенты преувеличивают, поэтому они сопровождаются актуализацией тревожных опасений (кардиофобия и танатофобия).

Наряду с пунктуальным соблюдением врачебных рекомендаций у пациентов появляется тенденция к щадящему образу жизни: сохранительному режиму с резким ограничением профессиональных и бытовых нагрузок (отказ от активной деятельности вплоть до оформления группы инвалидности или выхода на пенсию), а попытки врачей доказать целесообразность и безопасность расширения нагрузок вызывают негативные реакции у больных [8, 17].

Патохарактерологическое развитие по типу
«второй жизни». В этих случаях наблюдается иная динамика кардиальной патологии: в первые годы (в среднем в течение шести лет от начала ИБС) болезнь протекает на субклиническом уровне, не сопровождается нарастанием тяжести состояния, не приводит к ограничению активности и, как правило, игнорируется пациентами. За несколько месяцев до АКШ у больных резко утяжеляется функциональный класс стенокардии и/или развивается ИМ. Такое внезапное ухудшение соматического состояния, а также информация о необходимости хирургического лечения сопровождаются тревожно-фобическими реакциями с паническим страхом летального исхода, требованиями гарантий успешной операции вплоть до тревожной ажитации и тотальной инсомнии накануне АКШ. Развивается стресс-индуцируемая ишемия [4, 17].

Реакции по типу «отрицания болезни». Реакции этого типа проявляются у пациентов с благоприятными показателями социально-трудовой адаптации (работа без снижения квалификации/количества рабочих часов и даже карьерный рост). Больные не фиксируют свои телесные ощущения и самочувствие, результаты проведенной операции расценивают как «блестящие», приведшие к полному выздоровлению. Сходные характеристики личностных свойств пациентов, которые удовлетворены социально-клиническим исходом АКШ, приведены в некоторых работах [4, 17].



Психические расстройства в раннем послеоперационном периоде АКШ

Послеоперационный (посткардиотомический) делирий.
Среди психических расстройств послеоперационного периода доминируют соматогенные психозы. Первое описание делирия, возникшего после операции на открытом сердце, опубликовано P.H. Blanchly и A. Starr в 1964 году, встречаются и более ранние отдельные сообщения о психозах после кардиохирургических операций. В настоящее время психозы занимают второе место по частоте послеоперационных осложнений (на первом месте – аритмии). Острые психотические нарушения, связанные с вмешательством на открытом сердце, имеют разные названия, наиболее широко используется сегодня термин «посткардиотомический делирий». Точная оценка распространенности послеоперационного делирия в кардиохирургии затруднена, это связано (как и при оценке послеоперационных психозов в целом) в первую очередь с различиями методологических подходов, включая критерии диагностики, средний возраст, число пациентов и пр. По данным разных авторов, распространенность делирия варьирует от 3 до 47%, при оценке результатов проспективных исследований (с выборками более 70 пациентов) частота делирия – 12-20% [17].

В настоящее время отдается предпочтение концепции мультифакторной природы посткардиотомического делирия. Специалисты выделяют такие предоперационные факторы риска делирия после АКШ: 

• демографические (пожилой возраст, мужской пол); 

• кардиологические (повторные и тяжелые инфаркты миокарда, сердечная недостаточность); 

• другие соматические (соматическая патология, низкий масса-ростовой индекс); 

• неврологические (инсульт в анамнезе, интракраниальное поражение сонных артерий); 

• психопатологические (психическая патология, потребность в психофармакотерапии в период предоперационной подготовки) факторы;

• полифармакотерапия; 

• зависимость от алкоголя и других психоактивных веществ.

Среди интраоперационных факторов риска делирия рассматривают следующие: 

• церебральная эмболия;

• церебральная гипоперфузия;

• низкие цифры АД (прежде всего систолического) во время операции, длительное применение аппарата искусственного кровообращения, длительный период пережатия аорты;

• большая продолжительность операции;

• высокие дозы инотропных (повышающих силу сердечных сокращений) средств; 

• переливание цельной крови или ее продуктов в большом объеме.

К наиболее значимым послеоперационным факторам риска делирия относят: 

• общие соматические (тяжесть соматического состояния, длительность пребывания в реанимации, повышение температуры тела); 

• кардиологические (постоперационные аритмии, низкий сердечный выброс, большое число дефибрилляций после АКШ);

• биохимические (высокие уровни азота мочевины и креатинина).

В разработках систематики послеоперационных делириозных расстройств используются различные подходы. В зависимости от степени активности пациента выделяют три типа делирия [4, 17]: 

• гиперактивный – преобладание ажитации, раздражительности, агрессивности или эйфории; 

• гипоактивный – преобладание заторможенности, сонливости, апатии; 

• смешанный – примерно равное соотношение указанных расстройств.

Как правило, делирий после проведения АКШ развивается на первый или второй день (примерно 2/3 и 1/3 случаев соответственно) послеоперационного периода, но опасность развития послеоперационного делирия сохраняется в течение 30 дней после вмешательства [17]. В ряду общих для послеоперационных делириев признаков выделяют, во-первых, кратковременность – от нескольких часов до 2-3 суток. Во-вторых, характерны флюктуация глубины нарушения сознания и галлюцинаторно-бредовая симптоматика в течение суток: в первой половине дня – состояние оглушения с явлениями психомоторной заторможенности, неполной ориентировкой в месте и времени; к вечеру и в первой половине ночи по мере усугубления помрачения сознания нарастает психопатологическая симптоматика с вербальными и зрительными галлюцинациями, сопряженными с психомоторным возбуждением [17].

Редукция психопатологических нарушений и восстановление нормального уровня сознания происходят параллельно с улучшением соматического статуса. После завершения психоза, как правило, отмечается полная амнезия, распространяющаяся как на реальные события, так и на психопатологические нарушения в период делирия. После выхода из острого симптоматического психоза наблюдаются явления астении. Повышенная утомляемость, неспособность к длительному напряжению, быстрая истощаемость при физических и умственных нагрузках сочетаются с раздражительностью, капризностью, слезливостью, обидчивостью. Настроение крайне неустойчивое, со склонностью к подавленности, становление ремиссии после делирия у пациентов пожилого возраста часто более длительное, а редукция симптомов может быть неполной [4, 17].

Эндогеноморфные послеоперационные психозы. Проблема послеоперационных эндогеноморфных психозов – атипичных посткардиотомических делириев, протекающих с психопатологической симптоматикой эндогенно-процессуального круга, – разработана недостаточно.

Можно выделить как минимум два типа эндогеноморфных психозов, встречающихся в послеоперационном периоде АКШ: транзиторные эндогеноморфные психозы и соматогенно провоцированные приступы периодической шизофрении. Оба состояния требуют квалифицированной психиатрической помощи. Задача кардиолога вовремя диагностировать их развитие [4, 17].

Послеоперационные депрессии. Аффективные расстройства в ряду психической патологии, манифестирующей после АКШ, занимают значительное место. По данным большинства авторов, на долю депрессий приходится до 30-60% послеоперационных психических расстройств, нередко обнаруживается их тенденция к затяжному (более года) течению. В целом, послеоперационные депрессии в сопоставлении с предоперационными отличаются значительным удельным весом астенических проявлений при сравнительной редуцированности тревожных расстройств [4, 17]. Среди демографических и соматогенных факторов риска послеоперационных депрессий рассматривают пожилой возраст, интраоперационную гипотонию, пред- и послеоперационный болевой синдром, депривацию сна, экстракорпоральное кровообращение, общую тяжесть соматического состояния после АКШ (в первую очередь – выраженность почечной, печеночной, легочной недостаточности и нарушений функций головного мозга вследствие значительной гипоксии). 

Среди психопатологических проявлений соматогенной депрессии на первый план выступают тяжелые астенические симптомокомплексы: общая слабость, непереносимость нагрузок, а также повышенная сонливость в дневное время с явлениями ранней инсомнии, когнитивные нарушения (снижение концентрации внимания, памяти на события прошлого, ограниченная возможность осмысления происходящего, запоминания новой информации) [4, 17]. 

Соматогенно провоцированные эндогенные депрессии 

Начальные проявления соматогенно провоцированной эндогенной меланхолии (особенно в раннем послеоперационном периоде) формируются на фоне тяжелой астении: жалобы на непереносимость нагрузок (даже попытки присесть в постели) с выраженным головокружением, резкой слабостью, неустойчивостью походки. Нередко выявляют и когнитивные расстройства (нарушения концентрации внимания, забывчивость). Однако по мере углубления аффективных расстройств психопатологические нарушения значительно изменяются, постепенно приобретают свойства эндогенной витальной депрессии. Несмотря на улучшение показателей со стороны соматической сферы, персистируют нарушения, соответствующие тяжелому состоянию раннего послеоперационного периода, и астенические, и когнитивные. 

В отдаленном послеоперационном периоде на фоне нормализации и стабилизации соматических функций признаки эндогенной депрессии становятся все более отчетливыми. Аффективные расстройства (стойкая подавленность, апатия и пассивность, подчас индифферентное отношение к окружающим и своему состоянию) приобретают доминирующее положение в клинической картине. Больные безразличны к врачебным рекомендациям, отказываются от наращивания физических нагрузок, а также от других реабилитационных мероприятий, залеживаются в постели, пренебрегают гигиеническими нормами, плохо едят, жалуются на бессонницу [4, 17].



Заключение

Согласно Закону Украины «О психиатрической помощи» от 22. 02. 2000 г. № 1489-III психическое расстройство может диагностировать психиатр. Но как показывает практика, для кардиолога и особенно кардиохирурга важны вопросы своевременной первичной диагностики психических расстройств у кардиологических больных.

Знание предикторов, механизмов развития и особенностей клиники депрессивного эпизода у пациентов с сердечно-сосудистой патологией помогает кардиологу в стратификации больных с психопатологическими состояниями, что позволяет улучшить прогноз основного соматического заболевания, а учитывая проявления пред- и постоперационного стресса при проведении операции АКШ, снизить постоперационную летальность и сохранить социальную адаптацию больного.

В то же время при современных возможностях психофармакологии грамотно проведенное лечение позволяет не просто сократить продолжительность депрессивного эпизода, облегчить страдания больного, но и не допустить суицида, сохранить качество его жизни и полноценное социальное функционирование.



Литература

1. Бурлаков А.В., Бочарова М.В. Психические расстройства в предоперационном периоде аортокоронарного шунтирования // Психиатрия и психотерапия, 2003, т. 5, № 6, с.12-15.

2. Гойда Н.Г., Жданова Н.П., Напрєєнко О.К., Домбровська В.В. Психіатрична допомога в Україні у 2001 році та перспективи її розвитку // Український вісник психоневрології, 2002, т. 10, 

вип. 2, с. 9-12. 

3. Клиническая психиатрия / Пер. с англ. доп., под ред. Т.Б. Дмитриевой: H.I. Kaplan, B.J. Sadock Pocket handbook of clinical psychiatry, Williams & Wilkins, Baltimore. М., ГЭОТАР, 1998, 512с.

4. Иванов С.В., Сыркин Л.А., Самушия М.А. Расстройства личности в послеоперационном периоде аортокоронарного шунтирования // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2004, № 12, с.12-16.

5. Добжанский Т. Вопросы внутренней патологии у психически больных. М., Медицина, 1973.

6. Дробижев М.Ю. Нозогении (психогенные реакции) у больных соматической патологией / Автореф. дис. ... д-ра мед. н. М., 2000.

7. Дробижев М.Ю. Лечение депрессий в общесоматической сети // Психиатрия и психотерапия, 2003, т. 5, № 5, с. 8-12.

8. Иванов С.В. Психические расстройства, связанные с хирургическими вмешательствами на открытом сердце // Психиатрия и психофармакотерапия, 2005, т. 7, № 3, с. 4-8.

9. Погосова Г.В., Зайцев В.П., Айвазян Т.А. Влияние операции аортокоронарного шунтирования на качество жизни больных / Материалы IV Российской конференции по реабилитации и вторичной профилактике. М., 2001.

10. Корнетов Н.А, Лебедева. Е.В. Депрессивные расстройства у пациентов, перенесших инфаркт миокарда // Психиатрия и психотерапия, 2003, т. 5, № 5, с.10-15.

11. Кутько І.І., Напреєнко О.К., Козидубова В.М. Афективні розлади // Психіатрія / Під ред. О.К. Напреєнка. К., Здоров’я, 2001, с. 353-372. 

12. Лебедев Б.А., Крылов В.И., Незнанов Н.Г. Особенности формирования внутренней картины болезни у больных эндогенными психозами // Журнал невропатолога и психиатра, 1991, № 5, с. 56-58.

13. Мосолов С.Н., Калинин В.В. Некоторые закономерности формирования, коморбидность и фармакотерапия тревожно-фобических расстройств // Тревога и обсессии / Под ред. А.Б. Смулевича. М., 1998, с. 217-228. 

14. Марута Н.А., Мороз В.В. Невротические депрессии (клиника, патогенез, диагностика и лечение). Харьков, Арис, 2002, 144 с. 

15. Михайлов Б.В. Проблема депрессий в общесоматической практике // Международный медицинский журнал, 2003, т. 9, № 3, с. 22-27.

16. Подкорытов В.С. Проблема депрессий в общесоматической практике // Архів психіатрії, 2003, т. 9, № 1, с. 69-71. 

17. Самушия М.А., Вечеринина К.О. Патохарактерологические нарушения в отдаленном послеоперационном периоде аортокоронарного шунтирования (клиника и терапия) // Психиатрия и психофармакотерапия, 2005, т. 7, № 4, с.14-18.

18. Смулевич А.Б. Депрессии в общей медицине. М., Медицинское информационное агентство, 2001.

19. Anda R., Williamson D., Jones D. et al. Depressed affect, hopelessness, and the risk of ischemic heart disease in a cohort of US adults Epidemiology. 1993; 4: 285-294.

20. Aromaa A., Raitasalo R., Reunanen A. et al. Depression and cardiovascular diseases. Acta Psychiatr Scand I994: 377 (suppl): 77-82.

21. Barefoot J.C., Schroll M. Symptoms of depression, acute myocardial infarction, and total mortality in a community sample. Circulation. 1996: 93: 1976-1980.

22. Barefoot J.C., Helms M.J., Mark D.B. et al. Depression and long-term mortality risk in patients with coronary artery disease. Am. J. Cardiol. 1996: 93: 1976-1980.

23. Berkman L.F., Leo-Summers L., Horwitz R.I. Emotional support and survival after myocardial infarction: a prospective, population-based study of the elderly. Arch. Intern. Med. 1992; 117: 1003-1009.

24. Buselli F.F., Stuart E.M. Influence of psychosocial factors and biopsychosocial interaction on outcomes after myocardial infarction. J. Cardiovase. Nurs. 1999: 13: 60-72.

25. Carney R., Rich M.W., Freedland K. et al. Major depressive disorder predicts cardiac events in patients with coronary heart disease. Psychosom. Med. 1988, 50: 627-633.

26. Carney R.M., Freedland K., Sheline Y.l. et al. Depression and coronary head disease a review for cardiologists. Clin. Cardiol. 1997: 20: 196-200. 

27. Carney R.M., Freedland K.E., Jaffe A.S. Insomnia and depression prior to myocardial infarction. Psychosom. Mеd. 1990: 52: 603-609.

28. Carney R.M., Rich M.W., te Velde A. el al. Major depressive disorder in coronary artery disease Am. J. Cardiol. 1987: 60: 1273-1275.

29. Carney R.M., Rich M.W., Freedland K.E. el al. Major depressive disorder predicts cardiac events in patients with coronary artery disease. Psychosom. Med. 1988: 50: 627-633.

30. Denollet J., Sys S.U., Stroobant N. et al. Personality as independent predictor of long-term mortality in patients with coronary heart disease. Lancet. 1996: 347: 417-421.

31. Dickens C.M., McGowan I., Percival C. et al. Lack of a close confidant, but not depression, predicts further cardiac events after myocardial infarction. Heart. 2004: 90: 518-522.

32. Dickens Ch., McGowan L., Percival C. Association Between Depression Episode Before First Myocardial Infarction and Worse Cardiac Failure Following Infarction // Psychosamatics 46: 6, November-December. – 2005 – P. 523-528.

33. Enger C., Weatherby L., Welin C., Lappas G., Wilhelmsen L. Independent importance of psyehosocial factors for prognosis after myocardial infarction. J. Intern. Med. 2000; 247: 629-639.

34. ENRICHD Investigators: Enhancing Recovery in Coronary Heart Disease (ENRICHD) study intervention: rationale and design. Psychosom. Med. 2001; 63: 747-755.

35. Everson S.A., Goldberg D.E., Kaplan G.A. Hopelessness and risk of mortality and incidence of myocardial infarction and cancer Psychosom. Med. 1996; 58: 113-121.

36. Ford D.E., Mead L.A., Chang P.P. el al. Depression is a risk factor for coronary artery disease in men: the precursors study. Arch. Intern. Med. 1998; 158: 1422-1426.

37. Frasure-Smilh N., Lesperance F., Talajic M. Depression following myocardial infarction: impact on 6-month survival. JAMA. 1993; 270: 1813-1825.

38. Frasure-Smith N., Lesperance F., Juneau M. et al. Gender, depression, and one-year prognosis after myocardial infarction. Psychosom. Med. 1999; 61: 26-37.

39. Frasure-Smith N., Lesperanee F., Talajic M. Depression and 18-month prognosis after myocardial infarction. Circulation. 1995: 91: 999-1005.

40. Gorkin L., Schron E.B., Brooks M.M., Wiklund I., Kellen J., Verier J., Schoenberger J.A., Pawitan Y., Morris M., Shumaker S. Psychosocial predictors of mortality in the Cardiac Arrhythmia Suppression Trial-1 (CAST-1). Ant. J. Cardiol. 1993; 71: 263-267.

41. Grossman A.H. Death, depression and heart disease in late life. CNS disorders in primary care. 1997; 1; 3; 5-7.

42. Hemingway H., Marmot M. Evidence based cardiology: psychosocial factors in the aetiology and prognosis of coronary heart disease: systematic review of prospective cohort studies. BMJ.1999; 318: 1460-1467.

43. Irvine J., Basinski A., Baker B. et al. Depression and risk of sudden cardiac dealh after acute myocardial infarction: testing for the confounding effects of fatigue. Psychosom. Med. 1999; 61: 729-737.

44. Jiang W., Babyak M., Krantz D.S. et al. Mental stress induced myocardial ischemia and cardiac events. JAMA. 1996: 21: 51 -56.

45. Kannel W.B., Kannel C., Paffenbarger R.S. Jr. et al. Heart rate and cardiovas cular mortality: the Framingham Study. Am. Heart. J. 1987; 113: 1489- 1494.

46. Katon W., Sullivan M.D. Depression and chronic medical illness. J. Clin. Psychiatry. I999; 51(6, suppl): 3 11.

47. Katona С., Livingston G. Comorbid depression in older people. (Lundbeck, DepRelief(tm) – Relieve Depression through Education) Martin Dunitz Ltd, London, 1997: 81 p.

48. Kasper S., Lepine J.P., Mendlewicz J., Montgomery S.A., 

Rush A.J. Efficacy, safety, and indications fortricyclic and newer antidepressants. Depression, 2: 1995: P. 127-137.

49. Kawachi I., Colditz G.A., Ascherio A. et al. Prospective study of phobic anxiety and risk of coronary heart disease in men. Circulation. 1994: 89: 1992-1997.

50. Kawachi I., Sparrow D., Vokonas P.S. et al. Decreased heart rate variability in men with phobic anxiety (data from (he normative aging study) Am. J. Cardiol. 1995: 75: 882-885. 

51. Kennedy G.J., Hofer M.A., Cohen D. el al. Significance of depression and cognitive impairment in patients undergoing programed stimulation of cardiac arhythmias. Psychosom. Med. 1987; 49: 410-421.

52. Krittayaphong R., Cascio W.E., Eight K.C. et al. Heart rate variability in pa tients with coronary artery disease: differences in patients with higher and lower depression scores. Psychosom. Med. 1997, 59: 231-235.

Полный список литературы, включающий 80 пунктов, находится в редакции.