Разделы: Рекомендации |

Рекомендации по лечению артериальной гипертензии (2007). Часть 1

Текст рекомендаций подготовлен Рабочей группой по лечению артериальной гипертензии Европейского общества по изучению артериальной гипертензии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC)

1. Введение и цели
В течение нескольких лет Европейское общество по изучению артериальной гипертензии (ESH) и Европейское общество кардиологов (ESC) принимали решение не разрабатывать собственные методические рекомендации относительно постановки диагноза и лечения артериальной гипертензии (АГ), а подтвердить методические рекомендации, опубликованные Всемирной организацией здравоохранения (WHO) и Международным обществом по изучению артериальной гипертензии (ISH) с некоторыми изменениями, отражающими ситуацию в Европе [1, 2]. Однако в 2003 г. были опубликованы рекомендации ESH/ESC [3], которые отличались от рекомендаций WHO/ISH, поскольку последние рассчитаны на применение в государствах, в которых ресурсы по организации здравоохранения и экономические возможности чрезвычайно различны, поэтому некоторые диагностические и терапевтические рекомендации, возможно, не полностью подходили для всех европейских стран. В последних часто применяется более глубокая оценка сердечно-сосудистого (СС) риска и поражений органов у гипертензивных больных, а также имеется более широкий выбор антигипертензивного лечения.
Рекомендации ESH/ESC (2003) достаточно распространены среди клиницистов и широко цитируются в медицинской литературе последних двух лет [3, 4]. Однако с 2003 г. появились существенные дополнительные доказательства, касающиеся важных проблем, связанных с диагностикой и лечением АГ, именно поэтому встал вопрос о целесообразности обновления предыдущих рекомендаций.
При подготовке новых рекомендаций Комитет, учрежденный ESH/ESC, постановил придерживаться принципов, сформулированных в Рекомендациях 2003 г.
1. Предложить наиболее качественные и сбалансированные рекомендации всем работникам здравоохранения, которые связаны с лечением АГ.
2. Критически осмыслить обзор данных, которые сопровождались бы сериями работ, где представлены специальные рекомендации, а также подготовлены практические рекомендации для более быстрого опубликования, как это было сделано в 2003 г. [5].
3. Оценить данные, полученные в ходе крупномасштабных рандомизированных исследований, а также обсервационных исследований и из других источников при условии их соответствия высоким научным стандартам.
4. Рекомендации рассматривают заболевание в целом, и поэтому их роль в каждом индивидуальном случае лечения должна быть просветительской, а не нормативной или принудительной, поскольку личностные, медицинские и культурные отличия пациентов могут быть существенны, и, следовательно, их решения о лечении могут отличаться от опубликованных усредненных методических рекомендаций.
5. Избегать жесткой систематики рекомендаций на основании уровня или обоснованности научного доказательства [6]. Члены Комитета понимали, что рекомендации можно использовать только в терапевтическом аспекте, и строгость их может оцениваться с точки зрения формулировки, опираясь на данные соответствующих исследований. В текст работы и список литературы были включены основополагающие рандомизированные и обсервационные исследования, метаанализы и критические обзоры, а также выводы специалистов.
Члены Комитета работали независимо друг от друга, руководствуясь собственным академическим и клиническим опытом и проводя объективную критическую экспертизу всей доступной литературы. Большинство из них сотрудничали с работниками здравоохранения, как отраслевыми и правительственными, так и частными (поисковые исследования, преподавательские конференции, консультации), что не повлияло на их собственные суждения. Наилучшей гарантией их независимости является качество их прошлой и текущей научной деятельности. Для того чтобы полностью гарантировать непредубежденность членов Комитета, их отношения с представителями медицинской индустрии, как отраслевой, так и правительственной, с частными работниками здравоохранения освещены на веб-сайтах ESH/ESC www.eshonline.org и www.escardio.org. ESH и ESC полностью обеспечили расходы Рабочей группы по написанию и подготовке обсуждаемых методических рекомендаций.

2. Определение и классификация АГ
Исторически сложилось так, что больше внимания уделялось диастолическому (ДАД), а не систолическому артериальному давлению (САД), как предвестнику сердечно-сосудистых заболеваний и фатальных исходов [7]. Такой подход отражен в ранних Рекомендациях Объединенного национального комитета по выявлению, оценке и лечению повышенного артериального давления (США) (JNC 7), которые исключали повышенное САД из предложенной тогда классификации повышеннного АД [8, 9]. Впоследствии это было учтено при планировании первых рандомизированных клинических исследований, в которых критериями для включения пациентов были почти неизменные значения ДАД [10]. Однако после проведения большого количества обсервационных исследований стало очевидно, что СС заболеваемость и смертность напрямую связаны как с САД, так и с ДАД [7, 11]. Эта связь менее отчетлива в отношении коронарных осложнений, чем инсульта, который вследствие этого был охарактеризован как самое «главное осложнение, вызванное АГ» [7]. Однако в нескольких регионах Европы определяющий риск, который может привести к летальному исходу вследствие повышения АД, как раз чаще связан с коронарными приступами, а не с инсультом, поскольку болезни сердца остаются наиболее распространенными СС заболеваниями в этих регионах [12]. Более того, как САД, так и ДАД показывают дифференцированную независимую связь с сердечной недостаточностью, заболеваниями периферических сосудов и терминальной стадией болезни почек, поэтому повышенное АД должно считаться главным фактором риска для многих СС и сопутствующих заболеваний, ведущих к заметному росту СС рисков. Эти данные, а также широкая распространенность АГ среди населения объясняют, почему в докладе ВОЗ АГ названа первой причиной смертности во всем мире [13-16, 17-19, 20].

2.1 Систолическое артериальное давление в сравнении с диастолическим и пульсовым
В последние годы представление о прямой связи СС рисков с САД и ДАД пересмотрено в сторону усложнения вследствие полученных в обсервационных исследованиях результатов. Так, стало очевидно, что у пациентов пожилого возраста такой риск прямо пропорционален САД, а при любом имеющемся уровне САД – риск обратно пропорционален ДАД [21-23], с высокой прогностической значимостью пульсового АД (САД минус ДАД) [24-27]. Прогностическая значимость пульсового АД может меняться в зависимости от клинических характеристик пациентов. В крупнейшем метаанализе обсервационных наблюдений, доступных на сегодняшний день (61 исследование почти 1 млн человек без выраженных СС заболеваний, из которых 70% европейцы) [11], САД, как и ДАД, являлись независимыми и сходными предикторами инсульта и смертности вследствие коронарных заболеваний, в то время как пульсовое АД не считалось такой предпосылкой, особенно у лиц моложе 55 лет. Напротив, у пациентов среднего и пожилого возраста, страдающих АГ и имеющих СС факторы риска либо связанные клинические состояния, пульсовое АД показало высокую прогностическую значимость для СС событий [24-27].
Следует признать, что величина пульсового АД производна и сочетает в себе недостатки исходных измерений. К тому же, хотя и были предложены такие значения, как 50 или 55 мм рт. ст. [28], расчетов практических граничных величин для различных возрастов, которые отделяли бы нормальные показания пульсового АД от ненормальных, не было сделано. Как показано в разделе 3.1.7, центральное пульсовое АД, которое связано с феноменом амплификации между периферическими артериями и аортой, является более точным маркером и может исправить эти недостатки.
На практике классификация АГ и оценка СС риска (разделы 2.2 и 2.3) должны основываться на уровнях САД и ДАД. Несомненно, эти показатели остаются главными для принятия решения по поводу пороговой величины АД и цели лечения, поскольку они были критериями в рандомизированных контролируемых исследованиях для систолической и систоло-диастолической АГ. Однако пульсовое АД может помочь в выявлении пациентов пожилого возраста с систолической АГ, которые имеют очень высокий риск. У этих больных высокий уровень пульсового АД является маркером выраженного увеличения жесткости крупных артерий и, соответственно, далеко зашедшего повреждения органа (раздел 3.6) [28].

2.2 Классификация АГ
АД одномодально распределяется среди населения [29]. Такое же распределение имеет и устойчивая взаимосвязь с СС риском вплоть до систолических и диастолических уровней (115-110 и 75-70 мм рт. ст. соответственно) [7, 11]. Этот факт ставит под вопрос научную обоснованность термина «повышенное артериальное давление», его классификация основана на произвольно выбранных граничных значениях. Изменения широко известной и общепринятой терминологии могут вызвать замешательство, в то время как использование граничных значений упрощает диагностирование и лечение в повседневной практике. Поэтому классификация АГ, приведенная в Рекомендациях ESH/ESC (2003), остается неизменной (табл. 1), но со следующими оговорками.
1. Если САД и ДАД пациента подпадает под различные категории, для количественного определения общего СС риска, принятия решения о медикаментозном лечении и для оценки его эффективности следует использовать более высокую категорию.
2. Изолированная систолическая АГ должна рассматриваться (1, 2 и 3-й степени) согласно тем же значениям САД, которые указаны для систоло-диастолической АГ. Однако, как упоминалось выше, сочетание с низким ДАД (например, 60-70 мм рт. ст.) нужно расценивать как дополнительный риск.
3. Пороговое значение АД для определения АГ и потребность в медикаментозном лечении должны быть гибкими, основываться на уровне и профиле общего СС риска. Например, значение АД оценивается как недопустимо высокое и требующее лечения при состояниях с высоким риском, но остается приемлемым у пациентов с низким риском. Доказательства в пользу такого утверждения будут представлены в разделе о терапевтическом подходе (раздел 5).
Изолированная систолическая АГ разделяется на степени (1, 2 и 3-ю) в соответствии со значениями САД в отмеченном диапазоне при уровне ДАД < 90 мм рт. ст. Степени 1, 2 и 3-я соответствуют классификации легкой, умеренной и тяжелой АГ. Эти термины в настоящий момент следует упускать во избежание путаницы с количественными показателями суммарного СС риска.
Рекомендации JNC 7 относительно АГ, опубликованные в 2003 г., объединили категории нормального и высокого нормального уровней АД в отдельный пункт, который назван прегипертензией [30]. Такое деление было основано на данных, полученных в Фремингемском исследовании [31, 32], которые свидетельствовали, что у таких пациентов всех возрастов возможность развития АГ выше, чем у тех, которые имеют АД < 120/80 мм рт. ст. (охарактеризованное как нормальное АД). Комитет ESH/ESC решил не использовать эту терминологию по следующим причинам.
1. Даже во Фремингемском исследовании риск развития АГ был определенно выше у пациентов с высоким нормальным уровнем АД (130-139/85-89 мм рт. ст.), чем у тех, кто имел нормальное АД (120-129/80-84 мм рт. ст.), поэтому для объединения этих двух групп есть значительные основания [32, 33].
2. Поскольку термин «артериальная гипертензия» имеет угрожающее значение для непрофессионала, термин «прегипертензия» может обеспокоить человека и привести к ненужным визитам к доктору, к требованиям обследования [34].
3. Изменения в образе жизни, рекомендованные JNC 7 (2003) для прегипертензивных больных, возможно, являются ценной концепцией оздоровления населения [30], но на практике эта категория чрезвычайно разнородна, в нее входят лица, у которых нет необходимости прибегать к любому вмешательству (например, пациент пожилого возраста с АД 120/80 мм рт. ст.), а также те, у кого очень высокий или высокий профиль риска (например, больной после инсульта или с сахарным диабетом [СД]), которым требуется медикаментозное лечение.
В заключение необходимо отметить, что, возможно, АД следует классифицировать без использования термина «артериальная гипертензия». Однако, исходя из практических потребностей, этот термин применяется в таблице 1 с оговоркой, что реальные пороговые значения АГ должны рассматриваться как гибкие, а повышенные или пониженные значения – в контексте общего СС риска для каждого пациента. Эти данные проиллюстрированы в разделе 2.3 и в таблице 1.

2.3 Суммарный СС риск
2.3.1 Общие представления
В течение длительного времени рекомендации по АГ были сосредоточены на значениях АД как единственных или главных переменных величинах, определяющих необходимость и тип лечения. Этот подход сохранился и в Рекомендациях JNC 7 (2003) [30]. Рекомендации ESH/ESC (2003) акцентируют внимание на том, что диагноз и лечение АГ должны зависеть от количественного определения суммарного (или общего) CС риска [3]. Это представление основано на том факте, что только небольшая доля в популяции лиц с АГ имеет повышенное АД как единственный фактор, у преобладающего большинства больных существуют дополнительные CС факторы риска в сочетании со степенью выраженности повышения АД и нарушением обмена глюкозы и липидов [35-39, 40]. Более того, когда существуют сочетанные факторы риска, связанные с АД и метаболизмом, они усиливают действие друг друга, приводят к увеличению общего CС риска, который становится более опасным, чем сумма его отдельных компонентов [35, 41, 42]. Наконец, имеются данные, что для пациентов с высоким и низким риском пороговые величины и цели антигипертензивного, а также других стратегий лечения, должны быть разными [3]. Для того чтобы стимулировать показатель стоимость/эффективность лечения АГ, интенсивность терапевтического подхода должна быть дифференцирована в соответствии с тяжестью суммарного CС риска [43, 44].

2.3.2 Оценка суммарного СС риска
Оценка суммарного CС риска для определенных подгрупп пациентов выполняется на основе:
• наличия предшествующего диагноза CС заболевания;
• наличия СД 2-го типа;
• наличия СД 1-го типа;
• выявления лиц с серьезно повышенными единичными факторами риска.
При всех этих состояниях суммарный CС риск является высоким и требует необходимых мер, снижающих интенсивность CС риска, о чем будет сказано в последующих разделах. Однако значительное количество пациентов с АГ не принадлежит ни к одной из упомянутых выше категорий. Определение тех, кто имеет высокий риск, требует использования моделей для оценки суммарного CС риска, чтобы регулировать интенсивность терапевтического подхода.
Суммарный риск обычно выражается как абсолютный риск развития CС заболеваний в течение 10 лет и напрямую зависит от возраста. В молодом возрасте пациенты могут иметь низкий абсолютный суммарный CС риск даже при наличии высокого АД и факторов дополнительного риска. Если пациент не получал адекватного лечения, это состояние может с годами перейти в категорию высокого риска с частичной утратой обратного развития. При принятии решения о лечении молодых пациентов лучше руководствоваться показателями относительного риска, то есть увеличением риска относительно среднего показателя в популяции.
Разработано несколько компьютерных методов для оценки суммарного CС риска, то есть абсолютной вероятности получить CС событие за период свыше 10 лет. Некоторые из них основаны на данных Фремингемского исследования, которые применимы только к немногим европейским популяциям, поскольку существуют значительные отличия в частоте коронарных событий и инсультов в разных странах [12, 45]. Не так давно стала доступна европейская модель, основанная на большой базе данных, предоставленной проектом SCORE [46]. Материалы SCORE дают возможность оценить европейские страны с высоким и низким уровнем риска смерти от CС (не только коронарного) заболевания в период свыше 10 лет и позволяют градуировать (произвести цифровое выражение) показатели для отдельных стран в том случае, если известна национальная статистика смертности и распространенности главных CС факторов риска. Модель SCORE была использована в программе Heart Score – официальном руководстве ESC для осуществления профилактики CС заболеваний в клинической практике. Информацию можно получить на веб-сайте ESC www.escardio.org.
Рекомендации ESH/ESC (2003) классифицировали суммарный CС риск, основываясь на программе, предложенной в Рекомендациях WHO/ISH (1999) относительно АГ с дополнительным включением пациентов с нормальным или высоким нормальным уровнем АД [2, 3]. Эта классификация осталась и в настоящих Рекомендациях (табл. 2). Термины «низкий», «средний», «высокий» и «очень высокий» риск используются для того чтобы определить приблизительный риск CС заболеваемости и смертности в последующие 10 лет, что приблизительно соответствует возрастанию уровня суммарного CС риска, оцененного Фремингемским исследованием или моделью SCORE [45, 46]. Термин «дополнительный» используется для того, чтобы акцентировать, что во всех категориях относительный риск больше, чем средний в популяции. Использование категориальной классификации предоставляет данные, которые, по существу, менее точные, чем те, что получены при вычислениях, основанных на непрерывных переменных, но зато достоинство такого подхода – в его простоте. Рекомендации WHO/ISH (2003) еще более упростили подход путем слияния категорий высокого и очень высокого риска (в процессе принятия решений относительно лечения), оцененных как подобные [47]. Различие между категориями высокого и очень высокого риска сохранено в настоящих Рекомендациях, таким образом, отдельно уделяется внимение дополнительной профилактике, то есть профилактике у больных с имеющимся CС заболеванием. У таких пациентов по сравнению с категорией высокого риска может быть не только намного выше суммарный СС риск, но и при разбросе уровня АД от нормального до высокого потребуется полимедикаментозное лечение. Пунктирная кривая, показанная в таблице 2, иллюстрирует, как оценка суммарного CС риска влияет на определение уровня АГ, когда можно установить значение АД, выше которого лечение, скорее всего, приносит пользу, чем вред [48].

Итоговое положение: суммарный СС риск
Дисметаболические факторы риска и субклиническое повреждение органов обычны для пациентов с АГ.
Всех пациентов нужно классифицировать не только относительно степени АГ, но и в рамках суммарного CС риска, возникающего от сосуществования различных факторов риска, повреждения органов-мишеней (ПОМ) и сопутствующих заболеваний.
Решение о выборе стратегии лечения (начало медикаментозного лечения, порог АД и цель лечения), использование комбинированного лечения, потребность в статине и других неантигипертензивных препаратах) полностью зависят от начального уровня риска.
Есть несколько методов, с помощью которых может быть оценен суммарный CС риск, со всеми выгодами и ограничениями. Классификация суммарного СС риска как низкого, умеренного, высокого и очень высокого дополнительного проста, поэтому может быть рекомендована к использованию. Термин «дополнительный риск» рассматривается как риск, дополнительный к среднему в популяции.

В таблице 3 показаны самые распространенные клинические переменные, которые должны быть применены для стратификации рисков. Они основаны на факторах риска (демографии, антропометрических данных, наличии CС заболеваний в семейном анамнезе, АД, курении, показателях уровней глюкозы и липидов), измерениях ПОМ, наличия СД и сопутствующих заболеваний, как определено в Рекомендациях (2003) [3]. Необходимо выделить следующие новые пункты Рекомендаций.
1. Включен метаболический синдром (MС) [49], поскольку он представляет кластер (сочетание) факторов риска, которые часто сопутствуют АГ, что значительно увеличивает CС риск. Выводов о том, что он представляет собой отдельный патогенетический объект, нет.
2. Связанные с АГ субклинические изменения в нескольких органах указывают на прогрессирование CС заболеваний, что заметно увеличивает риск по сравнению с наличием факторов риска [50]. Отдельный раздел (3.6) посвящен поиску субклинических признаков ПОМ, где обсуждается дополнительный риск каждого субклинического изменения и аргументируются предложенные предельные значения показателей.
3. Расширен список почечных маркеров повреждения, включены оценка клиренса креатинина по формуле Кокрофта-Голта и скорость клубочковой фильтрации по формуле MDRD [51, 52]. Включения сделаны вследствие появления доказательств того, что эти расчетные показатели являются более точным индикатором СС риска при наличии почечной дисфункции.
4. Микроальбуминурия рассматривается как необходимый компонент оценки ПОМ, поскольку ее определение стало простым и относительно недорогим.
5. Концентрическая гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) идентифицирована как структурный параметр сердца, который значительно увеличивает СС риск.
6. Рекомендуется (по возможности) оценить повреждение различных органов-мишеней (например, сердца, кровеносных сосудов, почек и мозга), множественные ПОМ связаны с худшим прогнозом [53].
7. Увеличенная скорость распространения пульсовой волны добавлена в список факторов, влияющих на прогноз как ранний показатель увеличения жесткости крупных артерий, хотя и с предостережением, что этот показатель имеет ограниченную доступность в клинической практике [54, 55].
8. Низкий уровень лодыжечно-плечевого индекса (< 0,9) внесен в список маркеров как относительно легко получаемый маркер атеросклеротического поражения артерий и увеличенного суммарного СС риска [56].
9. Оценивать ПОМ не только до лечения (для стратификации риска), но и во время терапии, поскольку признаки регресса ГЛЖ и уменьшение протеинурии указывают на СС протекцию, полученную вследствие лечения [57-61].
10. Существуют причины для включения в качестве фактора риска и увеличенной частоты сердечных сокращений (ЧСС), поскольку накоплено много данных в пользу того, что увеличенная ЧСС повышает риск как CС заболеваемости и смертности, так и общей смертности [62-65]. Также имеются доказательства того, что увеличенная ЧСС повышает риск развития новых случаев АГ и часто связана с МС [66, 67-69]. Однако из-за широкого диапазона принятых значений нормальности ЧСС в состоянии покоя (60-90 уд/мин) уточнение пороговых значений ЧСС для увеличения точности стратификации суммарных CС рисков в настоящее время невозможно.
11. Главные диагностические элементы, необходимые для классификации лиц в категории с высоким или очень высоким риском, представлены в таблице 3. Наличие множественных факторов риска, СД или повреждения органов всегда переводит пациента с АГ и даже с высоким нормальным АД в категорию высокого риска.

2.3.3. Ограничения для оценки СС риска
Все доступные до настоящего момента модели для оценки СС риска имеют ограничения, которые также должны учитываться. Суммарные модели СС рисков не принимают во внимание продолжительность воздействия фактора риска или заболевания. Их количественное определение обычно основано на учете только некоторых факторов риска, в то же время уделяется ограниченное внимание другим факторам, связанным с СС патологией (в том числе физической активностью и стрессами) [70]. Значение ПОМ в вычислении суммарного СС риска зависит от того, насколько тщательно оценено повреждение при помощи доступных средств. Известно несколько дополнительных маркеров ПОМ, которые не перечислены в таблице 3 из-за трудности в их определении или практических проблем (низкая доступность; навыки того, кто проводит оценку; отсутствие стандартизации; потребность во времени; инвазивность; стоимость и т. д.). Поскольку эти методы в настоящий момент являются объектами обширных исследований, которые, возможно, сделают их более полезными в ближайшем будущем, они внесены в таблицу 4 вместе с оценкой их клинической значимости и ограничениями. Кроме того, эти проблемы будут рассмотрены и в разделе 3.6.
Следует также упомянуть и принципиальные ограничения. Нельзя забывать, что основной целью оценки суммарного СС риска является наилучшее использование имеющихся в распоряжении врача ограниченных ресурсов для того, чтобы максимально предотвратить CС осложнения, то есть рассортировать по значимости профилактические меры, которые могут снизить повышенный риск. Однако стратификацию абсолютного риска часто используют частные или государственные работники здравоохранения для определения порога, ниже которого лечение необязательно. Предел в 20% риска СС заболевания в течение 10 лет является произвольной и упрощенной величиной, и ситуация, когда интенсивное лечение назначается при значениях выше пороговых величин, либо вообще никакие действия не предпринимаются при значениях ниже этих величин, не может считаться удовлетворительной. Следует также помнить о сильном влиянии возраста на модели суммарного СС риска. Это влияние настолько сильно, что пациенты молодого возраста (особенно женщины) вряд ли достигают таких высоких уровней риска, даже если у них имеется более чем один главный фактор риска и определяется отчетливое увеличение относительного риска (то есть существующий риск в сравнении с мужчинами такой же группы риска). Большинство мужчин пожилого возраста (> 70 лет) часто относят к группе высокого суммарного СС риска. Последствия этого таковы, что большинство ресурсов здравоохранения сконцентрировано на пациентах старших возрастных групп, чья потенциальная продолжительность жизни относительно коротка, несмотря на лечение. Пациентам молодого возраста с высоким относительным риском уделяется гораздо меньше внимания, несмотря на то, что в отсутствии надлежащего лечения, когда долгое время воздействуют факторы риска, они могут перейти в категорию высокого риска в среднем возрасте с частично необратимыми последствиями и потенциальным сокращением продолжительности жизни. Этого бы не произошло, если бы они получили вовремя правильное соответствующее лечение. Как отмечено в Рекомендациях ESH/ESC (2003), этих недостатков можно избежать, используя относительный риск в качестве показателя потребности и степени интенсивности терапевтического лечения молодых людей [3]. В этом может помочь программа HeartScore (www.escardio.org) с модификациями, которая указана в Рекомендациях по профилактике CC заболеваний в клинической практике, опубликованных четвертой совместной Рабочей группой Европейских обществ по методологии [71]. Важно помнить, что у лиц молодого возраста, которые имеют низкий абсолютный риск только в силу возраста, но с важными факторами риска, для улучшения профиля риска и предотвращения развития условий для перехода в категорию высокого риска следует предпринимать нефармакологические меры, а если необходимо, то и фармакологическое лечение. При отсутствии лечения ухудшение может произойти даже раньше, чем указано в диаграммах риска, поскольку факторы риска с возрастом проявляются сильнее и повышение уровня АД по прошествии времени часто сопровождается развитием ПОМ.

Таблица 5. Доступность, прогностическое значение и стоимость некоторых маркеров ПОМ (отмечены плюсами от 0 до 4 )

3. Диагностическая оценка
Цель диагностических процедур:
• установление уровней АД;
• определение вторичных причин АГ;
• оценка суммарного СС риска путем выявления других факторов риска, ПОМ и сопутствующих заболеваний или клинических состояний.
Диагностические процедуры включают:
• повторные измерения АД;
• медицинский анамнез;
• физикальный осмотр;
• лабораторные и инструментальные исследования: некоторые из них должны рассматриваться как рутинные для всех больных с высоким АД; некоторые являются рекомендованными и могут широко использоваться в развитых системах здравоохранения стран Европы; некоторые показаны только тогда, когда на это указывают результаты базовых исследований или на клиническое течение заболевания у конкретного пациента.

3.1. Измерение АД
АД характеризуется значительными спонтанными колебаниями как в течение дня, так и в различные дни, месяцы и сезоны, поэтому диагноз АГ должен быть основан на множественных измерениях АД, которые периодически проводятся в течение определенного времени [72-74]. Если АД немного повышено, повторные измерения нужно проводить в течение нескольких месяцев, для того чтобы определить обычное АД пациента, как можно точнее. Если у больного более выраженное повышение АД, подтвержденное ПОМ, связанное с АГ или высокий или очень высокий профиль CС риска, повторные измерения нужно проводить в течение более короткого периода времени (недель или дней). Диагноз АГ должен быть основан, как минимум, на двух измерениях АД во время каждого из двух-трех визитов, в особо тяжелых случаях на измерении, проведенном во время одного визита к врачу. АД измеряют врач или медсестра амбулаторно или в условиях стационара (офисное или клиническое АД), пациент или его родственник дома, автоматически при 24-часовом мониторировании. Эти процедуры основаны на рекомендациях ESH и могут быть суммированы, как указано ниже [75].

3.1.1 Офисное АД
АД измеряют ртутным сфигмоманометром, различные части которого (резиновые трубки, клапаны, ртуть и т. д.) следует содержать в надлежащем рабочем порядке. Другие неинвазивные устройства, основанные на аускультации, или осциллометрические полуавтоматические приборы также могут использоваться и в дальнейшем будут становиться все более важными из-за ужесточения требований о запрете медицинского использования ртути. Эти устройства должны быть тестированы на точность согласно стандартизированным протоколам [76] и указаниям на веб-сайте www.dableducational.org, кроме того, их точность периодически следует проверять путем сравнения со значениями, полученными с помощью ртутного сфигмоманометра. Инструкция по правильному измерению офисного АД представлена ниже.

3.1.2 Амбулаторное АД
Некоторые приборы, преимущественно осциллометрические, пригодны для автоматического измерения АД у больных, состояние которых позволяет им вести образ жизни, близкий к нормальному. Приборы способны обеспечить информацию о средней величине АД за 24 часа, средние значения за более ограниченные периоды, например день, ночь, утро. Эту информацию не следует расценивать как замену той, которая получена при обычных измерениях АД, выполненных специалистами со всеми надлежащими требованиями. Не следует забывать о клинической ценности дополнительных показателей, так как и продолжительные наблюдения, и исследования с разными группами пациентов свидетельствуют о том, что офисное АД имеет ограниченную связь с уровнем АД на протяжении 24 часов, а значит, не отражает настоящей ситуации повседневной жизни [77-79]. Эти исследования показали, что амбулаторное АД:
• коррелирует с ПОМ, вызванном АГ, и подобрать лечение для него можно более точно, чем опираясь на данные офисного АД [80-85];
• намного сильнее связано с риском развития СС событий, чем клиническое АД, и более точно может предсказать риск СС осложнений, а также дополнить прогноз, полученный от значений офисного АД в популяции, в случаях, когда лечение АГ проводилось и когда не проводилось [86-96];
• по сравнению с измерениями клинического АД более точно показывает степень снижения АД на фоне лечения, поскольку имеет более высокую воспроизводимость результатов, отсутствует или имеется незначительный эффект «белого халата» и плацебо [97-99, 100, 101].

Итоговые положения: измерение АД
Перед началом измерения АД пациентам необходимо несколько минут спокойно посидеть.
Измерять давление, как минимум, дважды с интервалом в 1-2 минуты. Если между результатами измерения существует значительная разница, процедуру повторить еще раз.
Использовать стандартную манжету (12-13 см длиной и 35 см шириной). При необходимости следует иметь манжеты большего и меньшего размеров для полных и худых рук соответственно. Использовать манжету меньшего размера при измерении давления у детей.
Устанавливать манжету на уровне сердца независимо от того, в какой позе находится пациент.
Использовать фазы I и V (исчезновение) тонов Короткова, для того чтобы идентифицировать САД и ДАД соответственно.
При первом осмотре измерять АД на обеих руках, для того чтобы обнаружить возможные отличия в измерениях по причине заболевания периферических сосудов. Если разница в измерениях между руками существует, использовать значение с более высоким показателем как основное.
Измерять АД на 1-й и 5-й минутах после перехода в вертикальное положение у пациентов пожилого возраста, больных СД, при других состояниях, когда может наблюдаться или подозреваться постуральная гипотензия.
Измерять ЧСС при прощупывании пульса (минимум, 30 с) после второго измерения в положении сидя.

Некоторые из указанных преимуществ могут быть достигнуты путем увеличения количества измерений офисного АД [82, 98]. Двадцатичетырехчасовой мониторинг амбулаторного АД полезен во время постановки диагноза и в отслеживании изменений показателей во время лечения. Для того чтобы получить информацию о профилях АД в дневное и ночное время, разнице дневного и ночного АД, утреннем повышении и вариабельности АД, следует более широко использовать суточный мониторинг амбулаторного АД. Значения АД в дневное и ночное время, а также динамика показателей вследствие лечения взаимосвязаны, но в то же время установлено, что прогностическое значение ночного АД выше, чем дневного [78, 79, 87, 89-92, 94]. Кроме того, у пациентов с недостаточным снижением АД в ночные часы (non-dippers) более часто наблюдаются ПОМ, они имеют менее благоприятный прогноз, хотя в некоторых исследованиях прогностическое значение этого явления исчезало, если многовариационный анализ включал среднее значение АД за 24 часа [87, 88, 90, 92, 93, 102-106]. Также имеются данные о том, что пик распространенности кардиальных и цереброваскулярных событий наблюдается в утренние часы [107-110], что, возможно, связано с резким подъемом уровня АД при переходе от сна к пробуждению [72, 111-113], а также с увеличением агрегации тромбоцитов, сниженной фибринолитической активностью и симпатической активацией [114-118]. Отмечено также ухудшение ПОМ и событий, связанных с вариабельностью АД, выраженной как квадратическое отклонение от средних значений [119-121]. Хотя в этих исследованиях не всегда учитывалось воздействие сопутствующих факторов, независимая роль повышенной вариабельности АД подтверждена продолжительным обсервационным исследованием [122].
При 24-часовом измерении АД необходимо придерживаться следующих установок [75]:
• использовать только устройства, рекомендованные после проведения исследований, согласно международным стандартизированным протоколам;
• применять манжеты соответствующего размера, сравнить начальные значения с полученными результатами при использовании сфигмоманометра, чтобы убедиться, что отличия составляют не более ± 5 мм рт. ст.;
• установить автоматичную частоту измерений с интервалами в 30 мин, чтобы получить адекватные значения и иметь больше часов наблюдения, если некоторые данные окажутся неточными;
• автоматическое сдувание манжеты должно происходить со скоростью не более 2 мм рт. ст./с;
• инструктировать пациентов соблюдать обычную активность, избегать требующих усилий упражнений, держать руку вытянутой и неподвижной во время надувания манжеты;
• пациент должен записывать в дневнике информацию о необычных событиях, о продолжительности и качестве ночного сна;
• необходимо провести еще одно амбулаторное мониторирование АД, если первое обследование имело менее 70% от действительных значений вследствие частых ошибок, и добиваться, чтобы соотношение успешных измерений было схожим в дневное и ночное время;
• помнить, что амбулаторное АД обычно на несколько мм рт. ст. ниже, чем офисное [123-125].
Как показано в таблице 6, в популяционных исследованиях установлено, что офисное значение АД 140/90 мм рт. ст. коррелирует со значениями средней величины 24-часового давления – САД 125-130 мм рт. ст. и ДАД 80 мм рт. ст., средние дневные и ночные значения составляют 130-135/85 и 120/70 мм рт. ст. соответственно. Эти значения можно расценивать как приблизительные пороговые значения для диагностирования АГ при амбулаторном мониторировании АД.
Клиническое заключение в основном базируется на средних 24-часовых, дневных и/или ночных значениях давления. Другая информация, полученная при амбулаторном мониторировании АД (например, величина утреннего подъема и средние квадратичные отклонения АД) клинически важна, однако сфера ее использования продолжает исследоваться.

3.1.3 Домашнее АД
Самостоятельное измерение АД в домашних условиях не может обеспечить подробной информацией о суточных изменениях уровня АД, которые можно получить путем амбулаторного мониторинга. Однако оно предоставляет значения, полученные в разные дни в естественных условиях жизни. Средние значения, полученные за период нескольких дней, могут иметь некоторые преимущества по сравнению с амбулаторным мониторированием, так как отсутствует существенный эффект «белого халата», они являются более воспроизводимыми и прогнозируют наличие и развитие ПОМ, а также и риск СС событий лучше, чем офисные значения
[81, 89, 90, 92, 126, 127]. Таким образом, измерение АД в домашних условиях в течение подходящего периода можно рекомендовать до начала и во время лечения, а также эта относительно недорогая процедура может улучшить приверженность пациента к лечению [128].
Рекомендации по применению мониторирования АД в домашних условиях [75].
1. Использовать только сертифицированные устройства существует всего несколько доступных приборов для измерения АД на запястье, которые прошли сертификацию [76]. При использовании любого из них руку следует держать на уровне сердца.
2. Более предпочтительны полуавтоматические, а не ртутные сфигмоманометры для предотвращения проблем с обучением пациента использованию таких устройств и ошибок, связанных со слухом, неизбежных у лиц пожилого возраста.
3. Пациент должен быть проинструктирован о том, что делать измерения следует в положении сидя после нескольких минут отдыха, утром и вечером. Следует иметь в виду, что значения между измерениями могут отличаться из-за спонтанных колебаний АД.
4. Не нужно проводить очень частые измерения, чтобы получить информацию о продолжительности лечебного эффекта, измерения должны включать период до и после приема препарата.
5. Для амбулаторного мониторирования АД нормальные значения должны быть ниже, чем для домашнего и офисного. Уровень 130-135/85 мм рт. ст. следует считать как значения, которые приблизительно соответствуют 140/90 мм рт. ст., полученные в кабинете врача или в клинике (табл. 6).
6. Пациенту необходимо предоставлять врачу надлежащую документацию о проведенных измерениях, избегать самостоятельного изменения режимов лечения.

Итоговые положения: амбулаторное и домашнее измерение АД
Амбулаторное АД
Хотя офисное АД должно использоваться в качестве стандарта, амбулаторное – может уточнить прогноз СС риска у необследованных и обследованных пациентов.
Показатели нормального АД для офисного и амбулаторного АД отличаются (табл. 6).
Двадцатичетырехчасовой мониторинг амбулаторного АД должен рассматриваться в случаях:
• значительной вариабельности уровня отмеченного АД во время одного или нескольких визитов;
• когда высокое офисное АД выявляется у пациентов с низким суммарным СС риском;
• если существует выраженное несовпадение между значениями АД, измеренными в офисе и в домашних условиях;
• рефрактерности к медикаментозному лечению;
• при подозрении на эпизоды гипотензии, особенно у пациентов пожилого возраста и больных СД;
• при повышенном офисном АД у беременных, а также при подозрении на преэклампсию.

Домашнее АД
Самостоятельное измерение АД в домашних условиях имеет клиническую ценность и его прогностическое значение доказано. Этот метод следует распространять для того, чтобы:
• обеспечить полноту информации относительно антигипертензивного эффекта на фоне лечения, таким образом контролировать терапевтическое действие в интервале времени от приема одной дозы до другой;
• улучшить приверженность пациента к режиму лечения;
• при существующих сомнениях в технической или связанной со средой обитания пациента точности данных амбулаторного мониторирования АД.
От измерения АД в домашних условиях следует отказаться в случаях, когда это приводит к:
• беспокойству пациента;
• самостоятельному изменению режима лечения.
Нормальные показатели АД при офисном и амбулаторном измерении отличаются (табл. 6).

3.1.4 Изолированная офисная АГ, или АГ «белого халата»
У некоторых пациентов постоянно повышено офисное АД, тогда как среднее дневное, 24-часовое или домашнее АД находится в пределах нормы. Такое состояние широко известно как АГ «белого халата», хотя существует и более описательный и менее механистический термин «изолированная офисная (клиническая) артериальная гипертензия», более предпочтительный, потому что разница офисного и амбулаторного АД не коррелирует с повышением офисного АД, вызванным настораживающим отношением к процедуре, проводимой доктором или медсестрой, которое действительно называют эффектом «белого халата» [129-131, 132]. Независимо от терминологии на сегодняшний день известны подтверждающие данные о том, что изолированное офисное АД наблюдается приблизительно у 15% лиц в общей популяции и составляет определенную долю (треть или больше) среди лиц с диагностированной АГ, на которых следует обратить внимание [106, 133, 134]. Имеются доказательства, что у больных с изолированной офисной АГ СС риск меньше, чем у пациентов с повышенным уровнем офисного и суточного АД [90, 92, 106, 133-138]. В то же время в некоторых исследованиях выявлено, что такое состояние чаще ассоциируется с большей распространенностью ПОМ и нарушениями метаболизма, чем у пациентов с нормальным АД. Такой факт может свидетельствовать о том, что это, возможно, не безобидный клинический феномен [133]. Сведения о его слабой прогностической значимости в указанных исследованиях более противоречивы, если при обработке данные должным образом стандартизированы по возрасту и полу, однако есть одно сообщение о его связи с частотой развития СС событий – такой факт демонстрирует промежуточное положение этого феномена между пациентами, у которых АД нормальное и АГ обнаружена как в кабинете врача, так и в других условиях [92, 106, 133, 138].
Трудно предсказать, какие пациенты, у которых в офисе выявлено повышение уровня АД, будут иметь изолированную офисную АГ, это состояние более распространено у женщин с АГ 1-й степени (мягкой), у лиц пожилого возраста, у некурящих, имеющих недавно выявленную АГ, а также в случае, если было сделано ограниченное количество измерений офисного АД [75]. Изолированная офисная АГ должна быть диагностирована всякий раз, когда офисное АД > 140/90 мм рт. ст., как минимум, в трех случаях, в то время как среднее 24-часовое и дневное значения АД находятся в пределах нормы. Диагноз изолированной офисной АГ может также опираться на показатели домашнего мониторирования АД (средняя величина нескольких домашних измерений < 135/85 мм рт. ст., офисные значения > 140/90 мм рт. ст.), при этом следует учитывать, что пациенты с изолированной офисной АГ, диагностированные по показателям мониторинга амбулаторного АД, возможно, полностью не относятся к той группе, которая диагностирована по данным домашнего измерения АД [133, 139]. Некоторые пациенты имеют высокое домашнее и нормальное амбулаторное АД и наоборот. Установление диагноза изолированной офисной АГ должно иметь, как следствие, поиск факторов метаболического риска и ПОМ. Медикаментозное лечение следует назначать в случае, если есть признаки ПОМ или высокий уровень CС риска. Для всех пациентов с изолированный офисной АГ рекомендуются модификация образа жизни и тщательное наблюдение даже тогда, когда фармакологическое лечение не назначается.

3.1.5 Изолированная амбулаторная, или скрытая (замаскированная) АГ
Этот феномен известен как явление, противоположное АГ «белого халата». Пациенты с нормальным офисным АД (< 140/90 мм рт. ст.) могут иметь повышенные значения амбулаторного или домашнего АД, и это состояние называют изолированной (скрытой) амбулаторной АГ [92, 95, 106, 132-134, 137, 139-141]. Распространенность ее в популяции такая же, как и изолированной офисной АГ. Подсчитано, что приблизительно 1 из 7-8 пациентов с нормальным офисным АД может относиться к этой категории. Об устойчивости этого феномена в течение продолжительного времени имеется лишь ограниченная информация, у таких лиц обнаружена большая распространенность ПОМ, увеличенная частота метаболических факторов риска в сравнении с пациентами с действительно нормальным АД. Результаты исследований показали, что скрытая АГ увеличивает CС риск, который приближается к уровню, соответствующему офисной и внеофисной АГ [92, 106, 133, 134, 137, 139, 141, 142].
В заключение следует отметить, что исследования, проведенные за последние несколько лет, обеспечили растущее количество доказательств клинической важности внеофисного АД, поскольку оно точнее характеризует степень тяжести АГ и указывает на более высокий уровень риска у больных с кажущимся нормальным АД. В недавнем длительном обсервационном исследовании 12-летний риск летального исхода постепенно возрастал в группах нормального офисного, домашнего и суточного АД до гипертензивного состояния, которое подтверждалось с использованием одной, двух и всех трех методик измерения АД [133]. Амбулаторное и домашнее АД может обеспечить полезную информацию даже в том случае, когда очевидное повышение клинического АД отсутствует, особенно у пациентов, у которых присутствуют множественные факторы риска и ПОМ.

3.1.6 АД при физической нагрузке и стресс-тестировании
Чтобы оценить ответ АД на побуждающие стимулы и потенциальные возможности их применения в клинике изучены влияния факторов, вызывающих как физический, так и психический стресс. Физический стресс развивался в результате активной физической деятельности (динамические или статические упражнения) или применялся пассивный физический стресс, например холодовый прессорный тест. Психический стресс вызывался посредством постановки задач математического, технического характера или при необходимости принятия решения [143].
Все стрессоры увеличивали уровень АД, вариации величины индивидуального ответа АД были оценены в плане прогноза возникновения АГ, ПОМ, развития CС заболеваний или смерти.
Данные по прогнозированию возникновения АГ противоречивы [144]. В некоторых исследованиях показаны значимый и независимый риск развития АГ у пациентов, которые показали избыточное повышение АД на физическую нагрузку, у государственных служащих мужского пола ответы АД на психический стресс предсказали будущие значения АД и АГ через 10 лет последующего наблюдения [145, 146]. Однако только небольшая часть отклонений в будущих показателях АД могла быть объяснена различными ответами на психический стресс, в других подобных исследованиях получены отрицательные результаты [147].
Что касается ПОМ, то большинство исследований с участием пациентов, имеющих нормальное или повышенное АД, не показали значимой корреляции между прессорным эффектом динамичных упражнений и ГЛЖ после надлежащей стандартизации по уровню АД в состоянии покоя [148-154]. В одной недавней работе показано, что изменение САД от состояния покоя до субмаксимальной физической нагрузки является сильным прогностическим фактором ГЛЖ у лиц с прегипертензией [155]. Значимость реакции АД на статические упражнения редко принимается во внимание, поскольку ни в одном исследовании не отмечена значимая связь между ответом АД на динамическую нагрузку кисти, а связь с массой миокарда левого желудочка отмечена лишь в одном исследовании, в то время как повышение АД, вызванное холодовым прессорным тестом, было связано с увеличением массы миокарда левого желудочка [153, 156]. Однако в другой работе эти данные не подтвердились [157]. В одном из исследований установлено, что ответ АД на арифметическую задачу был значимо связан с концентрической ГЛЖ, но не с массой миокарда левого желудочка, в то время как в других исследованиях не найдена положительная связь между структурой левого желудочка и типом реактивности АД [153, 157, 158].
Имеются противоречивые данные о том, может ли избыточный ответ АД на нагрузку на велоэргометре прогнозировать СС заболеваемость и смертность независимо от значений АД в состоянии покоя [149, 159]. Представленные недавно результаты 21-летнего проспективного наблюдения показали, что уровень АД в положении на спине и после нагрузки в течение 6 минут имеет значение относительно СС смерти, особенно у больных с небольшим повышением АД [160]. Однако при наличии более тяжелой формы АГ ситуация может быть совершенно другой. Даст ли наличие чрезмерного повышения АД во время физических нагрузок дополнительную прогностическую информацию к значениям АД в состоянии покоя – зависит от воздействия физической нагрузки на функциональное состояние сердца. Если увеличение сердечного выброса, произошедшее вследствие действия физической нагрузки, будет неполноценным, так как это наблюдается при тяжелой форме АГ, АД во время физических нагрузок не будет иметь самостоятельного прогностического значения. Имеются сведения о том, что ослабленное уменьшение системного сосудистого сопротивления при физической нагрузке связано с худшим прогнозом [159, 161].
Данные о независимой связи ответа АД на физические и психические стрессоры с АГ в будущем и ПОМ не убедительны, в случае, если эта связь достоверна, это может быть следствием небольшой величины разброса показателей. Что касается прогноза СС событий, то данные 21-летнего проспективного наблюдения, упомянутые выше, свидетельствуют о том, что тест с физической нагрузкой может дать некоторую дополнительную прогностическую информацию, как минимум, у тех пациентов, которые имеют незначительное повышение АД, потому что в отсутствии других факторов риска или ПОМ решение о необходимости терапевтического вмешательства может представлять определенные трудности [160]. Наконец, не следует забывать, что неинвазивное измерение АД во время физической нагрузки ограничено систолическими значениями и точность процедуры намного меньше, чем в состоянии покоя.

3.1.7 Центральное АД
Вследствие наложения переменных исходящей и отраженной волн давления вдоль артериального дерева аортальное систолическое и пульсовое давление (давление, оказывающее воздействие на сердце, мозг и почки) может отличаться от измеренного обычным путем давления на плечевой артерии [162]. Более того, давно установлено, что антигипертензивные средства могут поразному воздействовать на периферическое и центральное систолическое и пульсовое давление [163]. Необходимость в инвазивном измерении центрального АД ограничивает исследование этой проблемы. Однако недавно описан метод неинвазивной оценки аортального АД путем вычисления индекса усиления от изобары пульсовой волны, зарегистрированной на периферической артерии [164, 165]. Использование этого метода подтвердило, что воздействие антигипертензивных средств на центральное систолическое и пульсовое давление не точно отражает изменения, увиденные на уровне брахиальной артерии [166, 167]. К тому же результаты, полученные в крупном субисследовании, выполняемом в рамках рандомизированного, показали, что центральное пульсовое давление, вычисленное с помощью индекса повышения, значимо связано с развитием CС событий [166]. Однако прогностическая роль центрального АД, как альтернативы периферическому, должна быть еще подтверждена в более крупномасштабных обсервационных и интервенционных исследованиях.

3.2 Семейный анамнез и история болезни
Необходимо знать полный семейный анамнез, при этом особое внимание уделять АГ, СД, дислипидемии, раннему развитию коронарной болезни сердца, инсультам, заболеваниям почек и периферических артерий.
История болезни должна включать:
• продолжительность и предыдущие уровни повышенного АД;
• симптомы, свидетельствующие о вторичных причинах АГ, приеме лекарств или веществ, которые могут повысить АД, например лакрица, капли в нос, кокаин, амфетамин, пероральные контрацептивы, стероиды, нестероидные противовоспалительные средства, эритропоэтин, циклоспорин;
• факторы образа жизни, такие как пищевой рацион, включающий жир (в частности животный), соль, алкоголь, определение уровня курения и физической активности, увеличение веса у взрослых;
• существующие на данный момент или в прошлом симптомы коронарной болезни сердца, сердечной недостаточности, цереброваскулярных или периферических сосудистых заболеваний, болезни почек, СД, подагра, дислипидемия, астма и любые другие существенные болезни, а также прием медикаментов для лечения указанных состояний;
• предшествующая антигипертензивная терапия, ее результаты и побочные эффекты;
• личные, семейные и воздействующие факторы внешней среды, которые могут влиять на АД, СС риск, течение болезни и результат терапии;
• врач должен выяснить у пациента и/или его супруга/супруги, храпит ли он во сне, поскольку храп может быть проявлением синдрома ночного апноэ и увеличенного CС риска.

3.3 Медицинское обследование
В дополнение к определению АД ЧСС должна быть тщательно измерена (при имеющейся аритмии подсчет пульса в течение 30 с и дольше), поскольку повторяющиеся показатели повышенных значений могут свидетельствовать об увеличении риска, возрастании симпатической или снижении парасимпатической активности либо о сердечной недостаточности [62-65]. При медицинском осмотре необходимо выявить наличие факторов риска, признаки, предполагающие вторичную АГ, или доказательства ПОМ. Должна быть измерена окружность талии пациента в положении стоя, а также определены масса тела и рост для вычисления ИМТ по стандартной формуле.

Итоговые положения: рекомендации по семейному и индивидуальному анамнезу
1. Длительность повышения и предыдущие уровни высокого АД.
2. Симптомы, свидетельствующие о вторичных причинах АГ:
a) семейный анамнез по заболеваниям почек (поликистозная почка);
б) болезни почек, инфекция мочевых путей, гематурия, злоупотребление аналгезирующими средствами (заболевание паренхимы почек);
в) прием медикаментов/веществ: пероральных контрацептивов, лакрицы, карбеноксолона, капель в нос, кокаина, амфетаминов, стероидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, эритропоэтина, циклоспорина;
г) приступы потоотделения, головной боли, страха, учащенного сердцебиения (феохромоцитома);
д) приступы мышечной слабости и тетании (альдостеронизм).
3. Факторы риска:
а) АГ и CС заболевания в семейном и индивидуальном анамнезе;
б) дислипидемия в семейном и индивидуальном анамнезе;
в) СД в семейном и индивидуальном анамнезе;
г) курение;
д) пищевые привычки;
е) ожирение, количество физических упражнений;
ж) храп, апноэ во сне (также информация от партнера);
з) особенности характера.
4. Симптомы ПОМ:
а) со стороны мозга и органов зрения: головная боль, головокружение, ухудшение зрения, транзиторные ишемические атаки, сенсорная или моторная недостаточность;
б) со стороны сердца: учащенное сердцебиение, боль в груди, затруднение дыхания, отекшие лодыжки;
в) со стороны почек: жажда, полиурия, никтурия, гематурия;
г) со стороны периферических артерий: холодные конечности, перемежающаяся хромота.
5. Предыдущая антигипертензивная терапия:
a) использованные медикаменты, эффективность и побочные эффекты.
6. Индивидуальные, семейные факторы и факторы окружающей среды.

Итоговые положения: физикальное исследование для выявления вторичной АГ, ПОМ и висцерального ожирения
Признаки предполагаемой вторичной АГ и ПОМ
1. Типичная для синдрома Кушинга внешность.
2. Характерные признаки нейрофиброматоза на коже (феохромоцитома).
3. Пальпация увеличенных почек (поликистозная почка).
4. Аускультация шума в области живота (вазоренальная АГ).
5. Аускультация шумов в прекардиальной области и груди (коарктация аорты).
6. Снижение или отсутствие пульсации на бедренной артерии и пониженное АД на бедре (коарктация аорты или болезни аорты и ее ветвей).

Признаки ПОМ
1. Со стороны мозга: шумы на шейных артериях, моторные или сенсорные дефекты.
2. Со стороны сетчатки: отклонения при фундоскопии.
3. Со стороны сердца: расположение и характеристики верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, желудочковый галоп, хрипы в легких, периферические отеки.
4. Со стороны периферических артерий: отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, холодные конечности, ишемические повреждения кожи.
5. Со стороны каротидных артерий: систолические шумы.

Признаки ожирения по абдоминальному типу
1. Масса тела.
2. Увеличенная окружность талии в положении стоя:
М > 102 см; Ж > 88 см.
3. Увеличенный ИМТ [масса тела (кг)/рост (м2)]: избыточная масса тела > 25 кг/м2; ожирение > 30 кг/м2.

3.4. Лабораторные показатели
Лабораторные измерения обеспечивают данные о дополнительных факторах риска, помогают определить вторичную АГ и ПОМ. Исследования выполняют от самых простых к более сложным. Общеизвестно, что, чем моложе пациент, чем выше АД, чем быстрее развивается АГ, тем более детализированным должно быть клиническое исследование больного для постановки диагноза. Однако минимальное необходимое количество лабораторных исследований требует дальнейшего обсуждения.
В достаточно однородной среде европейских стран, где СС заболевания являются преимущественной причиной заболеваемости и смертности, обязательные лабораторные и инструментальные исследования включают: анализ крови для определения глюкозы натощак, общий холестерин (ОХС), холестерин липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП), холестерин липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), триглицериды (ТГ) натощак, анализы мочевой кислоты, креатинина, калия, гемоглобина и гематокрита; исследование мочи с использованием экспресс-пробы с полосоками, которая позволит обнаружить микроальбуминурию; исследование мочи под микроскопом и ЭКГ. Креатинин сыворотки считается неточным показателем функции почек, даже небольшое повышение его уровня может указывать на существенное повреждение почечной функции и увеличенный риск СС заболеваний.

Итоговые положения: лабораторные и инструментальные исследования
Рутинные тесты:
• уровень глюкозы натощак;
• уровень ОХС в сыворотке крови;
• уровень сывороточного ХС ЛПНП;
• уровень сывороточного ХС ЛПВП;
• уровень сывороточных ТГ натощак;
• уровень калия в сыворотке крови;
• уровень мочевой кислоты в сыворотке крови;
• уровень креатинина в сыворотке крови;
• вычисление клиренса креатинина (формула Кокрофта-Голта) или уровня клубочковой фильтрации (формула MDRD);
• гемоглобин и гематокрит;
• анализ мочи (дополненный микроальбуминурией с использованием экспресс-пробы с полосками и микроскопическим исследованием);
• ЭКГ.

Рекомендованные анализы:
• ЭхоКГ;
• УЗИ сонных артерий;
• количественная протеинурия (если экспресс-проба позитивная);
• лодыжечно-плечевой индекс АД;
• фундоскопия;
• тест толерантности к глюкозе (если уровень глюкозы натощак > 5,6 ммол/л (100 мг/дл);
• мониторинг домашнего и амбулаторного (24-часового) АД;
• измерение скорости распространения пульсовой волны (где доступно).

Расширенная оценка (выполняется специалистом).
Дальнейшее исследование поражений мозга, сердца, почек и сосудов. Предпочтительный метод при АГ с осложнениями.
Исследование для уточнения диагноза вторичной АГ, если она предполагается, медицинский осмотр или необходимые анализы:
• определение уровня ренина, альдостерона, кортикостероидов, катехоламинов в плазме и/или моче;
• артериография;
• УЗИ почек и надпочечников;
• компьютерная томография (КТ);
• магнитно-резонансная томография (МРТ).

Уровень креатинина сыворотки также используется для вычисления клиренса креатинина по формуле Кокрофта-Голта или для оценки уровня гломерулярной фильтрации по сокращенной формуле MDRD [51, 52]. Эти простые процедуры позволяют выявить пациентов со сниженной гломерулярной фильтрацией и увеличенным СС риском, но в то же время со значением креатинина сыворотки в нормальном диапазоне (раздел 3.6.3). Если глюкоза крови натощак ≥ 5,6 ммоль/л (100 мг/дл), рекомендуется провести тест толерантности к глюкозе (ТТГ) [168]. Повторный уровень глюкозы крови натощак ≥ 7,0 ммоль/л (126 мг/дл) и ненормальное значение ТТГ свидетельствуют о СД [168]. Хотя, по данным клинических исследований [169], повышенный уровень C-реактивного протеина (СРП) прогнозирует наличие CC событий, его дополнительное значение в определении суммарного СС риска остается неопределенным за исключением пациентов с MС, у которых повышение уровня СРП ассоциируется с дополнительным увеличением риска [170, 171, 172]. Значение других маркеров воспаления (фибриноген, цитокины, гомоцистеин, уровень мозгового натрийуретического пептида и т. д.) для стратификации СС риска является объектом активного исследования, но в настоящее время их определение для клинической практики при АГ не рекомендуется [173].

3.5 Генетический анализ
Часто у больных АГ в семейном анамнезе отмечается высокое АД, что свидетельствует о влиянии наследственности на патогенез заболевания. Идиопатическая АГ является высокогетерогенным заболеванием, которое имеет многофакторную этиологию и полигенные нарушения [174, 175]. Изменения в некоторых генах характеризуют индивидуальную чувствительность к данному фактору в окружающих условиях. У человека выявлено значительное количество мутаций в генах, в которых закодированы основные системы регулирования АД, но их точная роль в патогенезе идиопатической АГ еще неясна. Генетическое предрасположение пациента, включая активность энзимов, метаболизирующих медикаменты, может влиять как на эффективность, так и на появление побочных эффектов антигипертензивных средств. Появляются все новые и новые данные фармакогенетических и фармакогеномных исследований, которые заставляют всерьез подойти к этой проблеме, что недавно подытожено в обзоре литературы [176]. Более того, охарактеризовано несколько редких моногенных форм АГ, например глюкокортикоидкурабельный альдостеронизм, синдром Лиддла и другие, где мутация одного гена полностью объясняет патогенез АГ и определяет оптимальный механизм лечения [177].

3.6 Исследование субклинического ПОМ
Поскольку субклиническое ПОМ определяет стадию развития сосудистых заболеваний в контексте СС континуума, а также является определяющим фактором для оценки суммарного СС риска, поиск признаков ПОМ должен проводиться особенно тщательно. К настоящему времени имеется значительное количество доказательств о ключевой роли субклинических ПОМ в определении СС риска у больных как с наличием, так и с отсутствием АГ.
Неоднократно подтверждено, что микроальбуминурия связана с увеличением частоты СС заболеваний не только у пациентов с СД, но и у лиц без него [178-184]. Кроме того, показано увеличение риска при уровнях протеина в моче ниже тех, которые определяют как микроальбуминурию [181, 182, 185, 186].
Имеются убедительные доказательства неблагоприятной прогностической роли ГЛЖ, а также толщины комплекса интимы-медиа сонных артерий [187-189, 190-193]. Также установлено, что эти состояния у пациентов с АГ встречаются гораздо чаще и их показатели остаются повышенными, когда выполняются только стандартные исследования [194]. Без ультразвуковых исследований, направленных на выявление ГЛЖ и увеличение толщины сосудов или бляшек, вплоть до 50% пациентов с АГ могут быть ошибочно классифицированы как имеющие низкий или умеренный дополнительный риск, тогда как наличие кардиальных или васкулярных повреждений определяет их в группы с более высоким риском [194].
Ретроспективный анализ проспективных исследований показал, что уменьшение протеинурии и ГЛЖ в результате лечения связано со снижением частоты СС событий, что

Поделиться с друзьями: