К вопросу о синдромном подходе и симптоматической терапии

С.И. Бекало, Николаевский филиал университета «Украина»

В процессе чтения очередной, как всегда интересной и актуальной, статьи С.П. Московко «Синдромный подход и симптоматическая терапия» (журнал «Практична ангіологія», № 2 (07), 2007 – ред.) приходится возвращаться, что, кстати, вынужден делать и сам автор, к ее достаточно обтекаемому названию, между строк которого проступает другой заголовок: «Дисциркуляторная энцефалопатия: миф или реальность?» (вернее, без упоминания последней). Однако такая постановка вопроса была бы слишком острой, и автор деликатно раскрывает проблему, оставляя место для дискуссии, более того, инициируя ее. Следует ожидать, что в рамках этой дискуссии появятся статьи в защиту терминов «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ), «хроническое нарушение мозгового кровообращения» (ХНМК) и «начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга» (НПНКМ). Ведь по поводу соответствующих им состояний (реальных или, как утверждает автор, умозрительных) опубликована масса работ за целые десятилетия, правда, в отдельно взятой стране, а затем – на ее бывшей территории. С другой стороны, к автору присоединятся и другие критики упомянутых терминов, мотивированные, кто с целью упражнения ума, кто в порыве преодолеть накопившийся дискомфорт от использования «неправильной» терминологии и помочь в этом коллегам, акцентировать внимание на несоответствии этих терминов международной классификации, а, следовательно, реальности. Понимая стандартизирующую роль МКБ-10 (но не считая ее истиной в последней инстанции) и в то же время продолжая еще использовать классификацию Е.В. Шмидта и Г.А. Максудова, возможно, в силу упомянутой автором ее логичности, я хотел бы принять посильное участие в этой дискуссии.
Если начать с критикуемого автором субъективизма диагностических критериев хронических стадий «отечественного варианта ЦВЗ» при отсутствии их объективных признаков, то, наверное, не логично противопоставлять второе первому. Никого, включая, без сомнения, и автора, не смущает, например, аналогичная ситуация при диагностике мигрени, основывающейся исключительно на жалобах пациента, хотя заранее соглашусь с возражением, что они более специфичны. Да и в учебниках пропедевтики до сих пор главы, посвященные жалобам и анамнезу, еще не заменены разделами, где описывается исследование объективных признаков. Что касается последних применительно к нашей теме, то все-таки нельзя констатировать их полное отсутствие при ДЭ «по определению». Они многократно описаны, в первую очередь – авторами соответствующей классификации, в виде субкортикальных рефлексов, нерезких или умеренных атактических расстройств, слабости конвергенции и т. д. Эти симптомы неспецифичны? А какие у нас в неврологии вообще есть специфичные симптомы? Аргайлла (как один из вариантов транскрипции) Робертсона? Представим, что жалобы на головную боль, головокружение, шум в голове возникают у человека среднего или пожилого возраста, имеющего, например, седину, морщинистость кожи, не резко выраженные рефлексы орального автоматизма, гиперхолестеринемию, утолщение комплекса интимы-медиа общих сонных артерий или гемодинамически незначимые или, наоборот, значимые, но не приведшие к инсульту, стенозы брахиоцефальных артерий. При этом отсутствуют данные о травматическом, инфекционном, токсическом, неопластическом поражении нервной системы, психическом или соматическом заболевании. Легко понять доктора, который в этой ситуации поставит диагноз НПНКМ. Но суть не в ярлыках. Автор статьи отвергает саму возможность того, что «процесс сосудисто-обусловленного поражения мозга должен начинаться и развиваться постепенно», что «что-то же должно предшествовать развитию инсульта». Но если обратиться к иным сосудистым бассейнам, то почему стенокардия как предшественница инфаркта миокарда или перемежающаяся хромота как предшественница гангрены конечности возможны, более того, нуждаются в активном лечении? В чем исключительность церебрального бассейна, которая делает невозможными доинсультные стадии сосудистого мозгового процесса, а, следовательно, неправомерным их лечение? Автор предлагает считать их, в частности, недиагностированным тревожным расстройством. Но, во-первых, жалобы нетипичны, а, во-вторых, разве у наших коллег-психиатров проблемы с диагностикой соответствующих расстройств и мы должны быть им наставниками? В то же время я абсолютно согласен с многоуважаемым С.П. Московко, что очень существенная часть пациентов, которые годами лечатся у неврологов, реально имеют болезни в рамках F40-F48. Почему это происходит? Эта проблема достаточно многогранна. Отчасти, наверное, это является наследием советской психиатрии, на которую возлагались несвойственные для мировой психиатрии функции, далекие от цели оптимизировать нарушенную систему отношений больного в семье, профессиональной деятельности, микросоциуме, помочь ему в развязывании психотравмирующих ситуаций. Где-то это обусловлено недостатком сейчас у психиатрической службы реальной мотивации привлечь к себе этих больных, поскольку из-за отсутствия медицинского страхования деньги пока еще не «идут» вслед за клиентом. В какой-то мере неврологи воспользовались повышенным спросом этой необременительной и благодарной за внимание категории больных на «психотерапевтическое поведение», сочувствие врача, возможность в условиях социальной дезадаптации этих пациентов решить, например, вопросы их нетрудоспособности. Происходит это под маской «последствий нейроинфекции» без ссылок на то, когда же был ее острый период, «церебрального арахноидита», который, кстати, у девяти из десяти обследованных больных активно «подтверждают» на КТ (не думаю, что С.П. Московко приветствует и такую «объективизацию») или той же ДЭ без указания на причину дисциркуляции. Продолжая тему невротических, связанных со стрессом, и соматоформных расстройств, я, рискуя быть недостаточно компетентным в смежной специальности, все-таки позволю себе не согласиться с автором в том, что эти расстройства лечатся только симптоматически. А в первую очередь с этим не согласятся психиатры, поскольку у них существуют и этиологические подходы: рекомендации по исключению или дезактуализации психотравмирующих ситуаций, мероприятия для уменьшения астенизации личности. К патогенетическим воздействиям, наверное, у них относятся различные виды психотерапии, а также психотропные средства, действующие на уровне медиаторных систем и пр. Если от проблем психиатрии вернуться к лечению обсуждаемой группы пациентов, то автора не удовлетворяет, что конечной точкой терапии оказывается улучшение самочувствия больных. Извините, но пациент сам активно пришел на прием только по поводу беспокоящих его этих жалоб, от которых с помощью врача он надеется избавиться! Автор предлагает объяснить больному, что тому «только кажется, что плохо, а на самом деле – хорошо»? Почему нужно противопоставлять лечению этого больного (здесь уместно добавить классическое «а не болезни», поскольку с названием последней действительно не все в данном случае просто) мероприятия по снижению факторов риска, которые не в меньшей степени подразумеваются? С каких пор лечение и профилактика стали антонимами? И опять же, почему, по мнению автора, вторичная профилактика актуальнее первичной? Разве фатальными или инвалидизирующими первыми инсультами мы можем пренебречь? Конечно, все эти противоречия обусловлены не особой позицией автора, а сложностью поднятой им проблемы, в которой, возможно, больше вопросов, чем ответов. Я, наверное, как и автор статьи «Синдромный подход и симптоматическая терапия», с грустью смотрю на объемные публикации на темы лечения ДЭ, заведомо зная, что, перевернув страницу, я увижу рекламу давным-давно известных препаратов, активно продвигаемых на наш рынок их производителями и дилерами, но не используемых в странах, где показатели здоровья населения намного лучше наших. Но, с другой стороны, никто не упразднял такую клинико-фармацевтическую группу, как «средства, улучшающие мозговое кровообращение». По крайней мере, ее приводит российский справочник «Видаль-2007». А в Европе? Откроем интернет-версию аналогичного французского издания и выберем, например, сермион, который в «Видале-2007» отнесен к вышеупомянутой группе. А во французском? Не будем идеализировать, у них тоже пока не все просто. Там сермион классифицируется одновременно в двух фармакотерапевтических группах препаратов: 1) для лечения когнитивного и нейросенсорного дефицита, связанного с возрастом; 2) как вазодилататор и антиишемическое средство. Так это же квинтэссенция нашей дискуссии! Оказывается, если есть доказанная ишемия, то он действует как вазодилататор, то есть патогенетически. А если возрастной когнитивный и нейросенсорный дефицит – уже как неизвестно что? Почему? Да потому что для лечения неизвестно чего (если не ДЭ, ХНМК и НПНКМ). Возможно, возраста? А есть такая болезнь? А если и есть обусловленные возрастом болезни, их что – можно лечить этиологически? Нельзя. Тогда возвращаемся к названию статьи и пытаемся понять, к чему из всего перечисленного автором относится симптоматическая терапия. Возможно, эффекты вазоактивных препаратов несущественны по сравнению с действием дезагрегантов, которые приводит автор? Но если продолжить аналогию с другими сосудистыми бассейнами, почему в кардиологии на доинфарктных стадиях ИБС продолжают использоваться и совершенствуются вазодилататоры, а также средства, улучшающие метаболизм миокарда? Наверное, начатая автором дискуссия должна быть продолжена и в этом направлении. Кто-то надеется, что проблема назначения адекватных препаратов может быть решена путем формирования стандартов, выход за пределы которых не будет оплачиваться страхователем? Однако велика вероятность того, что отшлифованные десятилетиями лоббистские технологии без труда позволят самым разным препаратам занять «достойное» место в утвержденных будущих протоколах лечения. Преградой этому может стать только наличие среди экспертов, формирующих эти протоколы, ученых с таким способом мышления, профессионализмом, неприятием рутины и стремлением к доказательности, какие демонстрирует автор анализируемой статьи.
Несмотря на мои неловкие попытки как-то реабилитировать существующую и широко используемую в нашей стране терминологию, я совершенно не являюсь ее фанатичным приверженцем и хотел бы цивилизованно окончательно перейти на МКБ-10, меня только беспокоит сам факт отрицания сосудистого церебрального процесса в доинсультном или вообще в безинсультном варианте. Думаю, в рамках этой очень своевременной дискуссии обязательно кто-то из ее участников (а, возможно, и сам ее инициатор) в конце концов подскажет нам, как эти варианты «шифровать» хотя бы уже в русле МКБ-11.

Поделиться с друзьями: