Разделы: Обзор |

История развития хирургии сонных артерий

П.И. Никульников, д.м.н., А.В. Ратушнюк, Институт хирургии и трансплантологии АМН Украины, г. Киев

Роль окклюзии сонных артерий в развитии неврологических заболеваний пытались выяснить на протяжении более двадцати веков. Некоторые представления о болезнях, связанных с поражением сонных артерий, известны со времен Древней Греции. Гиппократ (конец IV века до н. э.) не только использовал термин «апоплексия», но дал точное описание клиники инсульта, продромальных симптомов нарушения мозгового кровообращения и транзиторных ишемических атак [1]. Он утверждал, что повреждения сонной артерии приводят к контралатеральной гемиплегии [2]. 

По мнению Руфа Эфесского (около 100 г. н. э.), термин «сонная» означает «оглушенный ударом, пораженный либо впадший в сон». Это связывают с тем, что сдавливание артерии вызывало у человека потерю сознания – «сон». Подобное описание встречается и в работах Амбруаза Паре: «...артерии, которые называются сонными, или сопорозными, являются артериями сна» [3].

Впервые значимое описание церебральных сосудов, включая и вертебро-базилярную систему, сделал швейцарский врач Ехан Якоб Вепфер. В своем трактате об апоплексии, изданном в 1658 году в Шаффхаузине, он писал, что именно сонные артерии обеспечивают кровоснабжение мозга. Он же первым отметил связь между патологическими изменениями в церебральных сосудах и симптомами церебральной ишемии [4]. 

Томас Виллис, руководствуясь работами Вепфера, Кассарио и других, в 1664 году создал свою анатомию мозга [5]. Хотя он не был первым, кто описал сосудистый круг основания мозга и который сейчас носит его имя, но его трактат, иллюстрированный Кристофером Вреном, признан истинным шедевром [6].



Хронология изучения заболеваний каротидной бифуркации

В 1809 году известный британский хирург Астли Купер высказал мнение о возможности развития инсульта после лигирования сонной артерии [7]. Спустя 20 лет Аберкромби отметил аналогию между патогенезом церебральной ишемии и гангреной нижних конечностей [8]. Взаимосвязь между поражением экстракраниальных артерий и инсультом изучена Гулом в 1855 году [9]. Спустя год Р. Вирхов описал каротидный тромбоз с развившейся ипсилатеральной слепотой [10]. 

Первые предложения по восстановлению кровоснабжения мозга представил Т. Глюк в своем трактате «Die moderne Chirurgie des circulations Apparates», который был опубликован в Германии в 1898 году [11]. Он также был первым, кто заменил в экспериментах на животных сегмент общей сонной артерии графтом вены. В 1881 году Ф. Пензольд [12] довольно точно описал клиническую картину тромбоза внутренней сонной артерии, но синдром, состоящий из временного гемипареза, афазии и кратковременной потери сознания, впервые отнес к окклюзионной болезни сонной артерии Г. Чиари (1905 год) [13]. 

Значительную роль в изучении окклюзий экстракраниальных артерий сыграл Хант. В 1914 году он детально охарактеризовал клинические синдромы контралатеральной гемиплегии и ипсилатеральной кратковременной потери зрения, возникновение которых связывал с окклюзионной болезнью сонной артерии, подчеркивая, что последнее – типичная причина «размягчения мозга» и инсульта. Ученый продемонстрировал случай, связывающий экстракраниальную цереброваскулярную болезнь с инсультом, и был убежден, что «во всех случаях, характеризующихся церебральными симптомами сосудистого происхождения, главные артерии шеи необходимо тщательно исследовать на возможность уменьшения либо отсутствия пульсации».

В 1914 году Р. Матас предложил компрессионный тест, позволяющий оценить возможности коллатерального кровообращения головного мозга [14-15]. 

В 1927 году на сессии Общества неврологов в Париже первый доклад о церебральной ангиографии сделал Эгас Мониц (Лиссабон, Португалия) [16]. Он показал пять удовлетворительных ангиограмм пациентов, где в качестве контраста использовали бромид стронция и йодид соды, вводимые интракаротидно [17]. 

В 1936 году О. Сьеквистом впервые с помощью ангиографии была диагностирована каротидная окклюзия [18]. Год спустя Э. Мониц представил 4 пациентов, которым диагноз «окклюзия внутренней сонной артерии» был поставлен с помощью ангиографии, отметив при этом, что «когда клинические симптомы предполагают окклюзию внутренней сонной артерии, церебральная ангиография всегда обеспечивает высокую диагностическую надежность» [19]. Исследования в период с 1944 по 1948 годы показали, что симптомы каротидной болезни могут быть вызваны не только полной окклюзией, но и стенозом артерий в одном или нескольких местах, что прослеживалось в довольно большой группе пациентов [20]. 

В 1950-х годах атеросклеротическую окклюзию характеризовали как часто возникающее и клинически диагностируемое явление. В 1955 году К. Милликан описал синдром «транзиторной недостаточности артериальной системы сонных артерий» [21], признаки синдрома были похожи на «церебральную перемежающуюся хромоту»; о последней еще в 1914 году говорил Д. Хант [22]. Особое значение придавалось взаимосвязи между атаками, состоянием коллатеральной циркуляции мозга и изменениями кровяного давления. Это также было продемонстрировано в клинических наблюдениях Д. Мейера и его помощников в 1956 году; они воспроизвели клинику недостаточности мозгового кровообращения у пациентов с окклюзионно-стенотическим поражением сонных артерий, изменяя их положение на наклоненном столе [23]. 

В 40-50-х годах прошлого века Карл Фишер и Рамси Хан сделали, возможно, самые важные открытия в выявлении и объяснении клинической картины заболеваний, вызванных стенозом сонной артерии [19, 22, 24, 25]. К. Фишер возродил теорию Чиари, согласно которой бляшки каротидной бифуркации с изъязвленной поверхностью вызывают эмболию церебральных сосудов. К. Фишер также настаивал на том, что «сосудистая хирургия должна искать способ реконструкции пораженной сонной артерии уже в период транзиторных неврологических нарушений» [24]. Э. Хатчисон и П. Ейтц особое значение придавали эффективности коллатеральных связей между наружной и внутренней сонными артериями. В 1957 году они доказали, что эти коллатерали являются более эффективными, чем компенсаторный кровоток через позвоночные артерии [26]. 



Нереконструктивная каротидная хирургия

Первые операции на сонных артериях выполнялись в основном при их травме и ограничивались только лигированием. Жан Льюис Петит первым отметил, что «окклюзия сонной артерии – это состояние, совместимое с жизнью». Подобное заключение он сделал на основании наблюдения за пациентом с аневризмой сонной артерии, лечение которого продолжалось 7 лет, а после его смерти при вскрытии обнаружилось, что просвет сосуда полностью закупорен «старым» тромбом [29].

Первый доклад, посвященный лигированию общей сонной артерии, сделал Амбруаз Паре еще в 1552 году. Однако у его пациента после операции развились афазия и контрлатеральная гемиплегия [3]. Выборочное лигирование общей сонной артерии, которое имело положительный результат, провел Хебенстрайт, сообщив об этом в 1793 году [30]. А первый случай, опубликованный в английской литературе, был описан Джоном Абернати в 1811 году. Д. Абернати, ученик Хантера, оперировал мужчину с прободением сонной артерии рогами коровы. Пациент пережил операцию без осложнений, но на следующий день у него развилась гемиплегия с последующим летальным исходом. И хотя событие произошло в 1798 году, о нем не сообщалось до 1811 года [31-32]. В 1843 году А. Твичел объявил об удачной операции по сшиванию сонной артерии после колотой травмы [33]. 

Первые операции при аневризмах сонных артерий заключались в лигировании артерии дистальнее и проксимальнее аневризматического мешка. Такие операции были выполнены М. Когсвелом в 1803 году [34], А. Купером – в 1809-м [35]. Первый пациент А. Купера умер от кровотечения, второй – от инфекционных осложнений. 22 июня 1809 года А. Купер повторил операцию. На этот раз послеоперационный период протекал благополучно, а пациент прожил после операции еще 13 лет [35].

Лигирование оставалось методом выбора в лечении аневризм сонной артерии почти до начала XX века и проводилось не только при аневризмах и повреждениях сонных артерий, но и при опухолях с прорастанием в стенку сосуда, артериовенозных соустьях и пр. до тех пор, пока опасность такой процедуры не стала очевидной.

На протяжении 30-40-х годов ХХ века основным методом выбора при окклюзии экстракраниальной части внутренней сонной артерии оставалось удаление окклюзированного сегмента и лигирование проксимального и дистального сегментов для предотвращения дистальной эмболизации артерий мозга. В нескольких случаях отмечался благоприятный исход [37-39]. 

Для полноты описания истории развития каротидной хирургии необходимо отметить деятельность Г. Скиарони. В 1948 году он провел операцию, которую назвал «инверсия циркуляции мозга». Операция заключалась в создании анастомоза между общей сонной артерией и внутренней яремной веной. Ожидалось, что артериовенозная фистула увеличит церебральный поток крови, смягчит симптомы паралича и эпилептических приступов, излечит гипертонию. Вскоре примеру Г. Скиарони последовали и другие, получая разные, порой отличные, результаты. Благодаря восторженным заявлениям данная методика использовалась несколько лет, пока полностью не дискредитировала себя в виду нарастания числа неблагоприятных исходов [40].



Реконструктивная хирургия неокклюзионных заболеваний экстракраниальных артерий

В 1898 году Т. Глюк в Германии [11], в 1902-м – М. Жабулай во Франции [36], а А. Карел и Гетри в США экспериментально доказали возможность восстановления кровотока в поврежденной сонной артерии путем вшивания венозного графта [41-43].

Первые успешные реконструкции сонных артерий были проведены пациентам с аневризмами задолго до подобных операций при их окклюзионно-стенотическом поражении. Причина очевидна – хирургам, оперировавшим аневризмы, это удавалось благодаря возможности диагностики поражения артерии с помощью простейших методик – осмотра и пальпации. Они не ожидали развития ангиографии, без которой наличие окклюзии или стеноза сонной артерии практически невозможно установить. 

Первым хирургом, который восстановил целостность сонной артерии после резекции аневризмы или фактически после любого повреждения сонной артерии, был Паржевский. В 1916 году он резецировал артериовенозную аневризму общей сонной артерии и восстановил целостность артерии с помощью ее анастомоза по типу «конец в конец» [44]. Его примеру успешно последовал Г. Хаберер, который в 1918 году выполнил резекцию поврежденного участка общей сонной артерии с дальнейшим наложением анастомоза по типу «конец в конец» раненному в шею солдату. В последующие годы Лексер и Денк сообщили об успешных подобных оперативных вмешательствах при ложных аневризмах общей сонной артерии после различных ранений [45].

Редко упоминается о том, какую важную роль в развитии хирургии экстракраниальных артерий сыграли онкологи. Хирургические вмешательства с возможным радикальным удалением опухоли, в которую часто были вовлечены сонные артерии, требовали их резекции с последующим лигированием либо реконструкцией. Лигирование сонной артерии на начальных этапах приводило к неприемлемому уровню смертности и развитию инсультов.

Онкохирургам, как и их коллегам, оперирующим аневризмы, не мешало отсутствие соответствующих диагностических технологий и оборудования для диагностики. Это стало большим преимуществом во времени по сравнению с теми, кто занимался лечением окклюзий сонных артерий. Первым сообщением о реконструкции сонной артерии был доклад Гарри Слоана (Великобритания), который в июле 1920 года оперировал пациента с рецидивным раком губы с метастазами в области шеи. Он писал: «Мы повредили сонную артерию, поскольку она находилась в рубцовой ткани, окружающей опухоль. Кровотечение было приостановлено зажатием пальцем артерии над и под дефектом стенки, который имел длину 3-4 см. Мы решили удалить поврежденную часть и наложить анастомоз по типу «конец в конец». Используя москитный гемостатический зажим в качестве держателя иголки, нам удалось наложить швы, применяя метод Кареля» [46]. Пациент полностью выздоровел без неврологических осложнений. 

В 1938 году Э. Эндерлен в своей статье об опухоли сонной артерии описал аналогичный случай, произошедший 20 лет назад [47].

Очень важной, но не очень известной фигурой в области хирургии сонных артерий был Джон Конли, работающий в госпитале Св. Винсента в Нью-Йорке в начале 50-х годов прошлого века. Специализация Д. Конли – онкологическая хирургия шеи. В ходе операций он иногда резецировал сегменты внутренних и общих сонных артерий. Помня, с одной стороны, о «чрезвычайном риске прекращения кровотока по сонным артериям», а с другой – «о надежде на спасение пациентов, которые все равно умрут от рака или смертельного каротидного кровотечения», Д. Конли разработал методику операции. Смысл ее состоял в наложении анастомоза между дистальными сегментами наружной и внутренней сонных артерий, которые позволяли крови течь по коллатеральным соединениям наружной артерии с контралатеральной стороны в наружную сонную артерию на стороне поражения. Описывая в 1952 году эту отнюдь не гениальную технику, Д. Конли отметил, что сосудистые трансплантаты окажутся даже более выгодными для поддержания нормального кровотока в мозг. Год спустя он впервые сообщил о случае, прежде неизвестном в хирургической литературе, когда часть сонной артерии, разорванная в результате облучения, была замещена сегментом аутогенной подкожной вены. Кроме того, в этом докладе были представлены истории болезней, в которых описывалась группа пациентов, прооперированных по поводу опухолей каротидного тела или рака шеи. При выполнении этих операций удаление сонной артерии являлось необходимостью. Благодаря разработанной методике Д. Конли успешно заменил общие и внутренние сонные артерии у 11 пациентов. Первого пациента он оперировал в марте 1951 года, скорректировав дефект внутренней и общей сонных артерий путем «немедленного анастомоза сегмента большой подкожной вены в эту область» [48]. Успешные операции значительного количества пациентов, безусловно, говорят о том, что Д. Конли – хирург будущего.



Развитие хирургии окклюзионно-стенотических поражений сонных артерий

Как и многие другие хирургические операции, хирургия окклюзионных поражений сонных артерий развивалась неоправданно длительный период времени, но широкое развитие получила только сегодня. Это особенно справедливо, если учесть, что сложные оперативные вмешательства на сонных артериях, включая резекцию артерии с последующим анастомозированием «конец в конец», либо замещением при аневризмах сонных артерий и удалении опухолей шеи с вовлечением каротидных артерий, выполнялись еще за 30 лет до первых операций по каротидной окклюзии. 

Определенные сложности существуют в установлении хронологии основных достижений в хирургии окклюзий сонной артерии. Например, первая каротидная реконструкция в виде резекции пораженного сегмента и формирования анастомоза между дистальным и проксимальным сегментами была выполнена в 1951 году, но о ней не сообщали вплоть до 1954 года. Первая успешная каротидная эндартерэктомия проведена в 1953 году, но доложили и подробно описали ее лишь 19 лет спустя [49]. 

История восстановительной хирургии в лечении окклюзий сонных артерий начинается в первой половине 50-х годов прошлого века с отчаянных попыток помочь пациентам с острыми инсультами. Для диагностики широко применялась и совершенствовалась ангиография, разрабатывались методики по восстановлению кровотока в сонных артериях, которые позднее привели к использованию каротидной эндартерэктомии с или без использования ангиопластики заплатой, как основной процедуры для большинства случаев лечения каротидных окклюзий и стенозов. 

Гордон Мюррей (Торонто, Канада) был, видимо, первым, кто в 1950 году провел успешную операцию по восстановлению кровотока в окклюзированной общей сонной артерии. Первая реконструкция окклюзированной внутренней сонной артерии была выполнена в Буэнос-Айресе (Аргентина) в 1951 году 41-летнему мужчине, который обратился в Институт экспериментальной медицины с жалобами на судороги, потери сознания, афазию, слепоту левого глаза и с правосторонним гемипарезом. Перкутанная каротидная ангиография слева показала выраженный стеноз устья внутренней сонной артерии. Пациента оперировали Р. Кэреа, М. Молина, Д. Мерфи. Во время операции внутреннюю сонную артерию пересекли на 5 мм выше измененного участка, наружную сонную артерию – на таком же уровне, затем артерии анастомозировали «конец в конец» с дистальным сегментом общей сонной артерии. Явления гемипареза и афазии были полностью купированы, однако пациент остался слепым на левый глаз. Ангиография подтвердила проходимость сосудов. О случае сообщили четыре года спустя [50-52].

Хотя техника эндартерэктомии была предложена для лечения атеросклеротических окклюзий аортоповздошного сегмента Д. Дос Сантосом еще в 1947 году, прошло 15 лет, прежде чем Струлли, Хурвитт и Бланкенберг 28 января 1953 года в госпитале Монтефиоре в Нью-Йорке попытались использовать ее для лечения каротидной окклюзии [53]. У их пациента, 52-летнего мужчины, диагностировали окклюзию внутренней сонной артерии из-за выраженного атеросклероза с тромбозом просвета. Во время операции «убрали часть тромба с интимой, ...но ретроградного тока крови добиться не удалось». Процедура завершилась резекцией сонной артерии, но кровоток не был восстановлен. Авторы сделали вывод, что «если бы диагноз был установлен раньше, то оперативное вмешательство было бы успешным» [54]. 

Первую успешную эндартерэктомию 7 августа 1953 года выполнил М. ДеБэки 53-летнему мужчине с транзиторными ишемическими атаками. Диагноз установили без проведения ангиографии, поскольку «опубликованные доклады показали, что атеросклеротические повреждения наиболее часто локализуются в области бифуркации общей сонной артерии». Обследовали левую каротидную бифуркацию и удалили «хорошо ограниченную атеросклеротическую бляшку, вызывающую выраженный стеноз устья внутренней и наружной сонной артерии», и «частично организованный свежий тромб, который частично выполнял просвет общей сонной артерии» [55-56]. 

Операцию, которая стала толчком к развитию каротидной хирургии, провели Г. Исткот, Д. Пикеринг и Чарли Роб 19 мая 1954 года, сообщив об этом в ноябрьском номере журнала «Ланцет» [57]. Их пациенткой была женщина, которая страдала транзиторными ишемическими атаками и чья левая каротидная бифуркация была сильно стенозирована артериосклеротической бляшкой. В ходе операции, которую проводили в условиях умеренной гипотермии, общая сонная артерия была выделена и лигирована, а каротидная бифуркация, содержащая стенозирующую бляшку, – резецирована. Кровоток по сонным артериям восстановили наложением прямого анастомоза между общей и внутренней сонными артериями. Пациентка полностью выздоровела после операции, в дальнейшем проявлений церебральной ишемии у нее не наблюдалось.

В последующие годы значительное влияние на развитие хирургии окклюзионно-стенотических повреждений сонных артерий оказывали такие ученые, как М. ДеБэки, Г. Исткотт, Ч. Роб, Д. Томпсон, О. Мур, Бейкер и Е. Вейли [55, 56, 58]. 

7 июля 1954 года Ф. Денман, Д. Эйни и В. Дьюти провели операцию, которая включала резекцию сонной артерии и замену удаленных сегментов лиофилизованными гомографтами. Особое значение придавалось восстановлению кровотока в наружной сонной артерии из-за коллатеральных связей глазной артерии и Виллизиева круга [59].

В 1956 году П. Лин, Г. Джавид и Е. Дойл в военном госпитале Мэдиджэн (Вашингтон) использовали аутогенный подкожный венозный графт для восстановления кровотока во внутренней сонной артерии после резекции окклюзированного сегмента [60]. 

В литературе первое сообщение о успешной каротидной эндартерэктомии с использованием временного шунтирования сделали 4 марта 1956 года Д. Кули, Аль-Нааман и К. Картон из госпиталя в Хьюстоне. «Поливиниловый шунт использовали для поддержания церебрального кровотока на момент пережатия сонных артерий и удаления из последних атеросклеротических бляшек» [61]. 

В августе 1956 года К. Леонс и Д. Галбреит применили метод подключично-сонного шунтирования при окклюзии начального отдела общей сонной артерии для исключения возможной каротидной окклюзии, используя аллопротез, изготовленный из нейлона [62]. Анастомоз «бок в бок» между внешней и внутренней сонными артериями при окклюзиях начального отдела внутренней и наружной сонных артерий был использован Вагнером в 1958 году. В этом же году В. Филдз, Э. Крауфорд и М. ДеБэки провели замену сонной артерии дакроновым аллографтом. Подобную операцию выполнили Ван Ален и его сотрудники с помощью гомографтов [63-64]. В следующем, 1959-м, году Г. Бансон провел первую операцию шунтирования от дуги аорты до общей сонной артерии. Транспозицию подключичной артерии в общую сонную артерию выполнил и описал Д. Паррот в 1964 году [67-68]. 

Ретроградное давление внутренней сонной артерии (давление, измеряемое во внутренней сонной артерии после проксимального пережатия), как гемодинамический индикатор коллатерального церебрального кровотока, в 1960 году описал Э. Кроуфорд и соавт.

Временное внутрипросветное шунтирование крови по обходному пути применяли Микал, Хежнал и Фест во время каротидных реконструкций в институте экспериментальной хирургии в Праге в 1966 году [69]. Они использовали небольшие пластиковые трубки, внедренные через артериотомный разрез дистально и проксимально в артерию для поддержания церебральной перфузии.

В начале 1960-х годов Д. Томпсон и соавт. настаивали на выборочном применении временного шунтирования сонной артерии. Тактика определялась измерением величины ретроградного давления во внутренней сонной артерии. Это же рекомендовал в 1969 году О. Мур и соавт., а на основании электроэнцефалографического мониторинга в 1980-м Келлоу и соавт. [70-73].

Конец ХХ века ознаменовался значительным ростом числа хирургических вмешательств при окклюзионно-стенотических поражениях сонных артерий. Это, видимо, связано не с разработкой и внедрением новых методик и технологий оперативного лечения, а с проведением широкомасштабных рандомизированных исследований в США и Европе. Последние пытались с позиций доказательной медицины выявить преимущества хирургического лечения у асимптомных и симптомных неврологических пациентов, а также выработать четкие показания к хирургическому лечению. Самые крупные из них – ECST (1996), NASCET (1991), АСАS (1995) – продемонстрировали преимущество хирургического лечения у асимптомных и симптомных пациентов с высокой степенью стеноза внутренней сонной артерии (70-99%) по сравнению с консервативным лечением [74-77]. 



Каротидная ангиопластика

Ангиопластика внутренней сонной артерии впервые была выполнена и описана в 1967 году Д. Моррисом, А. Летчером и М. ДеБэки при лечении фибромускулярной дисплазии. Они применяли открытую технику с использованием дилататора, который ранее использовали для расширения желчных протоков. У 12 пациентов, у которых был применен этот метод лечения, отсутствовали неврологические осложнения [78]. 

В 1977 году К. Матиас доложил об перкутанной ангиопластике внутренней сонной артерии [79]. В 1994 году Маркс и его коллеги из Станфордского университета опубликовали опыт использования стента Palmaz для дилатации и стентирования внутренней сонной артерии двух пациентов, у которых консервативное лечение было неэффективным. Полагаясь на удачный результат, авторы заявили, что стентирование сосуда можно использовать наряду с ангиопластикой экстракраниальных артерий, и этот вид вмешательств обеспечивает более длительный положительный эффект, позволяет избежать осложнений [80].

Э. Дитрих, Ндиае и Рейд с 1993 до 1995 годы провели дилатацию и стентирование 117 артерий 110 пациентам. Положительный эффект на протяжении 30 дней составлял 89,1%. Однако авторы сознавали, что уровень серьезных неврологических осложнений в 10,9% и транзиторных ишемических атак был слишком высоким, чтобы рекомендовать широкое применение метода. Позже выяснилось, что причиной возникновения неврологических осложнений являлась дистальная эмболизация фрагментами атеросклеротичекой бляшки и пристеночными тромбами. Это стало предпосылкой для разработки нейропротекторных систем – «ловушек», использование которых позволило приблизить уровень осложнений при эндоваскулярных интервенциях на сонных артериях к такому же, как и при выполнении каротидной эндартерэктомии [81-84].

В настоящее время применение как открытых хирургических вмешательств на сонных артериях, так и рентгенэндоваскулярных возможно только в высокоспециализированных ангиохирургических центрах, с современным оборудованием, квалифицированным персоналом, где уровень летальности и послеоперационных неврологических осложнений достаточно низок.

Мы попытались как можно полнее изложить эволюцию современного понимания каротидной болезни и ее лечения – с античных времен до наших дней. Однако никакая история не является полной, поэтому приносим наши извинения тем, кого ввели в заблуждение возможными ошибками и неточностями.

Неоспоримо и то, что лечение каротидной болезни продолжает эволюционировать. Процедуры, которые 50 лет назад считались нереальными, сейчас получили широкое распространение. Эндоваскулярные вмешательства являются многообещающими, и, вне сомнения, они внесут изменения в хирургическую практику завтра. По мнению авторов, как эндоваскулярные, так и открытые хирургические вмешательства имеют полное право на жизнь при адекватном выборе показаний, они должны не конкурировать, а дополнять друг друга. И поскольку каждое поколение привносит свой вклад, прежние «истины» будут подвергаться сомнениям, а новые технологии окажутся более успешными.



Литература

1. Adams F. The genuine works of Hippocrates. New York: William Wood, 1886.

2. Dandy W. Results following ligation of the internal carotid artery. Arch Surg 1942; 45:521-533.

3. Pare A. The works of that famous chirurgion Ambrose Parey, Translated out of Latin and compared with the French by Thomas Johnson: From the first English edition, London, 1634. New York: Milford House, 1968.

4. Wepfer J. Observatio Anatomica. Zurich; 1704.

5. Wolpert S.M. The circle of Willis. AJNR Am J. Neuroradiol 1997; 18:1033-1034.

6. Dalley II A.F. Thomas Willis 1621-1675. Clin Anat 2002; 15:2-3.

7. Cooper A. Account of the first successful operation performed on the common carotid artery for aneurysm in the year 1808, with post-mortem examination in 1821. Guy’s Hosp Rep 1836; 1: 53-59.

8. Abercrombie J. Pathological and practical researches on disease of bran and cor. Edinburgh. 1828.

9. Thompson J. The development of carotid artery surgery. Arch Surg 1973; 107:643-648.

10. Virchow R. Thrombose and Embolie: Gefassen Zundung und septische Infektion in gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Frankfurt: A.M. Meidinger, 1856.

11. Gluck T. Die moderne chirurgie des circulations apparates. Berl Klin 1898; 129:1-29.

12. Penzoldt F. Uber thrombose (autochtone oder embolische) der carotis. Dtsch Arch Klin Med 1881; 28:80-93.

13. Chiari H. Uber das Verhalten des Teilungswinkels der carotis bei der endarteritis chronica deformans. 1905.

14. Matas R. Testing the efficiency of the collateral circulation as a preliminary to the occlusion of the great surgical arteries. JAMA, 1914; 63:1441-1447.

15. Bailliart P. Circulation arterielle retinienne: essais de la determination de la tension arterielle dans les branches del’artere centrale de la retine. Ann Ocul 1917; 154:257-271.

16. Moniz E. L’encephalographie arterielle; son importance dans la localization des tumeurs cerebrales. Rev Neurol 1927; 2: 72-90.

17. Babinski M. Discussion of Moniz, E: L’encephalographie arterielle; son importance dans la localisation des tumeurs cerebrales. Rev Neurol (Paris), 1927; 2:72-90.

18. Sjoqvist O. Uber intrakranielle aneurysmen der arteria carotis und deren beziehung zur ophthalmoplegischen migraine. Nervenarzt, 1936; 9:233-241.

19. Fisher C. Clinical syndromes in cerebral arterial occlusion. In:Fields W., ed. Pathogenesis and treatment of cerebrovascular disease.Springfield, IL: Charles C. Thomas, 1961.

20. Dandy W. Surgery of the brain. Hagerstown, P.A:W.F. Prior, 1945.

21. Millikan C., Siekert R., Whisnant J. Cerebral vascular diseases. New York: Grune and Stratton, 1955.

22. Hunt J. The role of the carotid arteries in the causation of vascular lesions of the brain, with remarks on certain special features of the symptomatology. Am J Med Sci, 1914; 147:704-713.

23. Meyer J., Leiderman H., Denny-Brown D. Electroencephalographic study of insufficiency of the basilar and carotid arteries in man. Neurology 1956; 6:455-477.

24. Fisher C., Adams R. Observations on brain embolism with special reference to the mechanism of hemorrhagic infarction [abstr.]. 

J Neuropathol Exp Neurol 1951; 10:92-93.

25. Fisher C., Gore I., Okabe N., White P. Atherosclerosis of the carotid and vertebral arteries; extracranial and intracranial. J Neuropathol Exp Neurol 1965; 24:455-476.

26. Hutchinson E., Yates P. Cortico-vertebral stenosis. Lancet 1957; 1: 2-8.

29. Cutter I. Ligation of the common carotid artery: Amos Twitchell. Surg Gynecol Obstet (Internat Obstet Surg) 1920; 48:1-3.

30. Hamby W. Intracranial aneurysms. Springfield, IL: Charles C. Thomas, 1952.

31. Abernathy J. Surgical observations on injuries of the head. Philadelphia: Dobson, 1811.

32. Abernathy J. Surgical works. London: Longman, 1815.

33. Twitchell A. Gunshot wound of the face and neck treated by ligation of the carotid artery. N Engl Q J Med Surg 1843; 1: 188-193.

34. Cogswell M. Account of an operation for the extirpation of a tumour, in which a ligature was applied to the carotid artery. N Engl J Med 1824; 13:357-360.

35. Cooper A. Second case of carotid aneurysm. Me Chir Trans 1809; 1:222-233.

36. Jaboulay M. Chirurgie des arteres, ses applications aquelques lesions de l’artere femoral. Semin Med 1902; 22:405-406.

37. Leriche R. Arterectomy in the treatment of localized arterial obliteration. Am J Surg 1931; 14:55-67.

38. Chao W., Kwan S., Lyman R., Loucks H. Thrombosis of the leftт internal carotid artery. Arch Surg 1938; 37:100-111.

39. Hurwitt E., Carton C., Fell S., Kessler L., Scidenberg B., Shapiro J. Critical evaluation and surgical correction of obstructions in the branches of the aortic. Ann Surg 1960; 152: 472-484.

40. Sciaroni G. Reversal of circulation of the brain. Am J Surg 1948; 76:150-164.

41. Carrel A. Results of transplantation of blood vessels, organs and limbs. JAMA 1908; 51:1662-1667.

42. Carrel A. Uniterminal and biterminal venous transplantations. Surg Gynecol Obstet 906; 2:266.

43. Carrel A., Morel B. Anastomose bout a bout de la jugulaire et de la jugulaire et de la carotide primitive. Lyon Med 1902; 99: 114-116.

44. Gurdjian E., Webster J. Thrombosis of the internal carotid artery in the neck and in the cranial cavity: symptoms and signs, diagnosis and treatment. Trans Am Neurol 1951; 241: 242-254.

45. Monig S., Walter M., Erasmi H., Pichlmayer H., von Haberer H. A forgotten pioneer in vascular surgery. Ann Vasc Surg 1997; 11:186-188.

46. Sloan H. Successful end-to-end suture of the common carotid artery in man. Surg Gynecol Obstet 1921; 33:62-64.

47. Enderlen E. Surgery of carotid body tumors. Zentralbl Chir 1938; 46:2530-2531.

48. Conley J., Pack G. Surgical procedure for lessening the hazard of carotid bulb excision. Surgery 1952; 31:845-858.

49. Murphy J. Resection of arteries and veins injured in continuity; end-to-end suture: experimental and clinical research. Med Record 1897; 51:73.

50. Gurdjian E., Webster J. Thrombo-endarterectomy of the carotid bifurcation and the internal carotid artery. Surg Gynecol Obstet 1958; 106:421-426.

51. Ross R., McKusick V. Aortic arch syndromes: diminished or absent pulses in arteries arising from the aortic arch. Arch Intern Med 1953; 92:701-740.

52. Carrea R., Molina M., Murphy G. Surgery on spontaneous thrombosis of the internal carotid in the neck; carotido-carotid anastomosis: case report and analysis of the literature on surgicalcases. Medicine 1955; 15:29-39.

53. dos Santos J. Sur la desobstruction des thromboses arterielles anciennes. Mem Acad Chir, 1947; 73:409-411.

54. Rob C. Technique of surgical therapy. In: Millikan C., Siekert R., Whisnant J., eds. Cerebral vascular diseases. New York: Grune and Stratton, 1961: 112.

55. DeBakey M., Crawford E., Cooley D., Morris G.J. Surgical considerations of occlusive disease of innominate, carotid, subclavian and vertebral arteries. Ann Surg 1959; 149:690-710.

56. DeBakey M. Successful carotid endarterectomy for cerebrovascular insufficiency: nineteen-year follow-up. JAMA 1975; 233: 1083-1085.

57. Eastcott H., Pickering G., Rob C. Reconstruction of internal carotid artery in a patient with intermittent attacks of hemiplegia. Lancet 1954; 267(2): 994-996.

58. Wylie E., Ehrenfeld W. Extracranial occlusive cerebrovascular disease, diagnosis and management. Philadelphia:WB Saunders, 1970.

59. Denman F., Ehni G., Duty W. Insidious thrombotic occlusion of cervical carotid arteries treated by arterial graft: a case report. Surgery 1955; 38:569-577.

60. Lin P., Javid H., Doyle E. Partial internal carotid artery occlusion treated by primary resection and vein graft. J Neurosurg 1956; 13: 650-655.

61. Cooley D., Al-Naaman Y., Carton C. Surgical treatment of arteriosclerotic occlusion of common carotid artery. J Neurosurg 1956; 13:500-506.

62. Lyons C., Galbraith G. Surgical treatment of atherosclerotic occlusion of the internal carotid artery. Ann Surg 1957; 146: 487-498.

63. Crawford E., DeBakey M., Blaisdell F., Morris G.J., Fields W. Hemodynamic alterations in patients with cerebral arterial insufficiency before and after operation. Surgery 1960; 48:76-94.

64. Crawford E., DeBakey M., Fields W. Roentgenographic diagnosis and surgical treatment of basilar artery insufficiency. JAMA 1958; 168:509-514.

65. Roberts B., Peskin G.,Wood F. Internal carotid artery thrombosis. Arch Surg 1958; 76:483-491.

66. Van Allen M., Blodi F., Brintnall E. Retinal artery blood pressure measurements in diagnosis and surgery of spontaneous carotid occlusions. J Neurosurg 1958; 15:19-29.

67. Bahnson H., Spencer F., Quattlebaum J.J. Surgical treatment of occlusive disease of the carotid artery. Ann Surg 1959; 149: 711-720.

68. Parrott J. The subclavian steel syndrome. Arch Surg 1964; 88: 661-665.

69. Mical V., Hejhal J., Hejhal L., Firt P. Zeitweilige Shunts in der vaskularen Chirurgie. Thoraxchirurgie 1966; 14:35.

70. Thompson J., Austin D., Patman R. Endarterectomy of the totally occluded carotid artery for stroke. Arch Surg 1967; 95: 791-801.

71. Thompson J., Austin D., Patman R. Carotid endarterectomy for cerebrovascular insufficiency: long-term results in 592 patients followed up to thirteen years. Ann Surg 1970; 172:663-679.

72. Moore O., Karlan M., Sigler L. Factors influencing the safety of carotid ligation. Am J Surg 1969; 118:666-668.

73. Callow A., David M. Hume memorial lecture. An overview of the stroke problem in the carotid territory. Am J Surg 1980; 140: 181-191.

74. European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group, Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet 1998; 351:1379-1387.

75. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators, Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high grade carotid stenosis. New Engl J Med 1991; 325:445-453.

76. Rothwell P.M., Gutnikov S.A., Warlow C.P. Reanalysis of the final results of the European carotid surgery trial. Stroke 2003; 34: 514-523.

77. Young B., Moore W.S., Robertson J.T., Toole J.F., Ernst CB., Cohen S.N. et al. An analysis of perioperative surgical mortality and morbidity in the asymptomatic carotid atherosclerosis study.

78. ACAS investigators. Asymptomatic carotid artherosclerosis study. Stroke 1996; 27:2216-2224.

79. Morris G., Lechter A., DeBakey M. Surgical treatment of fibromuscular disease of the carotid arteries. Arch Surg 1968; 96: 636-643.

80. Mathias K. A new catheter system for percutaneous transluminal angioplasty (PTA) of carotid artery stenoses. Fortschr Med 1977; 95:1007-1011.

81. Marks M., Dake M., Steinberg G., Norbash A., Lane B. Stent placement for arterial and venous cerebrovascular disease: preliminary experience. Radiology 1994; 191:441-446.

82. Diethrich E., Mouhamadou N., Reid D. Stenting in the carotid artery: initial experience in 110 patients. J Endovasc Surg 1996; 3: 42-62.

83. Naylor A., Bolia A., Abbott R., Pye I., Smith J., Lennard N. et al. Randomized study of carotid angioplasty and stenting versus carotid endarterectomy: a stopped trial. J. Vasc Surg 1998; 28: 326-334.

84. Vieth F., Amor M., Ohki T., Beebe H., Bell P., Bolia A. et al. Current status of carotid bifurcation angioplasty and stenting based on a consensus of opinion leaders. J. Vasc Surg 2001; 3:S111-S116.

85. Ouriel K., Yadav J.S. The role of stents in patients with carotid disease. Rev Cardiovasc Med 2003; 4:61-67.

Поделиться с друзьями: