Разделы: Практикум |

Немедикаментозное лечение метаболического синдрома


Я бы не хотел быть свидетелем того, 
как прописывание лекарства погубит усилия, 
потраченные работниками здравоохранения 
на пропаганду правильного питания, 
физических упражнений, уменьшения калорий 
и других компонентов здорового образа жизни. 
J.M. Gardin

В последнее время возрос интерес ученых всего мира к изучению взаимосвязи метаболических нарушений и ожирения с ростом сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [18]. На сегодняшний день ожирение рассматривают как глобальную эпидемию неинфекционного характера в связи с ее широкой распространенностью среди населения, высоким риском развития ССЗ и сахарного диабета (СД) 2-го типа, а также их осложнений, ранней инвалидизацией больных и преждевременной смертностью [8, 11, 18].
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), около 30% жителей планеты имеют избыточную массу тела. Из них 16,8% составляют женщины и 14% – мужчины. Численность людей, страдающих ожирением, прогрессивно увеличивается каждые 10 лет на 10%. За последнее десятилетие особенно возросло количество лиц с ожирением в развитых странах. Например, в Австралии 25% детей, 50% женщин и 67% мужчин имеют избыточный вес или ожирение [1, 4, 5, 18].
Ожирение провоцирует ускорение развития факторов, которые определяют сердечно-сосудистый риск. Избыточная масса тела ассоциируется с такими состояниями, как артериальная гипертензия (АГ), инсулинорезистентность (ИР), СД 2-го типа, дислипидемия, тромбогеморрагическая готовность. Именно такая комбинация фатальна для ранней сердечно-сосудистой смерти [3, 11, 16]. Среди пациентов молодого возраста смертность от ССЗ увеличивается пропорционально степени ожирения.
В качестве критерия диагностики степени упитанности в практической деятельности врача выбран такой показатель, как индекс массы тела (ИМТ), который выражается в кг/м2 и рассчитывается по формуле: 
ИМТ = масса тела (кг)/рост (м)2
Однако существенным недостатком метода определения ИМТ является тот факт, что этот показатель не учитывает характер распределения жировой ткани [14, 15, 18]. Для выявления характера распределения жира более приемлемы антропометрические измерения. В качестве критерия выступает показатель соотношения окружности талии (ОТ) и окружности бедер (ОБ). ОТ измеряется на середине расстояния от нижнего края реберной дуги до гребня подвздошной кости. Измерительная лента должна располагаться вокруг живота. Следует убедиться, что она располагается горизонтально, прилегает плотно, но не сдавливает кожу. Измерение следует проводить в конце обычного выдоха. ОБ измеряют на уровне вертелов бедренных костей [3].

Классификация ожирения по характеру распределения жировой ткани:
• гиноидный тип (периферическое ожирение, нижнее, «грушевидное»), для которого характерна гиперплазия жировых клеток;
• андроидный тип (абдоминальное ожирение [АО], верхнее, висцеральное, «яблочное»), для которого характерна гипертрофия жировых клеток.

Ожирение представляет собой обязательный компонент комплекса метаболических нарушений. Стойкое сочетание патогенетически взаимосвязанных составляющих получило название «метаболический синдром» (МС) [3]. От проявлений МС страдает более 35% молодого населения экономически развитых стран, а доля больных старше 60 лет составляет уже более 45% [8, 22]. Если проанализировать классификации МС, представленные экспертами различных медицинских ассоциаций, то обращает на себя внимание то, что в трех классификациях из четырех первостепенное значение принадлежит именно абдоминальному ожирению. 
На сегодняшний день не существует единых диагностических критериев МС. В таблице 1 приведены варианты идентификации МС в соответствии с рекомендациями ВОЗ (1998), ATP III (Adult Treatment Panel III, принятая в США) – третий отчет экспертной группы National Сholesterol Education Program, 2002 и IDF (International Diabetes Federation, 2005) – Международной федерации по изучению СД.
Взаимосвязь ожирения с нарушением углеводного обмена, в том числе с СД 2-го типа, продолжает представлять большой интерес прежде всего в связи с необходимостью разработки эффективных подходов к профилактике поражения органов-мишеней, в первую очередь сердечно-
сосудистой системы. Установлено, что индукторы неиммунных путей прогрессирования поражения «микроциркуляции» – ангиотензин II (АТ II), липопротеиды низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), эндотелин-1 (ЭТ1), реактогенные субстанции кислорода и перекиси, а также мочевая кислота и конечные продукты гликирования – одновременно способствуют развитию генерализованной эндотелиальной дисфункции. Таким образом, они приводят к стойкой вазоконстрикции и активации тромбогенеза, последствиями которых являются острый инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения. Увеличение продукции многих из названных медиаторов характерно для ожирения. Вместе с тем результаты исследований последних лет свидетельствуют о том, что адипоциты секретируют большое количество относительно специфичных биологически активных веществ, способных непосредственно участвовать в патогенезе поражения органов-мишеней независимо от наличия нарушений углеводного обмена. Наиболее интенсивная эндокринная функция присуща висцеральной (бурой) жировой ткани, иннервация которой сильно выражена и располагает обширной капиллярной сетью. Именно поэтому висцеральный тип ожирения, характеризующийся избытком бурой жировой ткани, рассматривают как прогностически наиболее неблагоприятный [6, 13].
Основная идея создания концепции МС заключается в выделении популяции пациентов с высоким кардиоваскулярным риском. Также эта идея имеет большое клиническое значение. Во-первых, это состояние является обратимым, то есть при соответствующем лечении, включающем модификацию образа жизни и применение адекватных лекарственных средств [10, 14], можно добиться исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений. Во-вторых, предшествует возникновению таких болезней, как СД 2-го типа и атеросклероз, которые в настоящее время являются основными причинами повышенной смертности населения [18].
Безусловно, основная задача лечения ожирения у таких пациентов – уменьшение массы тела за счет коррекции диеты и расширения физической активности. Известно, что уменьшение веса на 5% снижает риск преждевременной смерти на 20% [16]. Чудодейственных лекарственных средств, снижающих массу тела без нормализации питания и адекватных физических нагрузок, не существует.
Поэтому первое, с чего необходимо начинать лечение МС, – это немедикаментозная терапия, включающая в себя диетотерапию и физические нагрузки. Поскольку при несоблюдении рационального питания и гиподинамии происходит замедление липолиза и утилизации ТГ в мышечной и жировой ткани, снижение транслокации транспортеров глюкозы в мышцах, что в свою очередь приводит к развитию ИР [18, 26, 27]. Эти мероприятия должны проводиться пожизненно, потому что ожирение относится к хроническим заболеваниям [18].
Высокая эффективность немедикаментозных мероприятий не вызывает сомнений и была доказана многочисленными крупными рандомизированными исследованиями. Finnish study, в котором приняли участие более 3 тыс. пациентов, наблюдавшихся около 4 лет, показало превосходство немедикаментозных мероприятий даже перед терапией метформином. Риск развития СД 
2-го типа снижался почти в 2 раза больше в группе, соблюдавшей рекомендации по питанию и физической нагрузке, по сравнению с теми, кто лечился метформином. Кроме того, немедикаментозное лечение является более физиологичным, доступным и не требует больших материальных затрат [18].
По мнению многих ученых, причина распространения ожирения заключается в том, что человечество за последние 100 лет резко изменило свой образ жизни – появился дисбаланс между потреблением калорий и их использованием. Доступность высококалорийных и содержащих малое количество пищевых волокон продуктов питания, преимущественно малоподвижный образ жизни вследствие тотальной автоматизации практически всех сфер деятельности человека являются ведущими причинами в распространенности МС как в индустриально развитых, так и в развивающихся странах. Поэтому немедикаментозные мероприятия по снижению массы тела, как правило, включают умеренно гипокалорийную диету и физические упражнения [11].
Однако, по данным многих эпидемиологических исследований, выявлен так называемый пищевой парадокс: за последние 50 лет в развитых странах среднее количество потребляемых калорий уменьшилось на 30-35%. При этом число людей, страдающих ожирением, увеличилось на 400%. Так, на сегодняшний день население этих стран на спортивно-оздоровительные мероприятия тратит в два раза больше времени по сравнению с 1960 г. От ожирения чаще страдают люди с более низкими доходами. К тому же оказалось, что страдающие ожирением часто принадлежат к той категории профессий, где физические нагрузки достаточно большие, как в случае с рабочими специальностями (каменщики, столяры и т. д.) [7].
Для пациентов с МС необходимо рекомендовать такую диетотерапию, которую они смогут соблюдать пожизненно без постоянного чувства голода, снижения настроения и ухудшения самочувствия. Первоочередным, основным и наиболее физиологичным методом лечения является рациональное питание. Понятие «рациональное питание» включает в себя не только употребление «полезных» и исключение «вредных» продуктов, но и рациональный режим приема пищи, правильное сочетание и способы приготовления «полезных» продуктов [18].
Особое внимание рациональному питанию нужно уделять не только у пациентов с уже сформировавшимся МС, но и у лиц, у которых имеется АО без ССЗ, наследственная предрасположенность к ожирению, АГ, СД и атеросклерозу. В этих случаях питание выступит в качестве превентивного метода борьбы с ССЗ, СД 2-го типа, а также с их осложнениями.
Ни в коем случае нельзя рекомендовать голодание как метод борьбы с ожирением, поскольку при голодании клетки не получают глюкозу – основной источник энергии и переходят на альтернативный источник питания – жиры. В результате распада собственных жировых депо происходит накопление свободных жирных кислот, а их избыток распадается с образованием кетоновых тел [18].
Нельзя резко и на короткий срок ограничивать калорийность употребляемой пищи, так как это не помогает изменить стереотип питания, а способствует компенсаторному снижению скорости основного обмена и, следовательно, быстрому увеличению массы тела после прекращения данного диетического режима, что ведет к низкой комплайентности больных. Чтобы повысить приверженность пациентов к лечению, нужно ставить реально достижимые цели [18].
Диетологические вопросы в клинике метаболических расстройств характеризуются неизменной актуальностью. При всей очевидности необходимость ограничения калорийной ценности суточного рациона питания у лиц с МС и больных СД точных рекомендаций по составу основных нутриентов не имеется. Вопросы диетического (ограничительно-диетического) питания продолжают оставаться предметом дискуссий как среди специалистов, так и в рядах заинтересованной общественности. Во многом взаимное непонимание в данной области обусловлено отсутствием единого определения, например «углеводно-ограниченная» или «низкожировая» диета. Согласно рекомендациям Европейского кардиологического общества, рацион питания, направленный на уменьшение массы тела, условно является высокоуглеводным с низким содержанием белков и жиров, соотношение в нем основных компонентов составляет: белки (Б) – 15%, жиры (Ж) – 30% и углеводы (У) – 55% [12, 14, 15, 17]. 
В то же время многие специалисты в области медицины питания настаивают на несомненной связи наблюдаемой в настоящее время своего рода эпидемии метаболических расстройств и хронической гиперпродукции инсулина у значительной части населения большинства стран мира, что в первую очередь обусловлено стабильно избыточным потреблением углеводов. В этой связи вопросы степени и эффективности ограничения углеводного компонента пищи являются актуальными в современной диетологии. Важность проблемы усугубляется фактом нередкого прогрессирования дислипидемий на фоне успешного снижения массы тела в результате диетотерапии независимо от ее характера [12]. Особо низкоуглеводный рацион питания с умеренным содержанием белков и высоким – жиров нередко упоминается как диета Аткинса [19]. Соотношение в ней основных компонентов пищевого рациона составляет: Б – 25%, Ж – 65%, У – 10%. Рацион с умеренным ограничением углеводного компонента, в котором часть углеводов заменена белками, а содержание жиров снижено до 30% общей калорийной ценности, обычно именуют «зональной» диетой [28] (умеренно низкоуглеводная с высоким содержанием белков и низким – жиров), то есть содержание Б – 30%, Ж – 30%, У – 40%. 
У больных с нетяжелыми формами СД 2-го типа и ожирением низкоуглеводная диета при изначальном сохранении общей калорийной ценности суточного рациона приводит к постепенному снижению аппетита, вследствие чего происходит уменьшение потребляемых калорий, то есть снижение общей калорийности суточного рациона питания [20, 23]. При сравнении эффектов низко- и высокоуглеводных диет с низким содержанием жиров относительно снижения веса достоверных различий динамики массы тела не выявлено. Но при этом обращает на себя внимание улучшение липидемического профиля (снижение ТГ и увеличение уровня ХС ЛПВП) у лиц, придерживавшихся низкоуглеводной диеты [22]. Диеты с умеренным содержанием углеводов при высоком количестве белка и малом – жира обеспечивают ускоренное достижение чувства насыщения, что не связано с процессами секреции и уровнями грелина у лиц с избыточной массой тела, страдающих дислипидемией, а также больных СД 2-го типа [24]. Улучшение метаболического профиля у больных СД 2-го типа наблюдалось при соблюдении диетических рекомендаций: Б – 30%, Ж – 30% и У – 40% в суточном рационе [25]. Следовательно, наряду с одинаковым эффектом в отношении уменьшения массы тела диеты с ограничением углеводного компонента являются более метаболически благоприятными у пациентов с МС. 
Повышение физической активности – не менее важная часть программы по уменьшению массы тела (табл. 2). Модификация образа жизни предусматривает увеличение двигательной активности за счет относительно незначительных объемов нагрузок. Большинство рекомендаций предлагает умеренные физические нагрузки (ходьба, бег, езда на велосипеде, плаванье) в течение 150-210 минут в неделю. Главное условие эффективности физических нагрузок для профилактики СД и других патологических состояний – их регулярность. 
Это было доказано в Finnish study. Лица с нарушением толерантности к глюкозе были разделены на 2 группы. Пациентам первой группы было рекомендовано существенно изменить свой образ жизни, прежде всего, снизить массу тела и увеличить физическую нагрузку. Вошедшие во вторую группу продолжали придерживаться обычного режима питания и физической активности. Через 3,2 года наблюдения было показано, что модификация образа жизни приводила к снижению риска развития клинически явного СД 2-го типа у лиц первой группы на 58%. Схожее по дизайну исследование Diabetes Prevention Program (DPP) проводилось в США. Пациенты, включенные в это наблюдение, были несколько моложе, с большей массой тела и представляли различные этнические группы по сравнению с Finnish study. При этом все имели нарушенную толерантность к глюкозе и были разделены на 3 группы. В первой проводилась коррекция образа жизни, во второй – назначался бигуанид метформин, третья группа являлась контрольной. Наблюдение длилось 2,8 года. В результате было установлено, что сочетание диеты с умеренными физическими нагрузками способствовало уменьшению возникновения новых случаев СД 2-го типа на 58% (р < 0,001) по сравнению с группой плацебо. Во второй группе риск развития СД 2-го типа снижался на 31% в сравнении с контрольной группой. Следует отметить, что модификация образа жизни в первой группе приводила к снижению массы тела на 7% от исходной у 50% лиц, 74% пациентов этой группы следовали рекомендациям относительно увеличения физической активности (до 150 минут нагрузки умеренной интенсивности в неделю), что явилось наиболее эффективным профилактическим подходом даже по сравнению с приемом метформина. Данные о положительном влиянии диеты и физических упражнений как методов профилактики СД 2-го типа были получены также и в исследовании, проведенном в Китае (Da Qing Study). Так, 6-летнее наблюдение показало, что в группах пациентов с нарушенной толерантностью к углеводам придерживание диеты снижало риск развития диабета на 31%, увеличение физической активности – на 46%, сочетание диеты и физических упражнений – на 42%. Исходя из результатов приведенных исследований, можно заключить, что наиболее эффективным с медицинской и экономической точки зрения и оправданным подходом к предотвращению СД 2-го типа является модификация образа жизни, направленная на снижение массы тела на 5-10% от исходной и поддержание умеренной физической активности 30 минут в день [9].
Профилактика СД 2-го типа является реальной. Для этого необходимо выявлять лиц с высоким риском развития заболевания, прежде всего людей с «предиабетом», нарушением толерантности к глюкозе и мотивировать их к изменению образа жизни, режима, характера питания и физической активности, что позволит значительно уменьшить риск развития СД 2-го типа [9].
К сожалению, пациенты часто не хотят или не могут менять свой привычный образ жизни и не придерживаются предоставленных рекомендаций, из-за чего немедикаментозные мероприятия не всегда являются эффективными. Поэтому в последние годы большое внимание уделяется медикаментозной профилактике СД 2-го типа [2].

Литература
1. Бутрова С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // Русский медицинский журнал. – 2001. – № 2. – С. 56-61.
2. Катеренчук В.І. Цукровий діабет типу 2. Діагностика та лікування на стадії предіабету // Международный эндокринологический журнал. – 2007. – № 2 (8). – http://endocrinology.mif-ua.com/archive/issue-1825.
3. Ковалева О.Н. Проблема ожирения с позиций кардиологии // Здоров’я України. – 2006. – № 22/1. – С. 39-40.
4. Ковалева О.Н., Янкевич А.А. Диагностика метаболического синдрома в научных исследованиях и клинической практике // Український кардіологічний журнал. – 2005. – № 1. – С. 103-109.
5. Коваленко В.Н., Несукай Е.Г., Яковенко А.Ю. Проблемы диагностики и ведения больных с метаболическим синдромом // Український кардіологічний журнал. – 2006. – № 4. – С. 98-105.
6. Кутырина И. Поражение почек при ожирении: клинические, патогенетические и терапевтические аспекты // Здоров’я України. – 2006. – № 22/1. – С. 47-64.

Полный список литературы, включающий 27 пунктов, находится в редакции.

Поделиться с друзьями: