Разделы: Практикум |

Синкопальные состояния в кардиологической и неврологической практике

А.И. Фролов, Н.В. Пелех, Национальный научный центр «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» АМН Украины, г. Киев;Т.С. Мищенко, Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины, г. Харьков

Окончание. Начало в «Практичній ангіології» № 3 (14), 2008.

Диагностика синкопальных состояний
При сборе анамнеза у больных с обмороками следует обратить особое внимание на описание самого синкопе и сопутствующих симптомов: не возникают ли обморочные состояния при дефекации и мочеиспускании (ситуационные обмороки), при изменении положения тела (ортостатические или вазовагальные обмороки), при физических нагрузках (кардиогенные обмороки), нет ли в семейном анамнезе указаний на характерные отклонения электрокардиограммы (ЭКГ) (синдром удлинения интервала Q-Т), случаи обмороков или внезапной смерти, связанной с аритмиями. Сведения о перенесенных заболеваниях также помогут в диагностике: не бывает ли у больного внезапных приступов сердцебиения (аритмии), нет ли органического заболевания сердца (предрасполагающего к аритмии или ишемии миокарда), эпилепсии, транзиторных ишемических атак, инсультов или эпизодов нарушения сознания с диплопией, тошнотой и гемипарезом (неврологические обмороки). Необходимо также уточнить, какие лекарственные препараты пациент принимает или принимал ранее. Нередко полезную информацию можно получить при расспросе членов семьи или очевидцев синкопе, уточняя продолжительность обморока, состояние больного во время и после потери сознания. Так, например, период заторможенности или неполного восстановления сознания после падения или наличие автоматизированных движений и судорог свидетельствуют скорее о развитии эпилептического припадка, а не обморочного состояния. 
Следующим этапом в диагностике обмороков является тщательное физикальное обследование. Особое внимание следует обратить на исследование сердечно-сосудистой системы (аускультация, ритм сердца, измерение артериального давления [АД]). На основании этих данных можно предположить наличие органического заболевания сердца (например, аортального стеноза, идиопатического гипертрофического субаортального стеноза или эмболии легочной артерии). Также следует провести пробу на выявление ортостатической гипотензии. Снижение систолического давления на 20 мм рт. ст. при переходе из горизонтального положения в вертикальное свидетельствует о ее наличии. У женщин детородного возраста целесообразно сначала исключить беременность, особенно в тех случаях, когда решается вопрос о необходимости проведения ортостатических проб. В неврологическом статусе пациента признаки периферической полиневропатии, экстрапирамидные нарушения и неврологическая симптоматика, обусловленная инсультом, помогут клиницисту ограничить круг возможных причин обморочных состояний. Показано, что данные анамнеза и результаты физикального обследования позволяют выявить возможную причину синкопе в 49-85% случаев. При наличии обмороков основные лабораторные методы рекомендуется применять только по показаниям, определяемым с помощью анамнеза или физикального обследования. 

Задачи диагностики
Учитывая большое количество и разнообразие потенциальных причин синкопальных состояний, клиницисты сталкиваются со значительными трудностями в диагностике больных с повторными приступами синкопе. Ключ к пониманию возможных причин может быть найден в детальном первичном сборе анамнеза и жалоб пациента, включая тщательный врачебный осмотр. Если анализ симптоматики больных и клинических данных недостаточен, дальнейшее детальное тестирование является оправданным.
Диагностическое обследование пациентов с синкопе, причина которых не установлена, бывает особенно трудным вследствие преходящих, коротких и редко повторяющихся симптомов. Имеются различные пути для оценки причин синкопе и других транзиторных симптомов, которые могут подтверждать нарушения ритма сердца как причину данных состояний. 
Судорожное синкопе может быть результатом нарушения ритма сердца из-за ухудшения перфузии мозга. Эти эпизоды потери сознания клинически могут не отличаться от неврологических припадков. Совместные исследования неврологов и кардиологов обнаружили кардиоваскулярные причины для неврологического припадка у 40% пациентов с диагностированной атипичной эпилепсией, которые были резистентны к проводимой противосудорожной терапии [12]. Эти исследования подтверждают, что клиницисты наряду с оценкой неврологических синкопе дополнительно должны проводить диагностику кардиоваскулярных заболеваний у этих больных.
Нарушения сознания на фоне расстройств сердечного ритма связаны с быстро возникающим уменьшением ударного или минутного объемов. Их причинами могут быть нарушения функции синусового узла, нарушения атриовентрикулярного проведения, пароксизмальные тахиаритмии, сопровождающиеся критическим снижением сердечного выброса, в том числе аритмии, возникающие при врожденных синдромах (Романо-Уорда, Вольфа-Паркинсона-Уайта, Бругада) или развивающиеся вследствие приема лекарств с проаритмогенным потенциалом (в особенности препаратов, удлиняющих интервал Q-T), а также нарушения работоспособности имплантированного ранее кардиостимулятора.
Синкопальные состояния аритмического происхождения являются наиболее опасными для больного, так как очевиден риск смертельного исхода.
Методы, используемые для диагностики синкопе:
1. Первичное обследование:
• сбор анамнеза и врачебное обследование;
• поверхностная ЭКГ.
2. Инструментальные методы обследования: 
• 24-часовое амбулаторное мониторирование (Holter);
• тилт-тест (при подозрениях на вазовагальные синкопе);

Препараты, вызывающие синкопальные состояния

• наружные рекордеры (если приступы возникают < 30 дней);
• имплантируемые рекордеры (если приступы преходящие или редкие > 30 дней);
• электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца (при подозрении или наличии органического заболевания сердца).
3. Другие методы при необходимости:
• неврологическое обследование;
• психиатрическое обследование;
• указание на прием одного из перечисленных медикаментозных препаратов.

Обзор диагностических методов
Изучение анамнеза и данных первичного врачебного обследования пациентов позволит диагностировать более половины случаев синкопе. Поверхностная ЭКГ также рассматривается как исследование первой линии и позволяет диагностировать от 2 до 11% случаев синкопе [23]. Такая низкая диагностическая способность, обусловлена, в первую очередь, преходящим характером аритмий. Несмотря на то что информативность ЭКГ при обмороках низка, применение этого метода совершенно безопасно и не требует больших затрат. Кроме того, выявление признаков блокады ножек пучка Гиса, постинфарктного кардиосклероза и стойкой желудочковой тахикардии свидетельствует о необходимости более глубокого дальнейшего обследования, с помощью которого можно обнаружить угрожающие жизни заболевания. Поэтому ЭКГ рекомендуется проводить всем больным с обмороками. После этих первичных исследований другие методы обследования могут быть использованы для дифференциальной диагностики данных пациентов. Выбор дальнейших методов определяется наличием у больных органического поражения сердца и частотой приступов.
ЭКГ-изменения при наличии синкопе:
• Q-инфаркт миокарда;
• блокада правой ножки пучка Гиса с элевацией сегмента ST (синдром Бругада);
• негативный зубец T в правых грудных отведениях, 
ε-волна и поздние потенциалы желудочков;
• врожденная аритмогенная дисплазия правого желудочка;
• бифасцикулярная блокада (комбинация блокады каких-либо ветвей левой ножки – передневерхней и задненижней ветвей левой ножки пучка Гиса, блокада правой ножки пучка Гиса);
• другие аномалии внутрижелудочкового проведения (продолжительность QRS ≥ 0,12 с);
• АВ-блокады (Mобитц I) и другие варианты; 
• асимптоматическая синусовая брадикардия (< 50 уд./мин) или синоатриальная блокада;
• синдромы преэкзитации;
• удлинение интервала Q-T.
Холтеровский мониторинг является наиболее используемым методом с 24-часовым непрерывным ЭКГ-мониторированием. Так как времени для мониторирования бывает недостаточно, запись ЭКГ во время приступа выявляет синкопе только у 4-10% больных [19, 23].
Тилт-тест (исследование на столе с поднятым головным концом – проба «накрененного стола») используется для диагностики вазовагальных обмороков и проведения дифференциальной диагностики других видов обморочных состояний. Проведение пробы занимает около 2 часов. Пациента укладывают на специальный стол в темной комнате и постоянно регистрируют пульс и АД. Затем головной конец стола приподнимают на 80о, регистрируют АД и пульс. У здоровых людей при проведении пробы АД повышается и пульс учащается. У пациентов с ортостатической гипотензией происходит резкое снижение АД и учащение пульса, а у больных с вазовагальными обмороками через несколько минут полной адаптации к новому положению тела внезапно происходит резкое урежение пульса и (или) снижение АД и развитие обморока. При возвращении пациента в горизонтальное положение сознание восстанавливается очень быстро. Без проведения пробы «накрененного стола» стрессовая ситуация при возникновении обморока, наличие ярко выраженного предсинкопального состояния, быстрое восстановление сознания в горизонтальном положении и отсутствие признаков поражения сердечно-сосудистой системы и болезней нервной системы позволяют заподозрить у больного вазовагальные обмороки.
Использование тилт-теста является обычной диагностической процедурой для выявления пациентов с неврологическими синкопе. Его диагностические возможности зависят от выборки пациентов, протокола исследования и препаратов, используемых для вызывания симптомов [24]. В зависимости от этих факторов частота позитивных тестов в различных опубликованных исследованиях колеблется от 26 до 87% [18, 25]. Положительный тилт-тест при отсутствии симптомов имеют 10% популяции и больше [23, 24]. При использовании имплантируемого рекордера как «золотого стандарта» оценки тилт-теста [26] было выявлено, что больные с отрицательным и положительным результатом имели подобные ЭКГ-записи, что указывает на низкую чувствительность теста. Пациенты с положительным результатом имеют большее количество нарушений ритма, чем фиксируется во время его проведения.
Таким образом, после сбора анамнеза, физикального обследования, регистрации ЭКГ и (или) холтеровского ЭКГ-мониторирования можно выделить первую группу больных, причина обмороков которых установлена. Это молодые пациенты без признаков какого-либо фонового заболевания, но с положительными ортостатическими пробами или пробами «накрененного стола». У них можно диагностировать вазовагальные обмороки.
Наружные мониторы с круговым буфером памяти рекомендованы больным с относительно частыми синкопальными состояниями (приступы возникают < 30 дней). Эти приборы обычно применяют от нескольких недель до одного месяца. Они улучшают диагностические возможности на 6-25% [4, 19, 27]. Если симптомы возникают редко, требуется более длительный период мониторирования. В одном исследовании, например, 44% пациентов не имели повторных симптомов и эпизодов синкопе на протяжении месячного мониторирования ритма [19].
Имплантируемые мониторы (Implantable Loop Recorder – ILR). Применение недавно разработанных ILR для длительного мониторирования может быть первой линией обследования больных с нечастыми приступами потери сознания. Рандомизированные трайлы оценивали диагностические возможности ILR по сравнению с обычным обследованием (наружные рекордеры, тилт-тест и ЭФИ) [20]. Имплантируемые мониторы были в три раза эффективнее в диагностике необъяснимых синкопе (55 против 19%) у больных без значительной органической патологии сердца. Эти исследования подтверждают целесообразность раннего использования ILR в диагностической оценке состояния больного после сбора анамнеза и первичного врачебного осмотра, ЭКГ и 24-часового амбулаторного мониторирования.
Приборы ILR являются минимально имплантируемыми под кожу мониторами ЭКГ и могут осуществлять непрерывное мониторирование ритма в петлевую память на протяжении 14 месяцев. Возможна активация записи во время синкопе как пациентом, так и автоматически, если эпизод асимптомный. ILR имеет большую частоту фиксирования аритмий (55-88%) во время преходящих симптомов [20, 28]. Эта информация может повторно анализироваться при последующем возникновении приступов.
ЭФИ может быть полезным при оценке аритмии как причины синкопальных состояний и наиболее информативным у больных с органическими поражениями сердца [30]. Во время этого инвазивного исследования предсердия и желудочки стимулируют для провоцирования аритмий. Цель – спровоцировать аритмии в контролируемых условиях. Это исследование является особенно полезным в оценке пациентов с такими аритмиями, как длительная мономорфная желудочковая тахикардия. Этот тест реже используется в обследовании больных с брадиаритмиями [31]. Приблизительно половина ЭФИ у больных с органическими поражениями сердца отрицательны [30, 32]. Как и при других провокационных тестах, результаты тщательно анализируют и оценивают.

Программа ЭФИ для диагностики синкопе
1. Измерение времени восстановления функции синусового узла – наибольшая постстимуляционная пауза – не зависит от частоты стимуляции. Корригированное время восстановления функции синусового узла – разница между длительностью постстимуляционной паузы и продолжительностью спонтанного сердечного цикла. Блокада автономной регуляции применяется при подозрении на дисфункцию синусового узла (в случае неинформативности вышеназванных показателей). 
2. Оценка системы Гиса-Пуркинье включает измерение HV-интервала (от пучка Гиса к миокарду желудочков) в начале исследования и после проведения стимуляции предсердий с возрастающей частотой. При сомнительных результатах рекомендуются фармакологические тесты: aймалин (1 мг/кг внутривенно), пpoкaинамид (10 мг/кг внутривенно) или дизопирамид (2 мг/кг внутривенно).
3. Оценка желудочковой аритмии, ее индуцирование программированной стимуляцией желудочков на двух участках в области правого желудочка (верхушки и выносящего тракта), на двух частотах навязанного ритма:
• 100 или 120 уд./мин;
• 140 или 150 уд./мин двумя экстрастимулами (третий может быть применен дополнительно, что увеличит чувствительность, но уменьшит специфичность).
4. Оценка наджелудочковой аритмии, вызванной при проведении любых протоколов стимуляции предсердий.

Сравнительная оценка диагностической ценности различных исследований приведена в таблице 2. Клиницист должен выбрать исследования, с помощью которых cможет оценить причины преходящих симптомов, которые не могут быть объяснены при тщательном анализе анамнеза и клинического обследования.
Практические рекомендации, оценивающие пользу различных методов ЭКГ-мониторирования, основываются на частоте появления симптомов, состоянии пациентов до и после приступа, комплайенсе больного [11-14].
Американская коллегия кардиологов, Американская ассоциация сердца (ACC/AHA) совместно с Североамериканским обществом электрокардиостимуляции и электрофизиологии (North American Society for Pacing and Electrophysiology) создали Практическое руководство по амбулаторной электрокардиографии (Practice Guidelines for Ambulatory Electrocardiography), где перечисляются показания для использования амбулаторной ЭКГ с целью оценки синкопе, связанных, возможно, с нарушением ритма сердца [14].
Согласно этим рекомендациям, проведение амбулаторного ЭКГ показано (I класс показаний):
1. Больным с необъяснимыми синкопе, пресинкопе или эпизодами головокружения, причина которых неясна.
2. Больным с необъяснимым повторным сердцебиением.
Также эти рекомендации указывают, что новые петлевые рекордеры должны имплантироваться под кожу для проведения длительной записи, которая может быть особенно полезной у пациентов с редкими синкопальными состояниями и нечастыми симптомами.
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов (ESC), амбулаторную ЭКГ необходимо проводить (I класс показаний) [16]:
1. Больным со структурными заболеваниями сердца и их симптомами, когда перед исследованием имеется высокая вероятность идентифицировать аритмию, вызывающую синкопе.
2. Когда механизм синкопе остается неясным после полного обследования и перед исследованием имеется высокая вероятность идентифицировать аритмию, вызывающую синкопе.

Таблица 2. Сравнительная оценка диагностической ценности различных исследований

ЭКГ-мониторирование улучшает диагностику при: 
• определении корреляции между синкопе и электрокардиографическими нарушениями;
• исключении аритмии как причины синкопе при корреляции между синкопе и синусовым ритмом.
При отсутствии таких корреляций рекомендуются дополнительные исследования.

Дифференциальная диагностика
Обмороки и эпилепсия 
Одной из задач клинициста является выявление больных эпилепсией среди пациентов с потерей сознания. Для эпилептических припадков характерно развитие потери сознания в любое время суток независимо от позы и положения тела, отсутствие триггерных факторов и, как правило, невозможность предотвратить потерю сознания, в то время как при малейших признаках обморока переход в горизонтальное положение предотвращает дальнейшее ухудшение состояния больного. Перед выключением сознания у многих больных эпилепсией возникает аура, тогда как перед обмороком пациент скорее ощущает общую слабость и тошноту. Во время потери сознания больной эпилепсией цианотичен, для обморока характерны бледность и испарина. Сам факт падения не является диагностическим признаком эпилепсии, так как при эпилепсии падение больного зависит от характера припадка, однако данные о том, что пациент смог присесть или лечь до полного выключения сознания, свидетельствуют скорее о развитии обморока, чем эпилептического припадка. При последнем продолжительность выключения сознания дольше и его восстановление занимает более длительное время, наблюдается заторможенность и дезориентация в пространстве, возможны непроизвольное мочеиспускание, прикус языка. У молодых людей предположить эпилепсию позволяют частые потери сознания – несколько раз в месяц или чаще.
Для дифференциальной диагностики синкопе и эпилептических бессудорожных пароксизмов существенное значение имеет анализ биоэлектрической активности головного мозга, особенно во время ночного сна. В результате проведенных исследований согласно данным дневных электроэнцефалограмм (ЭЭГ) установлено что у 48% больных с бессудорожными эпиприступами отмечается эпилептическая активность в виде высокоамплитудных гиперсинхронных генерализованных разрядов волн θ- и δ-диапазона. В 50,4% случаев отмечаются явления гиперсинхронизации, значительное возрастание амплитуды волн всех диапазонов и только 1,6% таких пациентов имеют соответствующую норме ЭЭГ. Наряду с этими данными наиболее четкими дифференциально-диагностическими критериями являются результаты ЭЭГ во время ночного сна, а именно – структурная организация ночного сна. В стадии «быстрого» сна наблюдается полное подавление пароксизмальной активности у больных с синкопальными состояниями и ее значительное угнетение у пациентов с бессудорожными формами эпилепсии. Целесообразно проведение компьютерной и магнитно-
резонансной томографии. Изменения наблюдаются у 72,8% больных с эпилептическими пароксизмами и у 35% – с обмороками. Клинико-томографические сопоставления показывают прямую зависимость степени расширения субарахноидальных пространств от характера, частоты пароксизмов, длительности заболевания.

Состояния, сопровождающиеся ощущением слабости с или без потери сознания
Приступы тревожного состояния и гипервентиляционный синдром детально изучаются. Головокружение при тревожном состоянии часто описывают как ощущение слабости без истинной потери сознания. Эти симптомы не сопровождаются побледнением кожи и не исчезают после принятия больным горизонтального положения. Диагноз ставят на основании клинических признаков; частично приступ может быть воспроизведен с помощью гипервентиляции.
Церебральные ишемические атаки возникают у некоторых больных с атеросклеротическими стенозами или окклюзиями крупных артерий головного мозга. У каждого конкретного больного ведущие симптомы бывают различны, к ним относятся нарушение зрения, гемипарез, вертебральный синкопальный синдром, онемение одной стороны тела, головокружение, нечеткость речи. У каждого больного все атаки бывают похожими одна на другую, они свидетельствуют о временном нарушении деятельности определенного участка головного мозга, возникающем вследствие неадекватности кровообращения. 
Истерическая слабость встречается редко и обычно развивается в критических ситуациях. Приступы не сопровождаются какими-либо внешними проявлениями тревоги. Явное отсутствие изменений частоты пульса и АД, цвета кожных покровов и слизистых отличает его от вазодепрессорного обморока. Диагноз ставят на основании своеобразности приступа у больного с общими личностными и поведенческими особенностями, характерными для истерии.
К преходящим миелоишемиям относятся:
Синдром «падающей капли» (drop-attacks) – эпизод возникновения резкой слабости в верхних и нижних конечностях с падением больного, но без потери сознания. Обычно он падает вперед, повреждая чаще всего колени и лицо. Спустя 2-3 минуты сила в конечностях восстанавливается. Пароксизмы тетрапареза могут повторяться при быстрых поворотах головы в сторону или запрокидывании ее назад. Болеют преимущественно женщины старше 60 лет. Этот синдром обусловлен кратковременной ишемией перекреста пирамид (выраженный остеохондроз шейного отдела позвоночника в сочетании с атеросклерозом позвоночных артерий).
Синдром Унтерхарншейдта характеризуется внезапным возникновением резкой слабости рук и ног (тетрапарез), в результате чего больной падает, и одновременно происходит выключение сознания на несколько минут (2-3 минуты). После его восстановления в течение короткого времени отсутствуют произвольные движения с последующим постепенным возобновлением силы в конечностях. Синдром Унтерхарншейдта очень близок к drop-attacks, однако при первом больной теряет сознание, поскольку происходит ишемия не только шейного отдела спинного мозга, но и мозгового ствола (выключение функции активирующей ретикулярной формации).
Каудогенная перемежающаяся хромота характеризуется тем, что у больного при ходьбе сначала возникают болезненные парестезии (чувство онемения, покалывания, ползания мурашек), поднимающиеся от дистальных отделов ног к паховым складкам и распространяющиеся на промежность и половые органы. При попытке продолжать ходьбу присоединяется слабость в нижних конечностях. Больной вынужден остановиться, наклониться вперед, сесть и даже лечь. Отдых в течение 5-10 минут снимает эти ощущения. Данный синдром обусловлен недостаточностью кровоснабжения корешков спинномозговых нервов в области конского хвоста вследствие врожденного или приобретенного стеноза позвоночного канала, из-за утолщения желтой связки дуг позвонков (синдром Вербиста) или сдавления твердой оболочки спинного мозга, окружающей конский хвост, грыжей межпозвоночного диска на поясничном уровне. 
Миелогенная перемежающаяся хромота (синдром Дежерина) возникает при ишемии в нижнем артериальном бассейне, охватывающем грудной, поясничный и крестцовый сегменты спинного мозга. У больных при ходьбе возникают слабость и ощущение онемения ног и нижней части живота, расстройства функции тазовых органов (императивные позывы к мочеиспусканию и дефекации). После отдыха (5-10 минут) указанные явления исчезают и больной может продолжить ходьбу. Следует отметить, что он вынужден останавливаться из-за слабости, а не от резкой боли в ногах как при перемежающейся хромоте (атеросклероз и эндартериит сосудов нижних конечностей). Данный синдром является клиническим раритетом.
Каталепсия – пароксизм с внезапной потерей постурального тонуса и мышечной слабостью, приводящей к падению больного, но с сохранением сознания.
Приступы могут быть генерализованными и парциальными.
При генерализованных приступах происходит расслабление всей поперечно-полосатой мускулатуры, в результате чего больной падает, возникают обездвиженность, нарушение речи.
При парциальных приступах, которые возникают чаще, происходит вовлечение отдельных мышечных групп, у больного подгибаются колени, ослабевают руки (падают предметы), свешивается голова. Длительность пароксизмов каталепсии не более трех минут.
Провоцирующими факторами возникновения приступов являются эмоциональные переживания как положительного характера (радость, веселье), так и негативного (ярость, обида, злость). Больной падает во время громкого смеха или гневного крика. Пароксизм сопровождается вегетативными реакциями в виде гиперемии лица, гипергидроза конечностей и туловища, брадикардии. Сухожильные рефлексы снижены. У больных наблюдаются эндокринные нарушения: ожирение, сахарный диабет, а также артериальная гипертензия, эозинофилия и др.
Нарколепсия – состояние, связанное как с генетически обусловленной дисфункцией стволовых структур мозга (идиопатическая форма), так и с травмами головы, опухолями гипоталамической области и III желудочка, внутренней гидроцефалией (симптоматическая форма).

Лечение
Больным, у которых на момент осмотра отмечают предобморочное состояние или потерю сознания, следует придать такое положение, которое позволит обеспечить максимальный мозговой кровоток, например уложить больного или усадить так, чтобы голова была опущена ниже колен; расслабить тугую одежду, расположить голову так, чтобы язык не западал в глотку и не препятствовал прохождению воздуха. Положительное воздействие может оказать периферическое раздражение, например орошение лица и шеи холодной водой. Если температура тела понижена, следует укутать больного в теплое одеяло. Необходимо предотвратить возможную аспирацию рвотных масс, для чего голову следует повернуть в сторону. Больному нельзя ничего давать перорально до тех пор, пока он не придет в сознание, нельзя разрешать вставать, пока не пройдет ощущение мышечной слабости. Следует также следить за ним в течение нескольких минут после того, как он примет вертикальное положение. Медикаментозное лечение может включать вдыхание паров нашатырного спирта, введение растворов кофеина, кордиамина, мезатона, атропина.
Лечебные мероприятия в межприступный период должны быть адекватны основному заболеванию и причине обмороков.
Профилактика обмороков зависит от механизмов, участвующих в его возникновении. При обычных подростковых вазовагальных обмороках, возникающих на фоне эмоционального возбуждения, усталости, голода и т. д., достаточно бывает посоветовать больному избегать подобных ситуаций, а при развитии предсинкопального состояния сразу же присесть или при возможности лечь.
При постуральной гипотензии больные не должны резко вставать с постели. Вначале в течение нескольких секунд следует выполнить упражнения для ног, затем сесть на край кровати и убедиться, что при этом не возникает головокружений или ощущений чрезмерной легкости. Часто бывает полезным спать на кровати с приподнятым изголовьем, носить обтягивающий эластичный бандаж и эластичные чулки. При отсутствии противопоказаний целесообразно введение большого количества хлорида натрия, который увеличивает объем внеклеточной жидкости.
Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат следующие пациенты: с подозрением на заболевание сердца; с изменениями на ЭКГ; с развитием синкопе во время нагрузки; с семейным анамнезом внезапной смерти; с ощущениями аритмии/перебоев в работе сердца непосредственно перед синкопе; с рецидивирующими синкопе; с развитием синкопе в положении лежа.
Госпитализации с целью лечения подлежат пациенты: с нарушениями ритма и проводимости, приведшими к развитию синкопе; со вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и легких; при наличии острой неврологической симптоматики; с нарушениями в работе постоянного пейсмейкера; с повреждениями, возникшими вследствие падения при синкопе.
При синдроме хронической ортостатической гипотензии в некоторых случаях улучшение состояния отмечают при приеме тонизирующих средств, в тяжелых случаях – кортикостероидов. Рекомендуют также бинтовать ноги и спать, слегка приподняв голову и плечи.
При лечении синокаротидных обмороков следует, в первую очередь, проинструктировать больного о способах, которыми можно уменьшить опасность падения. Необходимо носить свободные воротнички, при движении головы в сторону следует поворачиваться всем туловищем, чтобы не сдавливать синокаротидный узел.

Заключение
Диагностика преходящих симптомов синкопе, которые могут вызываться аритмией, остается одинаково сложной как для пациентов, так и для врачей. Синкопе или судороги могут иметь скрытые причины и, несмотря на использование современных методов обследования, механизмы их возникновения остаются невыявленными.
Пароксизмальные расстройства сознания являются актуальной и важной проблемой современной клинической медицины.
Литературные данные позволяют утверждать, что обморок – это симптом, который может наблюдаться и у здоровых лиц. Прогноз для больных с синкопе практически полностью зависит от характера основного заболевания. У лиц без признаков поражения сердечно-сосудистой системы или тяжелого экстракардиального заболевания прогноз вполне благоприятный. Природа повторных эпизодов синкопальных состояний неуточненного генеза у больных с отсутствием видимой органической патологии центральной нервной и сердечно-сосудистой систем требует дальнейшего изучения.

Литература
1. Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Синкопальные состояния // Кардиология. – 1988. – № 2. – С. 107-110. 
2. Заболевания вегетативной нервной системы / Под ред. А.М. Вейна. – М.: Медицина, 1991. – 624 с. 
3. Руксин В.В. Неотложная кардиология. – СПб: Невский диалект, 1997. – 471 с. 
4. Sra J.S., Anderson A.J., Sheikh S.H. et al. Unexplained syncope evaluated by electrophysiologic studies and head-up tilt testing //Ann Int Med. – 1991. – Vol. 114. – P. 9-36. 
5. Grubb B.P. Tilt table testing; concepts and limitation // PACE. – 1997. – Vol. 20. – № 1. – P. 781-787. 
6. Day S.C., Cook Ef., Funkenstein H., Goldman L. Evaluation and outcome of emergency room pаtient with transient loss of consciоusness // Am J Med. – 1982. – Vol. 73. – № 2. – P. 15-23. 
7. Гуков А.О., Жданов А.М. Проблемы диагностики и лечения больных с неврокардиогенными синкопальными состояниями // Кардиология. – 2000. – № 2. – С. 92-96.
8. Paulson O.B., Strandgaar S., Edvinson L. Cerebral autoregulation // Cerebrovasc Brain Metab Rev. – 1990. – № 2. – Р. 161-192. 
9. Kapoor W. Evaluation and management of the patient with syncope // JAMA. – 1992. – P. 2553-2560.
10. Samoil D., Grubb B.P. Vasovagal syncope; Pathophysiology, diagnosis and therapeutic approach // Eur J Pecing Electrophysiology. – 1992. – Vol. 4. – № 2. – P. 234-241. 
11. Natale A. Efficacy of different treatment strategies for neurocardiac syncope // PACE. – 1995. – Vol. 18. – № 2. – P. 655-662.
12. Ibrahim M.M., Tarazi R. Orthostatic hypotension: mechanism and management // Am Heart J. – 1975. – Vol. 90. – № 2. – P. 513-520. 
13. Linzer M., Yang E.H., Ester III M. et al. Diagnosing syncope. Part 1: Value of history, physical examination and electrocardiography // Ann Int Med. – 1991. – Vol. 127. – № 3. – P. 991.
14. Lipsitz L.A., Mark E.R., Koestner J. et al. Reduced susceptibility to syncope during postural tilt in old age // Arch Int Med. – 1989. – Vol. 149. – №1. – P. 2709-2712. 

Полный список литературы, включающий 28 пунктов, находится в редакции.

Поделиться с друзьями: