Разделы: Обзор |

Гериатрические аспекты диагностики артериальной гипертензии

Л.М. Ена, В.О. Артеменко, Институт геронтологии АМН Украины, г. Киев

Пандемические масштабы распространенности артериальной гипертензии (АГ), ее первостепенное значение как фактора риска сердечно- сосудистой патологии и связанной с ним смертности определяют непреходящий интерес к проблеме. Особенное место в ней занимает АГ у лиц пожилого и старческого возраста как самое распространенное хроническое возрастзависимое заболевание. Рост заболеваемости АГ с возрастом носит универсальный характер – распространяется на все расы, этнические и половые группы, он драматичен по темпам прироста – в возрастной группе старше 60 лет АГ регистрируется в 2 раза чаще, чем в возрасте 40-59 лет [34]. Согласно данным официальной статистики, более половины гипертензивных лиц в Украине – люди пенсионного возраста [6].

Артериальное давление и возраст

Повышение артериального давления (АД) всегда рассматривалось как облигатный признак старения в экономически развитых странах, определяющий высокий процент лиц с АГ среди населения старшего возраста. За последние три десятилетия были пересмотрены представления и дефиниции, что же такое АГ у старых людей. Согласно данным Фремингемского исследования, систолическое АД (САД) повышается в диапазоне 30-84 лет и более. В то же время возрастную динамику диастолического АД (ДАД) отличает нелинейный характер: оно повышается вплоть до 50 лет, а начиная с 60 – снижается. Результирующей такой разнонаправленной динамики переменных АД является значительное возрастзависимое увеличение пульсового АД, определяемого как разница между САД и ДАД [16]. С другой стороны, известны популяции, где не регистрируется возрастная динамика роста АД. Вместе с тем, миграция из сельскохозяйственных стран/регионов в индустриальные сопровождается значительным ростом АД [42], что связывают с изменениями в диете, в частности с потреблением соли, снижением физической активности и психологическим стрессом [40, 41]. Таким образом, повышение АД с возрастом представляет сложный многокомпонентный процесс, в значительной мере определяемый факторами внешней среды и образом жизни. В качестве примера можно привести данные о различной по выраженности возрастной динамике и частоте АГ в сельскохозяйственных районах АР Крым. Так, этнические различия в частоте и выраженности АГ в популяции крымско-татарского населения по сравнению с русско-украинским в значительной мере связаны с различиями в образе жизни, в частности с характером питания [1]. Имеется и другая сторона вопроса – снижение АД с возрастом. Эта динамика, как правило, наблюдается у пациентов с болезнью Альцгеймера и некоторыми другими формами деменции, онкологической и выраженной кардиальной патологией. С возрастной полиморбидностью и низким уровнем здоровья старых пациентов связаны и неоднозначные зависимости между уровнем АД, показателями заболеваемости и смертности.

АГ как фактор риска в старости

Общеизвестно, что АГ у пожилых и старых людей выступает фактором риска развития кардио- и цереброваскулярных осложнений и преждевременной смертности, причем вклад повышенного АД в формирование суммарного риска с возрастом увеличивается. Именно повышенные уровни систолического и пульсового АД в пожилом и старческом возрасте выступают центральной детерминантой риска сердечно-сосудистых осложнений и смертности [16]. Более того, в условиях высокого САД у старых больных прогностическое значение ДАД инвертируется – малые его величины при высоких значениях САД рассматриваются как дополнительный риск согласно различным рекомендациям. Так, в исследовании MRFIT продемонстрировано, что хотя по уровню САД и ДАД можно прогнозировать смертность от ишемической болезни сердца (ИБС), риск нарастает пропорционально САД и наиболее высок при изолированной систолической гипертензии (ИСГ) [32]. Это в полной мере относится и к риску инсульта [42]. Согласно результатам исследования The Prospective Studies Collaboration, в котором приняли участие более чем 1 млн взрослых лиц, имеется тесная связь между АД и корригированной по возрасту смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний: риск смертности от инсульта нарастал, начиная с САД 115 мм рт. ст. и ДАД 75 мм рт. ст., и эта зависимость прослеживалась в возрастном диапазоне от 40 до 89 лет. Вместе с тем, и для инсульта, и для ИБС относительный риск уменьшался пропорционально возрасту [37]. В ряде исследований показана зависимость U-типа между смертностью в старческом возрасте и уровнем АД, особенно ДАД [10, 23, 47]. Поскольку речь идет о старых и очень старых пациентах (старше 75 либо 80 лет) с высоким уровнем коморбидности и низким уровнем здоровья, зависимость J-типа между уровнем АД и смертностью частично объясняется низким уровнем АД у лиц с выраженной хронической патологией либо селективностью когорты гипертензивных лиц, формирующейся в результате феномена дифференциальной смертности.

Изолированная систолическая гипертензия

АГ в старости характеризуется диспропорциональным повышением систолического и, соответственно, пульсового АД, повторяя таким образом по направленности возрастную динамику давления [2, 34]. Возрастные, а также связанные с патологией однотипные изменения крупных артерий эластического типа определяют чрезвычайно высокую частоту ИСГ в старости, обозначаемую как повышение исключительно САД (≥ 140 мм рт. ст.) на фоне нормальных значений ДАД (<90 мм рт. ст.). Эта форма АГ – несомненная прерогатива гериатрического контингента: с возрастом ее удельный вес в структуре АГ прогрессивно растет и наблюдается примерно у 2/3 пациентов старше 60 лет и у 75% – старше 75 лет [34].

Ключевое место в формировании систолического профиля АД при ИСГ отводится повышенной артериальной жесткости, связанной, прежде всего, с системным артериосклерозом и кальцинозом. Если в условиях эластичных крупных артерий возвратная пульсовая волна, направленная к сердцу в диастолу, обеспечивает поддержание ДАД, то при жестких сосудах увеличение скорости ее распространения ведет к формированию ранней возвратной волны еще в фазу систолы: наслаиваясь на первичную (направленную от сердца), она приводит к увеличению САД и снижению ДАД [46]. Важную роль в формировании особенностей клинического течения заболевания в пожилом и старческом возрасте играют нарушения со стороны механизмов долгосрочной и краткосрочной регуляции АД. Это барорефлекторный контроль, симпатическая регуляция, почечные механизмы, состояние ренин-ангиотензиновой системы, оси гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников и др. [48].

ИСГ ассоциируется с повышением кардиоваскулярной смертности: в 1,8 раза у мужчин и 4,7 раза у женщин. В возрасте 60-69 лет повышение САД на каждый 1 мм рт. ст. увеличивает смертность на 1,4%. Характерно, что и непосредственно артериальная жесткость является независимым прогностическим параметром у больных с ИСГ [11].

Следует отметить, что ИСГ не рассматривается как самостоятельная нозология. Более того, наличие ИСГ не исключает вторичный характер гипертензии – диспропорциональное увеличение САД, обусловленное повышением ригидности крупных артерий, может наблюдаться как при гипертонической болезни, так и симптоматических АГ. Степень тяжести АГ при изолированном повышении САД устанавливается согласно общепринятым критериям (I, II и III степени соответственно 140-159, 160-179 и >180 мм рт. ст.).

Определение и классификация АД

Хотя АГ в старости отличается своеобразием патогенеза и клинического течения, основные положения диагностики и контроля повышенного АД распространяются на все возрастные группы, что относится, прежде всего, к дефиниции уровней АД.

Задачами диагностического поиска при выявлении повышенного АД являются:
• установление АГ как таковой и ее тяжести;
• диагностика первичной и вторичной АГ;
• оценка суммарного риска.

Принципиальных расхождений в стратегии и тактике диагностического поиска у старых пациентов по сравнению с лицами молодого и зрелого возраста нет. Но имеется ряд особенностей, на которые следует обратить внимание, в первую очередь – на процедуру измерения АД (краеугольный камень диагностики гипертензии). Прежде всего, именно у лиц старшего возраста необходимо строго придерживаться правил измерения АД и дополнительных манипуляций, чтобы избежать погрешностей, связанных с возможностью как АГ «белого халата», так и «домашней гипертензии», предположить возможность специфического для старых людей феномена «псевдогипертензии», а также достаточно частых постпрандиальной и ортостатической гипотензии. Опасность недооценки степени тяжести АГ возникает и при наличии аускультативного провала – исчезновение тонов Короткова после появления первого звукового феномена. Еще раз нужно напомнить, что ширина и длина манжетки должна соответствовать антропометрическим параметрам пациента, поскольку среди пожилых большинство лиц с избыточной массой тела. Не следует забывать о необходимости отдыха в течение пяти минут до измерения давления, поскольку пациенты старшего возраста реагируют значительным повышением АД на психический и физический стресс (таблица).

В настоящей статье более обстоятельно остановимся на состояниях, ассоциированных с АГ в старшем возрасте.

Состояния, ассоциированные с АГ у пациентов старшего возраста

Псевдогипертензия

Псевдогипертензия – феномен несжимаемого пульса – наблюдается в условиях жесткой стенки артерии преимущественно у людей старшего возраста и характеризуется завышением значений САД и ДАД при измерении непрямыми методами по сравнению с инвазивным внутриартериальным. При этом речь идет о псевдогипертензии – ложной диагностике АГ у нормотензивных лиц и эффекте псевдогипертензии – завышении тяжести истинной АГ.

Ложно завышенные цифры распространяются как на САД, так и ДАД. При этом ошибка измерения может составлять 100 мм рт. ст. Псевдогипертензию можно предполагать при очень высоких значениях АД (особенно диастолической гипертензии, не типичной для старых людей), которые не корреспондируют с ожидаемыми изменениями со стороны органов-мишеней и могут сопровождаться ассиметрией АД (физиологическая ассиметрия не превышает 15 мм рт. ст.).

Для диагностики псевдогипертензии в свое время была разработана проба Ослера – регистрация АД одновременно пальпаторно на лучевой артерии и аускультативно над плечевой артерией. Однако до настоящего времени не существует единой точки зрения о контрольных значениях допустимых различий в уровне АД: приводятся цифры как 10, так и 15 мм рт. ст.

Использование пробы Ослера в рамках программы Systolic Hypertension in the Elderly Program (SHEP) позволило оценить ее как положительную в 7,2% случаев (243 из 3 387), чаще среди лиц с АГ, перенесенным инсультом, принимающих антикоагулянты [49]. Данные о частоте феномена псевдогипертензии, основанные на сопоставлении результатов пробы Ослера и прямого внутриартериального измерения АД у старых пациентов, крайне отличаются: от низких (1,5%) до высоких (27-33%), что определяется как субпопуляцией обследованных, так и реализованными методами непрямого измерения АД [28, 40].

Актуален вопрос о правомерности самой пробы Ослера для диагностики псевдогипертензии. Согласно данным большинства исследований, она недостаточно чувствительна и информативна и в настоящее время не может быть использована как рутинная процедура в широкой клинической практике [27, 49].

Поскольку феномен псевдогипертензии связан с ригидностью крупных артерий, предпринимались попытки апроксимировать результаты по изучению скорости распространения пульсовой волны на наличие ложной гипертензии. Однако была обнаружена лишь зависимость между наличием феномена псевдогипертензии и увеличением скорости распространения пульсовой волны не на аорте, как ожидалось, а на участке аорта-лучевая артерия. Единственным достоверным методом установления псевдогипертензии и регистрации истинного уровня АД является прямое внутриартериальное его измерение [40]. Неопределенности, связанные с диагностическими процедурами как по ее идентификации, так и по распространенности в популяции старых людей, обусловлены именно необходимостью прямого измерения АД. Вместе с тем, информация о возможности псевдогипертензии должна быть отражена в истории болезни, в отношении таких пациентов следует придерживаться крайне осторожного подхода в титровании доз антигипертензивных препаратов, поскольку неправомерно интенсивная терапия чревата осложнениями со стороны жизненно важных органов.

Ортостатическая гипотензия

Ортостатическая (постуральная) гипотензия устанавливается при разнице в уровне АД, измеренном в положении стоя и сидя, при этом САД ≥20 мм рт. ст., ДАД ≥10 мм рт. ст. Измерение АД на 1-й и 5-й минуте ортостаза для старых пациентов рекомендуется не только при первичном осмотре, но и при подборе и коррекции антигипертензивной терапии.

Частота выявления ортостатической гипотензии нарастает с возрастом, демонстрируя широкий диапазон колебаний в зависимости от исследуемых субпопуляций старых людей: фигурируют как низкие (5%), так и крайне высокие (до 60%) значения [22]. В качестве примера можно привести исследование G.H. Rutan et al., в котором ортостатическая гипотензия наблюдалась в 17% случаев в возрастной группе 65-74 лет и 26% – у лиц старше 85 лет [39]. В то же время в пилотной части проекта The Hypertension in the Very Elderly Trial (HYVET) пациенты старше 80 лет только в 7,7% случаев демонстрировали систолическую ортостатическую гипотензию и в 5,4% – диастолическую, в целом она обнаруживалась у 12% обследованных [9].

Факт выявления клинически значимой ортостатической гипотензии требует проведения специального диагностического поиска [20]. Если острая ортостатическая гипотензия возникает вторично в связи с приемом медикаментов, потерей жидкости либо крови, адреналовой недостаточности, то в основе хронической гипотензии наиболее часто лежат механизмы, связанные с нарушением автономной регуляции АД. Многократные измерения АД, желательно 24-часовое его мониторирование (в том числе после приема пищи), исследование автономной нервной системы, лабораторные и инструментальные исследования в первую очередь ориентированы на исключение нейродегенеративных заболеваний, амилоидоза, диабета, анемии и гиповитаминоза [14].

Обращает на себя внимание то обстоятельство, что наличие ортостатической гипотензии у старых больных с АГ сопряжено с дополнительным риском в отношении прогноза заболевания [29]. С ортостатической гипотензией в старости ассоциируется не только повышенный риск заболеваемости и смертности в связи с синкопальными эпизодами и падениями, но и кардиоваскулярные поражения. Так, у них чаще выявляются латентно протекающие цереброваскулярные заболевания [25]. Эпизоды гипотензии на фоне АГ рассматриваются рядом исследователей как ключевое звено в нарушении кровообращения, метаболизма мозга и развития деменции [31].

Необходимо обратить внимание на значение лекарственной терапии – индуцируемая приемом препаратов ортостатическая гипотензия наблюдается с частотой 5-33% у гериатрических пациентов, причину синкопе у старых людей в 11% случаев усматривают в приеме препаратов [45].

В случае асимптоматического течения терапия, как правило, не требуется. Клиническая симптоматика ортостатической гипотензии предполагает ступенчатое лечение с использованием комплекса немедикаментозных и фармакологических методов, причем первостепенное значение отводится контролю над использованием препаратов с гипотензивным эффектом, поскольку большинство гемодинамически активных средств (прежде всего, α-адреноблокаторы, диуретики, антагонисты кальция, антиадренергические средства центрального и периферического действия, вазодилататоры) может вызывать ортостатическую гипотензию и чреваты падениями и получением травм, в том числе перелома шейки бедра. Вместе с тем, при условии адекватно проводимой тщательно контролируемой терапии, в особенности блокаторами ренин-ангиотензиновой системы, можно при длительном лечении ожидать положительную динамику со стороны барорефлекторного контроля АД [20].

Постпрандиальная гипотензия

Постпрандиальная гипотензия – снижение АД после приема пищи. Последняя регистрируется, когда через 2 часа после приема пищи САД снижается на ≥15 мм рт. ст.

Постпрандиальная гипотензия, аналогично ортостатической, может иметь место как у нормотензивных, так и гипертензивных лиц. Амбулаторное мониторирование в рамках проекта Syst-Eur показало, что у лиц старше 70 лет с ИСГ пик снижения АД наступает через 1-2 часа после еды. В целом, у 70% пациентов наблюдалось снижение АД: САД (>16 мм рт. ст.) – у 24% и ДАД – у 12% на фоне неизменной частоты сердечных сокращений [18]. Отмечена зависимость между развитием синкопальных состояний и постпрандиальной гипотензией. В частности, установлено, что постпрандиальная гипотензия – обычное явление у лиц старше 80 лет с синкопальными эпизодами. Особенно часто она развивается в утренние часы после завтрака и характерна для лиц с высокой вариабельностью САД в дневное время [38]. В качестве причин развития постпрандиальной гипотензии указывают на возможную роль вазоактивного гастроинтестинального пептида и/или вызываемой инсулином вазодилатации [30]. В полной мере положения о дополнительных рисках, связанные с ортостатической гипотензией, относятся и к постпрандиальной [14].

Поскольку выраженность постпрандиального снижения АД зависит от количества и качества пищи (прежде всего, углеводов), скорости наполнения, растяжения и опорожнения желудка, а также скорости всасывания углеводов, стратегия лечения направлена на то, чтобы:
• откорректировать пищевой режим с особым акцентом на количество и тип потребляемых углеводов;
• замедлить опорожнение желудка и/или всасывание углеводов в тонком кишечнике (немедикаментозные методы: коррекция диеты, например использование гуамы; медикаментозные – применение акарбозы);
• контроль растяжения желудка [17].

Вариабельность АД

В исследовании Syst-Eu была установлена прямая зависимость между вариабельностью АД и возрастом. Оказалось, что вариабельность АД, особенно в ночной период, является предиктором инсульта: риск острого нарушения мозгового кровообращения повышался на 80% на каждые 5 мм рт. ст. увеличения САД в ночное время [36]. В лонгитудинальном исследовании Ohasama study, в котором наблюдалось более 1 500 старых людей на протяжении 8,5 лет, установлено повышение кардиоваскулярной смертности у лиц с высокой вариабельностью в ночное время (верхний квантиль распределения более 14,4 мм рт. ст.) [26].

При изучении вариабельности АД у пожилых и старых пациентов также оказалось, что скорость и выраженность утреннего повышения АД прямо коррелирует с возрастом, при этом постуральное снижение АД ассоциировано с риском развития инсульта [25].

Офисная гипертензия

Офисная АГ или АГ «белого халата» – весьма распространенный феномен в популяции лиц пожилого и старческого возраста, составляет около 42% [13]. В исследовании Syst-Eur у 24% больных с ИСГ при 24-часовом мониторировании САД оказалось <140 мм рт. ст., при том что критерием включения был уровень офисного САД 160-219 мм рт. ст. [15].

Одной из причин офисной АГ может быть высокая вариабельность кровяного давления. В исследовании, включавшем когорты лиц 65-70 и старше 100 лет, оказалось, что у долгожителей вариабельность АД ассоциирована с высокой частотой эффекта «белого халата». Также результаты исследования показали, что у 100-летних пациентов при мониторировании АД оказалось существенно ниже и, напротив, офисное существенно выше в сравнении с более молодой возрастной группой [24].

Относительно прогностической значимости этого вида гипертензии имеются различные мнения: хотя и указывается на отсутствие дополнительного риска [24], все же превалируют представления, что и этот феномен, не относящийся к стабильной гипертензии, сопряжен с повышенным риском кардиоваскулярных событий [21].

Неоднозначны и подходы к лечению. В последних руководствах Европейского общества гипертензии и Европейского общества кардиологов всем пациентам с АГ рекомендуется модификация образа жизни и тщательное наблюдение, тогда как медикаментозное лечение – при поражении органов-мишеней или высоком уровне сердечно-сосудистого риска [19].

Эффект «белого халата» у старых людей – не только феномен, приводящий к гипердиагностике АГ как таковой, но и фактор, затрудняющий оценку истинной тяжести АД и, соответственно, определяющий неадекватно агрессивную антигипертензивную терапию. Эффект «белого халата», чаще наблюдаемый у гипертензивных мужчин, является причиной псевдорезистентности и назначения лечения, не соответствующего реальной тяжести гипертензии [8].

Первичная и вторичные АГ

Идеология разграничения эссенциальной и вторичной гипертензии зиждется на исключении симптоматических форм для постановки диагноза гипертонической болезни. В действительности, в реальной клинической практике ставится акцент на гипертоническую болезнь, учитывая ее значительное преобладание, и только характерные для вторичной АГ клинические симптомы и лабораторные находки на первых этапах обследования, а также резистентность к адекватной комбинированной антигипертензивной терапии либо внезапное утяжеление АГ в последующем обычно являются основанием для проведения углубленного диагностического поиска по выяснению возможной причины АГ. Вместе с тем, реальная распространенность симптоматических гипертензий выше. В исследовании Omura M. et al. 1 020 пациентов с АГ при целенаправленном скрининге патологии надпочечников и почечных артерий в 9,2% случаев диагностированы вторичные АГ: доминировали пациенты с первичным альдостеронизмом (61), синдромом Кушинга (21, в том числе 10 – доклиническим), реже выявлялись реноваскулярная АГ (5) и феохромоцитома (6) [33]. Обсуждая проблему гиперальдостеронизма, Young et al. указывают на еще большие цифры частоты первичного альдостеронизма (до 13%) в популяции гипертензивных лиц [50]. Несомненно, нереальным является сплошное трудоемкое и дорогое исследование по диагностике симптоматических АГ, однако следует еще раз отметить, что имеется определенная зависимость между возрастом и развитием тех или иных форм вторичных АГ и что наряду с детьми у лиц старше 50 лет отмечается более высокая частота симптоматических форм АГ, прежде всего за счет реноваскулярных, ренопаренхиматозных, эндокринных и ятрогенных. Диагностические процедуры и их пошаговая реализация отражены как в европейских, так и национальных рекомендациях.

Вопросы коморбидности у пациентов пожилого возраста

Наличие множественной патологии настолько характерная черта процесса старения, что используется для оценки биологического возраста человека. В проведенном нами исследовании, включавшем более 3 тыс. больных с АГ в возрасте 60-89 лет, установлено прогрессирующее нарастание частоты сопутствующей патологии с возрастом. В списке наиболее частой возрастзависимой патологии доминируют сердечно-сосудистые болезни: ИБС, хроническая сердечная недостаточность, нарушения ритма, цереброваскулярная патология, хронические обструктивные заболевания легких, дегенеративно-дистрофические заболевания опорно-двигательного аппарата (остеоартроз и остеопороз), сахарный диабет [3].

При сборе анамнеза и объективном исследовании акцентирование внимания на наличие сопутствующей патологии важно по ряду причин. Прежде всего, с точки зрения дифференциальной диагностики сопутствующего заболевания как возможной причины АГ и ее дефиниции как симптоматической с вытекающими отсюда последствиями. Во-вторых, наслоение определенных видов патологии может привести к утяжелению течения АГ, появлению дополнительной симптоматики, формированию резистентности к лечению. Также современная тенденция по стратификации тяжести заболеваний предполагает учет таких состояний, как метаболический синдром, сахарный диабет, ассоциированная сосудистая патология для суммарной оценки риска в отношении предстоящей продолжительности жизни и, соответственно, планирования терапии и контроля эффективности лечения. Сопутствующая патология важна и с точки зрения выбора конкретного фармакологического препарата: в условиях высокой коморбидности и, соответственно, полипрагматии желательно максимально минимизировать лекарственную нагрузку. С этой точки зрения крайне желателен выбор антигипертензивных препаратов, механизм гипотензивного действия которых, а также спектр плейотропных влияний давали бы возможность наряду с контролем повышенного кровяного давления проявлять терапевтическое влияние и на сопутствующее заболевание. В специальной литературе представлены соответстующие материалы, дающие возможность врачу выбрать препарат с поливалентным действием, наиболее оптимальным в конкретной клинической ситуации [2, 5, 7, 19]. За вопросом о коморбидном состоянии следует важный вопрос о получаемых препаратах как о возможной причине АГ или развившейся резистентности к лечению. Спектр препаратов, ведущих к развитию ятрогенной АГ у старых людей, – нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, антидепрессанты, карбамазепин, симпатомиметики, антигистаминные средства, трамадол и др. Причем гипертензивный эффект у старых людей может реализовываться даже при низких дозах и местном применении [12].

В аспекте оценки присущих АГ и атеросклерозу сосудистых изменений необходимо обратить внимание на обязательность пальпации (ассиметрия) и аускультации над областью бифуркации сонной артерий для выявеления гемодинамически значимого стеноза, требующего проведения доплерографического сканирования сонных артерий и консультаций нейрохирурга. В то же время следует помнить о том, что выслушивание систолического шума над точками проекции почечных артерий – крайне редкий феномен при реноваскулярной АГ, отсутствие которого не должно являться основанием для ее исключения в сомнительных случаях. Пальпация сосудов нижних конечностей – первый шаг диагностики облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей.

Физикальное и ЭКГ-исследование сердца являются необходимыми рутинными мероприятиями в обследовании больных в любом возрасте. При интерпретации данных ЭКГ следует учитывать ее низкую информативность для диагностики гипертрофии левого желудочка: если эхокардиографически она выявляется у 96% больных, то при ЭКГ – только в 15% по индексу Соколова-Лиона и 25% – по Корнельскому [3]. В то же время несомненно ее значение для диагностики столь частых в старости ишемических повреждений сердечной мышцы, нарушений ритма сердца и проводимости.

Проведенный нами анализ свидетельствует о крайне низком охвате больных пожилого и старческого возраста регламентируемыми методами лабораторного исследования не только в амбулаторных условиях, но и в стационарах. К сожалению, даже при выявлении минимальных изменений мочевого осадка не проводятся рекомендуемые в таких случаях количественные методы исследования мочи по Нечипоренко (Аддис-Каковскому, Амбурже). В то же время в большинстве случаев даже при кажущемся нормальным мочевом осадке в общем анализе мочи при количественных методах может выявляться клинически значимая лейкоцитурия.

Важный в диагностическом плане уровень калия в крови, к сожалению, не стал рутинным методом. В то же время его низкие значения заставляют задуматься о возможности гиперальдостеронизма как о причине высокой гипертензии (хотя менее чем у 15% пациентов с гиперальдостеронизмом имеет место гипокалиемия), повышение уровня калия при применении ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы – о возможности двухстороннего стеноза почечных артерий. Снижение уровня калия как следствие неадекватной терапии диуретиками может привести к нарушениям ритма сердца.

Требует внимания интерпретация уровня креатинина в крови. Значения, регламентируемые для установления почечной недостаточности, превышают 133 ммоль/л (1,5 мг/дл) у мужчин и 124 ммоль/л (1,4 мг/дл) у женщин, что соответствует снижению скорости гломерулярной фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 м2. Вместе с тем, возраст, пол и масса тела оказывают достаточно существенное влияние на уровень креатинина как маркера скорости гломерулярной фильтрации. В связи с этим, у пожилых и старых больных крайне желательно производить расчет клиренса эндогенного креатинина по формуле Кокрофта:
у мужчин:
[(140 – возраст) х масса тела (кг)]/[72 х креатинин сыворотки (мг/дл)]
у женщин:
[(140 – возраст) х масса тела (кг) х 0,85]/72 х х креатинин сыворотки (мг/дл)]

Наличие почечной недостаточности в большинстве случаев требует пересмотра лечения. У этой категории больных необходимо достижение более низкого целевого уровня АД (≤ 130/80 мм рт. ст., при сопутствующей протеинурии > 1 г/сут – 125/75 мм рт. ст.), назначение блокаторов ренин-ангиотензиновой системы (ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензиновых рецепторов) как препаратов с выраженным нефропротекторным действием, снижение доз выводимых через почки препаратов на 25-50% (степень уменьшения определяется выраженностью почечной недостаточности). Снижение уровня гломерулярной фильтрации < 30 мл/мин сигнализирует о необходимости перехода на петлевые диуретики.

Заключение

В заключение необходимо отметить, что диагностика АГ в пожилом и старческом возрасте требует особого клинического подхода в получении и интерпретации данных анамнеза, физикального исследования, измерения АД, инструментальных и лабораторных методов исследования. Только в этом случае можно быть уверенным в правильности постановки диагноза АГ, установлении ее тяжести, оценке ассоциированных состояний для решения вопросов о необходимости дальнейшего диагностического поиска и выработки индивидуального плана к лечению.

Литература

1. Баранова І.О., Семесько Т.М., Єна Л.М. та ін. Епідеміологія артеріальної гіпертензії та чинників ризику її розвитку в російсько-українській та кримсько-татарській популяціях сільськогосподарських районів АР Крим // Пробл. стар. и долголет. – 2006. – Т. 15, № 1. – С. 76-82.
2. Ена Л.М. Изолированная систолическая гипертензия в пожилом и старческом возрасте // Мистецтво лікування. – 2007. – Т. 40, № 4. – С. 81-87.
3. Ена Л.М., Кондратюк В.Е. Особенности биоэлектрической активности миокарда предсердий и желудочков у больных артериальной гипертензией старшего возраста // Пробл. стар. и долгол. – 2003. – Т.12, № 2. – С. 53-63.
4. Ена Л.М., Купраш Л.П., Купраш Е.В. Коморбидность и полипрагмазия у больных пожилого и старческого возраста // Журнал практичного лікаря – 2006. – № 3. – С. 29-33.
5. Корнацкий В.М. Проблеми здоров'я суспільства та продовження життя. – К.: «Ферзь-ТФ», 2006. – 136 с.
6. Лечение артериальной гипертензии в особых клинических ситуациях / Под ред. В.Н. Коваленко, Е.П. Свищенко. – Каменец-Подольский: ПП Мошака П.И. – 2005. – 504 с.
7. Рекомендації Українського товариства кардіологів з профілактики та лікування артеріальної гіпертензії / Посібник до Національної програми профілактики і лікування артеріальної гіпертензії. – К., 2004. – 86 с.
8. Amado P., Vasconcelos N., Santos I. et al. Arterial hypertension difficult to control in the elderly patient. The significance of the «white coat effect»// Rev Port Cardiol. – 1999. – Vol. 18, № 10. – Р. 897-906.
9. Beckett N.S., Connor M., Sadler J.D. et al. Orthostatic fall in blood pressure in the very elderly hypertensive: results from the Hypertension in the Very Elderly Trial (HYVET) – pilot // J Hum Hypertens. – 1999. – Vol. 13. – Р. 839-840.
10. Boshuizen H.C., Izaks G.J., van Buuren S. et al. Blood pressure and mortality in elderly people aged 85 and older: community based study // BMJ. – 1998. – Vol. 316. – Р.1780-1784.
11. Boutouyrie P., Tropeano A.I., Asmar R. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients: a longitudinal study // Hypertension. – 2002. – Vol. 39. – Р. 10-15.
12. Canto C., Vogt-Ferrier N. Drug-induced arterial hypertension // Rev Med Suisse. – 2006. – Vol. 1; 2, № 85. – Р. 2463-2467.
13. Di Mauro S., Spallina G., Scalia G. et al. Urinary albumin excretion in elderly patients with white coat hypertension // Arch Gerontol Geriatr. – 1999. – Vol. 28, № 1. – Р. 23-29.
14. Ejaz A.A., Kazory A., Heinig M.E. 24-hour blood pressure monitoring in the evaluation of supine hypertension and orthostatic hypotension // J Clin Hypertens (Greenwich). – 2007. – Vol. 9, № 12. – Р. 952-955.
15. Fagard R.H., Staessen J.A., Thijs L. et al. Response to antihypertensive therapy in older patients with sustained and nonsustained systolic hypertension // Circulation. – 2000. – Vol. 102, № 10. – Р. 1139-114 for treatment // Am J Cardiol. – 1989. – Vol 63, № 16. – Р. 25-32.
16. Franklin S.S. Ageing and hypertension: the assessment of blood pressure indices in predicting coronary heart disease // J Hypertens. – 1999. – Vol. 17 (Suppl 5). – Р. S29-S36.
17. Gentilcore D., Jones K.L., O'Donovan D.G. Postprandial hypotension – novel insights into pathophysiology and therapeutic implications// Curr Vasc Pharmacol. – 2006. – Vol. 4, № 2. – Р. 161-171.
18. Grodzicki T., Rajzer M., Fagard R. et al. Ambulatory blood pressure monitoring and postprandial hypotension in elderly patients with isolated systolic hypertension // J Hum Hypertens. – 1998. – Vol. 12. – Р. 161-165
19. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension 2007 // Journal of Hypertension. – 2007. – Vol. 25. – Р. 1105-1187.
20. Gupta V., Lipsitz L.A. Orthostatic hypotension in the elderly: diagnosis and treatment // Am J Med. – 2007. – Vol. 120, № 10. – Р. 841-847.
21. Gustavsen P.H., Hegholm A., Bang L.E. et al. White coat hypertension is a cardiovascular risk factor: a 10-year follow-up study // J Hum Hypertens. – 2003. – Vol. 17, № 12. – Р. 811-817.
22. Hajjar I. Postural blood pressure changes and orthostatic hypotension in the elderly patient: impact of antihypertensive medications // Drugs Aging. – 2005. – Vol. 22, № 1. – Р. 55-68.
23. Hakala S.M., Tilvis R.S., Strandberg T.E. Blood pressure and mortality in an older population. A 5-year follow-up of the Helsinki Ageing Study // Eur Heart J. – 1997. – Vol. 18, № 6. – Р. 1019-1023.

Полный список литературы, включающий 50 пунктов, находится в редакции.

Поделиться с друзьями: