Разделы: Практикум |

Острая гипертоническая энцефалопатия: принципы диагностики и лечения

Т.В. Мироненко, С.Г. Перетятько, Луганский государственный медицинский университет

Артериальная гипертензия (АГ), как известно, сопровождается системной васкулопатией, вызывая поражение сосудов преимущественно мелкого калибра различных органов: почек, сетчатой оболочки глаз, сердца. Сосуды мозга, безусловно, не могут быть интактными по отношению к изменчивому периферическому и интракраниальному сосудистому сопротивлению.

В процессе развития и прогрессирования АГ на всех структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга формирует сложный и многообразный комплекс первичных деструктивных (острых, повторных), вторичных репаративных изменений и адаптивных процессов – гипертоническую ангиопатию головного мозга [3, 5, 10, 15].

Поэтому логично возникновение нарушений мозгового кровообращения, которые трактуются как острая и хроническая гипертоническая энцефалопатия, мозговые инсульты [1, 7].

В этой связи острая гипертоническая энцефалопатия (ОГЭ) представляется как клинический синдром, возникающий в результате резкого повышения артериального давления (АД) и характеризующийся интенсивной продолжительной цефалгией, нарушением сознания, эпилептическими пароксизмами, нарушением зрения. Продолжительность ОГЭ колеблется от 2-3 часов до 1-2 суток [12].

Таким образом, данная клиническая форма занимает промежуточное положение между церебральными гипертоническими кризами тяжелого течения и мозговыми инсультами.

ОГЭ встречается достаточно редко, однако требует особого внимания и своевременной диагностики в виду возможной ее трансформации в геморрагический инсульт или развития отека мозга с последующими витальными осложнениями.

Патогенез ОГЭ связан со срывом реакции ауторегуляции мозгового кровотока. В ответ на быстрое и значительное повышение АД, которое может достигать 250-300/130-170 мм рт. ст., рефлекторного сужения интракраниальных сосудов не происходит, а напротив – их паралитическое расширение в определенных участках сосудистого русла. При этом повышается проницаемость сосудистых мембран гематоэнцефалического барьера. В результате увеличения внутрисосудистого гидродинамического давления возникает фильтрация в ткань мозга богатой белком составляющей плазмы, то есть развивается вазогенный отек головного мозга. В таких условиях снижается кровообращение в мозговой ткани в связи с ухудшением реологических свойств крови за счет уменьшения плазменной составляющей, повышения деформируемости эритроцитов, агрегационной активности тромбоцитов. Кроме того, развивается компрессия участков микроциркуляторного русла отечной мозговой тканью, что приводит к редукции локального кровотока. Несомненно, развившиеся дисгемические расстройства способствуют усилению циркуляторной гипоксии и ишемии мозга [14, 16].

Патоморфологическая характеристика ОГЭ заключается в комплексе морфоструктурных изменений со стороны внутримозговых артериол (плазморрагии, фибриноидный некроз с формированием милиарных шаровидных аневризм, осложняющихся образованием «гипертонического» стеноза, ремоделированием пристеночных и обтурационных тромбов) и окружающего их вещества головного мозга (периваскулярный энцефалолизис, очаги неполного некроза мозговой ткани). Вероятно, сочетание этих структурно-функциональных изменений, прежде всего со стороны сосудистой системы головного мозга и в меньшей степени мозговой ткани, не только обусловливает клинические проявления заболевания, но и позволяет рассматривать данный клинический синдром как более тяжелый по течению в сравнении с обычными церебральными гипертоническими кризами (рис. 1, 2, 3).

Клиническая картина ОГЭ всегда проявляется выраженным общемозговым синдромом. Головная боль постоянна, носит неуклонно нарастающий характер, первоначально локализована в затылочной области, по мере прогрессирования приобретает все более генерализованный характер. Появляется тошнота, неоднократная рвота, легкие менингеальные признаки в виде светобоязни, ригидности затылочных мышц. Присоединяются выраженные вестибулярные расстройства, такие как головокружение, неустойчивость при ходьбе, ощущения покачивания, проваливания.

При ОГЭ другим, не менее частым, является синдром зрительных расстройств в виде симптомов раздражения (появления светящихся пятен, спиралей, мушек) либо выпадения (скотомы, гемианопсии, амблиопии). Как правило, появление зрительных симптомов при ОГЭ обусловлено дисфункцией зрительного анализатора на уровне затылочных долей, зрительного нерва, сетчатой оболочки глаза [8, 9].

Кроме того, патогномоничным признаком ОГЭ считают и наличие эпилептического синдрома, который является полиморфным по характеру пароксизмов. Классические генерализованные судорожные припадки наиболее характерны для ОГЭ. Вместе с тем, наблюдаются и локальные судороги с вторичной генерализацией, и судороги кортикального типа в виде клонических подергиваний мышц конечностей. Приступы могут быть единичными, одиночными редкими или повторными серийными.

Как правило, для ОГЭ не характерны очаговые неврологические симптомы. При наличии в анамнезе инсультов с определенным неврологическим дефицитом возникает так называемая декомпенсация «старого очага», которая сопровождается углублением имеющейся неврологической симптоматики. Вместе с тем, ряд авторов обращает внимание на возможное появление при ОГЭ таких неврологических симптомов, как онемение и парестезии конечностей, носа, языка, губ, преходящей слабости в конечностях и другой рассеянной неврологической микросимптоматики, что обусловлено диффузными ишемическими изменениями в мозге.

Состояние сознания пациентов в определенном смысле отображает тяжесть развивающегося поражения головного мозга при ОГЭ.

Отмечена динамика изменения сознания от первоначального беспокойства, психомоторного возбуждения, появления вялости, сонливости до спутанности, дезориентации, в тяжелых случаях – вплоть до развития комы.

Таким образом, ОГЭ имеет четкую клиническую дифференциацию. С одной стороны, она протекает намного тяжелее гипертонического криза, с другой – легче, чем мозговые инсульты, в связи с отсутствием очаговых неврологических расстройств.

Диагностика ОГЭ предусматривает проведение офтальмоскопии, лабораторных, инструментальных и нейровизуализационных методов.

При офтальмоскопическом исследовании могут присутствовать признаки повышенного внутричерепного давления – застойные явления дисков зрительных нервов либо наличие гипертонической ангиопатии.

Лабораторные исследования выявляют неспецифические изменения – преходящую гипергликемию, нейтрофильный лейкоцитоз с ускорением скорости оседания эритроцитов в рамках стресс-синдрома. У пациентов с АГ, сочетающейся с первичным или вторичным поражением почек, возможно присутствие гиперазотемии.

При исследовании спинномозговой жидкости также возникают изменения, подтверждающие наличие ликворно-гипертензионного синдрома в виде повышенного давления ликвора от 200 до 300 мм водн. ст. с нормальным его составом, в ряде случаев возможно незначительное повышение уровня белка и лимфоцитов.

ЭЭГ-изменения свидетельствуют о наличии общемозгового синдрома в виде дезорганизации основных ритмов, появлении медленной очаговой активности, преимущественно в затылочных отведениях, возникновении эпилептических волн. ЭКГ-картина соответствует традиционным изменениям, характерным для артериальной гипертензии: гипертрофия левого желудочка, миодистрофические изменения разной степени выраженности. При КТ и МРТ головного мозга определяются очаговые изменения или сливающиеся гиподенсивные поля, соответствующие субкортикальному белому веществу затылочной или теменно-затылочной локализации. Аналогичные изменения выявляются в мозжечке, стволе мозга. Как проявление отека головного мозга визуализируется сужение боковых желудочков, реже – очаговые изменения плотности мозга. В Т2-режиме МРТ головного мозга позволяет дифференцировать изменения вследствие вазогенного отека мозгового вещества от ишемического очагового поражения (рис. 4, 5, 6).

Принципы лечения ОГЭ сводятся к обязательной госпитализации пациентов в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии с последующим проведением мониторинга витальных функций и интенсивной терапии [2].

Проводимое лечение должно быть патогенетически обоснованно и направлено на снижение АД, нейропротекцию, устранение отека мозга, судорог, поддержание гомеостаза. Антигипертензивная терапия ОГЭ должна быть экстренной. Многие авторы предлагают первоначальное снижение АД на 25% от исходного уровня (что не выходит за рамки границ ауторегуляции мозгового кровотока), при необходимости – до показателей АД на 10-15% выше привычных цифр.

При проведении терапии следует учитывать резистентность сосудов мозга к гипотензивным препаратам вследствие срыва ауторегуляции, особенно у пациентов старше 60 лет, наличия окклюзирующего поражения экстра- или интракраниальных артерий, особенностей предшествующей антигипертензивной терапии. Кроме того, существуют маркеры выраженного нарушения реактивности церебральных сосудов, наличие которых указывает на ограничение возможности дополнительного расширения сосудов мозга . К ним относят наличие клинических признаков экстрапирамидного или псевдобульбарного синдромов, очаговых (лакунарных) и диффузных (лейкоареоз) изменений вещества головного мозга, гипертрофии левого желудочка, ишемической болезни сердца. Пациенты, имеющие указанные клинические маркеры нарушения цереброваскулярной реактивности, составляют группу высокого риска церебральных гипоперфузионных осложнений вследствие избыточного снижения АД при назначении антигипертензивной терапии [3].

Поэтому у больных с ОГЭ, развившейся не только на фоне АГ, но и других сосудистых заболеваний головного мозга, планировать желаемое снижение АД необходимо с учетом компенсаторных возможностей церебральной гемодинамики. При сохранении ее адаптационного резерва систолическое АД можно снижать на 20%, диастолическое – на 15%. При выраженных нарушениях в системе регуляции мозгового кровотока снижение систолического АД не должно превышать 15%, диастолического – 10% от исходного уровня.

В качестве антигипертензивных препаратов целесообразно назначение ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл в дозе 0,5-1 мл в/в), антагонистов кальция (нифедипин в дозе 40-80 мг капельно).

Периферические вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид) могут обеспечивать быстрое и непродолжительное снижение АД.

Достаточно эффективны и гипотензивные препараты центрального действия (клонидин [клофелин] в/в капельно на 500 мл физ. р-ра или в/в струйно по 1-2 мл), а также ганглиоблокаторы (пентамин 5% по 0,5-3 мл в/м 2-3 раза в день или арфонад в дозе 0,1-0,2 мг/кг в/в капельно).

При ОГЭ, развившейся на фоне феохромоцитомы, в качестве антигипертензивного средства эффективно назначение регитина (1 мл – 10 мг на 5% растворе глюкозы – 250 мл в/в капельно). Для данных гипотензивных средств общим является быстрый лечебный эффект. Кроме того, некоторые из них оказывают и нейропротекторное действие. Так, ингибиторы АПФ способны оптимизировать тонус церебральных сосудов, восстанавливать их реактивность в условиях существующего при ОГЭ вазопареза, обусловленного срывом ауторегуляции мозгового кровотока.

Антагонисты кальция препятствуют редукции мозгового кровотока благодаря непосредственному действию на сосудистую стенку.

Вместе с тем, существует мнение о предположительном негативном влиянии периферических вазодилататоров (нитропруссида натрия) при ОГЭ из-за возможности дополнительного ухудшения венозного оттока и повышения ликворного давления. Однако, несмотря на отмеченные негативные особенности, данные средства являются препаратами выбора, поскольку оказывают быстрое и качественное гипотензивное действие, легко титруются и быстро утилизируются, обеспечивая кратковременный эффект.

В последующем при достижении планируемого снижения АД можно своевременно модулировать данные показатели. Указанные преимущества периферических вазодилататоров имеют приоритетное значение в ведении больных с ОГЭ.

Среди других антигипертензивных средств при лечении ОГЭ применяют β-адреноблокаторы (лабеталол) и a-адреноблокаторы (эсмолол).

Кроме того, не утратило актуальности использование сульфата магния (25% – 20 мл в/в капельно), который, являясь антагонистом кальция, помимо снижения АД, оказывает седативный и противосудорожный эффект.

Применяют и эуфиллин (2,4% – 20 мл в/в капельно), усиливающий почечный кровоток и диурез, а также стимулирующий венозный отток.

Для лечения отека головного мозга при ОГЭ эффективно назначение салуретиков (фуросемид в дозе 2-6 мл в/в капельно, этакриновая кислота), L-лизина эсцинат (0,1% – 10 мл в/в капельно на 100 мл физ. р-ра). Наряду с выраженным диуретическим эффектом эти средства способствуют снижению АД и не приводят к отсроченному повышению внутричерепного давления вследствие гиперосмолярности, индуцируемой применением осмотических диуретиков.

Важным направлением терапии ОГЭ является применение противосудорожных средств. Наиболее оптимальным является назначение реланиума, а от назначения аминазина следует воздерживаться ввиду его угнетающего воздействия на центральную нервную систему и возможного ортостатического эффекта. Следует отметить, что пациенты, перенесшие ОГЭ, в дальнейшем, как правило, не нуждаются в проведении длительной антиконвульсантной терапии.

Дискутабельным является вопрос о целесообразности проведения нейропротекторной терапии при ОГЭ. Это связано с тем, что ряд препаратов, таких как ноотропы, пептидергические средства обладает выраженным активирующим действием, и в условиях судорожной готовности мозга, возникшей вследствие отека и ишемии, могут выступать в качестве «условных» проконвульсантов. Поэтому альтернативным в сложившейся ситуации является использование нейрометаболитов и антиоксидантов.

Известно, что у пациентов с ОГЭ длительное время сохраняются нарушения в системе перекисное окисление липидов – антиоксидантная защита, увеличивается коэффициент окислительного стресса [6]. Эти нарушения корригируются антиоксидантами (мексидол в дозе 400 мг в/в капельно, цераксон по 1000 мг в/в капельно или цитофлавин 10 мл в/в капельно). Оправданным является сочетание данных средств с активаторами глюконеогенеза: актовегин, солкосерил, милдронат в дозе 10-20 мл в/в капельно. Подобная комбинация препаратов двух указанных групп является примером локализованного лекарственного синергизма.

Эффективным в лечении ОГЭ является применение гипербарической оксигенации с использованием малых избыточных давлений или так называемой нормоксической лечебной компрессии [11]. Основным ее отличием от гипербарической оксигенации является возможность восстановления тканевого дыхания и микроциркуляции в зоне ишемии.

Несомненно, важным вопросом в лечении ОГЭ остается определение критериев исхода заболевания, возможность прогнозирования трансформации ОГЭ в геморрагический инсульт. Целесообразно выделить следующие предикторы неблагоприятного исхода ОГЭ: возраст больных (более 60 лет), сочетание АГ с сахарным диабетом, мерцательной аритмией, желудочковой экстрасистолией, наличие изолированной систолической АГ [4], недостаточное снижение АД в ночное время («нон-дипперы»), длительная потеря сознания (более суток), сниженный минутный объем крови и атеросклеротические изменения магистральных артерий головы, нарушение реологии крови. Эти факторы следует учитывать при организации ургентной помощи таким больным.

В заключение следует отметить, что ОГЭ является неотложным состоянием в клинике нервных болезней, которое указывает на несостоятельность систем, регулирующих мозговой кровоток, имеет определенный патоморфологический субстрат в виде преходящего отека вещества головного мозга, дистрофических изменений сосудистых стенок артериальной и венозной сети. Особенностями клинического течения ОГЭ является острое начало, преобладание общемозговой симптоматики над очаговой, тенденция к прогредиентности в случае несвоевременного или неадекватного назначения антигипертензивных средств. Изложенная выше информация позволит повысить качество диагностических и лечебных мероприятий пациентам с ОГЭ.

Литература

1. Ардашов В.Н., Фурсов А.Н., Конев А.В. Прогнозирование развития инфарктов мозга у больных гипертонической болезнью // Клиническая медицина. – М.: Медицина, 2004. – № 4. – С. 40-42.
2. Бритов А.Н., Манвелов Л.С. Профилактика нарушений мозгового кровообращения при артериальной гипертонии // Терапевтический архив. – М.: Медицина, 1997. – Т. 69, № 1. – С. 38-43.
3. Верещагин Н.В., Суслина З.А., Максимова М.Ю. Артериальная гипертония и цереброваскулярная патология: современный взгляд на проблему // Кардиология. – М.: Медиа-Сфера, 2004. – Т. 44, № 3. – С. 4-8.
4. Визир В.А., Березин А.Е. Изолированная систолическая артериальная гипертензия. Концепции различной достаточности или стратегия лечения, основанная на доказательствах // Український медичний часопис. – К.: Моріон, 2005. – 1/45, № 1-II. – С. 77-85.
5. Винницкий В.А., Усатенко О.Г., Клименко О.И. Гипертоническая энцефалопатия: патогенетические особенности и лечебная тактика // Журнал практичного лікаря – К.: Медицина України, 2002. – № 1. – С. 20-22.
6. Голиков А.П., Голиков П.П., Давыдов Б.В. Влияние мексидола на состояние окислительного стресса у больных гипертонической болезнью, осложненной гипертоническим кризом по церебральному варианту // Кардиология. – М.: Медиа-Сфера, 2002. – № 3. – С. 25-29.
7. Гулевская Т.С., Людковская И.Г. Артериальная гипертония и патология белого вещества головного мозга // Архив патологии. – М.: Медицина, 1992. – Т. 54, № 2. – С. 53-59.
8. Джоджуа А.Г., Грищенко С.В. Распространенность и выраженность прогностических признаков мозгового инсульта среди больных гипертонической болезнью // Международный медицинский журнал. – Харьков, 2003. – Т. 9, № 2. – С. 42-47.
9. Рожкова Л.А., Голик И.В. Гипертензивные дисциркуляторные энцефалопатии у женщин с постовариэктомическим синдромом // Международный медицинский журнал. – Харьков, 2003. – Т. 9, № 2. – С. 36-41.
10. Ефимова И.Ю., Астанина И.А., Колодина М.В. Церебральная микроциркуляция и структурные изменения головного мозга при эссенциальной гипертонии // Клиническая медицина. – М.: Медицина, 2004. – № 12. – С. 16-18.

Полный список литературы, включающий 16 пунктов, находится в редакции.

Поделиться с друзьями: