Разделы: Рекомендации |

Руководство Европейского общества кардиологов (ESC) по ведению пациентов с острым инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST (2008)

Определение острого инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) можно отличить от других заболеваний по ряду клинических, биохимических, патоанатомических и электрокардиографических (ЭКГ) особенностей. В данных руководствах рассматривается ведение пациентов с симптомами ишемии и элевацией сегмента ST на ЭКГ. У большинства таких пациентов определяется повышение уровня маркеров некроза миокарда, а также дальнейшее развитие Q-инфаркта.

Все фрагменты рекомендаций строго позиционированы в соответствии с классами, подтверждающими доказательную силу тех или иных позиций, и уровнями, которые соответствуют источникам получения данной информации (табл. 1, табл. 2).

Патогенез элевации сегмента ST при ОИМ

В большинстве случаев развитие ОИМ с элевацией сегмента ST связано с окклюзией инфаркт-обусловившей коронарной артерии. Окклюзия коронарной артерии и снижение коронарного кровотока возникают вследствие разрыва атеросклеротической бляшки с последующим формированием тромба. Одновременная коронарная вазоконстрикция и микроэмболизация увеличивают объем некроза. Реже тромб может формироваться вследствие поверхностной эрозии эндотелия.

Риск разрыва бляшки зависит от ее консистенции и чувствительности (тип бляшки), а также от степени стеноза (размер бляшки). В 3/4 случаев ОИМ тромбы вызывают средний тромбоз. Даже в коронарных сосудах, которые при проведении ангиографии кажутся интактными, возможно обнаружение атеросклеротических бляшек. В частности, бляшки с нестабильной формой или с компенсаторным увеличением обладают тонкой фиброзной покрышкой и большим депо жира, но значительно не сужают просвет сосуда. При разрыве бляшки может возникнуть острый стеноз, который приводит к инфаркту. Существует период (2 недели) между разрывом бляшки и его клиническими последствиями. Воспалительный процесс играет важную роль в развитии нестабильности бляшки, и, соответственно, в патогенезе острого коронарного синдрома (ОКС). Уровень циркулирующих маркеров воспаления (С-реактивный белок и интерлейкин-6) коррелирует с клиническим течением и исходом ОКС.

Циркадные вариации возникновения ОИМ с элевацией сегмента ST, особенно в утренние часы, можно объяснить комбинацией повышения β-адренергической стимуляции (усиление тонуса сосудов и увеличение артериального давления [АД]), свертываемости крови и гиперреактивности тромбоцитов. Это явление связано с повышением симпатической стимуляции и вазоконстрикцией (например, физический или эмоциональный стресс), а также может являться триггером разрыва бляшки и возникновения коронарного тромбоза.

Некроз миокарда, вызванный полной окклюзией коронарной артерии, начинает развиваться через 15-30 минут с проявлений острой ишемии (отсутствие прямого или коллатерального кровотока) и прогрессирует от субэндокардиального слоя до субэпикардиального по истечению определенного времени – феномен волнового фронта. Проведение реперфузии, в том числе и восстановление коллатералей, может спасти миокард от риска развития некроза, и небольшой, но постоянный кровоток может увеличить временное окно для дальнейшего спасения миокарда.

Ответ тромбоцитов на разрыв бляшки очень быстрый. Тромбоз и тромболизис, которые возникают одновременно, связаны с вазоспазмом и могут вызвать интермиттирующую обструкцию кровотока и дистальную эмболию. Отсутствие полного заживления стареющей бляшки (неполная реэндотелизация) и формирование тромба играют важную роль в возникновении внезапного окклюзирующего коронарного тромбоза. В 15-30% случаев у пациентов при проведении чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) на ангиограмме артерия, вызвавшая ОИМ, открыта. У таких пациентов эндогенный спонтанный тромболизис возникает до проведения ангиографии.

В развитии постоянного коронарного тромбоза принимают участие тромбоциты и фибрин. Адгезия и агрегация тромбоцитов вызывают формирование пристеночного тромба, фибрин принимает участие в последующей стабилизации раннего и тонкого тромбоцитарного тромба.

Первичная диагностика и ранняя стратификация риска

Быстрая диагностика и ранняя стратификация риска у пациентов, которые предъявляют жалобы на острую боль за грудиной, играют важную роль в определении больных, которым необходимо проведение раннего вмешательства для улучшения исхода. С другой стороны, когда диагноз ОИМ с элевацией сегмента ST отвергнут, следует рассмотреть все кардиальные и некардиальные причины возникновения данной симптоматики (диссекция аорты, тромбоэмболия легочной артерии [ТЭЛА] или перикардит). Рабочий диагноз ОИМ с элевацией сегмента ST основывается на наличии боли за грудиной в течение ≥ 10-20 минут, которая не купируется приемом нитроглицерина. Возможна и другая локализация боли – в эпигастрии или между лопатками. Также следует обратить внимание на наличие в анамнезе заболеваний коронарных артерий, на иррадиацию боли в шею, нижнюю челюсть или левую руку. Боль может быть неострой. Люди пожилого возраста часто жалуются на наличие других проявлений: усталость, диспноэ, обморочное состояние и головокружение. Не существует определенных физических признаков для диагностики ОИМ с элевацией сегмента ST, но у многих пациентов возникает активация автономной нервной системы (бледность, потоотделение), развивается гипотония или небольшое пульсовое давление. Также к особенностям можно отнести нерегулярность пульса, бради- или тахикардию, наличие третьего тона или хрипов. ЭКГ следует проводить как можно раньше. Даже на ранней стадии картина на ЭКГ редко бывает в норме. В случае ОИМ с элевацией сегмента ST или новой блокады левой ножки пучка Гиса необходимо проводить реперфузию и принимать все необходимые меры для начала раннего лечения. В первые часы картина на ЭКГ может быть неоднозначной и даже при подтвержденном диагнозе ОИМ на ЭКГ могут отсутствовать классические проявления, такие как элевация сегмента ST или Q-волны. Необходимо повторно проводить ЭКГ и по возможности сравнивать недавние ЭКГ с предыдущими. Дополнительные записи в отведениях V7-V9 или V4R могут быть полезными в определенных случаях («истинный» инфаркт задней стенки или инфаркт стенки правого желудочка соответственно). ЭКГ-мониторинг следует начинать как можно раньше для определения жизнеугрожающих аритмий. У пациентов с медленно распространяющимся некрозом следует провести серию ЭКГ. В острой фазе определяются биомаркеры некроза в сыворотке крови, но процедуру реперфузии можно проводить, не дожидаясь результата исследования. Обнаружение увеличения уровня маркеров некроза может быть полезным при принятии решения о проведении коронарной ангиографии, например у пациентов с блокадой левой ножки пучка Гиса. Проведение двухмерной эхокардиограммы (ЭхоКГ) – это практичный метод исследования для диагностики пациентов с острой болью за грудиной. В течение нескольких секунд после окклюзии коронарной артерии еще до наступления некроза возникают региональные (местные) нарушения движения стенки камеры сердца. Однако эти нарушения не являются специфическим признаком для ОИМ с элевацией сегмента ST и могут возникать вследствие ишемии или ранее перенесенного инфаркта. Проведение двухмерной ЭхоКГ имеет значение, если диагноз ОИМ с элевацией сегмента ST остается под вопросом и при других причинах острой боли за грудиной, например расслоение аорты, выпот в перикарде, ТЭЛА. Проведение ЭхоКГ не должно влиять на лечение. Отсутствие нарушений в движении стенки исключает массивную ишемию миокарда.

Наиболее важными независимыми предвестниками ранней смертности являются пожилой возраст, высокий класс по классификации Киллипа, повышение частоты сердечных сокращений, снижение АД и расположение зоны инфаркта на передней стенке. Эти данные возможно получить при первом контакте пациента и врача. К другим независимым предвестникам относятся наличие предыдущего инфаркта, рост, время лечения, наличие сахарного диабета, вес и табакокурение.

Основания для постановки первичного диагноза

Продолжительность и характер боли за грудиной.
Постоянный подъем сегмента ST и новая блокада левой ножки пучка Гиса. Необходимо повторное проведение ЭКГ.
Повышение уровня маркеров некроза миокарда (креатинкиназа МВ, тропонины). Результаты этих анализов не следует ожидать для проведения реперфузии.
2D-ЭхоКГ для определения очага острой ишемии миокарда или других причин боли за грудиной.

Мероприятия по уменьшению болевого синдрома, проявлений диспноэ и беспокойства

Ослабление боли имеет колоссальное значение, поскольку она связана с активацией симпатической нервной системы, которая в свою очередь вызывает вазоконстрикцию и повышает нагрузку на сердце. Наиболее часто в таких случаях назначают внутривенное введение опиоидов (например, 4-8 мг морфина и дополнительное введение 2 мг через каждые 5-15 минут, пока боль не утихнет). Не следует вводить опиоиды внутримышечно. При их назначении могут возникнуть такие побочные эффекты, как тошнота, рвота, гипотония с брадикардией и угнетение дыхания. Одновременно с опиоидами следует назначать противорвотные препараты (метоклопрамид в дозе 5-10 мг внутривенно). При появлении гипотонии и брадикардии необходимо ввести атропин (0,5-1 мг внутривенно, общая доза не должна превышать 2 мг), при появлении признаков депрессии дыхания может потребоваться вспомогательная вентиляция. Кислород следует назначать пациентам, у которых есть признаки диспноэ, проявления сердечной недостаточности или шокового состояния (2-4 л/мин с помощью маски или «носика»). Неинвазивное измерение сатурации крови значительно помогает в решении вопроса о проведении вспомогательной вентиляции, в острых случаях – искусственной вентиляции легких. Не следует назначать нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) для облегчения боли из-за возможного протромботического эффекта.

Чувство беспокойства – это физиологический ответ организма на боль и обстоятельства, которые сопровождают сердечный приступ. В данной ситуации необходимо успокоить пациента и его родственников. Если пациент излишне взволнован, необходимо назначить транквилизаторы, но в большинстве случаев применяют опиоиды.

Рекомендации

Внутривенное введение опиоидов (4-8 мг морфина) с дополнительным введением 2 мг с интервалом
5-15 минут (класс I, уровень доказательности С).
Кислород при признаках одышки или признаках сердечной недостаточности (класс I, уровень доказательности С).
Транквилизаторы при тревожном состоянии у пациента (класс IIа, уровень доказательности С).

Мероприятия при остановке сердца

В большинстве случаев смерть при ОИМ с элевацией сегмента ST наступает вследствие фибрилляции желудочков. Организация догоспитальной помощи при остановке сердца способствует качественному проведению сердечно-легочной реанимации, ранней дефибрилляции (при необходимости) и эффективной поддержки. Наличие автоматизированных внешних дефибрилляторов является ключевым фактором в повышении выживаемости.

Возобновление коронарного кровотока и реперфузия миокарда

Пациентам с клинической картиной ОИМ с элевацией сегмента ST в течение первых 12 часов после появления симптомов, с элевацией сегмента ST, с блокадой левой ножки пучка Гиса следует проводить ЧКВ или медикаментозную реперфузию.

Существует общее соглашение, что реперфузию или ЧКВ следует проводить при наличии клинических или ЭКГ-признаков продолжающейся ишемии даже в случае, если, по словам пациента, прошло более 12 часов (время появления симптомов обычно не ясно). В настоящее время отсутствует четкое мнение о том, является ли проведение ЧКВ необходимым для больных, у которых со времени появления симптомов прошло более 12 часов (при отсутствии клинических и ЭКГ-признаков продолжающейся ишемии). Согласно данным рандомизированного исследования с участием 347 пациентов с ОИМ с элевацией сегмента ST без постоянных проявлений, при проведении ЧКВ в период между 12-48 часами от начала появления симптоматики отмечалось существенное восстановление миокарда, что давало возможность со временем провести инвазивное лечение. Однако клинические результаты остались прежними. В исследовании ОАТ, в котором принимали участие 2 166 пациентов с окклюзией сосуда, обусловившей инфаркт, в течение 3-28 календарных дней после начала проявления симптоматики, ЧКВ не повлияло на исход лечения, даже в подгруппе пациентов (331 человек), которым оно проводилось в течение первых 24-72 часов после начала ОИМ, поэтому, имея ограниченные данные, невозможно сформулировать четкие рекомендации.

Рекомендации

Реперфузионная терапия показана всем пациентам с болью за грудиной на протяжении до 12 часов с элевацией сегмента ST или новой блокадой левой ножки пучка Гиса (класс I, уровень доказательности А).
Реперфузионная терапия показана при наличии клинических или ЭКГ-признаков продолжающейся ишемии (даже в случае, если, по словам пациента, симптомы ишемии проявились более 12 часов назад) (класс IIа, уровень доказательности С).
Реперфузия с помощью ЧКВ показана пациентам в стабильном состоянии, у которых симптомы отмечаются более 12-24 часов (класс IIb, уровень доказательности B).
ЧКВ проводится при полностью окклюзированной артерии, которая вызвала инфаркт через 24 часа после начала проявления симптомов у пациентов в стабильном состоянии без признаков ишемии (класс III, уровень доказательности B).

Чрескожное коронарное вмешательство

Различают несколько видов ЧКВ у пациентов с ОИМ с элевацией сегмента ST:
1. Первичное.
2. Комбинированное с медикаментозной реперфузией (облегченное).
3. Неотложное – проводится после неудачной медикаментозной реперфузии.

Первичное ЧКВ. Это ангиопластика или стентирование, которые проводят без предшествующей фибринолитической терапии. Данная манипуляция является методом выбора, особенно если проводится профессиональной командой, в которую входят интервенционные кардиологи и опытный медперсонал. Это означает, что первичное ЧКВ может проводиться пациентам с ОИМ с элевацией сегмента ST в госпиталях, где учреждена специальная программа по интервенционной кардиологии (24 часа/7 дней). В центрах с большим количеством проведенных ЧКВ уровень смертности значительно ниже. Первичное ЧКВ – это эффективная манипуляция для поддержания коронарной артерии в открытом состоянии и для устранения риска развития кровотечения. В нескольких рандомизированных исследованиях сравнивали эффективность первичного ЧКВ и внутригоспитальной фибринолитической терапии. Согласно полученным данным, ЧКВ способствовало более эффективному восстановлению просвета, уменьшению количества случаев повторной окклюзии, улучшению функции левого желудочка и улучшению исхода заболевания. Стандартное стентирование у пациентов с ОИМ с элевацией сегмента ST снижает необходимость проведения целенаправленной реваскуляризации, однако уровень смертности и частота случаев развития повторного инфаркта не уменьшается по сравнению с ангиопластикой. Данные некоторых рандомизированных исследований (со средним сроком наблюдения) показали, что установка драг-элютинг стентов уменьшает риск повторного вмешательства по сравнению с непокрытыми стентами (без значительного влияния на риск развития тромбоза в стенте, повторного ОИМ и смерти). Однако требуются дополнительные данные о безопасности и эффективности этого вида стентов для пациентов с ОИМ с элевацией сегмента ST.

Данные большинства рандомизированных исследований и регистров показали, что длительная отсрочка проведения первичного ЧКВ связана с ухудшением клинического исхода. Существует несколько периодов отсрочки:
• время от начала появления симптомов до первого медицинского контакта;
• время от первого медицинского контакта до прибытия в операционную;
• время от первого медицинского контакта до введения проводника;
• время от первого медицинского контакта до раздувания баллона.

Время отсрочки ЧКВ – это теоретическая разница периодов от первого медицинского контакта до раздувания баллона и от первого медицинского контакта до начала фибринолитической терапии («от двери до баллона» минус «от двери до иглы»). Время отсрочки, которое снижает эффективность проведенной ЧКВ, не раз являлось предметом дебатов и исследований. В связи с тем, что специальных исследований относительно этой проблемы не проводили, следует с осторожностью интерпретировать полученные результаты. Согласно расчетам, время отсрочки проведения ЧКВ, которое может снизить преимущество проведения механического вмешательства, варьирует от 60 до 110 минут в зависимости от используемого фибринолитического препарата. Согласно данным других исследований, время отсрочки можно продлить до 120 минут. У 192 509 пациентов, которые входили в регистры NRMI 2-4, при проведении двух методов реперфузии время отсрочки составило 114 минут (уровень смертности в этих двух группах был одинаковым). Также в этом исследовании было определено, что данный показатель зависит от возраста, длительности проявления симптомов, локализации очага инфаркта. У пациентов в возрасте < 65 лет с ОИМ передней стенки время отсрочки составляло < 1 часа при длительности проявления симптомов < 2 часов и до 3 часов у пациентов старше 65 лет при длительности проявления симптомов > 2 часов. Хотя эти результаты были получены при анализе данных регистров и иногда время отсрочки было указано неточно, ученые настаивают на индивидуальном подходе к каждому пациенту для проведения оптимальной реперфузии, если ЧКВ невозможно провести в более короткие сроки. Принимая во внимание результаты указанных выше исследований, можно сделать вывод, что первичное ЧКВ (баллонную дилатацию) следует проводить в течение 2 часов от первого медицинского контакта. У пациентов, которые рано поступили в больницу с обширным поражением миокарда, время отсрочки должно быть короче. Хотя и не проводились специальные исследования, время отсрочки для таких пациентов должно составлять не более 90 минут после первого медицинского контакта.

У пациентов с противопоказаниями к проведению фибринолитической терапии уровень смертности гораздо выше, чем у тех, которым оно проводится. Для таких пациентов возможно проведение первичного ЧКВ, которое является методом выбора для больных, находящихся в шоковом состоянии. В остром состоянии можно устранять только те повреждения, которые вызвали данное состояние (кроме пациентов с кардиогенным шоком). Полная реваскуляризация других сосудов должна проводиться в более поздний срок в зависимости от объема оставшейся ишемии.

Рекомендации

Первичное ЧКВ – оптимальный метод лечения, если проводится после первого медицинского контакта опытными специалистами (класс I, уровень доказательности А).
Время от первого медицинского контакта до проведения баллонной инфляции (раздувания баллона) должно составлять не более 2 часов в любом случае и 90 минут при большом очаге инфаркта и низком уровне риска кровотечения (класс I, уровень доказательности В).
Первичное ЧКВ показано пациентам в шоковом состоянии и при наличии противопоказаний для проведения фибринолитической терапии (класс I, уровень доказательности В).

Облегченное ЧКВ. Это манипуляция, при которой перед ЧКВ проводят медикаментозную реперфузию для увеличения времени отсрочки. Для данного метода лечения используют полную или половинную дозу ингибиторов GP IIb/IIIa. Вероятности значительного клинического эффекта нет ни у одного препарата. Несмотря на то что степень открытия просвета сосуда до проведения ЧКВ была высокой, отмечалось значительное увеличение случаев кровотечения и отсутствовало уменьшение уровня смертности. Степень открытия просвета сосуда до проведения ЧКВ при использовании абсиксимаба или высоких доз тирофибана была аналогичной степени открытия при использовании плацебо. Согласно данным различных исследований, проводить облегченное ЧКВ не рекомендуется.

Неотложное ЧКВ. Проводят, если коронарная артерия остается окклюзированной даже после фибринолитической терапии. Неинвазивное определение неудавшегося фибринолиза остается спорным вопросом, однако считается, что его можно определить с помощью ЭКГ. Подъем сегмента ST в течение 60-90 минут после начала проведения фибринолитической терапии является показателем несостоятельности данного метода лечения. Неотложное ЧКВ является допустимой и безопасной манипуляцией. Согласно данным рандомизированного исследования, в котором принимали участие 427 пациентов, уровень выживаемости через 6 месяцев после неудавшейся фибринолитической терапии у пациентов, которым было проведено ЧКВ, был выше по сравнению с теми, у кого повторно был введен фибринолитический препарат или назначено консервативное лечение. В результате последнего метаанализа показано, что при проведении неотложного ЧКВ значительно снижается частота случаев развития сердечной недостаточности, повторного инфаркта, также снижается уровень общей смертности, однако повышается риск развития инсульта и кровотечений. Неотложное ЧКВ проводят при подозрении на несостоявшийся фибринолиз, основываясь на клинических признаках, незначительном снижении сегмента ST, при подозрении на наличие обширного ОИМ и возможности проведения данной процедуры через 12 часов после возникновения симптомов.

Рекомендации

Неотложное ЧКВ проводится у пациентов с большим очагом ОИМ в течение 12 часов от начала проявления симптомов после неудачного фибринолиза (класс IIа, уровень доказательности А).

Дополнительное лечение. Всем пациентам с ОИМ с элевацией сегмента ST следует назначать аспирин как можно раньше. Существует несколько противопоказаний к использованию данного препарата. Аспирин не следует назначать пациентам с гиперчувствительностью, нарушением свертываемости крови или острыми заболеваниями печени, при желудочно-кишечном кровотечении. Данный препарат может вызвать бронхоспазм у пациентов с бронхиальной астмой. Аспирин следует назначать в начальной дозе 150-325 мг перорально (не следует назначать таблетки с энтеросолюбильной оболочкой из-за позднего всасывания). При отсутствии возможности перорального приема препараты вводятся внутривенно в дозе 250-500 мг, однако пока не существует достоверных данных о преимуществе этой стратегии. Более низкую дозу (75-160 мг) назначают перорально ежедневно пожизненно.

Прием НПВП (не аспирин) и селективных ингибиторов ЦОГ-2 увеличивает риск смерти, развития повторного инфаркта, разрыва сердца и других осложнений у пациентов с ОИМ с элевацией сегмента ST. Следует прекратить введение данных препаратов пациентам с элевацией сегмента ST.

Хотя применение клопидогреля у пациентов с ОИМ с элевацией сегмента ST после первичного ЧКВ достаточно не исследовано, его используют дополнительно одновременно с аспирином у больных при проведении ЧКВ. Основываясь на эти данные, следует назначать клопидогрель всем пациентам с ОИМ с элевацией сегмента ST, которым проводится ЧКВ, как можно раньше, начиная с дозы 300 мг. При назначении дозы 600 мг достигается более быстрое и более сильное ингибирование агрегации тромбоцитов. Далее ежедневная доза составляет 75 мг.

Ингибиторы GP IIb/IIIa блокируют на последнем этапе агрегацию тромбоцитов. В большинстве исследований роль ингибитора GP IIb/IIIa играет абсиксимаб, в отличие от тирофибана и эптифибатида. В нескольких рандомизированных исследованиях оценивали эффективность внутривенного введения абсиксимаба в дополнение к аспирину и гепарину. Анализ данных этих исследований показал, что назначение абсиксимаба снизило уровень смертности в течение первых 30 дней на 32% без повышения риска развития геморрагического инсульта и массивных кровотечений. Абсиксимаб значительно не влияет на степень открытия просвета сосуда, который вызвал инфаркт. Не существует разницы в эффективности абсиксимаба при введении его непосредственно перед ЧКВ или в манипуляционной. Препарат вводят внутривенно, 0,25 мг/кг болюсно и 0,125 мкг/кг/мин струйно (максимум 10 мкг/мин в течение 12 часов). Однако остается не выясненным вопрос, обладает ли абсиксимаб дополнительными преимуществами для пациентов с ОИМ с элевацией сегмента ST, которые принимают клопидогрель перед проведением ЧКВ. В исследовании On-TIME 2 (n = 984) догоспитальное болюсное введение тирофибана одновременно с аспирином, клопидогрелем (600 мг) и гепарином уменьшало подъем сегмента ST, но не увеличивало степень открытия просвета сосуда, который вызвал инфаркт, по сравнению с плацебо.

Гепарин является стандартным антикоагулянтом при проведении ЧКВ. Отсутствие рандомизированных исследований эффективности гепарина vs плацебо во время проведения ЧКВ у пациентов с ОИМ с элевацией сегмента ST связано с твердым убеждением в необходимости антикоагулянтной терапии при ЧКВ. Гепарин вводится внутривенно болюсно в начальной дозе 100 ед./кг (при назначении ингибиторов GP IIb/IIIa – 60 ед./кг). Данную процедуру рекомендуется проводить под контролем активированного времени свертывания: следует назначать гепарин в дозе, которая бы поддерживала этот показатель на уровне 250-350 с (200-250 с при одновременном назначении антагонистов GP IIb/IIIa).

К сожалению, существуют ограниченные данные использования низкомолекулярного гепарина у пациентов с ОИМ с элевацией сегмента ST при проведении ЧКВ. Поэтому вероятность его использования в этом случае очень мала.

Бивалирудин – прямой ингибитор тромбина – используется как дополнительный антитромбоцитарный препарат при ЧКВ. В исследовании HORIZONS-AMI 3 602 пациентам перед проведением ЧКВ предлагался прием бивалирудина с предварительным приемом ингибиторов GP IIb/IIIa или гепарина (или эноксапарина) и ингибиторов GP IIb/IIIa. Первичный анализ показал, что при приеме бивалирудина частота развития массивных кровотечений в течение первых 30 дней снизилась на 40% (р < 0,001). Уровень смертности в течение первых 30 дней был на 1% ниже (р < 0,0047), но тромбоз в стенте возникал чаще (p < 0,001). Бивалирудин назначают внутривенно болюсно по 0,75 мг/кг, затем струйно по 1,75 мг/кг/ч (без контроля активированного времени свертывания), введение препарата заканчивают вместе с окончанием процедуры.

Фондапаринукс – ингибитор фактора Ха – сравнивали с гепарином и плацебо у 12 092 пациентов с ОИМ с элевацией сегмента ST, которым проводили ЧКВ, медикаментозную реперфузию или вообще не проводили реперфузионную терапию. В группе пациентов, которым проводили ЧКВ, уровень смертности и частота случаев развития повторного инфаркта в течение первых 30 дней увеличились на 1%. Эти данные, а также данные о возникновении катетер-тромбоза не позволяют рекомендовать использование только фондапаринукса у пациентов, которым проводится первичное ЧКВ.

Дополнительные приспособления используются с целью профилактики дистальной эмболии, их применение изучалось в нескольких рандомизированных исследованиях. Метаанализ данных этих трайлов показал неравнозначные результаты – отсутствие клинического преимущества, несмотря на низкий уровень развития дистальной эмболии (согласно данным ангиографии). В последнем рандомизированном исследовании, в котором участвовал 1 071 пациент, вследствие аспирации тромба перед проведением ЧКВ улучшалась реперфузия ткани (степень кровенаполнения миокарда) и увеличивалась выживаемость в течение 1 года по сравнению с результатами проведения стандартного ЧКВ.

Дополнительное лечение при ЧКВ

Антитромбоцитарные препараты

Аспирин (класс I, уровень доказательности В).
Клопидогрель в насыщающей дозе (класс I, уровень доказательности C).
Другие НПВП или селективные ингибиторы ЦОГ-2 (класс III, уровень доказательности B).

Антагонисты GP IIb/IIIa

Абсиксимаб (класс IIa, уровень доказательности A).
Тирофибан (класс IIb, уровень доказательности В).
Эптифибатид (класс II, уровень доказательности C).

Антитромбиновые препараты

Гепарин (класс I, уровень доказательности C).
Бивалирудин (класс IIa, уровень доказательности В).
Фондапаринукс (класс III, уровень доказательности В).

Аспирация тромба (класс IIb, уровень доказательности В).

Дозировки препаратов при проведении ЧКВ

Аспирин в дозе 150-325 мг перорально или внутривенно по 250-500 мг, если пероральный прием противопоказан.
Клопидогрель – минимальная доза насыщения составляет 300 мг, наиболее оптимальная – 600 мг.
Абсиксимаб: внутривенно болюсно в дозе 0,25 мг/кг, затем по 0,125 мкг/кг/мин инфузионно (максимально – 10 мкг/мин в течение 12 часов).
Гепарин – начальный внутривенный болюс в дозе 100 ед./кг (60 ед./кг, если пациенты получают ингибиторы GP IIb/IIIa), если при ЧКВ осуществляется контроль активированного времени свертывания крови, гепарин назначается в оптимальной дозировке, чтобы поддерживать показатель на уровне 250-350 с (200-250 с, если совместно с ингибиторами GP IIb/IIIa). Инфузия должна быть остановлена по окончанию ЧКВ.
Бивалирудин – внутривенно болюсно в дозе 0,75 мг/кг с последующей инфузией в дозе 1,75 мг/кг/ч, не титруя дозу в зависимости от активированного времени свертывания крови и другим препаратам до окончания процедуры ЧКВ.

Фибринолиз

Вероятность положительного эффекта. Преимущества фибринолитической терапии хорошо исследованы. На 1 тыс. пациентов, которым проводится лечение, предотвращено развитие более 30 ранних смертей. На 1 тыс. пациентов, которым лечение проводится в течение первых 7-12 часов от начала заболевания, предтвращено 20 ранних смертей. Самое главное преимущество данного метода отмечается среди пациентов с высоким риском смерти. В подгруппе пациентов (3 300 человек) в возрасте старше 75 лет после 12 часов от начала заболевания с ОИМ с элевацией сегмента ST или с блокадой ножек пучка Гиса уровень смертности значительно снизился при проведении фибринолиза.

Время лечения. При анализе данных исследований (в которых принимали участие более 6 тыс. пациентов) по проведению догоспитального и внутригоспитального фибринолиза было обнаружено значительное снижение уровня ранней смертности при догоспитальном тромболизисе (17%). При проведении метаанализа данных 22 исследований было обнаружено, что более значительное снижение уровня смертности отмечалось среди пациентов, которым фибринолиз проводился в течение двух часов от начала заболевания. Полученные данные указывают на необходимость проведения догоспитального фибринолиза (в случаях, если есть показания к проведению реперфузионной терапии). Данные последних анализов результатов исследований и регистров показали пользу этого метода лечения. В большинстве данных трайлов результаты после фибринолиза были аналогичны результатам первичного ЧКВ. К сожалению, рандомизированные исследования по сравнению результатов раннего фибринолиза и первичного ЧКВ с достаточным количеством пациентов на данный момент не проводились.

Осложнения при фибринолизе. Фибринолитическая терапия связана с увеличением количества случаев инсультов (с высокой степенью риска развития в первый день после лечения). Ранние инсульты возникают в связи с внутричерепными кровотечениями, поздние – вследствие эмболии. Факторами риска развития внутричерепных кровотечений являются пожилой возраст, избыточная масса тела, женский пол, предыдущие заболевания сосудов головного мозга, систолическая или диастолическая гипертензия. Согласно данным последних исследований, они возникали в 0,9-1% случаев. Массивные невнутричерепные кровотечения (которые могут потребовать переливание крови или являются жизнеугрожающими) возникали в 4-13% случаев. Наиболее частыми источниками кровотечения являются места, где проводилась манипуляция. Независимыми факторами риска развития таких кровотечений являются пожилой возраст, женский пол и вес.

При введении стрептокиназы может отмечаться развитие гипотензии. Развитие острых аллергических реакций встречается реже. Стандартное назначение гидрокортизона не показано. При возникновении гипотензии следует временно прекратить введение препарата, уложить пациента с приподнятыми ногами. В некоторых случаях требуется введение атропина или увеличение внутрисосудистого объема. Не следует повторно вводить стрептокиназу из-за появления антител, которые могут повлиять на ее активность и на развитие аллергических реакций.

Сравнение фибринолитических препаратов. Согласно данным исследования GUSTO, введение фибрин-специфического препарата – тканевого активатора плазминогена (альтеплаза) – с одновременным внутривенным введением гепарина под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) снизило уровень смертей на 10 случаев на 1 тыс. пациентов по сравнению со стрептокиназой. Однако увеличилось количество инсультов. При оценке клинического преимущества применения тканевого активатора плазминогена следует учитывать, что среди данной группы пациентов с инсультом выжил только один больной с резидуальным неврологическим дефицитом. Исследовалось несколько видов тканевого активатора плазминогена. Двойное болюсное введение ретеплазы не демонстрирует каких-либо преимуществ перед альтеплазой кроме простоты введения. При однократном болюсном введении тенектеплазы (с учетом веса пациента) уровень смертности в течение первых 30 дней был аналогичен данному показателю при введении альтеплазы, однако частота случаев невнутричерепных кровотечений и случаев необходимости переливания крови была ниже. На догоспитальном этапе лучше использовать болюсное введение данных препаратов.

Клиническое применение. Если существуют необходимые компоненты, профессиональная команда, которая способна принять решение и оценить данные ЭКГ, следует проводить догоспитальный фибринолиз, так как фибринолитическая терапия является наиболее благоприятным методом лечения. Задачей команды является начало фибринолиза в течение 30 минут после приезда скорой помощи или прибытия пациентов в госпиталь («от двери до иглы»).

Противопоказания к проведению фибринолитической терапии. Существуют абсолютные и относительные противопоказания к проведению фибринолитической терапии. Диабет (в частности, диабетическая ретинопатия) и успешные реанимационные мероприятия не являются противопоказаниями к проведению фибринолиза. Фибринолиз не следует проводить пациентам, которые не реагируют на реанимационные мероприятия.

Повторное введение фибринолитического препарата. Если существует вероятность стойкой окклюзии, повторной окклюзии, повторного ОИМ с элевацией сегмента ST, следует незамедлительно транспортировать пациента в госпиталь с возможностями проведения ЧКВ. При невозможности проведения «неотложного» ЧКВ, следует провести второе введение неиммунногенного фибринолитического препарата (если очаг инфаркта большой, а риск кровотечения невысок) (хотя, согласно результатам исследования REACT, разница в клинических результатах после повторного введения фибринолитика и проведения консервативного лечения была незначительной).

Ангиография после фибринолиза. Если фибринолиз проведен успешно (снижение сегмента ST на 50% в течение 60-90 минут, типичная реперфузионная аритмия, исчезновение боли за грудиной) и нет противопоказаний, рекомендуется ангиография. Согласно данным исследования CARESS, выполнение ангиографии только у пациентов после неудачного фибринолиза ухудшало клинические результаты по сравнению со стратегией проведения ангиографии у всех пациентов. Ангиографию рекомендуется проводить через 3-24 часа после успешного фибринолиза, с одной стороны, для того чтобы избежать необходимости проведения раннего ЧКВ во время протромботического периода, с другой – чтобы снизить риск развития повторной окклюзии.

Противопоказания к проведению фибринолитической терапии

Абсолютные противопоказания

Геморрагический инсульт или инсульт неизвестного происхождения.
Ишемический инсульт (за последние 6 месяцев).
Травма или опухоль ЦНС.
Большие травмы, большие хирургические вмешательства (за последние 3 недели).
Желудочно-кишечное кровотечение за последний месяц.
Кровотечения.
Расслоение аорты.
Некомпрессионные пункции (биопсия печени, люмбальная пункция).

Относительные противопоказания

Транзиторная ишемическая атака за последние 6 месяцев.
Пероральная антикоагулянтная терапия.
Беременность или 1 неделя после родов.
Рефрактерная гипертония (CАД > 180 мм рт. ст.,
ДАД 110 мм рт. ст.).
Обострение заболевания печени.
Инфекционный эндокардит.
Пептическая язва в фазе обострения.
Рефрактерная реанимация.

Дополнительное назначение антикоагулянтов и антитромбоцитарных препаратов. Убедительная эффективность аспирина была продемонстрирована при проведении исследования ISIS-2, в котором преимущества аспирина и стрептокиназы дополняли друг друга. Начальная доза аспирина должна составлять 150-325 мг в жевательной форме (без энтеросолюбильного покрытия вследствие позднего времени действия), а далее ежедневно в дозировке 75-100 мг. Если невозможен пероральный прием, рекомендуется внутривенное введение (250-500 мг). В исследовании CLARITY пациентам в возрасте менее 75 лет после проведения стандартного фибринолиза выборочно назначался клопидогрель в начальной дозе 300 мг с последующим снижением до 75 мг ежедневно и плацебо одновременно с аспирином, включая день проведения ангиографии (максимум на 8 дней, среднее время госпитализации составляло 3 дня). В течение первых 30 дней в группе пациентов, которые принимали клопидогрель и аспирин, уровень сердечно-сосудистой смертности, частота случаев повторного ОИМ и повторной ишемии снизились. Необходимость в проведении срочной реваскуляризации снизилась на 20%. Частота случаев внутричерепных и невнутричерепных кровотечений была одинаковой в двух группах. В исследовании COMMIT, в котором принимали участие 45 852 пациента из Китая разного возраста (менее 1 тыс. пациентов в возрасте более 75 лет) с подозрением на развитие ОИМ (93% с элевацией сегмента ST), сравнивали действие плацебо, аспирина и комбинации аспирина и клопидогреля (75 мг). При приеме клопидогреля значительно снизился уровень общей смертности, частота случаев повторного инфаркта и инсульта (на 1 тыс. пациентов приходилось на 9 смертельных случаев меньше) при курсе лечения в течение двух недель, что свидетельствует о возможности назначения клопидогреля в острой фазе.

Комбинированное использование половинной дозы фибринолитического препарата и полной дозы абсиксимаба не снижает уровень смертности, но повышает риск развития массивных кровотечений, особенно у лиц пожилого возраста, по сравнению с проведением полноценной фибринолитической терапии.

Гепарин назначается во время и после проведения фибринолиза, особенно при введении альтеплазы. Гепарин не улучшает лизис тромба, но степень открытия коронарной артерии при внутривенном введении гепарина после проведенной фибринолитической терапии увеличивается. Разница в степени открытия коронарной артерии при подкожном или внутривенном введении гепарина вместе со стрептокиназой не отмечалась. Назначение внутривенного введения гепарина до выписки пациента из госпиталя не предотвращает повторную окклюзию сосуда, несмотря на успешное проведение фибринолиза согласно данным ангиографии. Введение гепарина после фибринолитической терапии прекращается через 24-48 часов. При внутривенном введении гепарина обязателен контроль АЧТВ. Значение АЧТВ > 70 увеличивает риск смерти, развития кровотечений и повторного инфаркта. Назначение гепарина в соответствии с весом больного снижает риск развития невнутричерепных кровотечений.

Согласно данным исследования ASSENT-3 (n = 6095), введение стандартной дозы эноксапарина (низкомолекулярный гепарин) вместе с тенектеплазой в течение 7 дней снижало риск развития повторного инфаркта и повторной ишемии по сравнению с введением гепарина. Однако, согласно результатам исследования ASSENT-3 PLUS (n = 1639), введение эноксапарина на догоспитальном этапе увеличило частоту внутричерепных кровотечений у пациентов пожилого возраста. В большом исследовании ExTRACT (n = 20506) пациентам старше 75 лет и пациентам с нарушением функции почек (клиренс креатинина < 30 мл/мин) была назначена более низкая доза эноксапарина. Это снизило риск смерти и частоту случаев повторного инфаркта в течение первых 30 дней (по сравнению с назначением гепарина в соответствии с весом больного), однако возрос риск развития массивных кровотечений. Более высокими клиническими преимуществами обладает эноксапарин. Эффект был очевиден, несмотря на тип фибринолитического препарата и возраст пациента.

Согласно данным большого исследования OASIS-6, назначение низких доз фондапаринукса – синтетического непрямого ингибитора фактора Ха – снижало частоту случаев смерти, развития повторного инфаркта у 5 436 пациентов, которым проводили фибринолитическую терапию. В подгруппе пациентов (n = 1021), которым одновременно был назначен гепарин, уровень смертности, частота случаев развития повторного инфаркта и массивных кровотечений не изменились.

Согласно данным большого исследования с использованием стрептокиназы при назначении бивалирудина (прямого антитромбина), в течение 48 часов уровень смертности на протяжении первых 30 дней не снизился, однако уменьшилась частота случаев развития повторного инфаркта. Также незначительно увеличилась частота развития кровотечений. На данный момент исследований с использованием бивалирудина и фибрин-специфических препаратов не проводилось. Не рекомендуется использовать прямые ингибиторы тромбина как дополнение к фибринолизу.

Рекомендации по проведению фибринолитической терапии

Фибринолитическую терапию проводят при отсутствии противопоказаний и при невозможности проведения первичного ЧКВ в рекомендуемое время (класс I, уровень доказательности А).
Должен быть введен специфический фибринолитический препарат (класс I, уровень доказательности А).
Фибринолитическую терапию следует проводить на догоспитальном этапе (класс IIa, уровень доказательности А).

Антитромбоцитарная дополнительная терапия

Пероральный прием аспирина (растворимый, в таблетках или в защитной оболочке), внутривенное введение аспирина (класс I, уровень доказательности В).
Пероральный прием клопидогреля в насыщающей дозе, если возраст пациента < 75 лет (класс I, уровень доказательности В).
Пероральный прием клопидогреля в поддерживающей дозе, если возраст пациента > 75 (класс IIa, уровень доказательности В).

Антитромботическая терапия на фоне введения альтеплазы, ретеплазы, тенектеплазы

Эноксапарин внутривенно болюсно, через 15 минут – подкожно; если возраст пациента > 75 лет, начинают со сниженной дозы препарата подкожно (класс I, уровень доказательности А).
Если введение эноксапарина невозможно, рекомендуется гепарин внутривенно болюсно с последующим внутривенным инфузионным его введением с коррекцией дозы (под контролем АЧТВ после трех часов) (класс I, уровень доказательности А).

Антитромботическая терапия на фоне стрептокиназы

Внутривенное болюсное введение фондапаринукса с последующим подкожным введением (через 24 часа) (класс IIa, уровень доказательности В) или
внутривенное болюсное введение эноксапарина с последующим (через 15 минут) подкожным введением; если возраст пациента > 75 лет, начинают с подкожного введения без внутривенного (класс IIa, уровень доказательности В) или
внутривенное болюсное введение гепарина, а затем внутривенное инфузионное его введение с коррекцией дозировки (класс IIa, уровень доказательности С).

Дозировки препаратов при фибринолитической терапии

Стрептокиназа – внутривенно в дозе 1,5 млн ед. в течение 30-60 минут.
Альтеплаза (t-PA) – внутривенно болюсно в дозе 15 мг; затем в дозе 0,75 мг/кг в течение 30 минут; затем по 0,5 мг/кг в течение 60 минут внутривенно. Общая доза не должна превышать 100 мг.
Ретеплаза (r-PA) – болюсно 10 U + 10 U использовать частями в течение 30 минут.
Тенектеплаза (TNK-tPA) – одноразово внутривенно болюсно (< 60 кг – 30 мг; 60-70 кг – 35 мг; 70-80 кг – 40 мг; 80-90 кг – 45 мг; > 90 – 50 мг).
Аспирин – в дозе 150-325 мг перорально или по 250 мг внутривенно, если пероральный прием противопоказан.
Клопидогрель – доза насыщения 300 мг, если возраст пациента ≤ 75 лет и 75 мг, если больной старше 75 лет.
Еноксапарин назначают пациентам в возрасте < 75 лет и с уровнем креатинина ≤ 2,5 мг/мл или 221 мкмоль/л (мужчины) или ≤ 2,0 мг/мл или 177 мкмоль/л (женщины): болюсно по 30 мг; затем через 15 минут подкожно в дозе 1 мг/кг каждые 12 часов до выписки из стационара, максимум 8 дней; первые две подкожные дозы не должны превышать 100 мг;
для больных старше 75 лет не применяется внутривенное болюсное введение, а подкожная доза уменьшается до 0,75 мг/кг каждые 12 часов; первые дозы не должны превышать 75 мг.
Независимо от возраста, если клиренс креатинина во время проведения лечения оказывается менее чем 30 мл/мин, режим подкожного введения должен быть изменен на каждые 24 часа.
Гепарин – начальный внутривенный болюс составляет 60 ед./кг (максимально – 4 тыс. ед.), за которым сначала следует внутривенная инфузия в дозе 12 ед./кг/ч (максимально – 1 тыс. ед./ч), затем скорость введения подбирается с тем, чтобы поддерживать АЧТВ на уровне в 1,5-2,0 pаза выше контрольного (примерно 50-70 с) каждые 3, 6, 12 и 24 часа.
Фондапаринукс – начальная доза 2,5 мг 1 раз в сутки, затем подкожные инъекции по 2,5 мг при условии, что креатинин сыворотки < 3,0 мг/дл. Применение фондапаринукса в поддерживающей дозе должно быть продолжено до выписки из стационара или до 8 суток.

Антитромботическая терапия без проведения реперфузии

Пациентам, которые госпитализированы в течение 12 часов от начала заболевания и которым не проводилась реперфузия, а также пациентам, госпитализированным после 12 часов от начала заболевания, следует как можно раньше назначить клопидогрель, аспирин и антитромбиновый препарат (гепарин, эноксапарин или фондапаринукс). В исследовании OASIS-6 фондапаринукс оказался на позицию выше, чем гепарин. При проведении коронарной ангиографии больному, который принимал фондапаринукс, следует внутривенно болюсно ввести 5 тыс. ед. гепарина для предотвращения развития тромбоза катетера.

Большинству пациентов, которым не проводилась реперфузионная терапия, перед выпиской необходимо провести ангиографию, если нет противопоказаний.

Рекомендации по проведению антитромбоцитарной терапии без реперфузии

Если пациент не получал НПВП, рекомендуется пероральное применение аспирина (растворимый, в таблетках или в защитной оболочке) или внутривенно, если пероральный прием не представляется возможным (класс I, уровень доказательности А).
Клопидогрель перорально (класс I, уровень доказательности В).

Антитромботическая терапия

Внутривенное болюсное введение фондапаринукса с последующим подкожным введением (через 24 часа) (класс I, уровень доказательности В) или
внутривенное болюсное введение эноксапарина с последующим (через 15 минут) подкожным введением дозы; если возраст пациента > 75 лет, начинают с подкожного введения без внутривенного (класс I, уровень доказательности В) или
внутривенное болюсное введение гепарина, а затем внутривенное инфузионное его введение с коррекцией дозировки (класс I, уровень доказательности В).

Дозировки препаратов при отсутствии реперфузионной терапии

Аспирин – 150-325 мг перорально.
Клопидогрель – 75 мг перорально.
Еноксапарин – пациентам в возрасте до 75 лет и с уровнем креатинина ≤ 2,5 мг/мл или 221 мкмоль/л (мужчины) или ≤  2,0 мг/мл или 177 мкмоль/л (женщины): болюсно в дозе 30 мг, затем через 15 мин подкожно в дозе 1 мг/кг каждые 12 часов до выписки из стационара, максимум 8 дней; первые две подкожные дозы не должны превышать 100 мг;
для больных старше 75 лет не применяется внутривенное болюсное введение, а подкожная доза уменьшается до 0,75 мг/кг каждые 12 часов и первые дозы не должны превышать 75 мг.
Независимо от возраста, если клиренс креатинина во время проведения лечения оказывается < 30 мл/мин, режим подкожного введения должен изменяться каждые 24 часа.
Фондапаринукс – начальная доза 2,5 мг 1 раз в сутки, затем подкожные инъекции 2,5 мг при условии, что креатинин сыворотки < 3,0 мг/дл. Применение фондапаринукса в поддерживающей дозе должно быть продолжено до выписки из стационара или до 8 суток.
Гепарин – начальный внутривенный болюс составляет 60 ед./кг (максимально – 4 тыс. ед.), за которым следует внутривенная инфузия в дозе 12 ед./кг/ч (максимально 1 тыс. ед./ч), затем скорость введения подбирается с тем, чтобы поддерживать АЧТВ на уровне в 1,5-2,0 pаза выше контрольного (примерно 50-70 с) каждые 3, 6, 12 и 24 часа.

Предотвращение и лечение микрососудистой окклюзии и повреждений при проведении реперфузии

Феномен «отсутствия кровотока» у пациентов с ОИМ с элевацией сегмента ST связан с неадекватной реперфузией миокарда после успешного «открытия» сосуда, вызвавшего инфаркт.

В зависимости от техники, используемой при проведении реперфузионной терапии, у 10-40% пациентов с ОИМ с элевацией сегмента ST возможно возникновение этого феномена.

«Отсутствие кровотока» может быть результатом эмболии атероматозными осколками нижерасположенных сосудов, иногда возникает вследствие повреждения во время реперфузии, микрососудистого повреждения, дисфункции эндотелия, воспаления и отека миокарда.

«Отсутствие кровотока» может вызвать ишемию миокарда, тяжелую аритмию и ухудшения гемодинамики. Это состояние связано с возможностью возникновения осложнений. Устранение данного феномена благоприятно влияет на ремоделирование левого желудочка, даже если значительного улучшения в сократительной способности миокарда не отмечается.

Для диагностического определения «отсутствия кровотока» после проведенного ЧКВ проводится ангиография – определяется уровень тока в сосуде, вызвавшем инфаркт, и кровенаполнение миокарда. Также проводится измерение скорости коронарного кровотока с помощью доплер-ЭхоКГ (резкое снижение скорости диастолического кровотока). К неинвазивным методикам относятся проведение анализа снижения сегмента ST, контрастная ЭхоКГ, однофотонная эмиссионная томография, позитронная эмиссионная томография, контрастное МРТ. Диагноз «отсутствия кровотока» устанавливается при значении тока < 3 после проведенного тромболизиса при ОИМ, если после проведения тромболизиса уровень кровенаполнения миокарда 0 или 1 или если снижение сегмента ST составляет < 70% в течение 4 часов.

Введение вазодилататоров (аденозин, верапамил, никорандил, папаверин и нитропруссид) в коронарную артерию при проведении первичного ЧКВ улучшает кровоток в артерии, которая вызвала инфаркт, и улучшает перфузию миокарда, уменьшает размер инфаркта, однако данные больших рандомизированных исследований отсутствуют. Внутривенное введение высоких доз аденозина также уменьшало размер инфаркта, однако клинический исход значительно не улучшался.

Введение абсиксимаба – антагониста рецепторов GP IIb/IIIa – улучшает перфузию тканей. Также рекомендуется как часть антитромботической терапии при проведении первичного ЧКВ.

Аортокоронарное шунтирование

Количество пациентов, которым требуется проведение аортокоронарного шунтирования (АКШ) в острой фазе, ограничено. АКШ проводится больным после неудачного ЧКВ, коронарной окклюзии, при наличии остаточных симптомов после ЧКВ, кардиогенного шока или таких механических нарушений, как разрыв желудочка, острая недостаточность митрального клапана или дефект межжелудочковой перегородки.

Если пациенту с ОИМ с элевацией сегмента ST необходимо стентирование, но в дальнейшем ему будет проводится хирургическая реваскуляризация, рекомендуется установка непокрытых стентов («голых») для предотвращения развития острого тромбоза в стенте. Пациентам с показаниями к АКШ (поражения большого количества сосудов) рекомендуется проведение ЧКВ на артерии, которая вызвала инфаркт, а затем в более позднем периоде – АКШ.

Окончание в следующем номере.

С полным текстом рекомендаций можно ознакомиться на сайте  www.escardio.org

Поделиться с друзьями: