Диагностика дизрегуляционных нарушений при цереброваскулярной патологии

Л.Б. Новикова, Г.Н. Аверцев, ИПО БГМУ, г. Уфа

В структуре цереброваскулярной патологии существенно представлены обморочные состояния, сосудистые цефалгии и дисциркуляторные энцефалопатии (ДЭ). Эти патологические состояния относятся к мультидисциплинарным медицинским проблемам и встречаются в клинической практике врача любого профиля. Это объясняется тем, что в развитии данных нейропатологических синдромов ключевую роль играют многоуровневые и полисистемные дизрегуляционные нарушения и в дизрегуляционный процесс вовлекаются не только локальные структуры-мишени, но и интегративные системы (нервная, эндокринная, иммунная). Поэтому диагностика и лечение цереброваскулярной патологии не ограничиваются рамками ангионеврологии и требуют привлечения врачей различных специальностей. Также следует указать на сложность дифференциальной диагностики и нередкие затруднения при установлении причин и механизмов развития дизрегуляционных заболеваний. Необходимость широкого внедрения эффективной инструментальной диагностики при этих нейропатологических синдромах обусловлена их значительной распространенностью в популяции, наличием врожденной предрасположенности и скрытых сосудистых отклонений, тяжестью клинических проявлений, неблагоприятными медико-
социальными последствиями, актуальностью ранней и своевременной профилактики [1, 5, 10, 11, 18-20, 22]. Качественная диагностика дизрегуляционных нарушений и многоуровневая оценка состояния кровообращения возможны только при комплексном использовании современных кардио- и нейрофизиологических методов. Синкопе, головная боль и хроническая сосудисто-мозговая недостаточность являются преимущественно амбулаторной патологией и в поликлинике встречаются чаще, чем в стационаре. Следовательно, применение комплексной функциональной ангиодиагностики дизрегуляционных нарушений наиболее целесообразно проводить на амбулаторном этапе обследования больных.

Целью работы было определение эффективности комплексной кардиофизиологической диагностики дизрегуляционных нарушений при цереброваскулярной патологии.

Материалы и методы исследования

В исследовании приняли участие 140 больных с различными клиническими формами цереброваскулярной патологии: обморочными состояниями (n = 50), сосудистыми цефалгиями (n = 30) и ДЭ (n = 60).

Для оценки мозгового кровообращения использовали транскраниальную доплерографию (ТКДГ). Исследования выполняли с помощью мониторинговых ТКДГ-систем Companion и Pioneer (Niсolet, США). ТКДГ проводили по общепринятой методике [24]. При сравнении мозговых кровотоков ориентировались на среднюю линейную скорость кровотока (ЛСКср). Состояние резистивного русла определяли по значению пульсационного индекса (ПИ) Gosling [25].

Основной метод диагностики дизрегуляционных нарушений в системе управления мозговым кровотоком – стресс-ТКДГ. Перечень функциональных стрессорных нагрузок зависел от диагностической ситуации. Нагрузки дозировались по интенсивности и/или продолжительности стрессорных воздействий. В бассейнах средних мозговых артерий мониторировали тренды ЛСКср и ПИ Gosling. Определяли цереброваскулярную реактивность (ЦВР). Дополнительно регистрировали тренд частоты сердечных сокращений (ЧСС) и среднее динамическое давление (СДД). Для оценки ЦВР на физико-химические воздействия выполняли вентиляционные пробы и каротидную компрессию [13]. Рассчитывали коэффициенты реактивности на гиперкапнию и гипокапнию [5], коэффициент овершута и скорость ауторегуляции [16].

В рамках многоуровневого стресс-тестирования кровообращения определяли устойчивость мозгового кровотока к сдвигам системной гемодинамики при кардиофизиологических нагрузочных пробах. Использовали ортостатические пробы (Шеллонга, неподвижное стояние), велоэргометрическую пробу, чреспищеводную электростимуляцию сердца. При пробе Шеллонга больной выполнял быстрый переход из горизонтального положения в вертикальное. При пробе с длительным неподвижным стоянием продолжительность ортостатических воздействий составляла 30 минут [1]. Динамическая работа на велоэргометре выполнялась в соответствии с общепринятыми рекомендациями. Применялась методика непрерывной ступенеобразно возрастающей нагрузки. При достижении общепринятых критериев Комитета экспертов Всемирной организации здравоохранения нагрузку прекращали [2]. Стресс-тест при электрокардиостимуляции проводился в режиме прерывистой ступенеобразно возрастающей нагрузки [17]. Оценивали динамику ЭКГ. Состояние внутрисердечной гемодинамики определяли с помощью эхокардиографии (стресс-ЭхоКГ). При достижении общепринятых клинических и ЭКГ-критериев электрокардиостимуляцию прекращали. По результатам стресс-ТКДГ, в условиях ортостатической, физической и кардиохронотропной нагрузок рассчитывали темпы прироста ЛСКср и ПИ Gosling в средней мозговой артерии.

При наличии клинических показаний в комплексное стресс-тестирование мозгового кровообращения включали функциональные пробы с алиментарной нагрузкой, сенсомоторными стимуляциями, нейропсихологическими тестами и фотостимуляцией [21, 23]. Дополнительно использовали протоколы ультразвуковой доплерографии (стресс-УЗДГ) и ультразвукового дуплексного сканирования (стресс-УДС) при тестировании периферического, портального, печеночного и мезентериального кровотоков [7, 9]. Также в протоколы полифункционального мониторирования и стресс-тестирования включали анализ вариабельности ритма сердца, холтеровское мониторирование, суточное мониторирование артериального давления (АД), электроэнцефалографию (видео-ЭЭГ-мониторинг), вызванные потенциалы и электронейромиографию.

Результаты исследования и их обсуждение

У всех больных выявлялись сочетанные нарушения в миогенном и метаболическом контурах регуляции мозгового кровообращения. В большинстве случаев регистрировалось однотипное cнижение дилататорного резерва и преобладание констрикторных реакций. Наиболее распространенное сочетание сдвигов ЦВР характеризовалось:
• снижением коэффициента реактивности на гиперкапнию до 1,15-1,35;
• повышением коэффициента реактивности на гипокапнию до 0,55-0,65;
• снижением коэффициента овершута до 1,1-1,3;
• снижением скорости ауторегуляции до 1,5-3,5%/с.

Этот паттерн дизрегуляции мозгового кровотока наблюдался на ранних стадиях хронической сосудисто-мозговой недостаточности, при срывах компенсации у больных с ДЭ атеросклеротического генеза, у больных со стабильной артериальной гипертензией (АГ), при ангиодистонических цефалгиях на фоне артериальной гипотонии, в цефалгическую фазу мигренозного приступа, при синдроме позвоночной артерии, у пациентов с дезадаптационными, ортостатическими, дисциркуляторными, кардиогенными обмороками. Другие паттерны дизрегуляционных нарушений встречались реже. Повышение ЦВР на гиперкапнию и гипоперфузию было типично для межприступного периода классической мигрени. Снижение коэффициента реактивности на гипокапнию регистрировалось на фоне гипертонических кризов, симпатико-адреналовых пароксизмов, ангиодистонических цефалгий. Снижение констрикторного резерва, повышение амплитуды дилататорных ответов и возрастание скорости ауторегуляции наблюдались на фоне гипервентиляционных атак. Избыточная ЦВР была характерна для больных с нестабильной АГ, вегетативно-сосудистыми кризами, психогенными обмороками. Снижение амплитудно-скоростных показателей ЦВР регистрировалось у больных с венозными цефалгиями, вазодепрессорными обмороками, при микроангиопатическом поражении мозговых сосудов, на поздних стадиях ДЭ. ТКДГ-критериями декомпенсации метаболической и миогенной регуляции мозгового кровообращения являлись значения коэффициента реактивности на гиперкапнию и коэффициента овершута – 1,1, индекса вазомоторной реактивности – 30%, скорости ауторегуляции – 1,5%/с.

По результатам ТКДГ-мониторингов при кардиофизиологических нагрузочных пробах определены критерии оценки устойчивости мозгового кровотока к сдвигам системного кровообращения. ТКДГ-критериями адекватности уровня мозговой перфузии на фоне колебаний АД и частоты сердечного ритма являлись стабилизация тренда ЛСК и компенсирующие сдвиги тренда ПИ Gosling. Развитию цереброваскулярной декомпенсации всегда предшествовали нестабильность тренда ЛСК и отсутствие адекватной реакции капиллярно-пиального русла. В этих случаях нестабильность мозгового кровотока нередко регистрировалась уже в начальной стадии нагрузки. Перед ауторегуляторным срывом у большинства пациентов наблюдалось прогрессирующее «раскачивание» трендов мозгового кровотока. ТКДГ-критерием декомпенсации мозгового кровотока явилось возрастание/снижение ЛСК на 50% и более. Прослеживалась зависимость между скоротечностью и глубиной сдвигов центральной гемодинамики и клиническими проявлениями цереброваскулярной декомпенсации. Для обмороков характерны прогрессирующие сдвиги и резкие колебания параметров мозгового кровообращения, для сосудистых цефалгий – относительная стабилизация на фоне умеренных или выраженных сдвигов. Наиболее типичный ответ мозгового кровотока на системные гемодинамические воздействия у пациентов с ДЭ – постепенное и прогрессирующее снижение тренда ЛСК на всех ступенях и этапах нагрузочных проб. У большинства больных с обмороками, цефалгиями и ранними клиническими формами сосудисто-мозговой недостаточности наблюдалось сужение диапазона и/или смещение границ ауторегуляции мозгового кровотока на 20-40 мм рт. ст. На поздних стадиях ДЭ диапазон ауторегуляции мозгового кровотока сужался до 40-60 мм рт. ст.

По результатам пробы Шеллонга и пробы с 30-минутным неподвижным стоянием, ТКДГ-критерий ортостатической неустойчивости (снижение ЛСКср на 10% и более) выявлялся практически у всех больных с артериальной гипотонией, дезадаптационными и вазодепрессорными синкопальными состояниями, у большей части пациентов с вазомоторными цефалгиями, кардиогенными обмороками, хронической сосудистой мозговой недостаточностью, атеросклеротическим поражением сонных артерий, тахи- и брадиаритмиями сердца. Выявляемость ТКДГ-критерия ортостатической неустойчивости зависела от исходного уровня системного АД. У больных со стабильной АГ неустойчивость мозгового кровотока к ортостазу наблюдалась значительно реже, чем у больных, предрасположенных к артериальной гипотонии. Ухудшение клинического состояния при проведении ортостатических проб чаще наблюдалось у больных, в анамнезе которых отмечались перенесенные обмороки.

Сдвиги показателей центральной гемодинамики в условиях ортостаза у пациентов, предрасположенных к синкопальным состояниям, характеризовались:
• постепенным или резким снижением СДД;
• избыточным или незначительным возрастанием ЧСС.

Больные с недостаточным возрастанием ЧСС клинически хуже переносили депрессорные сдвиги АД, чем пациенты с избыточными реакциями ЧСС. Непосредственно перед цереброваскулярной декомпенсацией в большинстве случаев регистрировалось прогрессирующее и резкое снижение тренда ЧСС. Клинические проявления липотимического состояния развивались при значениях ЛСКср ниже 25-30% от исходного уровня. Снижение тренда ЛСК на 50% сопровождалось потерей сознания. Доплерографический паттерн синкопе характеризовался резким снижением и реверсированием кровотока в диастолу при относительной неизменности значений систолической ЛСК. Значения ПИ Gosling во время потери сознания значительно превышали 2,0.

При плохой клинической переносимости активного ортостаза декомпенсация мозгового кровотока развивалась непосредственно во время перехода в вертикальное положение или через 1-2 минуты после вставания. На фоне длительного стояния цереброваскулярная декомпенсация чаще развивалась на 5-7-й и 20-25-й минутах пробы. Плохая клиническая переносимость ортостатических проб у большинства больных, предрасположенных к дезадаптационным обморокам, ассоциировалась с прогрессирующим снижением тренда ЛСК и недостаточностью компенсаторных сдвигов тренда ПИ Gosling. На фоне прогрессирующего снижения СДД на 20-30% и ЛСКср на 30-40% обычно наблюдались типичные нарушения кинематики и формы доплеровского спектра и нарастающие колебания трендов, что указывало на развитие синкопального состояния в течение последующих 2-3 минут неподвижного стояния.

Для больных с цефалгиями, развивающимися на фоне гипотонических реакций, были характерны снижение тренда ЛСК на 20-30% в первые 3-5 минут неподвижного стояния с последующей стабилизацией тренда и постепенное компенсирующее повышение тренда ПИ Gosling в течение всей нагрузочной пробы.

По результатам пробы с дозированной физической нагрузкой, практически у всех пациентов с обмороками, сосудистыми цефалгиями и ДЭ регистрировались неблагоприятные сдвиги в системе мозгового кровообращения.

При удовлетворительной клинической переносимости велоэргометрической пробы реакция центральной гемодинамики характеризовалась:
• достижением субмаксимальной ЧСС при высоких уровнях нагрузки (в пределах 150-200 W);
• стабилизацией ЧСС на 2-й минуте нагрузочных ступеней;
• параллельным приростом ЧСС и СДД на всех ступенях нагрузки;
• высоким показателем «двойного произведения» (> 270);
• возвращением ЧСС и СДД к исходному преднагрузочному уровню на 5-7-й минутах восстановительного периода;
• отсутствием патологических изменений ЭКГ.
Компенсированная реакция мозгового кровотока на прессорные и депрессорные сдвиги центральной гемодинамики характеризовалась:
• быстрым повышением ЛСКср в начале нагрузки на 1-2-й ступенях с относительной стабилизацией тренда ЛСК на последующих нагрузочных ступенях и тенденцией к умеренному снижению данного показателя при достижении субмаксимальной ЧСС;
• постепенным повышением тренда ПИ Gosling на нагрузочных ступенях с тенденцией к быстрому приросту при достижении субмаксимальной ЧСС;
• резкими реципрокными колебаниями трендов ЛСК (снижение) и ПИ Gosling (повышение) в течение первых 30 секунд восстановительного периода с последующим постепенным нарастанием реципрокных изменений ЛСКср (повышение) и ПИ Gosling (снижение) к 3-й минуте восстановительного периода и возвращением доплерографических показателей к исходному преднагрузочному уровню на 5-7-й минутах восстановительного периода.

Клинические проявления декомпенсации мозгового кровообращения (резкая общая слабость, тошнота, шум и тяжесть в голове, головная боль, нарушения зрения, координации движений, головокружение) развивались как на пике физической нагрузки, так и на стадии восстановления. Головная боль и головокружение, возникающие на нагрузочных ступенях, в большинстве случаев ассоциировались со следующими сдвигами центральной гемодинамики:
• достижением критериев прекращения пробы при невысоких уровнях нагрузки (в пределах 50-75 W);
• отсутствием стабилизации ЧСС на нагрузочных ступенях;
• диссоциацией между ЧСС и СДД;
• достижением субмаксимальной ЧСС при недостаточном повышении СДД;
• субмаксимальным повышением систолического и диастолического АД при недостаточном возрастании ЧСС;
• низким показателем «двойного произведения».

В восстановительном периоде липотимические состояния и обмороки чаще развивались на фоне резких депрессорных сдвигов ЧСС и СДД, сосудистые цефалгии – на фоне медленно прогрессирующих сдвигов ЧСС и относительной стабилизации СДД ниже исходного уровня. В этих случаях динамика ЧСС после отмены нагрузки характеризовалась быстрым снижением тренда в первые 30-60 секунд с последующей относительной стабилизацией на 3-5-й минутах и умеренным/значительным урежением ЧСС на 5-7-й минутах восстановительного периода.

Выраженность падения СДД и клиническая симптоматика закономерно зависели от скорости и амплитуды снижения тренда ЧСС. При депрессорных сдвигах на нагрузочных ступенях и прессорных реакциях в восстановительном периоде практически всегда наблюдались клинические проявления декомпенсации мозгового кровообращения. В условиях велоэргометрической пробы клинические проявления цереброваскулярной декомпенсации в ряде случаев маскировались симптоматикой коронарной недостаточности.

У больных с церебральными клиническими проявлениями на высоте физической нагрузки обычно регистрировались следующие паттерны ТКДГ-мониторинга:
• прогрессирующее повышение тренда ЛСК и относительная стабилизация тренда ПИ Gosling на нагрузочных ступенях с резкими реципрокными колебаниями трендов во время приступа цефалгии с тенденцией к развитию гиперперфузии мозга на фоне резкого подъема СДД;
• быстрое повышение трендов ЛСК и ПИ Gosling в начале нагрузки с последующими резкими и нарастающими по амплитуде колебаниями ЛСК и менее выраженными реципрокными изменениями ПИ Gosling во время развития липотимического состояния с тенденцией к развитию гипоперфузии мозга на фоне резкого возрастания ЧСС.

В случае прекращения пробы из-за нарастающей общей слабости реакция мозгового кровотока характеризовалась незначительным приростом ЛСК в начале нагрузки с последующим постепенным снижением тренда ЛСК на нагрузочных ступенях, отсутствием компенсирующих сдвигов тренда ПИ Gosling и тенденцией к развитию гипоперфузии мозга непосредственно перед отказом больного от выполнения нагрузки. После отмены нагрузки наблюдались торпидное восстановление показателей центральной гемодинамики и тесная связь между клиническим улучшением и нормализацией значений ЛСК и ПИ Gosling.

У больных с ухудшением клинического состояния на стадии восстановления нередко уже с первой ступени велоэргометрии отмечалась тенденция к развитию гипоперфузии мозга. На нагрузочных ступенях умеренное снижение тренда ЛСК компенсировалось постепенным/прогрессирующим повышением тренда ПИ Gosling. После отмены нагрузки эти тенденции нарастали, АД снижалось, гипоперфузионные сдвиги прогрессировали, через 5-7 минут на фоне неадекватных реакций резистивного русла закономерно развивалась симптоматика цереброваскулярной недостаточности.

Мы выделили два основных паттерна ТКДГ-мониторинга, соответствующих клиническому ухудшению на этапе восстановления. Первый вариант типичен для больных с цефалгическими приступами:
• после отмены нагрузки в течение первых 30 секунд наблюдались резкое повышение тренда ПИ Gosling и отсутствие реципрокных изменений тренда ЛСК;
• в последующем динамика тренда ПИ Gosling характеризовалась постепенным снижением параллельно с трендом ЧСС;
• тренд ЛСК стабилизировался ниже исходного преднагрузочного уровня на 5-7-й минутах восстановительного периода.
Второй вариант типичен для больных с синкопальными состояниями:
• после отмены нагрузки в течение первых 30 секунд наблюдались резкие и избыточные реципрокные колебания трендов ЛСК и ПИ Gosling;
• в последующем динамика тренда ПИ Gosling характеризовалась резкими колебаниями;
• тренд ЛСК изменялся параллельно с трендом ЧСС и резко снижался на 5-7-й минутах восстановительного периода.

Перед клиническим ухудшением резко ослабевала обратная связь между сдвигами ЛСК и ПИ Gosling.

При многоуровневых атеросклеротических поражениях на ступенях велоэргометрии в системе мозгового кровообращения наблюдались преимущественно гипоперфузионные сдвиги. У больных с сочетанным поражением брахиоцефальных и коронарных артерий в условиях физической нагрузки обычно регистрировались неадекватные сдвиги тренда ПИ Gosling и быстрое прогрессирующее снижение тренда ЛСК. Цереброваскулярная декомпенсация у данных пациентов развивалась на фоне избыточных сдвигов АД, индуцированной ишемии миокарда, эпизодов материальной микроэмболии мозга.

Клиническое ухудшение у ряда больных с атеросклеротической ДЭ наблюдалось уже при снижении тренда ЛСК на 15-25%, что указывало на низкую устойчивость головного мозга к системным гемодинамическим воздействиям.

Дизрегуляционные нарушения и тенденция к развитию цереброваскулярной декомпенсации часто проявлялись с начальных ступеней велоэргометрической пробы в виде неадекватной динамики значений ПИ Gosling.

Неблагоприятное влияние на уровень компенсации мозгового кровообращения оказывала неполноценность каротидно-базилярных анастомозов. Мы установили, что на фоне колебаний АД гиперперфузионные сдвиги в каротидных бассейнах часто латерализовались с аплазией (гипоплазией) задних соединительных артерий, гипоперфузионные сдвиги – с полной задней трифуркацией внутренней сонной артерии. Выраженный status disraphicus тесно коррелировал с грубым недоразвитием вертебрально-базилярной системы, недостаточным уровнем коллатерального кровообращения и несостоятельностью регулирующих систем.

По результатам пробы с чреспищеводной электростимуляцией сердца, неустойчивость мозгового кровотока к хронотропным воздействиям выявлялась преимущественно у больных с плохой клинической переносимостью нарушений сердечного ритма и физических нагрузок.

Компенсированная реакция мозгового кровотока на гиперхронотропную нагрузку характеризовалась:
• резкими колебаниями тренда ЛСК в начале нагрузочной ступени и сразу после отмены электростимуляции с быстрой стабилизацией тренда на уровне исходной преднагрузочной ЛСК;
• ступенеобразными сдвигами тренда ПИ Gosling при изменении режима электростимуляции;
• относительной стабилизацией тренда ПИ Gosling при постоянной частоте навязанного ритма;
• сильной обратной зависимостью значений ПИ Gosling на нагрузочных ступенях от частоты навязанного ритма.

У больных с неустойчивостью мозгового кровотока к гиперхронотропной нагрузке регистрировались следующие сдвиги ТКДГ-показателей:
• прогрессирующее снижение тренда ЛСК в течение всей нагрузочной ступени и при возрастании частоты навязанного ритма;
• угнетение постнагрузочной ЛСК в течение 30-60 секунд после отмены электростимуляции;
• резкие сдвиги тренда ПИ Gosling в начале нагрузочной ступени (снижение) и в начале постнагрузочного периода (повышение) с последующей нестабильностью тренда и постепенным возвращением к исходному уровню;
• предельно низкие значения ЛСК и отсутствие компенсирующих сдвигов ПИ Gosling при ухудшении клинического состояния на последней нагрузочной ступени;
• восстановление преднагрузочных значений доплерографических показателей в течение 60-120 секунд после развития цереброваскулярной декомпенсации и прекращения пробы.

При удовлетворительной клинической переносимости стресс-теста и отсутствии ЭКГ-признаков коронарной недостаточности значения СДД, ударного объема и фракции выброса левого желудочка (ЛЖ) в условиях гиперхронотропной нагрузки изменялись незначительно и практически всегда регистрировалась компенсированная реакция мозгового кровотока. У ряда больных выявлялась его клинически бессимптомная неустойчивость к хронотропным воздействиям. В этих случаях снижение ЛСК не превышало 25-30% и отсутствовала церебральная симптоматика.

При плохой клинической переносимости стресс-теста у большинства больных регистрировались неблагоприятные сдвиги кардиогемодинамики, связанные преимущественно с индуцированной ишемией миокарда. На фоне клинических и ЭКГ-признаков коронарной недостаточности развивались локальные нарушения сократимости ЛЖ, снижались ударный объем и фракция выброса ЛЖ, падал уровень АД.

Паттерн ТКДГ-мониторинга, ассоциированный с приступом индуцированной ишемии миокарда, характеризовался постепенно прогрессирующей нестабильностью тренда ЛСК на ступенях стресс-теста и резким «провалом» тренда при появлении на ЭКГ депрессии сегмента ST. В этих случаях тренд ЛСК часто снижался на 50% и более, что свидетельствовало о декомпенсации мозгового кровотока, развившейся на фоне ишемии миокарда. Нередко кардиальные жалобы больного доминировали и скрывали церебральные клинические проявления. У ряда больных в условиях гиперхронотропной нагрузки развивались прогрессирующая нестабильность мозгового кровотока и соответствующая церебральная симптоматика, не связанные с ишемией миокарда и падением АД. В этих случаях на ступенях стресс-теста отсутствовали признаки коронарной недостаточности и регистрировалось быстрое снижение тренда ЛСК до критического уровня на фоне относительно стабильных значений СДД, ударного объема и фракции выброса ЛЖ.

При проведении стресс-теста у больных с нестабильными атеросклеротическими бляшками сонных артерий и ишемической болезнью сердца часто наблюдалась материальная микроэмболия мозга. Единичные эпизоды этого процесса обычно не сопровождались церебральной симптоматикой. Множественная микроэмболия в большинстве случаев ассоциировалась с индуцированной ишемией миокарда и сопровождалась кардиальной и церебральной симптоматикой.

Оценка ЦВР на комплекс нейродинамических воздействий позволила установить наличие дизрегуляции мозгового кровотока в различных проекционных областях головного мозга и сопоставить топографию и выраженность этих нарушений с клиническими проявлениями синкопе, цефалгий и хронической сосудисто-мозговой недостаточности.

По результатам стресс-УЗДГ, выраженные нарушения регуляции периферического кровотока выявлялись у больных с ортостатическими и дезадаптационными обмороками, цефалгическими приступами на фоне снижения АД, атеросклеротической ДЭ, а также с периферическими нейроваскулярными и нейротрофическими синдромами. По результатам стресс-УДС висцерального кровообращения, выраженная дизрегуляция мезентериального кровотока выявлялась у пациентов с дезадаптационными обмороками и ортостатической гипотонией, на поздних стадиях ДЭ, при многоуровневых атеросклеротических поражениях, у больных с клиническими церебральными проявлениями, развивающимися на фоне алиментарной нагрузки.

Клинические проявления, прогредиентность и исходы патологического процесса в значительной мере определяются состоянием адаптационных и компенсаторно-приспособительных механизмов организма. Оценка состояния регуляторных механизмов и функциональных резервов организма позволяет наиболее адекватно различать адаптацию и истощение компенсации [3, 15]. Критические и субкритические сдвиги амплитудно-
скоростных показателей сосудистой реактивности достоверно указывают на повреждение механизмов регуляции и высокий риск развития цереброваскулярной декомпенсации в условиях избыточных гемодинамических нагрузок [4, 12]. Кардиофизиологические нагрузочные пробы позволяют аккуратно моделировать сдвиги системного кровообращения [2]. Комплекс неинвазивных динамичных ультразвуковых методов позволяет аккуратно регистрировать быстрые переходные процессы в системе кровообращения и достоверно оценивать сосудистую реактивность. По результатам комплексного стресс-тестирования, прогнозируют критические состояния кровообращения и нестабильные «ранимые» периоды в работе регулирующих систем.

Результаты стресс-тестов с физико-химическими воздействиями отражали текущее состояние метаболического и миогенного контуров регуляции мозгового кровообращения. Выраженное снижение ЦВР в ответ на гиперкапнию и гипоперфузию указывало на истощение компенсаторно-приспособительных механизмов в системе мозгового кровообращения [14]. Применение кардиофизиологических нагрузочных проб обеспечивало значительно более полной и точной информацией об экстрацеребральных причинах и механизмах развития цереброваскулярной патологии.

В нервной регуляции центрального и регионарного кровообращения на фоне резких колебаний АД важная роль принадлежит барорецепторным механизмам. Основными компенсирующими факторами при ортостатических воздействиях являются вазоконстрикция периферических и висцеральных сосудов, возрастание ЧСС и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления [1, 2]. Ортостатическая неустойчивость cердечно-сосудистой системы, регистрируемая у больных, свидетельствовала о многоуровневом повреждении вегетативных структур, осуществляющих нервную регуляцию кровообращения, и тесно ассоциировалась с клиническими проявлениями. В наших исследованиях резкое снижение мозгового кровотока и ухудшение самочувствия на фоне ортостатических воздействий чаще наблюдались у пациентов со слабыми кардиохронотропными компенсаторными реакциями и недостаточностью нейрогенного контроля периферического и мезентериального кровообращения. Также мы получили данные, указывающие на декомпенсирующую роль врожденных дефектов артерий мозга при резком снижении системного давления.

Мы рекомендуем применять стандартный комплекс, включающий вентиляционные пробы, каротидную компрессию, пробу Шеллонга и 30-минутное неподвижное стояние для всех клинических ситуаций, связанных с диагностикой дизрегуляционных нарушений мозгового кровообращения. Преимуществами активного ортостаза являются относительная необременительность для больного и компактность пробы. Преимуществами пробы с 30-минутным неподвижным стоянием является более высокая чувствительность исследования и продолжительность ортостатических воздействий, достаточная для того, чтобы в условиях полифункционального мониторирования более точно определять уровень повреждения компенсирующих механизмов.

Пробы с динамическими физическими нагрузками широко используют для оценки сдвигов мозгового кровообращения у больных с синкопальными состояниями, церебральным атеросклерозом, АГ, нарушениями сердечного ритма и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями [1, 10]. Протокол стресс-ТКДГ в условиях велоэргометрической пробы целесообразно применять при различных клинических формах цереброваскулярной патологии.

В условиях интенсивной физической работы величины прессорных и депрессорных реакций определяются сложным взаимодействием различных факторов, участвующих в регуляции центрального и регионарного кровообращения. Повреждение одного или нескольких звеньев многоуровневой системы регуляции сердечно-сосудистой системы приводит к дисбалансу гемодинамических эффектов. Нарушенный симпатический контроль периферического и висцерального кровообращения, неполноценный мышечный насос, неэффективные кардиохроноинотропные реакции и дизрегуляция барорецепторного механизма оказывают декомпенсирующее влияние на сдвиги АД как на нагрузочных ступенях, так и на этапе восстановления [2]. Поэтому неадекватная динамика трендов ЧСС и СДД на ступенях и этапах велоэргометрической пробы в большинстве случаев будет свидетельствовать о несбалансированном включении и рассогласованности форсирующих и стабилизирующих рефлекторных реакций и повреждении лимбико-гипоталамических структур, обеспечивающих интеграцию и адаптацию системы кровообращения.

Результаты ТКДГ-мониторинга у лиц с удовлетворительной клинической переносимостью интенсивных физических нагрузок показали, что компенсация и стабилизация мозгового кровотока на фоне прессорных и депрессорных сдвигов центральной гемодинамики осуществляется преимущественно за счет ауторегуляторных реакций капиллярно-пиального русла.

Регистрируемая у больных с обмороками, сосудистыми цефалгиями и ДЭ сильная зависимость тренда ЛСК от сдвигов центральной гемодинамики указывала на выраженную дизрегуляцию и низкий уровень компенсации в системе мозгового кровообращения. Дизрегуляционные нарушения и тенденция к развитию цереброваскулярной декомпенсации часто проявлялись с начальных ступеней велоэргометрической пробы в виде неадекватной динамики значений ПИ Gosling. Неадекватные реакции резистивного русла являются следствием иерархической перестройки и неэффективного динамического взаимодействия различных контуров системы управления мозговым кровотоком.

Велоэргометрическая проба позволяет эффективно выявлять скрытую неполноценность адаптационных и компенсаторно-приспособительных механизмов кровообращения. При наличии у здоровых лиц дизрафических признаков и анатомического и/или функционального разобщения заднего отдела артериального круга большого мозга целесообразно проведение стресс-ТКДГ в условиях велоэргометрии для своевременной доклинической диагностики скрытой морфофункциональной неполноценности мозгового кровообращения.

Мы рекомендуем дополнительно использовать ТКДГ-критерии прекращения велоэргометрической пробы. Выполнение физической нагрузки останавливают при обнаружении тенденции к развитию мозговой гиперперфузии/гипоперфузии и прогрессирующем «раскачивании» трендов мозгового кровотока (критерий – темп прироста ЛСКср более 30%), а также при регистрации материальной микроэмболии головного мозга (критерий – количество эмболических эпизодов более двух). ТКДГ-критерием декомпенсации мозгового кровотока как на нагрузочных ступенях, так и в восстановительном периоде являются сдвиги тренда ЛСК на 50% и более. На неадекватную реакцию капиллярно-пиального русла указывает отсутствие сильной обратной связи между сдвигами ТКДГ-показателей, что проявляется в недостаточных реципрокных изменениях или параллельных сдвигах ПИ Gosling по отношению к тренду ЛСК.

В кардиологической практике широко используют временную электрическую стимуляцию сердца в электрофизиологической диагностике и лечении пароксизмальных нарушений ритма сердца, а также для стресс-тестирования скрытой коронарной недостаточности. На фоне остро возникающих аритмий сердца нередко развивается церебральная симптоматика в виде головокружения, мелькания «мушек» перед глазами, шума в голове, обмороков, головной боли. Поэтому в протокол электрокардиостимуляции целесообразно дополнительно включать мониторирование мозгового кровотока. ТКДГ-критериями прекращения пробы являются развитие на нагрузочных ступенях прогрессирующей мозговой гипоперфузии и детекция микроэмболии.

Результаты ТКДГ-мониторинга при чреспищеводной электростимуляции сердца показали, что в условиях изолированного воздействия гиперхронотропной нагрузки компенсация мозгового кровотока осуществлялась за счет своеобразной дилататорной реакции резистивного русла на повышение частоты сосудистых пульсаций. Известна роль миогенных регуляторных реакций в стабилизации мозгового кровотока при острых воздействиях физических факторов. Поэтому цереброваскулярная компенсация кардиохронотропных нагрузок реализуется, по-видимому, по миогенному контуру. Прогрессирующее снижение тренда ЛСК на фоне возрастания частоты сосудистых пульсаций при стабильных выбросе и СДД указывало на истощение компенсаторных возможностей капиллярно-пиального русла и перегруженность механизма миогенной регуляции мозгового кровообращения. Мы считаем, что при тахиаритмиях, не приводящих к снижению системного давления и не сопровождающихся эпизодами материальной микроэмболии, неустойчивость мозгового кровотока к воздействию высокочастотных сосудистых пульсаций может являться основной причиной цереброваскулярной декомпенсации. Устойчивость мозгового кровотока к хронотропным воздействиям и вероятность эмболии мозга на фоне резких колебаний ЧСС необходимо определять у больных с пароксизмальными формами аритмий сердца, при сочетании ДЭ с тахиаритмиями и ишемической болезнью сердца на поздних стадиях ДЭ, при атеросклеротических стенозах и окклюзиях сонных артерий, у пациентов с вегетативно-сосудистыми кризами, гипотоническими состояниями, дезадаптационными и соматогенными обмороками, при появлении церебральной симптоматики на фоне интенсивных физических нагрузок, при планировании кардиохирургических и ангиохирургических вмешательств. Самостоятельное значение имеет своевременная диагностика скрытой субклинической неустойчивости мозгового кровотока к кардиохронотропным воздействиям.

Дополнительное тестирование регионарного кровообращения помогало уточнять картину дизрегуляционного процесса и устанавливать экстрацеребральные механизмы обморочных состояний, сосудистых цефалгий и ДЭ. Известна роль симпатических влияний на сосудистое русло в перераспределении крови в организме в пользу жизненно важных органов. В условиях гемодинамического стресса рефлекторная вазоконстрикция сосудов почек, кожи и кишечника способствует централизации кровообращения и улучшению кровоснабжения скелетных мышц, мозга и сердца. Регистрируемая у больных рефлекторная недостаточность периферического и висцерального кровообращения является декомпенсирующим фактором для системы мозгового кровообращения при избыточных гемодинамических нагрузках.

Таким образом, кардиофизиологические нагрузочные пробы позволяют эффективно оценивать устойчивость мозгового кровотока к сдвигам системного кровообращения и получать наиболее полный объем диагностической информации о многоуровневых повреждениях компенсирующих механизмов при дизрегуляционной патологии мозгового кровообращения. Ортостатические нагрузки применяют для оценки нейрогенной регуляции кровообращения. Велоэргометрическую пробу используют для оценки компенсации и стабилизации мозгового кровотока на фоне прессорных и депрессорных сдвигов центральной гемодинамики в условиях интенсивных физических нагрузок. С помощью чреспищеводной электростимуляции сердца оценивают устойчивость мозгового кровотока к кардиохронотропным воздействиям.

Литература

1. Акимов Г.А., Ерохина Л.Г., Стыкан О.А. Неврология синкопальных состояний. – М.: Медицина, 1987. – 208 с.
2. Аронов Д.М. Функциональные пробы с физической нагрузкой // Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей. В 4 т., Т.1 / Под ред. Е.И. Чазова. – М.: Медицина, 1992. – С. 292-311.
3. Баевский Р.М., Берсенева А.П., Палеев Н.Р. Оценка адаптационного потенциала системы кровообращения при массовых профилактических обследованиях населения // ЭП. – 1987. – № 10.
4. Бурцев Е.М., Молоков Д.Д. Роль реактивности церебральных сосудов в диагностике и лечении дисциркуляторной энцефалопатии // Журн. невропатол. и психиатр. – 1990. – № 7. – С. 8-12.
5. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Миловидов Ю.К. Приоритетные направления научных исследований по проблеме ишемических нарушений мозгового кровообращения // Журн. невропатол. и психиатр. – 1990. – № 1. – С. 3-8.
6. Гайдар Б.В. Принципы оптимизации церебральной гемодинамики при нейрохирургической патологии головного мозга // Автореф. дис. ... докт. мед. наук. – Л., 1990. – 46 с.
7. Гальперин Э.И., Ахаладзе Г.Г., Насиров Ф.Н., Арефьев А.Е. Ультразвуковая допплеровская оценка функционального резерва печени // Хирургия. – 1992. – № 1. – С. 18-22.
8. Гусев Е.И. Проблема инсульта в России // Журн. неврол. и психиатр. – 2003. – Вып. 9. – С. 3-5.
9. Иванов С.В., Кудряшев В.Э., Добровольская Т.Н., Белецкий Ю.В. Реакция периферического кровообращения при нагрузке на тредмиле как критерий оценки центральной гемодинамики и анаэробного порога // Кардиология. – 1992. – № 11-12. – С. 49-52.
10. Карпов Ю.М. Атеросклероз. – М., 1998. – 567 с.
11. Крыжановский Г.Н. Дизрегуляционная патология // Дизрегуляционная патология: Руководство для врачей и биологов / Под ред. Г.Н. Крыжановского. – М.: Медицина, 2002. – С. 18-78.
12. Москаленко Ю.Е. Реактивность мозговых сосудов: физиологические основы, информационная значимость, критерии оценки // Физиол. журн. СССР. – 1986. – Т. 72, № 8. – С. 1027-1038.
13. Москаленко Ю.Е., Бекетов А.И., Орлов Р.С. Мозговое кровообращение. Физико-химические приемы изучения. – Л.: Наука. Ленингр. отделение, 1988. – 159 с.
14. Москаленко Ю.Е., Хилько В.А. Принципы изучения сосудистой системы головного мозга человека. – Л.: Наука. Ленингр. отделение, 1984. – 68 с.
15. Салов И.А., Новиков В.С. Неспецифические механизмы адаптации человека. – Л., 1984.
16. Свистов Д.В., Парфенов В.Е., Храпов К.Н. Оценка текущего тонуса резистивных сосудов бассейна средней мозговой артерии при помощи компрессионного теста // Межд. симпоз. «Транскраниальная допплерография и интраоперационный мониторинг»: Науч. докл. – СПб., 1995. – С. 56-59.
17. Сидоренко Б.А., Савченко А.П., Лякишев А.А. и др. Сопоставление результатов чреспищеводной электрической стимуляции левого предсердия, велоэргометрии и селективной коронарографии при диагностике ишемической болезни сердца // Кардиология. – 1985. – № 11. – С. 18-25.
18. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Атеросклероз магистральных артерий и роль кардиогенных факторов в развитии церебральной ишемии // Межд. симпоз. «Ишемия мозга»: Науч. докл. – СПб., 1997. – С. 163-164.
19. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга: Эпидемиология. Основы профилактики. – М., 2006. – 256 с.
20. Фонякин А.В., Суслина З.А., Гераскина Л.А. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте. – СПб., 2005. – 224 с.
21. Шахнович А.Р., Шахнович В.А. Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. – М., 1996. – 449 с.
22. Шток В.Н. Головная боль. – М.: Медицина, 1987. – 304 с.
23. Aaslid R. Visually evoked dynamic blood flow response of the human cerebral circulation // Stroke. – 1987. – Vol. 18. – P. 771-775.
24. Aaslid R., Markwalder T.-M., Nornes H. Noninvasive transcranial doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries // J Neurosurg. – 1982. – Vol. 57. – Р. 769-774.
25. Gosling R.G., King D.H. Arterial assessment by Doppler shift ultrasound // Proc Roy Soc Med. – 1974. – Vol. 67. – Р. 447-449.

Статья впервые опубликована в «Трудах I Национального конгресса «Кардионеврология» под редакцией М.А. Пирадова, А.В. Фонякина. Москва, 1-2 декабря, 2008 г.

Поделиться с друзьями: