Разделы: Рекомендации |

Практические рекомендации по профилактике и лечению атеросклероза (2008)

S.J. Lewis;  Department of Medicine, Oregon Health and Science University, Portland, Oregon, USA; and Division of Cardiac Rehabilitation, Legacy Good Samaritan Hospital Northwest Cardiovascular Institute, Portland, Oregon, USA.

 

В США примерно 75% кардиоваскулярной смертности обусловлено атеросклерозом (АС), а признаки этого заболевания обнаруживаются у 80-90% людей в возрасте 30 лет. Успешное лечение минимизирует риск сердечно-сосудистых событий, функциональных дефектов и смерти, обусловленных АС. Начиная с детского возраста, необходимо мониторировать факторы риска АС, даже у бессимптомных пациентов. В оценке риска важны модифицируемые (артериальное давление [АД], курение, липиды плазмы) и немодифицируемые факторы (возраст, наследственность). Для эффективного лечения клиницистам и пациентам необходимо тесное сотрудничество. Правильная диета, повышение физической активности и отказ от курения позволяют снизить риск у части пациентов до приемлемого уровня. С целью еще большего его снижения прибегают к модификации образа жизни и назначают гиполипидемическую, гипотензивную фармакотерапию. Главная цель терапии у таких пациентов – снижение уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что лучше всего достигается путем использования ингибиторов 3-гидрокси-3-метилглутарил-кофермент-А редуктазы (ГМГ-КоА редуктаза) (статины). Если терапия статинами в сочетании с немедикаментозными методами не приводит к достижению целевых уровней ЛПНП, то назначают дополнительную терапию (ниацин, фибраты, растительные стиролы, омега-3 жирные кислоты). Антигипертензивная терапия часто требует ступенчатого подбора нескольких лекарств. Для эффективного лечения атеросклероза критически необходима качественная клиническая оценка ситуации, ожидаемых результатов и контакт с пациентом.

АС является причиной 75% всех кардиоваскулярных смертей в США. Факторы, влияющие на риск развития атеросклероза, имеют место в течение всех периодов жизни. Заболевание или его предвестники начинаются еще в детстве, обычно бессимптомно, но с явными патоморфологическими изменениями, и прогрессируют в процессе взросления. В США к достижению 30-летнего возраста АС в той или иной мере развивается у 80-90% мужчин и женщин.

Все люди независимо от пола и расы имеют риск развития АС. Считается, что патологический липидный профиль является предиктором ишемической болезни сердца (ИБС); 50% населения США независимо от пола и этнической принадлежности имеют повышенные уровни ЛПНП.

АС – естественный исход существующих в течение всей жизни факторов риска, включая гиперхолестеринемию (холестерин > 200 мг/дл). Теоретически у лиц с холестеринемией 70 мг/дл АС не развивается. Около 46% американцев имеют уровень холестерина в крови выше оптимального. Ожирение, артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), гиподинамия и курение – все эти факторы вносят свой вклад в развитие атеросклеротических изменений при ИБС.

В данной статье приведены краткие практические рекомендации врачам для быстрого определения пациентов с риском развития АС и тактику их лечения. Глоссарий терминов, используемых в этой статье, представлен в таблице 1.

Оценку риска ИБС следует начинать в детском возрасте, так как атеросклеротический процесс начинает развивается уже в этом периоде. Поэтому следует проявлять настороженность в отношении наличия факторов риска у детей, подростков, анамнез родственников которых отягощен ранним развитием ИБС или дислипидемии, и проводить скрининг на предмет дислипидемии. У лиц с отягощенным семейным анамнезом при наличии индикаторов высокого риска, начиная с подросткового возраста, следует тщательно проводить оценку кардиоваскулярного риска при помощи лабораторных и клинических методов. Обязательным является определение уровня физической активности, курения, ожирения и стрессовых факторов у детей и взрослых.

Оценка риска

Немодифицируемые факторы риска

Наличие семейного анамнеза и возраст – немодифицируемые факторы риска атеросклеротических изменений при ИБС. В популяционном мультиэтническом трайле MESA изучалась когорта асимптомных пациентов, и в результате было установлено, что семейный анамнез ранней ИБС у одного из родителей или сиблингов (брат/сестра) является четким предиктором наличия бессимптомного АС. Риск, обусловленный семейным анамнезом, не зависел от наличия других кардиоваскулярных факторов риска.

Модифицируемые факторы риска

Модифицируемые факторы риска являются идентичными для мужчин и женщин. Основные из них включают: дислипидемию, АГ, СД, курение, ожирение и гиподинамию. Важно, что наличие даже одного фактора риска (например, СД или семейный анамнез) может обусловливать высокий риск атеросклеротических кардиоваскулярных событий, хотя большинство людей имеют комбинацию таких факторов. Поэтому важной является их модификация. Однако пациенты группы высокого риска (10-летний риск развития коронарной болезни сердца [КБС] – 20%), как правило, распознаются и лечатся врачами первичного звена, а пациенты со средним риском (10-летний риск – 10-19%) часто классифицируются неверно или не получают адекватное лечение. Использование простых оценочных таблиц (например, AHA, ATP III) во время определения целостного кардиоваскулярного риска позволяет увеличить число пациентов группы среднего риска, которые в результате получают адекватное лечение. Такой тест также помогает уменьшить частоту использования неадекватной терапии у пациентов с низкой степенью риска, повышая, таким образом, эффективность распределения ресурсов. Может использоваться в приемном отделении или медицинскими ассистентами перед посещением врача.

Быстрая оценка пациента
1. Сбор анамнеза:
• возраст;
• курение;
• степень физической активности;
• диета;
• семейный анамнез кардиоваскулярных событий в молодом возрасте;
• перенесенные или текущие заболевания: СД, АГ, МС.
2. Определить вес, рост, индекс массы тела (ИМТ).
3. Измерить АД.
4. Провести физикальное обследование сердца, легких, аорты и крупных артерий.
5. Пояснить пациенту и его семье важность правильной диеты и физических упражнений.

Оценка факторов риска

Определение липидного профиля натощак. Согласно рекомендациям программы NCEP, всем пациентам старше 20 лет следует периодически проверяться на предмет дислипидемии.

Определение липидного профиля натощак
1. Показатели, ассоциированные с низким риском ИБС:
• общий холестерин < 200 мг/дл;
• ЛПНП < 100 мг/дл;
• ЛПВП ≥ 40 мг/дл;
• ТГ < 150 мг/дл;
• липопротеиды, не включая ЛПВП < 130 мг/дл;
• соотношение общего холестерина и ЛПВП < 3.
2. Методы определения:
• прямые: общий холестерин, ЛПВП и ТГ;
• оценочные:
- ЛПНП = общий холестерин – ЛПВП – ТГ/5*;
- Липопротеиды, не включая ЛПВП = общий холестерин – ЛПВП.
Для преобразования:
1 мг/дл холестерина = 0,02586 ммоль/л;
1 мг/дл ТГ = 0,01129 ммоль/л.
Примечание: * – для типичных ТГ < 200-400 мг/дл; для пациентов с гипертриглицеридемией необходимы другие методы оценки. Адаптировано из JAMA.

Повышение уровня холестерина у лиц молодого возраста является четким предиктором преждевременной ИБС. Липидный профиль следует определять у детей и подростков, которые страдают ожирением или родственники которых имеют атеросклеротическую ИБС либо гиперхолестеринемию.

Пациенты с относительно низким уровнем ЛПНП, но имеющие другие факторы риска, имеют такой же благоприятный эффект от снижения ЛПНП, как и те, у кого уровни ЛПНП существенно выше. Так, авторы исследования HPS предположили, что снижение уровня холестерина ниже целевого обеспечивает дополнительный благоприятный эффект у пациентов группы высокого риска.

До инициации гиполипидемической терапии следует исключить вторичные причины гиперхолестеринемии, такие как гипотиреоз, неконтролируемый СД, хроническую почечную или печеночную недостаточность, использование стероидов и др.

Оценка наличия АГ. Пациенты, страдающие АГ (≥ 140/90 мм рт. ст.), имеют повышенный риск ИБС. У пациентов с нормальным повышенным АД даже небольшое его снижение (-6/-3 мм рт. ст.) уменьшает риск инсульта, сердечной недостаточности и относительный риск основных кардиоваскулярных событий вне зависимости от вида гипотензивной терапии. Пациенты с АГ либо с нормотензией, достигаемой приемом гипотензивных препаратов (леченная АГ), имеют повышенный риск; им необходима интенсификация гиполипидемической терапии.

Сахарный диабет. Пациенты с СД имеют высокий риск кардиоваскулярных событий. Сердечно-сосудистый риск у пациента с неосложненным СД аналогичен таковому у человека, перенесшего инфаркт миокарда. При СД 2-го типа, являющийся наиболее частой формой, сердечно-сосудистый риск повышен в 3 раза.

Скрининг на предмет СД путем оценки гликемии натощак следует проводить всем пациентам старше 45 лет и молодым, которые имеют факторы риска, например ожирение. Гликемия натощак > 100 мг/дл является патологической, а если показатель превышает 126 мг/дл, то речь идет о предварительном диагнозе «сахарный диабет». Пациентам с нарушенной гликемией натощак необходимо выполнять глюкозо-толерантный тест. Значимость выявления нарушения уровня гликемии состоит в том, что это позволяет модифицировать образ жизни и замедлить прогрессирование СД 2-го типа. Пациентам, которым был установлен диагноз «сахарный диабет», каждые три месяца следует определять уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c); (целевой уровень этого показателя составляет < 7%).

Метаболический синдром характеризуется ожирением, атерогенной дислипидемией (повышен уровень ТГ, снижен уровень ЛПВП), АГ, инсулинорезистентностью, воспалительными и протромботическими состояниями (табл. 2).

Сосуществуя, эти факторы повышают кардиоваскулярный риск независимо от уровня ЛПНП. Пациенты, страдающие ИБС и МС, имеют более высокий риск основных кардиоваскулярных событий, чем те пациенты с ИБС, которые не имеют МС. Снижение массы тела и повышение физической активности – первоочередные меры в лечении МС. Они уменьшают негативное влияние других факторов риска. Методы оценки начального риска представлены ниже.

Новые и развивающиеся идентификаторы риска
Для определения интенсивности терапии у пациентов с умеренным риском используют ряд тестов:
1. Визуализация:
• выраженность петрификации коронарных артерий (определяется при КТ; коррелирует с количеством бляшек; может быть предиктором ИБС у бессимптомных пациентов; дороговизна и редкое использование; не изменяется при лечении);
• измерение толщины комплекса интима-медиа (используют ультразвук; показатель применяют в исследованиях для оценки прогрессирования АС; полезен в оценке пациентов с умеренным риском).
2. Клинические биомаркеры:
• определение С-реактивного протеина (СРП) – маркера воспаления; является независимым фактором риска АС/КВЗ; уменьшается при статинотерапии; в исследовании JUPITER у мужчин в возрасте до 50 и женщин до 60 лет с уровнем ЛПНП < 130 мг/дл и СРП ≥ 2 мг/л было показано существенное снижение риска при первичной статинопрофилактике).

Коммуникация врача с пациентом

Существенным аспектом лечения пациентов с повышенным риском кардиоваскулярных событий является необходимость убедить их в наличии факторов риска и необходимости борьбы с ними (первичная профилактика).

Повышение мотивации пациента
1. Определить биохимические показатели, липиды и глюкозу натощак до визита к врачу.
2. Предложить консультацию диетолога.
3. Предложить список программ физической подготовки.
4. Предложить пациенту отказаться от курения, принять участие в программе по борьбе с курением.
5. Установить цели терапевтической модификации образа жизни.
6. Средний медицинский персонал должен регулярно по телефону справляться о состоянии пациента.
7. Взаимодействие со страховой компанией.
8. Дать пациенту информацию о социальных и сетевых ресурсах касательно проблем похудения, отказа от курения и активного образа жизни.
9. Назначить регулярные повторные визиты и установить временные рамки для достижения поставленных задач.

Чтобы побороть скептицизм в отношении способов профилактики, врачу нужно подчеркнуть, что изменение образа жизни и некоторые медикаменты снижают или полностью элиминируют факторы риска, замедляют прогрессирование атеросклероза. В некоторых случаях для установления «терапевтического партнерства» с целью долгосрочного влияния на здоровье пациента полезно определить четкие цели и стратифицировать их важность. Следует позволять пациентам самим расставлять приоритеты и выбирать конкретные цели; это может помочь преодолеть преграды в лечении. Такой подход может восстановить контроль над пациентом, стимулировать его к самостоятельной заботе о себе и снизить фрустрацию врача, которая обычно имеется при лечении пациентов с множественными сочетанными факторами риска.

Определение целей и приоритетов первичной профилактики
1. Трехмесячная терапевтическая диета:
• оценка липидного профиля, АД и веса;
• при необходимости повысить физическую активность.
2. Шестимесячная диета и упражнения:
• оценка липидного профиля, АД и общего риска;
• при необходимости – модификация диеты, упражнений и/или фармакологическая терапия;
• переоценка целей и определения плана долгосрочного поддержания полученных позитивных результатов.
3. Ежегодно:
• пересмотр липидного профиля и других индикаторов риска;
• контроль над тем, чтобы пациент придерживался диеты, уровня физической активности, выполнял все назначения, контролировал вес;
• обсуждение каких-либо новых достижений и изменений в рекомендациях и целях.

Назначение липидной терапии

Цель первичной профилактики АС – избежать кардиоваскулярного события у бессимптомного пациента. Лечение должно быть индивидуализировано, и первыми шагами к успеху является четкое определение риска развития сердечно-сосудистого заболевания, связанного с АС.

Первичная профилактика включает как популяционные, так и клинические подходы. При этом врач общей практики служит связующим звеном между широкомасштабными общественными мерами (кампании по борьбе с курением, рекомендации по снижению массы тела и др.) и идентификацией отдельных пациентов, среди которых модификация факторов риска в их конкретной ситуации была бы эффективной. Снижение уровня ЛПНП является первоочередной целью как долго-, так и краткосрочной первичной профилактики атеросклеротических кардиоваскулярных событий.

Терапевтическое изменение образа жизни

Является терапией первой линии для снижения уровня ЛПНП у лиц с высоким риском атеросклеротических кардиоваскулярных событий. Всем пациентам независимо от степени риска следует рекомендовать придерживаться диеты с низким содержанием холестерина, повышать физическую активность и отказаться от курения.

Модификация образа жизни
1. Отказаться от курения.
2. Употребление холестерина < 200 мг/день.
3. Придерживаться здоровой диеты.
4. Повысить физическую активность.

С помощью диеты лимитируют содержание жиров (как их отдельных подтипов, так и жиров в целом), углеводов и белков. Суточное потребление холестерина не должно превышать 200 мг. Рекомендации касательно физической активности постоянно изменяются, однако необходимо хотя бы 30 минут аэробной активности 5-6 раз в неделю. Если изначально пациент не способен перенести такие изменения, то к ним нужно идти постепенно.

К сожалению, многие пациенты не могут достичь поставленных целей лишь при помощи модификации образа жизни. Некоторым придерживаться пищевых ограничений помогает консультация диетолога. Пациентам, которые все же не достигли целевых уровней, назначают липидснижающую терапию. Нужно последовательно предпринимать меры для лечения МС, интенсифицировать похудение и физическую активность. Тем пациентам, которые имеют риск кардиоваскулярного события (риск по Фремингемской шкале > 10%), следует в неотложном порядке принять меры с целью контроля АД, гликемии и липидемии.

Липидснижающую терапию следует применять у пациентов, которые не достигли первичных профилактических целей путем модификации образа жизни, а также у пациентов высокого риска, и для вторичной профилактики. Согласно данным исследований, рекомендованный целевой уровень ЛПНП для пациентов группы высокого риска, которые нуждаются во вторичной профилактике, составляет < 70 мг/дл. Факторы, требующие интенсификации терапии, включают наличие кардиоваскулярного заболевания (КВЗ) в сочетании с какими-либо из следующих состояний: СД, множественные или тяжело протекающие или неконтролируемые факторы риска, МС или его компоненты, острые коронарные синдромы. Первый шаг – определить адекватную схему лечения в соответствии с потребностью интенсификации терапии для выявленных факторов риска.

Факторы, модифицирующие целевые уровни ЛПНП
1. Возраст (> 45 для мужчин и ≥ 50 для женщин).
2. Семейный анамнез КВЗ в молодом возрасте.
3. Курение.
4. СД.
5. Низкий уровень ЛПВП.
6. АГ или нормотензия на фоне приема гипотензивной терапии.

Первичной целью следует считать ЛПНП, вторичной – ЛПВП, ТГ, кроме тех ситуаций, когда уровни ТГ крайне высоки. Лица пожилого возраста должны получать такую же липидснижающую терапию, как и более молодые. Данные касательно оценки риска у женщин и их лечения приведены ниже.

Оценка риска у женщин
1. Модификация факторов риска полезна и мужчинам, и женщинам.
2. В целом, у женщин сердечные события манифестируют на 10 лет позже, чем у мужчин.
3. При оценке риска по Фремингемской шкале он может быть занижен, потому что семейный анамнез у женщин не учитывается в полном объеме.
4. Шкала риска Рейнольдса создана для оценки риска у женщин.
5. Национальные кампании, такие как Go Red for Women (www.goredforwomen.org), предлагают возможности для оценки риска и лечения для женщин.

Специальные меры для пациентов с СД и МС

Пациенты с СД часто имеют низкий уровень ЛПВП и высокий ТГ – атерогенез-активирующий паттерн профиля, который часто является частью совокупности проявлений и симптомов МС. Обычно без проблем выполняется расчет уровня ЛПНП, но при высоком уровне ТГ такие калькуляции бывают неточными. Холестерин неЛПВП является более точным показателем для оценки риска у пациентов с высоким уровнем ТГ. Согласно рекомендациям NCEP, целевой уровень холестерина неЛПВП на 30 мг/дл выше, чем таковой для ЛПВП. Снижение общего уровня ЛПНП у пациентов с СД существенно (на 22%) уменьшает риск сосудистых событий. Риск при СД 2-го типа эквивалентный, поэтому резонным является лечение статинами всех пациентов с СД.

Липидснижающая терапия

Краткие сведения о медикаментах, зарегистрированных на сегодня в США, представлены в таблице 3.

Статины. Являются наиболее эффективными, безопасными средствами для снижения ЛПНП и считаются препаратами выбора. В зависимости от конкретного используемого препарата и его дозы следует ожидать уменьшения уровня ЛПНП до 55%, ТГ – до 30% и повышения ЛПВП до 15%. Статины отличаются по своей эффективности улучшать липидный профиль. В разной степени снижают уровни ТГ и повышают ЛПВП в зависимости от дозы и конкретного препарата.

Статины обеспечивают больший абсолютный эффект у лиц с высоким риском, но относительное снижение риска является одинаковым при любых его уровнях. В исследовании AFCAPS/TexCAPS установлено, что снижение уровня ЛПНП способствует значительному уменьшению кардиоваскулярного риска, даже у лиц с предельно допустимыми нормальными показателями.

Наиболее существенными для врачей и пациентов остаются вопросы, касающиеся печеночных осложнений статинотерапии. Члены ассоциации NLA провели обзор данных о влиянии статинов на функцию печени и пришли к выводу, что наиболее существенным моментом является не то, насколько эти препараты повышают уровень АЛТ/АСТ, а приводят ли они к серьезному расстройству функции печени или ее недостаточности. Авторы заключили, что такие расстройства встречаются исключительно редко, и более того – с одинаковой частотой у пациентов, принимающих статины, и в общей популяции. Это означает, что либо не существует связи между приемом статинов и печеночной недостаточностью, либо печеночная недостаточность является редкой реакцией, протекающей по типу идиосинкразии.

В настоящее время при инициации терапии статинами рекомендуется периодически оценивать функцию печени. Более того, следует давать инструкции пациентам касательно вероятных симптомов серьезной дисфункции печени. Печеночные тесты проводят два раза в год (в том числе определение липидемии натощак), однако они не способны выявить печеночную недостаточность, обусловленную идиосинкразией. С другой стороны, они могут стимулировать пациента придерживаться режима лечения, регулярно напоминая о целевых уровнях липидов.

Статины хорошо переносятся взрослыми людьми, при этом риск снижается аналогичным образом, как и у более молодых пациентов.

Статины и функция печени
1. При рутинной оценке пациентов, которым предполагается назначение статинов, следует определить уровни трансаминаз. Если они повышены, то необходимо определить этиологию этого процесса.
2. Определять уровни трансаминаз следует до начала и через 12 недель после инициации терапии, а также при увеличении дозы и затем периодически повторять тест.
3. Врач должен предупредить пациента о возможных симптомах гепатотоксичности (желтуха, недомогание, слабость и утомляемость, вялость и др.). Клинические признаки включают желтуху, гепатомегалию, повышение непрямого билирубина и протромбинового времени (причем в большей степени, чем повышение уровня билирубина).
4. Тест, позволяющий оценить степень поражения печени, – определение фракционированного билирубина. Он является более чувствительным, чем трансаминазы.
5. Если имеются признаки гепатотоксичности, то следует отменить статин и определить этиологию. При необходимости направить пациента к гастроэнтерологу или гематологу.
6. Если был выявлен бессимптомный подъем трансаминаз (в 1-3 раза выше предела нормы), то статин отменять не следует.
7. Если определяется бессимптомное изолированное повышение уровня трансаминаз более чем в 3 раза выше нормы, то следует повторить тест и исключить другие причины такого повышения. Затем, основываясь на клиническом мышлении, решить вопрос о продлении терапии, отказа от нее или изменении дозы.
8. Пациенты с хроническим заболеванием печени, неалкогольной жировой болезнью печени или неалкогольным стеатогепатитом могут безопасно принимать статины.

Назначая статин, врачу следует подбирать дозы, достаточные для достижения целевой липидемии, при этом может потребоваться снижение уровня на 30-40% от исходного. Для достижения целевого уровня может быть необходимо титрование дозы, что зависит от выбранного статина и стартовой дозы. Поэтому следует предупреждать пациента о том, что выбранной дозы может быть недостаточно для достижения поставленной цели, и что может потребоваться ее увеличение. В таких случаях нужно подбодрить пациента, избавив его от чувства неудачи по причине недостигнутой цели. Подбор статина, который будет способствовать достижению цели, также стимулирует пациента выполнять назначения. Эффект следует оценивать через 6 недель после инициации терапии, он редко усиливается после этого срока. Оценка липидемии и функции печени каждые 6 месяцев убеждает пациента в важности предпринимаемой интервенции.

Эзетимиб. Может применяться как вспомогательная терапия у пациентов, которые не переносят статин. Комбинация препарата со статином позволит еще больше снизить уровень ЛПНП. Тем не менее, проспективные рандомизированные исследования, которые позволили бы выяснить, обеспечивается ли дальнейшее снижение риска такой комбинацией, еще не завершены. Данные проспективного исследования, в котором наблюдали за суррогатным маркером у пациентов с семейной гиперхолестеринемией, не выявили дополнительной пользы комбинированной терапии.

Вспомогательная липидснижающая терапия

Эйкозапентаеновая кислота из рыбьего жира (ЭПК). Пищевые добавки, содержащие длинноцепочечную омега-3 ЭПК, в дозе 3 г/сут уменьшают уровень ТГ на 30%. Существуют данные о том, что добавки, содержащие омега-3 кислоты, уменьшают риск развития АС. Благоприятные эффекты этих кислот включают уменьшение сывороточных ТГ, риска внезапной сердечной смерти и смерти от всех причин; умеренное снижение АД и уменьшение риска воспаления, тромбоза. Поэтому омега-3 кислоты могут применяться в комбинации со статинами у пациентов с повышенным уровнем ТГ и ЛПНП. Комбинация статина и ЭПК в низкой дозе (1,8 мг/день) уменьшает частоту коронарных событий по сравнению с монотерапией статином. Если пациент жалуется на рыбный привкус, то следует охлаждать капсулы или поменять используемый бренд на аналогичный.

Ниацин (никотиновая кислота). Лечение ниацином в обычной дозе 1-2 г/день имеет благоприятное влияние на ТГ, ЛПНП и ЛПВП. Сообщается об уменьшении ТГ на 50% и ЛПНП на 25% как для лекарственных форм с относительно быстрым высвобождением (кристаллические), так и для пролонгированных. Побочные эффекты могут ограничивать длительное применение ниацина. Наиболее частыми из них являются приливы крови к голове и эритема. Приливы эффективно купируют аспирином или другими нестероидными противовоспалительными средствами, которые принимают с небольшой порцией пищи за полчаса до приема ниацина. Полезным является крайне медленное титрование для подбора адекватной дозы. Сообщалось о гастроинтестинальных симптомах и других серьезных побочных эффектах при приеме ниацина. Высокие дозы могут негативно влиять на контроль гликемии у пациентов с СД 2-го типа. Терапия ниацином или его комбинация со статином (если уровень ЛПНП высокий) является терапевтической опцией в лечении пациентов с атерогенной дислипидемией.

Фибраты являются наиболее подходящей терапией для лиц с очень высоким уровнем ТГ и как вспомогательные средства в случаях, когда при терапии статинами уровень ТГ еще остается высоким. Их основные побочные эффекты – гастроинтестинальные расстройства и, вероятно, усиление образования камней в желчном пузыре. Фенофибрат в меньшей степени, чем гемфиброзил, влияет на лекарственные взаимодействия.

Другие методы лечения. Пищевые добавки, фитопрепараты и альтернативное лечение популярны среди пациентов, которые не хотят лечиться классическими лекарствами, но эффективность этих средств сомнительна. Данные о результатах таких интервенций неубедительны, и в настоящее время использование упомянутых средств с целью профилактики АС не рекомендуется.

Продукты питания (например, маргарин), в которые добавляют растительные станолы и стиролы, способствуют еще большему уменьшению уровня ЛПНП. Метаанализ 41 исследования показал, что добавление в рацион станолов или стиролов приводит к снижению ЛПНП на 10%. Добавление растительных эстеров станола в маргарин – первый пример продукта питания, который способствует снижению ЛПНП.

В исследовании WHS не выявлено каких-либо эффектов витамина Е в отношении профилактики атеросклеротических кардиоваскулярных событий. Недавний метаанализ антиоксидантов как средств первичной и вторичной профилактики атеросклеротических сердечно-сосудистых событий показал, что витамин Е повышает общую смертность.

Другим пищевым продуктом, который часто применяется пациентами с предполагаемой сердечно-сосудистой патологией, является чеснок. Рандомизированное клиническое исследование, в котором изучалось влияние сырого чеснока и его коммерческих лекарственных форм (пищевых добавок) на липидный профиль, не выявило какого-либо благоприятного эффекта упомянутых препаратов.

В настоящее время нет данных, которые оправдывали бы добавление коэнзима Q10 к статинотерапии.

Выводы

1. АС протекает пожизненно; интервенция помогает существенно уменьшить риск кардиоваскулярной смертности и инвалидизации.
2. Факторы риска АС являются предикторами риска сердечно-сосудистых событий.
3. Первичная профилактика подразумевает идентификацию и модификацию факторов риска:
• немодифицируемые факторы риска (возраст, семейный анамнез и др.) являются частью глобальной оценки риска;
• следует влиять на все факторы риска с тем, чтобы достигнуть контроля АД, способствовать отказу от курения, бороться с ожирением, пропагандировать здоровый образ жизни и поддержание допустимой липидемии;
• стимуляция и интенсификация терапевтического изменения образа жизни, например путем уменьшения количества жиров в диете, повышения физической активности и др.;
• определение пациентов, которые имеют умеренный или высокий риск и могут испытывать благоприятные эффекты от медикаментозной терапии.
4. Статины – препараты первой линии для снижения ЛПНП с целью первичной и вторичной профилактики.
5. Ниацин, фибраты, растительные станолы и стиролы, омега-3 жирные кислоты могут быть подходящими добавочными препаратами у некоторых пациентов.
6. Необходимо оценивать глобальный риск, чтобы идентифицировать пациентов, имеющих долгосрочный риск развития атеросклероза и требующих первичной профилактики:
• коррекция «нелипидных» факторов, таких как вес, диета и уровень физической активности;
• определять сывороточный уровень холестерина в возрасте 20 лет, повторяя каждые несколько лет;
• корригировать повышенный уровень ЛПНП даже при отсутствии других факторов риска;
• начинать следует с терапевтической модификации образа жизни, а затем применять фармакологическое лечение, если необходимо;
• следует помнить об аддитивном эффекте факторов риска;
• в лечении пациентов с умеренным риском крайне важным является клиническое мышление.

Печатается в сокращении.

Статья впервые опубликована в журнале The American Journal of Medicine, 2009, 122, 38-50.

Поделиться с друзьями: