Разделы: Практикум |

Перикардит после инфаркта миокарда

T.A. Dorfman1, R. Aqel2
1 From the Division of Cardiovascular Disease at the University of Alabama at Birmingham, USA.
2
Birmingham Veterans Affair Medical Center, Birmingham, Alabama, USA.

 

Клинический случай

В отделение кардиореанимации был госпитализирован мужчина 53 лет с жалобами на сильную боль в грудной клетке, сопровождающуюся одышкой, потоотделением, тошнотой и предобморочным состоянием. Интенсивность боли незначительно уменьшилась после приема нитроглицерина и морфина. На электрокардиограмме (ЭКГ) обнаруживались признаки заднелатерального инфаркта миокарда (ИМ) (рис. 1). Было принято решение о срочном проведении пациенту катетеризации для дальнейшего обследования и интервенционного лечения. По данным коронарной ангиографии определялись тромбоз, полная окклюзия проксимальной части левой огибающей коронарной артерии (ЛОКА) и отсутствие кровотока (TIMI 0) (рис. 2). При проведении ангиографии также было обнаружено нарушение кровоснабжения по правой коронарной артерии (ПКА) (рис. 3). Пациенту успешно выполнили чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) и извлекли сгусток из ЛОКА. Потом провели стентирование, в результате которого восстановились и стабилизировались кровоток (TIMI 3) и сегмент ST. Назначили двойную антиагрегантную терапию, гепарин, и ингибиторы гликопротеинов IIb/IIIa. Максимальные показатели уровня кардиальных ферментов составили: креатинкиназа – 4373 ед./л, креатинкиназа-MB – 283 нг/мл и тропонин I – 516,4 нг/мл.

В последующие 24 часа пациент снова начал испытывать сильные боли в грудной клетке, сопровождавшиеся рецидивом подъема сегмента ST в «нижних» и «латеральных» отведениях (рис. 4). При проведении повторной коронарной ангиографии, в сравнении с предыдущей, отрицательной динамики не отмечалось, стент ЛОКА оставался открытым, кровоток сохранялся достаточно хорошим (TIMI 3) (рис. 5).

Пациенту было проведено ЧКВ дистального участка ПКА, однако интенсивность боли не уменьшалась и положительная динамика на ЭКГ отсутствовала. Была проведена трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ), на которой определялась гипокинезия нижних и латеральных стенок, акинезия задней стенки с умеренной дисфункцией левого желудочка (ЛЖ), а также определялся выпот в полость перикарда без признаков тампонады сердца (рис. 6).

Боль в грудной клетке носила постоянный характер в течение нескольких дней и не сопровождалась повышением уровня кардиальных ферментов. Учитывая совокупность симптомов, динамику изменений на ЭКГ и данные ЭхоКГ, был установлен диагноз перикардит, несмотря на отсутствие шума трения перикарда, который часто носит временный характер и редко распознается. Далее пациент был переведен в терапевтическое отделение, где получал терапию препаратами группы нестероидных противовоспалительных средств и колхицином, после чего был выписан в стабильном состоянии для продолжения лечения амбулаторно. На протяжении последующих четырех недель боли исчезли, произошла нормализация ЭКГ.

Дискуссия

Эпистенокардитический перикардит после ИМ был описан в литературных источниках, но остается относительно неизвестной и плохо диагностируемой патологией, так как нет четких ЭКГ- и других критериев для его диагностики. В большинстве случаев такое течение перикардита связывают с острым ИМ. Также перикардит является одним из многих перикардиальных проявлений трансмурального некроза (табл. 1).

Перикардит является самой частой причиной возникновения боли в грудной клетке в постинфарктный период, но частота его возникновения остается еще до конца не выясненной и по данным разных литературных источников составляет 7-41%.

Во многом частота инфаркт-ассоциированного перикардита зависит от того, что берется в основу понятия «перикардит». Если диагноз основывается на выявлении шума трения перикарда (самый четкий нетравматичный маркер перикардиального воспаления), частота перикардита находится на уровне ≤ 5% и, вероятно, в большинстве случаев патологическое состояние остается не распознанным. Шум может определяться в систолу, середину диастолы и предсистолу, однако он не всегда возникает во всех трех фазах и является преходящим.

В исследовании, в котором принимали участие 423 пациента после ИМ, проводили оценку наличия признаков перикардита с использованием ЭКГ и аускультации. Перикардит, связанный с ИМ, был диагностирован у 31 пациента (7,3%) на основании наличия шума трения перикарда, при этом только у одного больного были изменения на ЭКГ, характерные для поражения перикарда. Однако в сходном исследовании шум трения перикарда был обнаружен у 65 пациентов (21%) из 303 после ИМ. В то же время при постановке диагноза на основании наличия шума трения перикарда и/или характерного болевого синдрома частота перикардита составила около 25%. Таким образом, постановка диагноза на основании болевого синдрома может привести к переоценке частоты возникновения перикардита.

Еще в одном исследовании с участием 159 пациентов с ИМ диагноз перикардит устанавливали на основании наличия шума трения перикарда, выпота в полость перикарда и характерного болевого синдрома в грудной клетке, которые присутствовали у 8,8, 6,9 и 19,5% соответственно. Частота связанного с ИМ перикардита, который был определен как наличие шума трения перикарда и/или боль в грудной клетке, составила 23,9%. При этом только у 22,5% пациентов с болью в груди определялся шум трения перикарда. Кроме того, выпот в полость перикарда не может использоваться в качестве критерия для постановки диагноза «перикардит», так как он обнаруживается у 28-43% пациентов с острым ИМ и не подтверждает повреждения перикарда. Распространенность перикардита намного меньше, чем частота появления выпота в полость перикарда при ИМ. У 65 пациентов с подтвержденным перикардитом после ИМ выпот в полость перикарда был обнаружен только у 27 человек (42%). При наличии выпота более 50 мл на ЭхоКГ его считают патологическим. Жидкость в перикарде может накапливаться также у больных с острым ИМ и застойной сердечной недостаточностью (СН) или повышенным правосторонним давлением наполнения, когда увеличено гидростатическое давление, а показатели гемодинамики снижены. В нескольких исследованиях у большинства пациентов при выполнении ЭхоКГ после острого ИМ выпот в перикард был связан с СН, но не с повышением уровня кардиальных ферментов, антикоагулянтными эффектами или перикардитом. Выпоты в перикард встречались одинаково часто при наличии шума трения перикарда, плевральных болях или при изменениях ЭКГ, характерных для перикардита.

Выпоты в полость перикарда, связанные с инфарктом, имеют субклиническое течение и обычно развиваются сразу после ИМ с проявлением симптомов к пятому дню. Также выпоты могут развиться в любое время на протяжении первых трех недель, а частота, по данным некоторых исследований, может достигать 43% (например, ЭхоКГ в динамике). При выпотах в полость перикарда после острого ИМ наблюдается медленная реабсорбция в пределах 6-18 месяцев, а в некоторых случаях – и до трех лет. Выпоты в полость перикарда после острого ИМ, как правило, небольшие по объему (в 78-88% случаев), реже встречаются умеренные (12-22%) и только в 4% и менее – большие. Большой выпот с признаком физиологической тампонады после острого ИМ предполагает наличие кардиального разрыва. Выпоты в полость перикарда в постинфарктный период являются маркерами неблагоприятного исхода, хотя это утверждение и оспаривается. Так, в одном из исследований, в котором приняли участие 192 пациента с ИМ, смертность составила 15% в группе больных с выпотом в перикард и 8% – в группе больных без него. Однако прогностическая сила данного показателя не определена, потому что большинство пациентов с ИМ и выпотом в полость перикарда имеет СН и сниженную функцию ЛЖ, которые могут значительно повышать риск развития дальнейших кардиальных событий.

При перикардите выпот образуется не в результате патологического нарушения гемодинамики, а вследствие увеличения давления в правом предсердии и легочной артерии. А функциональное состояние сердечной гемодинамики с и без выпотов при перикардите может быть подобно. На практике у пациентов с острым ИМ, наличием выпота в полость перикарда и шумом трения перикарда давление заклинивания в легочных капиллярах может быть значительно ниже в сравнении с пациентами, у которых присутствует только выпот. Выпоты при перикардите в первую очередь связаны с увеличением продукции интерстициальной жидкости, нарушением лимфатического дренажа и увеличением капиллярной проницаемости. Последняя активизируется после острого ИМ и заканчивается чрезмерным дренажем жидкости через воспаленную эпикардиальную поверхность. В зависимости от площади поражения миокарда (акинетические и дискинетические сегменты), наличия аневризм нарушение процессов насыщаемости крови кислородом связано с увеличением объема выпота в перикарде и развитием перикардита в постинфарктный период.

Учитывая тот факт, что тяжелые выпоты в полость перикарда редки и не осложняются тампонадой сердца, антикоагуляция не зависит от объема и наличия выпота. Таким образом, противопоказаний к назначению полной дозы гепарина в данных случаях нет. Это подтверждается результатами многих исследований. В то же время тромболитическая терапия, по данным большинства исследований, также не влияет на частоту развития и объем выпотов в полость перикарда, однако больные перикардитом должны находиться под тщательным наблюдением. Независимо от того, на чем основана диагностика перикардита, частота его появления значительно меньше при использовании методов ранней реперфузии. В крупном исследовании GISSI-1 было показано 50%-ное сокращение частоты перикардитов после тромболитической терапии у пациентов с ИМ, а также определена прямая связь между началом развития симптомов и временем проведения реперфузии. Это еще раз подтверждает, что раннее восстановление кровотока в коронарных артериях связано с уменьшением объема некроза и воспалительной реакции, а также связанного с острым ИМ перикардита.

Таким образом, постинфарктный перикардит встречается более часто у пациентов с трансмуральным или передним острым ИМ, дисфункцией ЛЖ, сниженной фракцией выброса, при поражении трех коронарных артерий или сахарном диабете. Связь перикардита с высокой смертностью и развитием СН в результате острого ИМ остается спорным вопросом. Однако в некоторых исследованиях эта связь была доказана, например, у пациентов с острым ИМ после тромболитической терапии, внутрибольничная летальность при наличии шума трения перикарда составляла 15 против 6% без него (p = 0,05).

Постинфарктный перикардит

Постинфарктный перикардит при остром ИМ впервые был описан 15 лет назад P.B. Oliva , однако он по-прежнему остается редкой и трудно диагностируемой патологией. Элевацию сегмента ST и депрессию сегмента PR, связанные с патологией перикарда, не всегда можно выявить сразу после острого ИМ. В то же время иногда можно выявить два вида атипичных изменений зубца Т, чувствительных и специфичных для перикардита, в 100 и 77% соответственно. Типичными изменениями на ЭКГ в острейший и острый период острого ИМ являются максимально высокие зубцы Т в острейшую фазу, которые в пределах 48 часов становятся инвертированными и остаются такими на протяжении нескольких дней или недель, а иногда и постоянно. При перикардите зубцы Т могут оставаться положительными на протяжении 48 часов от начала острого ИМ. Вторым признаком считается преждевременное и последовательное выравнивание зубцов Т, а затем их восстановление.

Oliva et al. изучали ЭКГ 43 пациентов с постинфарктным перикардитом. У всех была обнаружена атипичная динамика зубца Т. Элевация сегмента ST отмечалась в 40% случаев, при этом зубцы Т оставались положительными у 67% пациентов, у остальных 33% – отмечалась характерная для перикардита динамика зубцов Т. Изменения на ЭКГ подтверждались данными аутопсии. Над зоной выявления неповрежденного перикарда динамика зубцов Т была типичной для острого ИМ. А в зонах, где повреждения затрагивали перикард, изменения зубцов Т были характерны для перикардита. В 72% случаев острого ИМ передней стенки и при наличии симптомов перикардита определялись постоянные положительные зубцы Т, тогда как у 82% пациентов с острым верхушечным ИМ или острым ИМ задней стенки отмечалась атипичная динамика зубцов Т.

Таким образом, возвращаясь к примеру клинического случая, можно говорить о наличии у данного пациента на ЭКГ постоянного положительного зубца Т и строго локализованной элевации сегмента ST. Коронарный сосудистый спазм, рецидив острого ИМ и продолжительная ишемия могут вызывать болевой синдром и изменения на ЭКГ, однако в пользу перикардита говорят длительность болевого синдрома и отсутствие повышения кардиальных ферментов. Кроме того, этот вывод подтверждается и отсутствием уменьшения интенсивности боли в ответ на прием препаратов группы нитроглицеринов и блокаторов кальциевых каналов, а повторная коронарография показала наличие достаточного кровотока в коронарных артериях.

Наиболее часто эпистенокардитический перикардит встречается у пациентов после острого ИМ. Однако в литературе были описаны случаи возникновения данного патологического состояния у лиц без симптомов острого ИМ и после перфорации кишечника.

Выводы

Учитывая высокую частоту встречаемости острого ИМ, важно быть осведомленным о его различных перикардиальных проявлениях. В то время как выпоты в полость перикарда присутствуют приблизительно у 25% пациентов с острым ИМ, перикардит, основным симптомом которого является шум трения перикарда, встречается в 13% случаев. Диагноз перикардита после острого ИМ часто тяжело поставить. Однако его необходимо подозревать у пациентов с рецидивом болевого синдрома в грудной клетке, при атипичной динамике зубца T и постоянной элевации сегмента ST. Таким пациентам рекомендуется проведение повторной катетеризации для исключения тромбоза в стенте.

Литература

1. Aydinalp A., Wishniak A., van den Akker-Berman L. et al. Pericarditis and pericardial effusion in acute ST-elevation myocardial infarction in the thrombolytic era // Isr Med Assoc J 2002. – 3. – Р. 181-183.
2. Widimsky P., Gregor P. Pericardial involvement during the course of myocardial infarction. A long-term clinical and echocardiographic study // Chest. – 1995. –108 (1). – Р. 89-93.
3. Krainin F.M., Flessas A.P., Spodick D.H. Infarction-associated pericarditis. Rarity of diagnostic electrocardiogram // N Engl J Med. – 1984. – 311 (9). – Р. 1211-1214 4.
4. Wall T.C., Califf R.M., Harrelson-Woodlief L. et al. Usefulness of a pericardial friction rub after thrombolytic therapy during acute myocardial infarction in predicting amount of myocardial damage. The TAMI Study Group // Am J Cardiol. – 1990. – 66 (20). – Р. 1418-1421.
5. Sugiura T., Iwasaka T., Takayama Y. et al. Factors associated with pericardial effusion in acute Q wave myocardial infarction // Circulation. – 1990. – 81 (12). – Р. 477-481.
6. Oliva P.B., Hammill S.C., Edwards W.D. Electrocardiographic diagnosis of postinfarction regional pericarditis. Ancillary observations regarding the effect of reperfusion on the rapidity and amplitude of T wave inversion after acute myocardial infarction // Circulation. – 1993. – 88 (3). – Р. 896-904.
7. Sugiura T., Iwasaka T., Takehana K. et al. Clinical significance of pericardial effusion associated with pericarditis in acute Q-wave anterior myocardial infarction // Chest. – 1993. – 104 (2). – Р. 415-418.
8. Galve E., Garcia-Del-Castillo H., Evangelista A. et al. Pericardial effusion in the course of myocardial infarction: incidence, natural history, and clinical relevance // Circulation. – 1986. – 73 (2). – Р. 294-299.
9. Correale E., Maggioni A.P., Romano S. еt al. Comparison of frequency, diagnostic and prognostic significance of pericardial involvement in acute myocardial infarction treated with and without thrombolytics. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto Miocardico (GISSI) // Am J Cardiol. – 1993. – 71 (16). – Р. 1377-1381.
10. Correale E., Maggioni A.P., Romano S. et al. Pericardial involvement in acute myocardial infarction in the post-thrombolytic era: Clinical meaning and value // Clin Cardiol. – 1997. – 20 (4). – Р. 327-331.
11. Oliva P.B., Hammill S.C., Edwards W.D. The electrocardiographic diagnosis of regional pericarditis in acute inferior myocardial infarction // Eur Heart J. – 1993. – 14 (12). – Р. 1683-1691.
12. Oliva P.B., Hammill S.C., Edwards W.D. Cardiac rupture, a clinically predictable complication of acute myocardial infarction: Report of 70 cases with clinicopathologic correlations // J Am Coll Cardiol. – 1993. – 22 (3). – Р. 720-726.
13. Buchell H., Barnes A., Mann F. The electrocardiographic picture of experimental localized pericarditis // Am Heart J. – 1939. – 18. – Р. 133-144.
14. Youssef G., Khouzam S., Sprung J. et al. Regional pericarditis mimicking myocardial infarction // Anesthesiology. – 2001. – 95 (1). – Р. 261-264.
15. Jain A. «Tombstone» anterior ST-segment elevations secondary to acute pericarditis: The role of two-dimensional echocardiogram // Clin Cardiol. – 1997. –20 (4). – Р. 404-406.

Печатается в сокращении.

Статья впервые опубликована в журнале Clin Cardiol, 2009, 32, 3, 115-120.

Поделиться с друзьями: