Разделы: Актуально |

Сосудистые заболевания головного мозга в России: достижения и нерешенные вопросы

З.А. Суслина, ГУ «Научный центр неврологии РАМН», г. Москва

Труды І Национального конгресса «Кардионеврология», Москва, 2008.

З.А. Суслина, ГУ «Научный центр неврологии РАМН», г. Москва

Сосудистые заболевания головного мозга продолжают оставаться важнейшей медико-социальной проблемой, что обусловлено их высокой долей в структуре заболеваемости и смертности населения, значительными показателями временных трудовых потерь и первичной инвалидности. В Российской Федерации заболеваемость сосудистой патологией мозга оценивается как 350-400 человек на 100 тыс. населения. Показатели смертности за последнее десятилетие повысились и к 2005 г. достигли 296 человек на 100 тыс. населения, в то время как в экономически развитых странах эти цифры прогрессивно снижаются. Смертность от сосудистых заболеваний мозга в нашей стране занимает в структуре общей смертности второе место, ненамного уступая смертности от кардиоваскулярных заболеваний. Летальность в острой стадии всех видов инсульта составляет примерно 35%, увеличиваясь на 12-15% к концу первого года. Инвалидизация вследствие инсульта занимает первое место среди всех причин первичной инвалидности. В России проживает свыше 1 млн человек, перенесших инсульт, при этом треть из них составляют лица трудоспособного возраста, к труду же возвращается только каждый четвертый из выживших больных. Кроме того, в стране насчитывается не менее 1,5 млн человек, страдающих хроническими формами цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ) с исходом в сосудистую деменцию. Поэтому актуальность проблемы ЦВЗ в России можно с полным основанием определить как чрезвычайную, требующую концентрации усилий специалистов разных профилей для ее решения [1].

Одним из важных достижений в этой области стала разработанная в Научном центре неврологии РАМН концепция структурно-функциональных уровней сосудистой системы и патологии головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии (АГ). Обобщенный опыт по изучению различных нарушений мозгового кровообращения (НМК) с использованием результатов уникального клинико-анатомического анализа почти двух тысяч случаев НМК показал, что сосудистая система мозга подвергается при этих заболеваниях значительным изменениям на всем ее протяжении. Структурные элементы системы – магистральные артерии головы (МАГ), крупные экстра- и интракраниальные сосуды, а также микроциркуляторное русло, являющиеся ее функционально специализированными уровнями, реагируют по-разному на воздействие основных патологических факторов, характерных для атеросклероза и АГ, а именно: на снижение кровотока либо, напротив, на повышение внутрисосудистого давления соответственно. Морфологические изменения, обнаруживаемые при этом в сосудах, имеют характер адаптивных, деструктивных и репаративных. Степень их выраженности, давности и распространенности неодинакова на каждом из основных структурно-функциональных уровней [2].

Для атеросклероза сосудов головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек с происходящими в них процессами, но и гемодинамическая перестройка артерий на участках дистальнее атеросклеротических стенозов и окклюзий. В условиях редуцированного кровотока наступает уменьшение просветов артерий поверхности мозга и интрацеребральных сосудов. Микрососудистое русло реагирует на это состояние «нищей» перфузии развитием фиброза стенок и облитерацией просвета. Весь этот комплекс структурно-функциональных изменений сосудистой системы и обусловленных ими диффузных и очаговых поражений головного мозга ишемического характера обозначается как атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия.

При АГ деструктивные процессы в артериях мышечного типа проявляются в виде гибели миоцитов и эластических структур с последующим склерозированием их стенок. Эти процессы могут приводить к патологической деформации МАГ и формированию в них тяжелых септальных стенозов, чреватых недостаточностью мозгового кровообращения. В мелких сосудах мозга при АГ обнаруживаются множественные изменения в виде гипертрофии мышечной оболочки, ее ремоделирования, плазмо- и геморрагий с некрозом клеточных элементов сосудов, запустеванием просвета сосудов, приводящим к многообразным повреждениям вещества мозга. В итоге формируется состояние, определяемое как гипертоническая ангиоэнцефалопатия.

Повседневная практика показывает, что на определенном этапе развития патологического процесса, особенно при его прогредиентном течении, эти изменения мозга ишемического характера, развивающиеся на фоне атеросклероза и/или АГ, часто не диагностируются или недооцениваются. Но именно они могут привести к таким тяжелым формам церебральной патологии, как мультиинфарктное состояние мозга, лакунарное состояние мозга, субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия с исходом в деменцию (болезнь Бинсвангера), сосудистый паркинсонизм. В связи с множественностью первичных и вторичных изменений в сосудистой системе мозга и прогрессирующим течением этих сосудистых заболеваний на первый план выдвигаются меры по их предупреждению и раннему лечению, включая хирургические методы. Это чрезвычайно важно с той точки зрения, что до определенного этапа патологического процесса возможна не только его стабилизация, но и обратное развитие наступивших изменений. С другой стороны, достижение некой критической точки невозврата делает процесс практически необратимым, и вся сосудистая система мозга начинает функционировать по иным, уже патологическим закономерностям. Так, при АГ наступает нарушение ауторегуляции мозгового кровотока и истощение цереброваскулярного резерва, вследствие чего даже незначительное для нормальных условий снижение АД приводит к критическому падению церебральной перфузии. Оказалось, что 40% больных АГ с цереброваскулярными осложнениями имеют подобные дизрегуляторные нарушения, что требует особой осторожности при проведении активной антигипертензивной терапии у этой категории пациентов и четкой согласованности действий терапевтов, кардиологов и врачей общей практики в выборе оптимальных терапевтических подходов [3].

Определяющую роль в ангионеврологии стала играть современная концепция гетерогенности инсульта, сформулированная еще в конце прошлого века учеными Института неврологии РАМН и получившая новый импульс в своем развитии в настоящее время [4]. На первом этапе речь шла о разграничении инсультов на геморрагические (кровоизлияния в мозг и субарахноидальные кровоизлияния) и ишемические (инфаркт мозга). Соотношение между ними достигало 1 : 4. В дальнейшем появилось представление о многообразии причин и механизмов развития острого очагового ишемического повреждения мозга, расшифровка которых имеет решающее значение для практики. Постулат об ИИ как исходе различных по своему характеру патологических состояний системы кровообращения (сосудов, сердца, крови) блестяще подтвердился и успешно развивается. Именно гетерогенностью обусловлены выраженный полиморфизм клинической картины инсульта, различия в характере и темпах восстановления, неоднозначность прогноза.

Несомненно, значительную роль в развитии этой концепции сыграл общий прогресс исследовательских и диагностических технологий в клинической медицине, привнесший в ангионеврологию беспрецедентную информативность и точность в установлении каскада ключевых событий, завершающихся формированием очага острой церебральной ишемии. При этом общим для них становились лишь территории и структуры мозга, в которых развертывались финальные деструктивные процессы, в то время как их патогенез был различен. В настоящее время среди основных механизмов развития ишемических НМК уточненного генеза, согласно нашим многолетним наблюдениям, превалируют следующие:
• атеротромботический – 34%;
• кардиоэмболический – 22%;
• гемодинамический – 15%;
• лакунарный – 22%;
• гемореологический – 7%.

Первый опыт показал, что число таких подтипов ИИ возрастает по мере накопления наших знаний о закономерностях функционирования мозгового кровообращения в норме и при патологии, механизмах его регуляции, роли сосудистых, кардиальных, гемореологических, эндотелиальных, иммунных, генетических и иных факторов в обеспечении адекватной церебральной перфузии.

Состояние сосудистой системы мозга традиционно являлось предметом особого внимания исследователей проблем ИИ как ключевой составляющей [5]. Но в течение последних лет раскрыты принципиально важные моменты формирования окклюзии артерий, питающих мозг, не только вследствие атеросклероза, но и атерооблитерации – резкого увеличения объема бляшки, например из-за кровоизлияния в ее толщу из мягких новообразованных сосудов в ней, а также вследствие атероэмболии – эмболии материалом самой бляшки, а не фрагментом тромба. Именно этим можно отчасти объяснить неуспех некоторых попыток тромболитической терапии с целью рециркуляции в пораженном сосудистом бассейне. Этим же диктуется перспектива дальнейших исследований – возможность четкой неинвазивной верификации структуры окклюзионного субстрата, что необходимо для выбора эффективной терапевтической стратегии.

Представления о роли и месте заболеваний сердца в патогенезе острых НМК формировались и постепенно менялись параллельно с внедрением в клинику методов прижизненной кардиовизуализации. Ранее этот интерес ограничивался лишь проблемами кардиоэмболического инсульта, который является следствием изменений в полостях или клапанном аппарате сердца, сопровождающихся развитием кардиоцеребральной эмболии [6]. Эмбологенный субстрат при этом также гетерогенен с морфологической точки зрения и может быть представлен фрагментами тромбов, частицами опухолей, бактериальными и небактериальными вегетациями, кристаллами холестерина и т. д. Точное знание этих особенностей, как и в случае разновидностей атеротромботического инсульта, зачастую имеет решающее значение для определения верного терапевтического подхода в острейшем периоде заболевания, прежде всего возможности применения тромболизиса.

Затем были значительно расширены и углублены представления о тесной взаимосвязи между кардиальной и церебральной патологией. Это послужило толчком для бурного роста кардионеврологии – интегративного направления в медицине, целью которого является исследование сердца при различных формах сосудистых поражений мозга, а также исследования мозга при заболеваниях сердца и нарушениях центральной гемодинамики [7]. За короткое время удалось получить важные как с теоретической, так и с практической точки зрения результаты. Были установлены ведущие причины кардиоэмболического инсульта:
• пароксизмальная форма мерцательной аритмии;
• кальциноз митрального кольца;
• миксоматозная дегенерация створок митрального клапана в сочетании с его пролапсом и др.

Благодаря внедрению в повседневную практику метода холтеровского мониторирования ЭКГ, показано, что частота различных видов транзиторных аритмий и эпизодов немой ишемии миокарда у больных с острыми НМК (ОНМК) достигает 70%. Доказано, что транзиторная брадиаритмия вследствие атриовентрикулярной блокады и синдрома слабости синусового узла, а также ухудшение сократимости левого желудочка, обусловленное преходящей ишемией миокарда, – решающий фактор в развитии гемодинамического инсульта даже при «некритическом» стенозе МАГ. У больных с кардиогенным ИИ почти в 40% случаев патогенетически значимые сердечные аритмии протекают асимптомно. Брадиаритмия и желудочковая экстрасистолия, сопряженные с высоким риском внезапной смерти, могут существовать у пациентов с ишемическими НМК вне зависимости от степени неврологического дефицита, создавая угрозу фатальных осложнений даже у больных с легкой и средней тяжестью заболевания. На этих знаниях должны базироваться принципы как лечения этих пациентов, так и профилактики повторных НМК и предупреждения «неожиданных» летальных исходов [8, 9].

Одним из приоритетных и весьма активно развивающихся направлений исследований патогенеза НМК в недавнее время стало изучение системы гемостаза и гемореологии, а также атромбогенной активности сосудистой стенки [10]. В результате была создана концепция дизрегуляции этих систем как универсального фактора патогенеза ишемических НМК, которая представлена гемостатической активацией, гемореологическими нарушениями и эндотелиальной дисфункцией. Вместе с тем, впервые в мировой ангионеврологии были определены характерные профили гемостазиологических изменений и нарушений атромбогенного потенциала сосудистой стенки при каждом из подтипов ИИ. Например, оказалось, что при кардиоэмболическом инсульте имеет место не только полная сохранность, но даже заметное повышение эндогенного фибринолитического потенциала сосудистой стенки. Это, с одной стороны, позволяет объяснить часто наблюдающийся в клинической практике феномен спонтанного лизиса кардиоцеребрального эмбола, с другой – требует дополнительного контроля, а может быть и пересмотра используемых схем реперфузионной терапии в острейшем периоде этого заболевания.

Помимо прочих весьма важных для практической ангионеврологии результатов, детальное изучение системы гемостаза и гемореологии у больных с ишемическим НМК позволило раскрыть новый механизм формирования очаговой ишемии мозга, то есть обосновать новый подтип ИИ – гемореологическую окклюзию микроциркуляторных сосудов мозга патологическими тромбоцитарными и эритроцитарными агрегатами, отдельными ригидными форменными элементами крови, фибриновыми сгустками. Пока остаются не вполне ясными причины развития столь выраженных нарушений реологических характеристик крови при отсутствии церебральной ангиопатии, но факт существования подобного варианта развития обратимой (чаще) или необратимой окклюзии микрососудов с формированием очаговой ишемии мозга является установленным [11].

Согласно современным представлениям, инсульт следует рассматривать не как одномоментное событие, а как процесс, развивающийся во времени и пространстве, с эволюцией очаговой церебральной ишемии от незначительных функциональных изменений до необратимого структурного поражения мозга – некроза. На этом базируется концепция «окна терапевтических возможностей» – периода времени, непосредственно следующего за возникновением инсульта, в течение которого проведение адекватной терапии может уменьшить степень повреждения мозга и улучшить исход инсульта. Основной мишенью воздействия является остающееся жизнеспособным в зоне ишемии мозговое вещество, так называемая область ишемической полутени. Рамки «терапевтического окна» ограничиваются 3-6 часами, хотя столь жесткие временные границы важны на практике лишь в отношении использования строго определенных методов лечения, а понимание «терапевтического окна» как динамического процесса не лимитирует сроки терапевтического вмешательства так категорично.

Адекватная терапия ИИ возможна лишь при уточнении ведущего механизма развития ОНМК у больного и максимально раннем ее начале. Это требует четко организованной системы оказания помощи больным с инсультом. Одним из основных и первостепенных принципов лечения ИИ остается этапность, предусматривающая быстрое распознавание признаков начала инсульта, его симптомов, экстренное догоспитальное вмешательство, предельно раннюю госпитализацию больного в специализированное ангионеврологическое отделение с палатами интенсивной терапии и/или реанимационными койками, где возможно проведение комплекса диагностических и патогенетически обоснованных лечебных мероприятий, включая нейрохирургическое вмешательство, назначение последующей реабилитации и вторичной профилактики инсульта. Вместе с тем, анализ материалов Регистров инсульта показал, что существующая система оказания помощи больным с ОНМК требует модернизации. Так, во многих городах России госпитализируется лишь около половины больных с инсультом. Современные методы нейровизуализации (КТ/МРТ), без которых нельзя быть уверенным в правильности диагностики характера инсульта (геморрагический или ишемический [ИИ]) и выбора оптимальных дифференцированных лечебных мероприятий, используются всего у 20% больных с ОНМК. В острейшей стадии заболевания в течение первых его часов, которые наиболее перспективны в плане эффективности лечения, на специализированных койках оказываются менее 10% пациентов. Не все госпитализированные больные поступают в палаты интенсивной терапии и блоки для лечения пациентов с ОНМК. Расчеты показывают, что потребность в таких специализированных койках (ПИТ или БИТ) составляет 10,5 на 100 тыс. жителей. Существенные позитивные перемены в этом плане должны произойти в ходе реализации комплекса мероприятий по снижению смертности и инвалидности от сосудистых заболеваний в рамках Национального проекта «Здоровье», начавшейся в конце 2007 г. Требует немедленного улучшения система организации реабилитационной помощи больным, перенесшим инсульт. По имеющимся данным, количество существующих реабилитационных коек лишь на 25% удовлетворяет их потребность. Назрела настоятельная необходимость в решении вопроса о создании стационаров длительного пребывания для пациентов с глубокой степенью инвалидизации, нуждающихся в постоянном уходе, что сейчас тяжким бременем ложится на родственников и ближайшее окружение этих пациентов, сокращая тем самым трудовой потенциал страны.

Несмотря на очевидную значимость достижения успехов в организации качественной диагностики и эффективного лечения инсульта, наиболее действенным подходом к снижению смертности и инвалидности от сосудистых поражений мозга остается их активное предупреждение [12, 13]. Большинство мероприятий как первичной, так и вторичной профилактики ОНМК являются сходными и включают:
• активное выявление и адекватное лечение больных с АГ;
• предупреждение кардиоэмболического инсульта у больных с фибрилляцией предсердий;
• медикаментозную коррекцию нарушений липидного обмена у пациентов с ИБС.

Вторичная профилактика инсульта у больных, перенесших ОНМК, должна базироваться на принципе ее патогенетической обоснованности. Это требует предварительного проведения целенаправленного комплексного обследования больных. Методические вопросы организации профилактической работы предусматривают этапность ее проведения, а также участия в ней среднего медицинского персонала и врачей различных специальностей (терапевтов, кардиологов, неврологов, ангио- и нейрохирургов).

Наконец, следует иметь в виду, что добиться значительного снижения заболеваемости применительно к острым и хроническим формам сосудистой патологии мозга только усилиями, направленными на выявление и лечение пациентов групп высокого риска, невозможно. Страны, добившиеся существенного успеха в этой области, проводили и проводят также целенаправленную политику по пропаганде здорового образа жизни, рационального питания населения, по улучшению экологической обстановки, уменьшению психосоциальной напряженности в обществе. Только сочетание стратегии высокого риска с популяционной стратегией профилактики позволяет получить максимальный результат в отношении уменьшения заболеваемости и смертности от цереброваскулярных болезней, сбережения трудового и интеллектуального потенциала страны.

Cписок литературы находится в редакции.

Поделиться с друзьями: