Разделы: Практикум |

Роль коррекции артериальной гипертензии в профилактике инсультов

В.А. Яворская, Харьковская медицинская академия последипломного образования

Артериальная гипертензия (АГ) привлекает внимание неврологов, занимающихся сосудистой патологией, из-за широкой распространенности. В экономически развитых странах показатель заболеваемости составляет 35-40%, в Украине – около 10 млн человек. АГ является хорошо изученным, поддающимся коррекции фактором риска всех форм нарушений мозгового кровообращения [2].

Наиболее эффективной стратегией борьбы с острыми и хроническими нарушениями мозгового кровообращения (НМК) является их профилактика. Риск транзиторных ишемических атак (ТИА) и инсультов можно снизить за счет модификации образа жизни, медикаментозных или хирургических вмешательств. Результаты многочисленных крупномасштабных исследований доказали эффективность и безопасность средств, позволяющих значительно уменьшить угрозу фатальных и нефатальных ишемических сосудистых событий [19, 20].

АГ занимает важное место среди управляемых факторов риска острого НМК. При наличии даже незначительного повышения уровня как систолического (САД), так и диастолического артериального давления (ДАД) резко возрастает вероятность первичного или повторного инсульта [7].

АГ – это не просто повышение АД. Это сложный комплекс нейрогуморальных, гемодинамических и метаболических изменений в организме больного. Их коррекция путем эффективной антигипертензивной терапией (АГТ) может оказать органозащитное действие на сосуды мозга, сердца, печени, почек и глаз. У лиц старше 18 лет диагностические критерии АГ не зависят от возраста [4]. При выявлении повышенных цифр АД рекомендуется клиническое («офисное») и амбулаторное (в домашних условиях) его измерение. Иногда этого недостаточно. В последние годы неврологи стали использовать суточное мониторирование АД (или АД/электрокардиографию [ЭКГ]), так как с его помощью можно выявить потенциальный риск развития инсульта.

Согласно современной классификации, при умеренной АГ признаны цифры АД 160/100 мм рт. ст., тяжелой АГ – ≥ 160/100 мм рт. ст. Увеличение АД на 10 мм рт. ст. приводит к повышению риска развития инсульта на 20-30% [9]. При наблюдении пациента показатели АД необходимо доводить до целевых уровней. В настоящее время определены два целевых уровня АД для лиц, не перенесших острые НМК [1]:
• 130/80 мм рт. ст – при наличии сахарного диабета, хронической нефропатии или сердечной недостаточности, то есть осложненная АГ;
• 140/90 мм рт. ст. – для остальных лиц, то есть неосложненная АГ.

Любое, даже небольшое превышение этих цифр требует немедленной коррекции. Умеренное повышение АД в пожилом возрасте не следует рассматривать как «возрастную норму». Многие врачи считают уровень АД 150-160/90-95 мм рт. ст. допустимым и называют его «рабочим». Такое же мнение распространено и среди многих пациентов. Литературные данные и данные нашего госпитального регистра показывают, что суммарное количество ишемических инсультов (ИИ) при умеренном повышении АД превышает количество инсультов, происходящих при высоком АД [15, 18]. Наличие у пациента на протяжении более одного года повышенных цифр АД, которые не контролируются/не корригируются, приводят к комплексу структурных и функциональных изменений в организме, увеличивающих вероятность ишемического повреждения мозга и сердца [13]. Нейрогуморальные и метаболические нарушения, такие как гипертрофия и ремоделирование церебральных сосудов, эндотелиальная дисфункция и секреция вазоконстрикторов нарушают ауторегуляцию мозгового кровотока (МК) в сторону повышения АД и делают вещество мозга более уязвимым при падении системного АД. Также важным звеном реализации патологических эффектов при АГ является ангиотензин II (АТ II). Его влияние связано не только с повышением АД. Он обладает способностью разрушать гематоэнцефалический барьер и нарушать механизмы увеличения регионарного кровотока для обеспечения повышенных потребностей активно функционирующих зон мозга [10]. Лечение блокаторами рецепторов АТ II не только способствует снижению АД, но и обладает органозащитным свойством [17]. Такое действие оказывают и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Они снижают риск развития инсульта даже в тех дозах, которые не влияют на уровень АД [11]. Прием этих препаратов позволяет добиться целевого уровня АД, уменьшить инвалидизацию за счет снижения неврологического дефицита и нормализации когнитивных функций, а также предупредить развитие застойной сердечной недостаточности [12].

Для лиц, перенесших острое НМК, целевой уровень АД другой: в первые полгода-год цифры должны быть снижены всего лишь на 20-30% по сравнению с исходными.

К коррекции АД в остром периоде инсульта нужно подходить осторожно. У большинства пациентов снижение АД происходит без применения антигипертензивных препаратов (АГП), так как повышенное АД является компенсаторной реакцией, поддерживающей стабильное перфузионное давление, которое защищает мозг от увеличения очага ишемии, особенно при значительно повышенном внутричерепном давлении (ВЧД) [6, 11, 17].

При САД не более 180-220 мм рт. ст. и ДАД 110-120 мм рт. ст. от экстренного введения АГП стоит воздержаться при отсутствии показаний для его неотложного снижения. Нежелательно применение базовых АГП, антагонистов кальция короткого действия (нифедипин, коринфар), вазоактивных препаратов (эуфиллин, кавинтон, сермион, папаверин), так как они индуцируют церебральную вазодилатацию [3]. В этот период важно устранить беспокойство, возбуждение, боль, тошноту, задержку мочи, оценить вероятность повышения ВЧД. Эти меры способствуют спонтанному снижению АД в первые сутки [16].

Если САД превышает 220 мм рт. ст., а ДАД 121-140 мм рт. ст. или имеются нарушения сознания, глотания, осложнения (острый инфаркт миокарда, отек легких, декомпенсированная застойная сердечная недостаточность, острое поражение почек), применяют препараты, снижающие АД без существенного влияния на МК: лабеталол (лакардия) в дозе 10-20 мг каждые 10-20 минут; эналаприлат по 1,25 мг или клонидин в дозе 0,05-0,15 мг внутривенно. При отсутствии нарушения глотания – капотен (каптоприл) в дозе 6,25-12,5 мг [5].

Если ДАД превышает 140 мм рт. ст., то применяют нитроглицерин или изосорбида динитрат в виде спрея или внутривенно под контролем АД. Цель – снижение АД на 10-15% от исходного уровня.

Для постоянной терапии при остром ИИ подбор АГП необходимо начинать с 7-14-го дня.

В последних рекомендациях Американской ассоциации инсультов [3] подчеркивается огромное значение АГТ в профилактике повторных острых НМК: с целью профилактики повторных инсультов и других цереброваскулярных заболеваний она рекомендована всем пациентам с ТИА и инсультом после окончания острейшего/острого периода независимо от наличия АГ (уровень доказательности А). Это значит, что для первичной профилактики АГТ назначается только при повышенном уровне АД, для вторичной – всем пациентам [3, 8].

Немедикаментозная терапия включает:
• уменьшение массы тела (объем талии у женщин > 88 см, у мужчин > 102 см);
• ограничение потребления пищевой соли (6 г/сут – полная чайная ложка);
• увеличение потребления калия, магния и кальция;
• уменьшение потребления алкоголя, жиров и холестерина;
• увеличение физической активности (35-40 минут 5 раз в неделю);
• отказ от курения;
• психоэмоциональную разгрузку и релаксацию.

При выборе средств вторичной профилактики инсульта невролог должен помнить, что высокие цифры АД ухудшают кровоснабжение мозга за счет изменения ауторегуляции МК и повышения сосудистого мозгового сопротивления. Ауторегуляция МК нарушается у лиц с повышенным АД при отсутствии его контроля и лечения. У 50% это происходит за счет изменения реактивности церебральных сосудов (РЦС). РЦС можно проверить с помощью клинических маркеров и аппаратных методов.

Клиническими маркерами выраженного нарушения РЦС является наличие у больного экстрапирамидного и/или псевдобульбарного синдрома.
Маркерами при аппаратном исследовании являются такие показатели:
• УЗДГ – окклюзирующее поражение экстра- и интракраниальных артерий, деформация МАГ;
• магнитно-резонансная томография – очаговые (лакунарные) и диффузные (лейкоареоз) изменения вещества головного мозга;
• ЭКГ – гипертрофия левого желудочка, ишемическая болезнь сердца.

Наличие таких показателей позволяет говорить об ограниченной возможности сосудов к расширению. Поэтому тактика невролога при назначении плановой терапии должна быть следующей: необходимо использовать препараты, не нарушающие ауторегуляцию МК [14]. К ним относятся иАПФ (периндоприл, рамиприл, квинаприл), блокаторы рецепторов АТ II (эпросартан, телмисартан), блокаторы кальциевых каналов (амлодипин).

Каждый из этих классов препаратов хорошо сочетается с диуретиками.

Во многоцентровых исследованиях PATS и PROGRESS показано, что после перенесенного инсульта к подбору препаратов необходимо подходить избирательно. АГТ может не только улучшить, но и ухудшить прогноз. Такие нежелательные последствия могут возникать при неправильной лечебной тактике в острой фазе инсульта:
• избыточном снижении АД более чем на 20% (создается угроза увеличения зоны ишемии);
• назначении неадекватной АГТ, например блокаторов кальциевых каналов короткого действия (нифедипина, коринфара или вазоактивных препаратов);
• при окклюзиях МАГ, когда не исследована степень стеноза.

Показания для суточного мониторирования АД

Высокое «офисное» АД («гипертония белого
халата») без поражения органов-мишеней.
Необычная вариабельность «офисного» АД.
Различия «офисного» и «домашнего» АД.
Резистентная к медикаментозной терапии АГ.
Эпизодическая АГ.
Подозрение на ночное апноэ.
Ночная гипертензия.

Критерии риска развития сердечно-сосудистых осложнений по данным суточного мониторирования АД и ЭКГ

Повышенная вариабельность АД.
Отсутствие снижения АД в ночное время.
Резкие утренние подъемы АД.
Чрезмерное снижение АД (> 20%) в ночные часы.
Высокое пульсовое АД.
Эпизоды ишемии миокарда.

Современная концепция снижения АД перед назначением АГП

Повторное измерение АД через 8-10 минут.
Устранение беспокойства, возбуждения, боли, тошноты и задержки мочи.
Оценка вероятности повышения ВЧД.
Рассмотрение возможности использования тех препаратов, которые больной принимал перед острым ИИ.
При снижении АД – контроль динамики уровня сознания и выраженности неврологического дефицита.

Тактика невролога при подборе схемы планового лечения

После ТИА или инсульта надо оценить проходимость магистральных артерий головы (МАГ) с помощью ультразвуковой доплерографии (УЗДГ) для выявления степени сужения сосуда и скорости МК. При односторонней окклюзии сонной артерии ≥ 70% риск развития повторного инсульта возрастает в 2 раза, при двухстороннем стенозе – в 6 раз [5].
При наличии бляшки, суживающей просвет сосуда, β-адреноблокаторы применять не рекомендуется. Предпочтение в этом случае отдается иАПФ и блокаторам рецепторов АТ II.
Перед назначением АГТ больному необходимо подчеркнуть важность немедикаментозных методов коррекции.

Заключение

Сердечно-сосудистые заболевания бросают нам вызов. Поэтому перед неврологами стоит чрезвычайно важная задача – предотвратить возникновение НМК. Учитывая, что основным фактором риска является АГ, необходимо придерживаться следующих положений:
• фактором неблагоприятного прогноза в равной степени является повышение как САД, так и ДАД;
• существует целевой уровень АД для пациентов с осложненной, неосложненной АГ и для лиц, перенесших острое НМК (этот показатель не зависит от возраста);
• после перенесенного инсульта или ТИА снижение повышенного АД проводится постепенно и поэтапно;
• перед подбором АГТ необходимо оценить проходимость сосудов шеи с помощью УЗДГ;
• с целью профилактики повторных инсультов назначают АГП, не нарушающие ауторегуляцию МК, всем больным независимо от уровня АД;
• пациент должен ориентироваться в цифрах АД, контролировать его, знать свой целевой уровень АД; это возможно только при его сотрудничестве с врачом.

В Украине высокий уровень смертности от инсультов пока не имеет тенденции к снижению. В этой ситуации врачи должны придерживаться рекомендаций, основанных на доказательствах, так как они помогают спасать миллионы жизней во всем мире. Успеха можно добиться только в том случае, если мероприятия по организации помощи будут поддерживаться на всех административных уровнях на основе законодательной и нормативной базы.

Литература

1. Курс лекций по клинической кардиологии / Под ред. В.И. Целуйко. – Харьков: Гриф, 2004. – 570 с.
2. Фейгин В. Инсульт в развивающихся странах: можно ли остановить эпидемию и улучшить исходы? // The Lancet Neurology / Украинское издание. – 2007. – № 1. – С. 9-12.
3. Adams H.P., del Zoppo G., Alberts M.J. et al. Guidelines for the early management of adults with ischemic stroke: a guideline from the American Heart Association / American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups // Stroke. – 2007. – Vol. 38. – P. 1655-1717.
4. American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics-2007 Update. – Dallas, TX: American Heart Association, 2006 (http://www.americanheart.org/statistics).
5. American Heart Association / American Stroke Association Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group // Stroke. – 2007. – Vol. 38. – № 6. – P. 2001-2023.
6. Aslanyan S., Fazekas F., Weir C.J. et al. For the GAIN International Steering Committee and Investigators. Effect of blood pressure during the acute period of ischemic stroke on stroke outcome. A tertiary analysis of the GAIN international trial // Stroke. – 2003. – Vol. 4. – Р. 2420-2425.
7. Broderick J., Connolly S., Feldmann E. et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage in adults: 2007 Update. A Guideline from the American Heart Association / American Stroke Association Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group // Stroke. – 2007. – Vol. 38. – № 6. – P. 2001-2023.
8. Cadilhac D.A., Hankey G., Harris D. et al. The inaugural Australian National Audit of acute hospital services: determining adherence to clinical recommendations with level 1 evidence // Cerebrovasc Dis. – 2008. – Vol. 25 (Suppl. 2). – P. 76 (abstr.16).
9. Capes S.E., Hunt D., Malmberg K. et al. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in non-diabetic and diabetic patients:
a systematic overview // Stroke. – 2001. – Vol. 32. – P. 2426-2432.
10. Carlberg B., Asplund K., Hagg E. Factors influencing admission blood pressure in patients with acute stroke // Stroke. – 1991. – Vol. 22. – Р. 527-530.
11. Castillo J., Leira R., Garcіa M.M. et al. Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outcome // Stroke. – 2004. – Vol. 35. – Р. 520-526.
12. Christensen H., Meden P., Overgaard K. et al. The course of blood pressure in acute stroke is related to the severity of the neurological deficits // Acta Neurol Scand. – 2002. – Vol. 106. – Р. 142-147.
13. Cordonnier C., Leys D. Stroke: the bare essentials // Practical Neurology. – 2008. – Vol. 8. – P. 263-272.
14. Leira R., Blanco M., Rodriguez-Yanez M. et al. Non-pharmacological neuroprotection: role of emergency stroke management // Cerebrovasc Dis. – 2006. – Vol. 21 (Suppl. 2). – P. 89-98.
15. MacMahon S. Blood pressure and the risk of cardiovascular
disease // New England Journal of Medicine. – 2000. – Vol. 342. –
P. 50-52.

Полный список литературы, включающий 20 пунктов, находится в редакции.

Поделиться с друзьями: