Разделы: Обзор |

Ишемический инсульт и сердце: от патогенеза к вторичной профилактике

А.В. Фонякин, Л.А. Гераскина, З.А. Суслина,ГУ «Научный центр неврологии РАМН», г. Москва

Труды І Национального конгресса «Кардионеврология», Москва, 2008.

Широкое внедрение кардиологических методов диагностики в клиническую ангионеврологическую практику значительно обогатило представления о состоянии сердца у больных с ишемическим инсультом (ИИ) [1]. Различная сердечная патология играет решающую роль в развитии кардиоэмболических (КЭИ) и гемодинамических инсультов. Вместе с тем, в клинической практике профилактика повторных кардиогенных инсультов осуществляется без учета всего спектра кардиоцеребральных взаимодействий в патогенезе очаговой ишемии мозга и не охватывает весь арсенал накопленных к настоящему времени данных.

Кардиоэмболический инсульт

Современные представления о роли и месте кардиальной патологии в генезе церебральной эмболии формировались постепенно. Так, в середине ХХ столетия полагали, что доля кардиогенной эмболии не превышала 3-8% среди всех причин ИИ [2, 3]. В то время диагностика КЭИ базировалась на следующих критериях:
• наличии установленного кардиального повреждения с высоким эмбологенным потенциалом (острый инфаркт миокарда [ОИМ] и ревматический митральный стеноз с мерцательной аритмией);
• внезапном появлении максимальных по выраженности неврологических симптомов;
• анамнестических указаниях на системную эмболию [4].

Сегодня наряду с характерными клиническими признаками одним из основных критериев КЭИ считается наличие потенциального кардиального источника эмболии и отсутствие признаков стенозирующего поражения артерий головы [5]. Такой подход предназначил увеличение доли кардиогенной эмболии среди причин ишемического поражения мозга до 20% и выше, так как эмбологенная патология сердца после введения в ангионеврологическую практику чреспищеводной эхокардиографии (ЭхоКГ) стала обнаруживаться у 40-50% больных с ИИ [6, 7]. Действительно, регистры инсульта последних десятилетий продемонстрировали, что 22-39% нарушений мозгового кровообращения являются по своей природе кардиоэмболическими [8, 9].

Среди многообразия причин кардиогенной эмболии ведущее значение имеет неревматическая фибрилляция предсердий (ФП). Причем по риску церебральных эмболических осложнений пароксизмальная ФП может быть приравнена к постоянной ее форме. При пароксизмальной мерцательной аритмии условия, предрасполагающие к эмболическому событию, создаются, как правило, после восстановления синусового ритма, когда возобновившееся сокращение ушка левого предсердия способствует отрыву находящегося в нем тромботического материала и его выбросу в кровоток [10].

Постинфарктные изменения левого желудочка (ЛЖ) являются следующей по частоте причиной кардиогенной эмболии. Хорошо известно, что гипокинетичный сегмент способен вызвать внутрижелудочковые циркуляторные нарушения и привести к образованию между трабекулами мелких тромбов с последующей их эмболией. Так, аутопсические исследования показали наличие тромбов при ОИМ у каждого четвертого больного, не получавшего антикоагулянты. Вместе с тем, особо следует подчеркнуть, что постинфарктная аневризма и внутрижелудочковый тромбоз не являются частой находкой. По-видимому, тромбы в хронических левожелудочковых аневризмах редко эмболизируют, так как изолированы от гидравлических сил, действующих внутри просвета, и имеют широкое прикрепление к эндокарду [4].

Ревматические пороки митрального и аортального клапанов утратили свои лидирующие позиции вследствие уменьшения заболеваемости ревматизмом и налаженности системы своевременного лечения и профилактики. Причиной эмболических осложнений при данной патологии являются как собственно клапанные изменения, так и нередко сопутствующая ревматическому пороку постоянная ФП. Необходимо отметить, что причиной кардиогенной эмболии может служить не только стеноз, но и недостаточность клапанов, тогда как ранее считалось, что к эмболическим осложнениям приводит преимущественно митральный стеноз [7].

При других видах кардиальной патологии частота развития КЭИ специально не рассматривалась, на долю этих нарушений суммарно отводилось около 10%. На наш взгляд, это не совсем корректно, так как разница в риске развития эмболических осложнений среди отдельных прочих кардиальных нарушений велика и в общей сложности эти заболевания превышают указанный процент. Так, число больных, у которых КЭИ развился на фоне пролапса митрального клапана, составляет 5-8%. При этом высокий эмбологенный потенциал пролапса митрального клапана, в первую очередь, определяет имеющаяся миксоматозная дегенерация створок, а не степень пролабирования или регургитации [11].

Несколько реже причиной КЭИ становятся протезированные клапаны сердца (4-7% больных), при которых еще недавно тромбоэмболия считалась одним из самых серьезных осложнений. Появление новых современных модификаций искусственных клапанов в значительной мере было обусловлено именно попытками уменьшения эмболических осложнений, прежде всего церебральных. На сегодняшний день риск инсульта у больных с механическими клапанными протезами в аортальной позиции и у получающих антикоагулянты невелик и составляет менее 1% в год; при протезированном митральном клапане этот риск несколько выше – 2% в год. Биопротезированные клапаны по сравнению с механическими имеют еще более низкий эмболический потенциал и не требуют пожизненного приема оральных антикоагулянтов. Среди других нечастых причин кардиогенной эмболии следует назвать инфекционный эндокардит, аневризму межпредсердной перегородки, кальциноз митрального кольца и асептический эндокардит. Кальциноз митрального кольца преимущественно отмечается у женщин, ассоциируется со значительной митральной регургитацией и относится к необычной неревматической причине формирования митрального стеноза. Пациенты с данной патологией имеют предрасположенность к возникновению эндокардита, нарушений сердечной проводимости, аритмий, эмболических эпизодов, кальцифицированного аортального стеноза. Несмотря на то что частота системной и церебральной эмболии не совсем четко установлена, при аутопсии обнаруживались тромбы в местах грубого кальциноза ткани кольца, а также участки измененной эхогенности в выходящем тракте ЛЖ у пациентов с кальцинозом митрального кольца, перенесших ИИ. Помимо прочего, «выступающие фрагменты» фиброзной и кальцинированной ткани могут являться эмболическим материалом, отрывающимся от кальцинированного митрального кольца [12].

Еще реже церебральные эмболические осложнения вызываются наличием кальцифицирующего аортального стеноза, миксомы левого предсердия, дилатационной кардиомиопатии и открытого овального окна (ООО). Последняя аномалия на протяжении многих десятилетий привлекает к себе внимание в качестве одной из самых необычных причин кардиоцеребральной эмболии [13, 14]. Во многочисленных публикациях отмечалось значительное преобладание числа больных, перенесших цереброваскулярные события и имеющих ООО, по сравнению с распространенностью данной аномалии в общей популяции [15, 16]. Недавние исследования продемонстрировали, что увеличение риска церебральных эмболических событий находится в прямой зависимости от размера ООО, оцененного с помощью чреспищеводной ЭхоКГ. Кроме того, у пациентов с ООО существует повышенный риск повторных цереброваскулярных ишемических нарушений (инсульт, транзиторные ишемические атаки [ТИА]), колеблющийся в пределах от 1,7 до 4,7% новых эпизодов в год. Все это послужило поводом к технической разработке оперативной коррекции порока как открытым доступом, так и с помощью транскатетерной окклюзии ООО [17, 18]. В этих исследованиях продемонстрировано значительное снижение риска повторных ишемических событий.

Наряду с этим существует альтернативное мнение, что при наличии небольшого по величине ООО вероятность реализации мозгового события крайне ничтожна. И хотя установлено, что при проведении диагностической процедуры пузырьки воздуха могут перемещаться из правой половины сердца в левую достаточно часто, с тромбом это происходит очень редко, по крайней мере, это трудно доказать при жизни и использовать для постановки диагноза [19]. По мнению ряда авторов, несмотря на то что ООО часто встречается у здоровых людей, парадоксальная эмболия из правой половины сердца в левые отделы и затем в сосуды мозга становится причиной ишемии мозга довольно редко [20, 21].

И, наконец, следует упомянуть, что ОИМ на современном этапе выступает в качестве редкой причины эмболических осложнений. Так, ИИ имел место всего лишь у 0,04-1,9% пациентов с этой коронарной патологией. При этом необходимо учесть, что анализировались все случаи ИИ, а не только кардиоэмболического [22]. Столь значительное снижение частоты возникновения тромбоэмболических осложнений при ОИМ стало возможным благодаря широкому применению антикоагулянтной терапии у данной категории больных.

Гемодинамический инсульт

Концепция гемодинамических нарушений церебральной перфузии в качестве первоначальной причины инсульта не является новой. В 1950 г. Denny-Brown D. описал церебральные гемодинамические кризы с очаговыми церебральными симптомами вследствие артериального стеноза или окклюзии на фоне периодического уменьшения кровотока в артериях Виллизиева круга [23]. Было отмечено, что коллатеральный кровоток при генерализованном снижении артериального давления (АД) страдает в первую очередь. Этим сообщением началось формирование концепции нарушений церебральной перфузии вследствие ограничения кровотока в стенозированных мозговых сосудах на фоне транзиторного снижения АД [24, 25].

Хотя большинство церебральных ишемических событий являются тромбоэмболическими, распознавание гемодинамического подтипа имеет большое значение для ведения больного и предупреждения повторных церебральных осложнений. В целом, гемодинамический инсульт (ГДИ) составляет, по мнению различных авторов, 8 -53% среди всех ИИ [26, 27]. Механизм сосудистой мозговой недостаточности, составляющий основу ГДИ, в самой общей форме может быть определен как диспропорция между потребностью и возможностью обеспечения полноценного кровоснабжения головного мозга [24].

Причины церебральной гипоперфузии, приводящие к ГДИ, включают:
• ортостатическую и ятрогенную гипотензию;
• ортостатическую церебральную ишемию без гипотензии, периоперационные осложнения (особенно в сердечной хирургии);
• миокардиальную ишемию;
• сердечные аритмии;
• уменьшение или перераспределение массы циркулирующей крови, включая отвлечение крови к периферии [25, 27].

Традиционно считается, что сердечная патология (ОИМ, остановка синусового узла, отказ электрокардиостимулятора, фибрилляция желудочков и т. д.), лежащая в основе ГДИ, развивается внезапно, манифестируя не только церебральными, но и кардиальными симптомами. В этих случаях наличие документированных нарушений системной гемодинамики облегчает верификацию причин сосудистой мозговой недостаточности. В то же время ГДИ может быть следствием скрытых преходящих циркуляторных нарушений, обнаружение которых требует длительного и непрерывного наблюдения за основными показателями сердечно-сосудистой системы, влияющими на уровень церебрального кровообращения, – состоянием ритма сердца и АД [28].

Полученные нами данные также свидетельствуют о важнейшем значении кардиальных нарушений при ГДИ. При углубленном кардиологическом обследовании у 70% больных, перенесших ГДИ, диагностирована разнообразная кардиальная патология, влияющая на состояние сократимости ЛЖ. Основное место среди различных видов сердечных нарушений занимала ишемическая болезнь сердца (ИБС), выявленная у 55% пациентов и представленная постинфарктным кардиосклерозом и ОИМ, который развивался не более чем за трое суток до острого нарушения мозгового кровообращения [1].

Нарушения ритма сердца различной этиологии в виде пароксизмальной и постоянной формы ФП, транзиторных форм синдрома слабости синусового узла и периодов желудочковой би-/тригимении выявлены приблизительно у 30% больных при ГДИ. Синдром слабости синусового узла во всех наблюдениях имел преходящий характер, субъективно себя не проявляя, был обнаружен в основном с помощью холтеровского мониторирования. Также у 32% пациентов регистрировались эпизоды безболевой ишемии миокарда.

Все перечисленные сердечные нарушения способны самостоятельно оказывать влияние на уровень АД, реализующееся через колебания минутного объема сердца. Это позволяет предположить возможную патогенетическую сопряженность данных нарушений с ГДИ. Так, устойчивые эпизоды пароксизмальной ФП нарушают внутрисердечную гемодинамику, приводя к снижению ударного индекса ЛЖ в среднем на 43% [29]. Церебральный кровоток при этом может уменьшаться на 23% [30]. Постоянная ФП также протекает, как правило, на фоне редуцированных значений ударного объема ЛЖ и периодического урежения частоты желудочковых сокращений [31]. Эти факторы могут привести к транзиторному снижению минутного объема сердца, АД и мозгового кровотока. Отсутствие нормальной атриовентрикулярной синхронизации результирует заметным снижением сердечного выброса, особенно у пациентов с нарушением сократимости ЛЖ, что может повлечь за собой снижение АД и нарушение церебральной гемодинамики. Ранее было показано, что у больных с постоянной ФП по сравнению с пациентами, имеющими синусовый ритм, существует хроническая редукция мозгового кровотока с последующей его нормализацией после восстановления синусового ритма с помощью электрической кардиоверсии [32].

Значительное урежение частоты сердечных сокращений (ЧСС) при брадиаритмиях приводит к уменьшению показателей минутного объема сердца, так как не компенсируется увеличением ударного объема ЛЖ. Следует особо отметить, что относительно короткие периоды асистолии (2-4 секунды), приводя к очаговому ишемическому поражению головного мозга, не вызывали синкопальных состояний. Вероятно, региональное нарушение ауторегуляции мозгового кровотока, являющееся основой очагового церебрального ишемического поражения, можно рассматривать как более чувствительное к кратковременному падению АД состояние по сравнению с глобальной реакцией головного мозга (обмороки). Поэтому у пациента в ответ на транзиторное снижение минутного объема сердца может развиться ГДИ без характерных для синдрома слабости синусового узла приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.

Безболевая ишемия миокарда является значимой причиной транзиторных нарушений сократимости ЛЖ, что может сопровождаться редукцией ударного объема. Отсутствие в ряде случаев компенсаторного увеличения ЧСС последовательно приводит к уменьшению значений минутного объема сердца и снижению АД [33].

Представленный перечень нарушений – потенциальных причин кардиогенных ИИ – весьма обширен. Однако далеко не всегда выявление этой кардиальной патологии означает, что именно она стала непосредственной причиной очаговой ишемии мозга. Многообразие кардиальных нарушений, выявляемых почти у 70% больных с ИИ, различная степень патогенетической значимости этих нарушений, идентичность патологии сердца, реализующейся через альтернативные механизмы инсульта, – все это определяет спектр основных проблем, решаемых в рамках кардионеврологии. Только взвешенный индивидуальный подход к пациенту, целенаправленное кардиологическое обследование, комплексный анализ клинико-инструментальных данных закладывает основы эффективной вторичной профилактики кардиогенных ИИ [34].

Вторичная профилактика кардиогенных ИИ

Целесообразность активного кардиологического обследования диктуется часто наблюдающимся скрытым течением кардиальной патологии, ответственной за развитие ишемического поражения мозга, что закладывает основы вторичной профилактики инсульта [1]. Бессимптомное или малосимптомное течение кардиальных нарушений сопутствует инсульту во всех возрастных группах, однако наиболее заметно характеризует КЭИ, перенесенный в молодом возрасте. По данным собственных наблюдений, у 75% больных молодого возраста кардиогенные церебральные эмболические осложнения развиваются без каких-либо анамнестических указаний на предшествующую кардиальную патологию. И даже тщательное изучение анамнеза, обычный кардиологический осмотр и стандартная электрокардиография могут не выявить сердечной патологии. У подавляющего большинства больных такие лидирующие причины инсульта, как пролапс митрального клапана, аневризма межпредсердной перегородки, ООО, а также миксома левого предсердия и эндокардиты, распознаются ретроспективно только благодаря проведению трансторакальной и чреспищеводной ЭхоКГ.

В среднем возрасте (45-59 лет) патогенетическое значение сердечных нарушений, характеризующихся асимптомным течением, несколько уменьшается. Так, в нашем исследовании приблизительно у 40% пациентов с КЭИ и ГДИ сведения о наличии кардиальных аномалий впервые были получены в ходе идентификации причины инсульта. Активное проведение ЭхоКГ и холтеровского мониторирования позволило распознать инфекционный эндокардит, пороки сердца, постинфарктный кардиосклероз, аневризму межпредсердной перегородки, дилатационную кардиомиопатию, пароксизмальную ФП, безболевую ишемию миокарда и синдром слабости синусового узла.

Согласно нашим данным, в пожилом и старческом возрасте КЭИ по существу явился клинической манифестацией латентной кардиальной патологии у 37% пациентов. Особо следует отметить, что в этой возрастной группе значительно возросла патогенетическая роль асимптомной пароксизмальной ФП, идентифицированной с помощью холтеровского мониторирования.

Таким образом, активное кардиологическое обследование пациента, перенесшего инсульт по механизму эмболии или сосудистой мозговой недостаточности, является неотъемлемой составляющей профилактики повторных церебральных событий.

В настоящий момент времени наибольшая доказательная база в отношении медикаментозных методов профилактики инсульта сложилась по антитромботической терапии. Ниже будут перечислены причины КЭИ, требующие назначения препаратов данного класса [21].

Антитромботическая терапия

Фибрилляция предсердий. Многочисленные клинические исследования продемонстрировали высокую терапевтическую активность варфарина по сравнению с плацебо в профилактике тромбоэмболии у пациентов с неклапанной ФП. Оптимальный уровень антикоагулянтной защиты для профилактики инсульта у этих пациентов, оцениваемый по Международному нормализованному отношению (МНО), составляет 2,0-3,0. Результаты обширного исследования «случай-контроль» и двух рандомизированных контролируемых исследований свидетельствуют о существенном снижении эффективности пероральных антикоагулянтов при показателе МНО ниже 2,0. К сожалению, у высокого процента пациентов с ФП отмечаются субтерапевтические уровни МНО, что указывает на неадекватность проводимой профилактической терапии.

Доказательства эффективности аспирина менее убедительны по сравнению с варфарином. Анализ результатов трех исследований показал 21% снижение относительного риска по сравнению с плацебо. В настоящее время данных, касающихся эффективности других антиагрегантов (не аспирина) в отношении профилактики возникновения инсульта у пациентов с мерцательной аритмией и аллергией к аспирину, недостаточно. Исследование ACTIVE (Atrial Fibrillation Clopidogrel Trial with Irbesartan for Prevention of Vascular Events), продолжающееся в настоящее время, оценивает безопасность и эффективность комбинации клопидогреля и аспирина у больных с ФП. Поэтому пациентам, перенесшим ИИ или ТИА с постоянной или пароксизмальной ФП, рекомендуется назначение антикоагулянтной терапии. Больным, которым не показано назначение оральных антикоагулянтов, рекомендуется прием аспирина в дозе 325 мг/день.

Острый ИМ и тромб ЛЖ. Пациентам с ИИ, вызванным ОИМ, при котором сформирован тромб ЛЖ, выявленный при ЭхоКГ или иной кардиовизуализации, целесообразно назначение оральных антикоагулянтов (рекомендуемый уровень МНО – 2,0-3,0 на протяжении как минимум от трех месяцев до 1 года). Аспирин должен назначаться конкурентно с антикоагулянтной терапией при ИБС в дозе до 162 мг/день.

Кардиомиопатия. Среди пациентов с неишемической дилатационной кардиомиопатией частота инсульта была идентичной той, что обусловлена кардиомиопатией, развивающейся в результате ИБС. В отношении пациентов с ИИ или ТИА, страдающих дилатационной кардиомиопатией, варфарин (МНО – 2,0-3,0) или антиагрегантная терапия могут рассматриваться в качестве профилактики повторного инсульта.

Патология сердечных клапанов. Антитромботическая терапия способна уменьшать, а не устранять вероятность развития инсульта и системных тромбоэмболических осложнений у пациентов с клапанной патологией сердца. Как и в прочих ситуациях с применением антитромботической терапии, риск возникновения тромбоэмболии при различных формах патологии нативных клапанов сердца, при наличии механических и биологических клапанных протезов должен соизмеряться с риском появления кровотечений. Поскольку частота и последствия тромбоэмболических событий выше и тяжелее возможных геморрагических осложнений, антикоагулянтная терапия, в целом, рекомендуется к применению, особенно в случаях сочетания этой патологии с мерцательной аритмией.

Так, пациентам с ИИ и ревматическим поражением митрального клапана независимо от наличия мерцательной аритмии приемлемой является длительная терапия варфарином (МНО – 2,0-3,0). В случае возникновения повторных эмболических эпизодов на фоне приема варфарина целесообразно дополнительное назначение аспирина.

При пролапсе митрального клапана оправдано длительное назначение антиагрегантных препаратов больным и с ИИ, и с ТИА.

В отношении пациентов с кальцинозом митрального кольца антикоагулянтная терапия может быть оправданной при наличии указаний на тромбоэмболии в анамнезе. Однако если поражение митрального кольца слабо выражено и эмболическое событие в большей степени связано с эмболией кальцинированными фрагментами, то риск от применения антикоагулянтов может превышать его пользу. В большинстве случаев больные с кальцинозом митрального кольца и инсультом с успехом получают антиагрегантную терапию. Пациентам с повторными эмболическими эпизодами, у которых выявлены множественные кальцинированные фрагменты (несмотря на проводимую антиагрегантную терапию и прием варфарина), следует рекомендовать вариант клапан-заменяющей операции.

Больным с ИИ и патологией аортального клапана без указаний на мерцательную аритмию целесообразно рекомендовать прием антиагрегантов.

Профилактика повторного инсульта у пациентов с протезированными клапанами сердца базируется на убедительных доказательствах эффективности антикоагулянтов, полученных в ряде проспективных рандомизированных исследований. Рекомендации, разработанные Европейским обществом кардиологов, диктуют назначение антикоагулянтной терапии и достижение должного уровня МНО в зависимости от типа протезированного клапана. Пациентам с ИИ или ТИА, которым имплантированы современные клапанные протезы, рекомендован прием антикоагулянтов. Больным с механическими клапанами и ИИ/системной эмболией, несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию, рекомендуется дополнительное назначение аспирина в дозировке 75-100 мг/день и достижение МНО на уровне 3,0 (2,5-3,5). Пациентам с ИИ и биопротезированными (тканевыми) клапанами сердца и без указаний на какие-либо другие источники эмболии показано назначение варфарина с достижением МНО 2,0-3,0.

Открытое овальное окно. Для пациентов с ИИ и ООО антитромбоцитарная терапия является оправданной для профилактики повторного ишемического события. Применение варфарина целесообразно у пациентов группы высокого риска, имеющих также другие показания для назначения оральных антикоагулянтов, например гиперкоагуляция или наличие венозного тромбоза. Данных для создания рекомендаций по закрытию ООО у пациентов с первым инсультом недостаточно. Закрытие ООО может обсуждаться относительно пациентов с повторным криптогенным инсультом несмотря на оптимальную медикаментозную терапию.

Однако вторичную профилактику кардиогенных ИИ не следует ограничивать назначением антикоагулянтов или антиагрегантов. Использование гиполипидемических препаратов класса статинов, антиаритмических средств, хирургического лечения инфекционного эндокардита, опухолей сердца необходимо рассматривать в качестве полноправных мер предупреждения КЭИ.

Программа профилактики кардиогенных ГДИ также должна базироваться на применении консервативных и радикальных подходов, включающих назначение антиаритмической, антиангинальной терапии, а при наличии показаний необходимо проведение постоянной электрокардиостимуляции.

Антиангинальная терапия

Широкое распространение ИБС при цереброваскулярной патологии должно настораживать врача в отношении развития у пациента ангинозных приступов или их эквивалентов [35]. Не менее важным является своевременное выявление и безболевой ишемии миокарда. Эта проблема особенно актуальна для ангионеврологии, когда у больного отмечается снижение болевой чувствительности или он не может адекватно изложить жалобы. При подозрении на наличие болевых и безболевых вариантов стенокардии необходимо начать проведение антиангинальной терапии. Лечение пациентов с безболевыми эпизодами ишемии миокарда не имеет принципиальных отличий от терапии типичной стенокардии.

Антиаритмическая терапия

Антиаритмическая терапия в ангионеврологической практике является одной из самых актуальных вследствие широкого распространения разнообразных кардиальных аритмий у больных с ИИ. Вопрос об антиаритмической терапии всегда рассматривается индивидуально с учетом целесообразности и необходимости ее проведения. Пароксизмальная форма мерцательной аритмии относится к наиболее часто регистрируемым нарушениям при ИИ. Краеугольный камень при выборе лечебной тактики следующий: удерживать синусовый ритм или направить лечение на снижение ЧСС при устойчивом характере мерцания предсердий? При решении данной проблемы следует ориентироваться, прежде всего, на характер основной кардиальной патологии (ревматическое поражение, дилатационная кардиомиопатия и т. д.), частоту, устойчивость и переносимость пароксизмов, состояние сердца (размеры полостей и клапанов, сократимость ЛЖ). В 2002 г. опубликованы результаты рандомизированного многоцентрового исследования AFFIRM, в котором подтверждено общепринятое мнение о том, что восстановление синусового ритма обеспечивает лучшую переносимость физических нагрузок, чем снижение ЧСС. Однако этот благоприятный эффект имеет и обратную сторону: больных из группы восстановленного синусового ритма в последующем чаще госпитализировали из-за побочных эффектов или для проведения электрической кардиоверсии. Но самое главное, что и постоянная, и пароксизмальная формы мерцательной аритмии при условии адекватного лечения оральными антикоагулянтами ассоциировались с одинаковым риском инсульта.

Гиполипидемическая терапия

Наибольшее число свидетельств антиатерогенных свойств гиполипидемической терапии накоплено в отношении статинов. Во всех крупных исследованиях, выполненных к настоящему времени, получены доказательства эффективности статинов в снижении смертности, связанной не только с ИБС, но и с ИИ в рамках первичной профилактики [36, 37]. В 2006 г. завершилось исследование SPARCL, посвященное агрессивному снижению уровня холестерина (аторвастатин в дозе 80 мг/сут) у пациентов с инсультом или ТИА в анамнезе [38]. Это первое контролируемое плацебо исследование, основной целью которого явилось изучение риска повторного инсульта на фоне лечения статинами. В группе аторвастатина по сравнению с группой плацебо достоверно снижалась частота первичной точки (повторного инсульта) и вторичных конечных точек (ТИА, основные коронарные или сердечно-сосудистые события, различные комбинированные конечные точки). Случаи рабдомиолиза зарегистрированы не были, частота повышения печеночных ферментов была относительно низкой. Польза от лечения статинами может быть обусловлена не только стабилизацией каротидного атеросклероза, но и уменьшением прогрессирования дегенеративных пороков сердца, в основном развивающихся по тому же сценарию, что и типичная атеросклеротическая бляшка. Имеются данные о том, что у больных, леченных статинами, степень прогрессирования кальциноза аортального кольца была достоверно меньше, чем в группе плацебо.

Антибактериальная терапия

Инфекционный эндокардит является одной из причин развития КЭИ, нередко дебютируя очаговой неврологической симптоматикой. Поэтому первым врачом, выявляющим это заболевание и начинающим антибактериальную терапию, может быть ангионевролог. Основные принципы антибактериальной терапии следующие:
• идентификация возбудителя заболевания (посев крови) и установление чувствительности возбудителя к антибиотикам;
• применение бактерицидных препаратов в достаточно высоких дозах для уменьшения вероятности развития резистентности микрофлоры;
• длительность терапии должна быть достаточной для предотвращения летального исхода или рецидива болезни [39].

Остается пока не ясным, насколько адекватная антибактериальная терапия может уменьшить риск повторных эмболий. Вместе с тем, несомненно, что ранняя диагностика и адекватная антибактериальная терапия этого заболевания представляют единственный путь к снижению летальности и излечению с минимальными анатомическими изменениями клапанов.

Постоянная эндокардиальная электростимуляция

Имплантация искусственного водителя ритма сердца у больных с ИИ является средством радикальной коррекции целого ряда нарушений ритма и проводимости сердца. Активное внедрение в ангионеврологическую клиническую практику холтеровского мониторирования способствовало выявлению транзиторных брадиаритмий, нуждающихся в хирургической коррекции приблизительно у 5-6% пациентов. В первую очередь это касается различных форм синдрома слабости синусового узла, который может проявляться эпизодами выраженной синусовой брадикардии, синоаурикулярными блокадами вплоть до остановки синусового узла, приводя к очаговому ишемическому поражению головного мозга [40].

Заключение

Таким образом, подходы к профилактике кардиогенных ИИ столь же многообразны, как и сам кардиоэмболический и гемодинамический инсульт. У больных с цереброваскулярными заболеваниями спектр сердечных нарушений настолько велик, что профессиональные требования к врачу в области кардиологических знаний оказываются чрезвычайно высокими. Мы считаем, что принятие единственно правильного решения возможно только при условии объединения усилий специалистов различных областей и, в первую очередь, невролога и кардиолога.

Литература

1. Фонякин А.В., Суслина З.А., Гераскина Л.А. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте. – СПб: ИНКАРТ, 2005. – 224 с.
2. Arning C., Meritt H. Differential diagnosis between cerebral hemorrhage and cerebral thrombosis // Arch Inter Med. – 1935. – Vol. 56. – P. 435-456.
3. Whisnant J.P., Fitzgibbons J., Kurland L. et al. Natural history of stroke in Roshester, Minnesota, 1945-1954 // Stroke. – 1971. – Vol. 2. – P. 11-22.
4. Шевченко Ю.Л., Одинак М.М., Михайленко А.А., Кузнецов А.Н. Кардиоэмболический инсульт. Учеб. пособ. – 1998.
5. Верещагин Н.В., Пирадов М.А., Суслина З.А. Инсульт. Принципы диагностики, лечения и профилактики. – М., 2002.
6. Albers G.W., Comess K.A., DeRook F.A. et al. Transesophageal echocardiographic findings in stroke subtypes // Stroke. – 1994. – Vol. 25. – P. 23-28.
7. Cerebral Embolism Task Force. Cardiogenic brain embolism // Arch Neurol. – 1986. – Vol. 43. – P. 71-84.
8. Petty G.W., Brown R.D., Whisnant J.P. et al. Ischemic stroke subtypes. A population-based study of functional outcome, survival and recurrence // Stroke. – 2000. – Vol. 31. – P. 1062-1068.
9. Urbinelli R., Bolard P., Lemesle M. et al. Stroke patterns in cardio-embolic infarction in a population-based study // Neurol Res. – 2001. – Vol. 23. – P. 309-314.
10. Yamanouchi H., Mizutani Y., Matsushita S., Esaki Y. Paroxysmal atrial fibrillation: high frequency of embolic brain infarction in eldery autopsy patients // Neurology. – 1997. – Vol. 49. – P. 1691-1694.
11. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А. Стратификация причин кардиоэмболического инсульта // Неврологический журнал. – 2002. – Vol. 2. – Р. 8-11.
12. Hanna J.P., Furlan A.J. Cardiac disease and embolic sources. Brain Ischemia: Basic Concepts and Clinical Relevance. Ed. L.R. Caplan London, 1995; 229-315.
13. Онищенко Е.Ф. Открытое овальное окно и инсульт в клинической практике. – СПб.: ЭЛБИ-СПб. – 2005. – 192 с.
14. Bogousslavsky J., Garazi S., Jeanrenaud X. et at. Stroke recurrence in patients with patent foramen ovale: the Lausanne Study // Neurology. – 1996. – Vol. 46. – Р. 1301-1305.
15. De Belder M.A., Tourikis L., Leech G. Risk of patent foramen ovale for thromboembolic events in all age group // Am J Cardiol. – 1992. – Vol. 69. – Р. 1316-1320.
16. Di Tullio M., Sacco R.L., Gopal A. et al. Patent foramen ovale as a risk factor for cryptogenic stroke // Ann Intern Med. – 1992. – Vol. 117. – Р. 461-465.
17. Thijs V., Schrooten M., Budts W. Patent foramen ovale with presumed paradoxical embolism: percutaneous closure or antithrombotic therapy? // Cerebrovasc Dis. – 2003. – Vol. 16 (suppl 4). – Р. 74.
18. Khairy P., O`Donnel C.P., Landzberg M.J. Transcatheter closure versus medical therapy of patent foramen ovale and presumed paradoxical thromboemboli: a systematic review // Ann Intern Med 2003. – Vol. 139. – Р. 753-760.
19. Ворлоу Ч.П., Деннис М.С., ван Гейн Ж. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. – СПб. – 1998.
20. Arquizan C., Coste J., Touboul P.-J., Mas J.-L. Is a patent foramen ovale a family trait? A transcranial Doppler sonographic study // Stroke. – 2001. – Vol. 32. – Р. 1563-1566.
21. Sacco R.L., Adams R., Albers G. et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack. AHA/ASA Guideline // Stroke. – 2006. – Vol. 37. – Р. 577-617.
22. Mooe Th., Eriksson P., Stegmayr B. Ischemic stroke after acute myocardial infarction // Stroke. – 1997. – Vol. 28. – Р. 762-767.
23. Denny-Brown D. The treatment of recurrent cerebrovascular symptoms and the question of «vasospasm» // Med Clin Norh Am. – 1951. – Vol.35. – Р. 1457-1474.
24. Шмидт Е.В., Лунев Д.К., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. – М., 1976.
25. Bladin Ch.F., Chambers B.R. Clinical features, pathogenesis, and computed tomographic characteristics of internal watershed infarction // Stroke. – 1993. – Vol. 24. – Р. 1925-1932.
26. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Гемодинамический инсульт // Клиническая медицина. – 1999. – Vol. 6. – Р. 4-9.

Полный список литературы, включающий 40 пунктов, находится в редакции.

Поделиться с друзьями: