Разделы: Обзор

Как улучшить распознавание атеросклероза сонных артерий у так называемых бессимптомных пациентов в условиях рядовой клинической больницы?

И.Д. Стулин, Ю.Б. Белоусов, А.Ю. Васильев, Г.И. Стулин, Н.В. Лочан, Н.В. Лысейко, Д.С. Солонский, А.Г. Сазонова, М.В. Сулейманова, М.Т. Мацкеплишвили, ЛФ МГМСУ, г. Москва

В 1997 г. был опубликован чрезвычайно интересный обзор профессора А. Сумарокова, посвященный проблеме распространенности, выявления и динамики развития атеросклероза сонных артерий (АСА). Доминантой этой статьи являлось утверждение о практически бессимптомном течении АСА, особенно его ранних стадий, когда, по мнению автора, только дуплексное исследование поставит верный диагноз. Эта позиция нашла свое отражение в интригующем названии – «Немая патология».

Подобную точку зрения о малодоступной для ангионевролога возможности клинической диагностики не только дебютных, но и развившихся стадий каротидной недостаточности разделяют и другие исследователи. Наибольшие пессимисты даже называют АСА или каротидную болезнь «молчащей смертью» и уповают лишь на методы ультразвуковой ангиографии в качестве единственного неинвазивного приема своевременного выявления АСА.

Так ли драматично складывается ситуация на сегодняшний день или в распознавании АСА наметились позитивные тенденции?

Изучение сосудистой системы животных и человека сначала эмпирическое, а затем наукообразное началось с незапамятных времен. Подтверждением тому являются многочисленные находки археологов – наскальные рисунки первобытных наших предков нередко отображали ситуации, связанные с кровотечением из поврежденных сосудов. Сонной артерии (СА) уготавливалась наиболее драматичная судьба – от кинжального прокола на древнегреческом манускрипте «Царский удар» до фонтанирующего каротидного кровотечения на известной фреске – святой Георгий, побеждающий дракона.

Некоторые историки медицины полагают, что своим названием сонная артерия обязана тонкому клиническому наблюдению – когда вслед за интенсивным надавливанием на каротидный синус у некоторых пациентов наступало расслабление, напоминающее сон. Со времен Гиппократа и Авиценны клиническая медицина явила поразительные примеры врачебного искусства при изучении сосудистого статуса больного. Лишенные каких-либо «инструментальных премудростей» наши гениальные предшественники доводили до совершенства приемы физикального обследования. Достаточно хотя бы привести блистательное стихотворное описание Ибн-Синной 26 видов пульса, характерных для разной патологии и состояния больного (поэма «Урджуза», 1020 г.).

Клинические методы диагностики АСА

Осмотр

Естественно, что визуально ни уплотнение, ни стеноз СА определить невозможно. Но ведь существует иная, как бы противоположная закупорке патология, также обусловленная атеросклерозом, – это аневризма СА. Именно выпячивание сосуда, по-видимому, и имел в виду Авиценна в двустишье «когда сосуд стремится вон из тела – подумать о разрыве можно смело».

Усиление пульсации над проекцией предполагаемых аневризматических расширений описываются во многих руководствах, но при этом подавляющее большинство авторов основное внимание уделяют аневризмам сердца, брюшной аорты, подвздошной артерии. В литературе же, касающейся ангионеврологии, к сожалению, осмотру области шеи на предмет определения каких-либо необычных пульсаций уделяется едва ли не один-два абзаца.

Пожалуй, чаще других в этом свете упоминается феномен «пляски каротид». Однако при пристрастном рассмотрении оказывается, что это лишь красочная метафора, не имеющая непосредственного отношения к СА. В действительности, своеобразная «мерцающая» пульсация может наблюдаться в проекции СА. Однако ее происхождение вовсе не связано с каротидной патологией, а обязано своим происхождением легочной гипертензии и полнокровию глубоких и поверхностных яремных вен у больных с недостаточностью «правого» сердца.

В то же время существует физиологический феномен, связанный с видимым преобладанием пульсации в правой надключичной ямке у 20% здоровых людей, находящихся в горизонтальном положении.

Поскольку при этом приблизительно у четверти из указанных людей описанная разница слишком очевидна, требуется исключить аневризму правой подключичной или общей сонной артерии (ОСА).

В 1983 г. с помощью клинико-инструментального исследования (осмотр, пальпация, аускультация, термография, ультразвуковые методы исследования) мы [1] описали новый клинический признак асимметричной пульсации в надключичной области здоровых людей, обусловленный физиологической асимметрией яремных вен с увеличением луковицы правой из них на 3-8 мм. Выраженная разница в колебаниях правой супраклявикулярной поверхности шеи связана не только с разным диаметром яремных вен, но и значительно более высокой объемной скоростью потока по правой яремной вене, расположенной ближе к «правому» сердцу, принимающей венозную кровь от обоих полушарий мозга через анастомоз от левой яремной вены.

Несмотря на столь убедительные доводы в пользу «венозного» происхождения указанного феномена, в случаях особенно выраженной асимметричной пульсации необходимо пощупать и послушать эту зону, чтобы не пропустить возможную аневризму ОСА или надключичной артерии. В случае типичного венозного происхождения асимметрии никакого пальпаторного и аускультативного впечатления не создается, поскольку в венах нет мышечной стенки. В этом случае артериальная патология исключается.

Напротив, в наблюдениях с возможной резкой «разлитой» на ощупь пульсацией с характерным грубым шумом при аускультации диагноз артериальной аневризмы почти несомненен.

Памятуя об атеросклерозе как о системном поражении, некоторые ангиологи, в том числе и мы, обращают внимание на иные визуальные признаки. Это наличие ксантом, особенно на коже века, ранняя морщинистость, «сенильная» пигментация и кератомы. Зачастую указанные симптомы сочетаются с наличием старческой дуги вокруг зрачка. В последние годы многие ангионеврологи и окулисты выделяют синдром ишемии передней камеры глаза, характерный для выраженных стенозов СА, при котором кроме упомянутого атероматоза век и arcus senilis при освещении глаза фиксируется депигментация и неоваскуляризация зрачка с феноменом «красной радужки», синдромом Горнера и возможным помутнением хрусталика.

Таким образом, мы видим, что общий атеросклероз и в том числе АСА может сопровождаться рядом заметных опытному глазу клинических признаков.

Пальпация СА

Хотя некоторые исследователи упоминают пальпацию СА как непременный атрибут ангионеврологического осмотра, все же, на наш взгляд, данному клиническому приему не уделяется достаточного внимания. Возможно, это связано с тем, что авторы полагают, что при стенозе или закупорке СА ее пульсация ослаблена.

В подавляющем большинстве клинических примеров больных с каротидной недостаточностью констатацией асимметричной или отсутствующей пульсации и ограничиваются сведения о наличии атеросклероза сосуда. Значительно реже указываются степень уплотнения и, совсем в единичных случаях, описываются такие феномены, как усиленный толчок («клик») или симптом журчания при незначительном надавливании на пальпируемую бляшку. За последние годы рядом ученых убедительно доказано, что депозиты кальция встречаются уже на ранних стадиях атеросклеротического процесса и, стало быть, в ряде случаев эти уплотнения могут быть определены клинически. Тем не менее, большинство неврологов либо вообще не используют ощупывание СА или ограничиваются пальпацией ОСА.

Значительно реже оцениваются биение ветвей наружной сонной артерии, хотя еще в 1957 г. C. Fisher описал 2 абсолютно разных варианта изменения амплитуды сокращений ветвей наружной сонной артерии при закупорке гомолатеральной каротиды [2, 4]. Если тромбоз ОСА, прекращающий поступление крови в соответствующую бифуркацию, приводит к исчезновению пульсации височной артерии, то значительно чаще встречающийся субтотальный стеноз устья внутренней сонной артерии усиливает кровоток по гомолатеральной наружней СА. В таких случаях явное усиление пульсации височной артерии на стороне поражения внутренней сонной артерии свидетельствует о коллатеральном перетоке в глазничную артерию по гипертрофированной височной бранше.

Вышеизложенное, вероятно, подтверждает наше предположение о недооценке значимости пальпаторного исследования каротид, тем более что специалистам по ультразвуковой диагностике приходится прибегать к этому приему ежечасно.

Более того, полновесная ультразвуковая доплерография (УЗДГ) и транскраниальное доплеровское (ТКД) исследование подразумевает осуществление поэтапных компрессий различных экстракраниальных сегментов СА, при кратковременном пережатии которых в ряде случаев четче ощущается наличие, форма и плотность включений в сосудистую стенку.

Аускультация СА

Этому физикальному способу диагностики атеросклероза СА уделяется больше внимания. В частности, большинство ангионеврологов полагают наличие шума bruit над проекцией СА существенным поводом для исключения стенозирующего поражения каротид независимо от выраженности других клинических проявлений. Описываются наиболее удобные, по мнению некоторых авторов, конструкции стетоскопа, в частности удлиненная воронкообразная головка bell-type предпочитается уплощенной diafragm-type.

Spenser (1987) [3] предложил схему расположения головки стетоскопа для аускультации различных сегментов брахиоцефальных сосудов – аксиллярной, подключичной, общей сонной, бифуркации и даже сифона ВСА. Как полагает автор, выраженный стеноз внутричерепного отрезка ВСА может проявляться шумом, выслушиваемым через закрытое веко. Им предлагается 4 градации выраженности bruit – от минимального до сотрясающего сосудистую стенку феномена «mur-mur». P. Wolf (1981) [5], тщательно выслушивавший «подозрительные» каротиды, описывал максимальный «трепет» thrill такой интенсивности, что, по мнению автора, даже не требовалось прикосновение стетоскопа: шум улавливался дистантно. По нашим наблюдениям, такой интенсивности шум над проекцией СА, как правило, сопровождается ощущением «журчания» при пальпации атероматозной бляшки костной плотности.

Некоторые «ангионеврологические романтики», такие как G. Spenser, назвали подобный переливающийся и напоминающий стук кастаньет звук над проекцией стенозированной каротиды термином «Karmen street». В то же время наиболее искушенные ангиологи остерегают слишком ретивых сторонников аускультации шейных шумов от ошибочной их интерпретации в случаях, когда эти звуки являются проводниковыми от тонов сердца или аорты при их значительных поражениях. Некоторые авторы указывают на принципиальную возможность выслушивания сигналов от артериовенозных мальформаций в области шеи. Эти сигналы существенно отличаются по тональности, продолжительности и высоте звучания и существенно зависят от дыхательных экскурсий.

Что же дает аускультация практическому врачу?

Во-первых, по мнению большинства ангионеврологов – С. Fisher, G. Spenser, E. Wolf, А. Покровского [7], И. Стулина, выслушивание каротид – это облигатный стартовый современный прием при осмотре пациента любого пола и возраста, но в особенности, предъявляющего неврологические жалобы. Все исследователи единодушны в информативности каротидной аускультации при массовых осмотрах населения на предмет выявления малосимптомных стадий АСА.

Так, при безвыборочном обследовании более 3 тыс. людей различного возраста Е. Wolf (1987) нашел bruit у 4% пациентов старше 45 лет и у 12% – старше 65 лет. Ряд других проспективных исследований также подтвердил несомненную пользу одной только каротидной аускультации в выявлении атероматозного сужения сонных артерий. Актуальность проблемы трудно переоценить. Достаточно напомнить, что, по данным регистра инсультов в Москве, этот вид сосудистой патологии опережает инфаркт миокарда, и контингент больных с инфарктом мозга постоянно «молодеет». Таким образом, мы видим, что при пристрастном, нацеленном, высокопрофессиональном осмотре больных как с явными, так и малосимптомными признаками АСА в целом ряде наблюдений удается заметить физикальные признаки даже дебютных стадий каротидной патологии. Ни в коей мере не отрицая возможность абсолютно бессимптомного течения АСА, тем не менее, полагаем, что зачастую это не столько асимптомное развитие процесса, сколько субклиническое его течение. Заподозрить подобную стадию заболевания может опытный ангионевролог, а подтвердить или отвергнуть – современные инструментальные методы диагностики АСА.

Надеемся, что вышеизложенное убеждает читателя в насущной необходимости обучения врача и, тем более, ангионевролога, в совершенном владении клиническим приемами исследования больного – осмотр, пальпация, аускультация. Памятуя о частом сочетанном атеросклеротическом поражении магистральных сосудов головы, конечностей, брюшной полости и сердца, врач, использующий весь арсенал физикальных клинических приемов, сможет оценить весь ангионеврологический статус пациента.

К глубокому сожалению, на практике даже в условиях клинической больницы, не говоря о поликлинике, мы зачастую видим невролога, осматривающего больного с помощью одного лишь молоточка без использования стетоскопа, фонарика для освещения глаз и ротовой полости, аппарата Короткова. Поскольку большинство подобных эскулапов к тому же не обучены методике визуального осмотра и ощупывания СА, можно считать, что сосудистый статус пациента фактически ими не оценивается. Подобная ситуация игнорирования физикальных признаков цереброваскулярных заболеваний является явной угрозой развитию ангионеврологии, тем более, что многие молодые неврологи, очарованные успехами современных инструментальных методов диагностики, – УЗДГ, дуплексное сканирование, магнитно-резонансная ангиография, почти совсем утратили интерес к освоению и совершенствованию клинических приемов изучения больного.

При обучении врача любой специальности, а тем более ангионевролога (ведь больные с цереброваскулярными заболеваниями составляют более 60% всех неврологических больных), необходимо создание определенной и постоянной ангиологической доминанты.

Мы считаем необходимым и реальным обязательное включение в историю болезни неврологического пациента подраздела «состояние магистральных и периферических сосудов», где врач должен указать осмотр, пальпацию и аускультацию сонных артерий (ОСА, бифуркации, височных ветвей), подключичной артерии, яремных вен, брюшной аорты, бедренных, стопных артерий и вен нижних конечностей.

Мы были бы чрезвычайно удовлетворены, если высказанные соображения по данному поводу заинтересовали бы врачей, особенно молодых специалистов, желающих оказать своевременную и действенную помощь нашим многочисленным пациентам.

Инструментальная диагностика АСА

Что же касается современных неинвазивных инструментальных методов диагностики АСА (ультразвуковые и магнитно-резонансные методы), то к настоящему времени они позволяют не только четко визуализировать даже минимальные изменения сосудистой стенки, ее эластичности, растяжимости, упругости, но и определить ряд тонких гемодинамических параметров экстра-интрацеребральной циркуляции. Информативность вышеперечисленных методов на порядки превосходит скромные возможности таких «пионеров» неинвазивного распознавания каротидного атеросклероза, как фоноангиография, одномерная эхосфигмография, окулоплетизмография, УЗДГ и тепловидение.

Однако, за исключением дуплексного метода, постепенно внедряющегося в здравоохранение России, наиболее существенной проблемой остается малая доступность вышеуказанных диагностических систем для подавляющего большинства больниц и, тем более, поликлиник. В то же время явно недооценивается возможность рутинной рентгеноспондилографии шейного отдела в прямой проекции для распознавания атеросклероза в проекции сонных, а иногда и позвоночных артерий.

Хотя ряд исследователей описали на рентгенограммах грудного отдела атероматозные уплотнения в легких, аорте, сердечных клапанах, лишь единичные публикации посвящались выявлению кальцинатов в области шеи. При этом некоторые специалисты, особенно в 30-40-х годах, связывали происхождение небольших овальных уплотнений не с атероматозом СА, а с проявлением завершившегося шейного лимфаденита. Даже после классических работ С. Fisher (1957), показавшего роль экстракраниальных стенозов СА в патогенезе инсультов, количество описаний атероматоза СА по данным рентгенографии мягких тканей шеи оставалось незначительным.

Основные исследования в этом разделе ангионеврологии принадлежат нашему коллективу. В частности, предложен оптимальный алгоритм обследования, описаны разной локализации, формы и протяженности включения на рентгенограммах мягких тканей шеи в проекции СА. При этом в зависимости от плотности кальцинатов они проявлялись либо как незначительной интенсивности округлые или вытянутые тени, или выраженные, почти костной плотности кальцинаты, порой напоминающие четки или муфты как бы образующие каркас СА. Нами замечены частые ложноотрицательные заключения рентгенологов с игнорированием даже явных кальциевых депозитов в проекции СА, что, скорее всего, объяснялось абсолютным сосредоточением врача на состоянии костных структур позвоночника и отсутствием «ангиологической» настороженности при оценке мягких тканей шеи на спондилограмме.

В результате многолетних безвыборочных осмотров более 800 больных с R-графией шейного отдела позвоночника мы обнаружили различной степени выраженности уплотнения в проекциях СА у 3% пациентов до 45 лет и у 19% – старше 60 лет, что подтвердилось сопоставлениями с дуплексом и отчасти магнитно-резонансной томографией [6]. Поэтому полузабытая (в смысле возможной диагностики АСА) цервикальная рентгеноспондилография, которая осуществляется едва ли не каждому второму больному неврологического отделения, а также довольно часто назначается пациентам «неневрологических» отделений (терапия, хирургия, ЛОР), может явиться скрининговым методом, выявляющим малосимптомные стадии АСА.

Потенциал еще одного метода – ультразвукового исследования щитовидной железы – также до поры явно недооценивался в смысле возможного выявления признаков атеросклероза СА, которые зачастую присутствуют в поле зрения врача, сканирующего область шеи пациента. Также как врач рентгенолог при интерпретации рентгенографии шейных позвонков основное внимание уделяет костно-связочным структурам, не замечая возможных уплотнений в проекции СА на прямом снимке, специалист по ультразвуковой диагностике, настроенный лишь на оценку структуры и изменений щитовидной железы, как правило, не отражает в заключении состояние стенок и просвета СА.

После специальной договоренности и совместных осмотров сотрудников кафедры и ГКБ № 6 с прицельной оценкой указанных зон значительно выросло число наблюдений, где при УЗИ щитовидной железы неожиданно определялись атеросклеротические бляшки в СА. Результаты подобного рентгенографического и ультразвукового скрининга в выявлении вероятной каротидной патологии не замедлили сказаться, особенно после тщательного подтверждения методом триплексного сканирования и/или МРТ.

Так как же улучшить диагностику АСА? Применять комплексное клинико-инструментальное обследование по принципу «от простого к сложному». Особое внимание уделять незаслуженно забытым физикальным приемам и рентгенографии мягких тканей шеи. При этом, поскольку рентгенография применяется чрезвычайно широко, ее можно использовать в качестве скрининга по выявлению кальцинатов в СА. Для этого необходимо в формуляр заключения рентгенографии шейного отдела добавить строку «состояние мягких тканей шеи в проекции СА». Подобным образом следовало бы дополнить также и протокол ультразвукового осмотра щитовидной железы, при котором часто пропускают стенозы СА. Поскольку наше предложение не связано с какими-либо дополнительными усложнениями традиционных рентгенографических и УЗ-методологий, а лишь подразумевает более тщательную визуализацию стандартных рентгено- или УЗ-грамм, существенную пользу от выявления атеросклероза сонных артерий – этого предиктора возможного инсульта, сложно переоценить.

* Труды І Национального конгресса «Кардионеврология», Москва, 2008.

Список литературы находится в редакции.

Наш журнал
в соцсетях:

Выпуски за 2009 Год

Содержание выпуска 8 (27), 2009

  1. Н.С. Гончарова, О.М. Моисеева, В.А. Алмазова

  2. С.П. Московко, С.М. Стаднік, М.І. Пирогова

  3. Л.А. Шевченко, В.А. Евдокимов

  4. Е.И. Чуканова

  5. К.Г. Кремец, В.А. Яцик

Содержание выпуска 6-2, 2009

  1. В.К. Тащук, Т.О. Ілащук

  2. Е.Б. Волошина, Е.А. Филиппова

  3. В.И. Савченко

  4. В.И. Савченко

  5. Н.П. Копица, Н.В. Титаренко, Н.В. Белая и др.

  6. В.І. Денисюк, О.В. Денисюк, М.І. Пирогова

  7. В.И. Целуйко, Н.Е. Мищук

  8. А.И. Дядык, А.Э. Багрий

  9. О.Н. Лазаренко, П.Л. Шупика, А.О. Лазаренко и др.

  10. Б.И. Голобородько

  11. Н.П. Копица, Л.Т. Малой

Содержание выпуска 1 (20), 2009

  1. Л.Б. Новикова, Г.Н. Аверцев

  2. А.Л. Аляви, М.Л. Кенжаев, Б.А. Аляви

  3. В.М. Зелений, В.І. Лавський, М.Є. Саніна та ін.

  4. Ю.О. Войціцький, С.О. Чемерис

  5. Н.А. Шаповалов, И.Т. Котилевская, А.А. Баранишин и др.

  6. О.Н. Ковалева, А.В. Демиденко

  7. Л.А. Бокерия, А.Г. Полунина, Н.П. Лефтерова и др.

  8. Л.К. Соколова

Содержание выпуска 1-1, 2009

  1. Т.С. Мищенко

  2. Е.А. Широков

  3. В.А. Яворская, О.Б. Бондарь, Н.В. Долог и др.

  4. С.М. Кузнецова, В.В. Кузнецов, Д.В. Шульженко

  5. В.Б. Симоненко

  6. А.В. Фонякин, Л.А. Гераскина, З.А. Суслина

  7. Р.С. Акчурин, А.А. Ширяев, Э.Е. Власова и др.

  8. Л.А. Гераскина, А.В. Фонякин, З.А. Суслина

  9. О.Г. Компаниец

  10. В.А. Яворская

  11. З.А. Суслина

  12. З.А. Суслина, А.В. Фонякин, М.А. Пирадов