Разделы: Практикум |

Сахарный диабет: вопросы диагностики

Л.К. Соколова, к.м.н., Институт эндокринологии и обмена веществ им. В.П. Комиссаренко АМН Украины, г. Киев

2_6.jpgСахарный диабет (СД) как 1, так и 2 типа ассоциируется с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний, cмертность от которых у больных с СД 2 типа в 3 раза выше, чем в популяции, и составляет 75-80% общей смертности, при этом более половины этих смертей приходится на ИБС, остальная часть – на цереброваскулярные заболевания и заболевания периферических сосудов [1]. 

В крупном эпидемиологическом исследовании MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial), в котором приняли участие 12 866 мужчин в возрасте от 35 до 57 лет, при 12-летнем наблюдении абсолютный риск смерти от ИБС в любом возрасте был намного выше у больных СД по сравнению с лицами без диабета [2]. Диабет – фактор высокого риска ИБС и у женщин. В Фремингемском исследовании при наблюдении в течение 20 лет абсолютный риск коронарной смерти при диабете был в 2 раза выше у мужчин и в 4,7 раза у женщин, чем у лиц соответствующего пола без СД [3]. Известно, что распространенность ИБС среди женщин до наступления менопаузы ниже, чем у мужчин соответствующего возраста. Диабет значительно ослабляет этот относительный защитный эффект у представителей женского пола. 

В исследовании, проведенном в Финляндии, выживаемость у больных с диабетом без инфаркта миокарда за 8 лет наблюдения была такой же, как у больных, перенесших инфаркт миокарда и не страдающих сахарным диабетом [4]. В связи с этим современные руководства рекомендуют вести борьбу с факторами риска у больных с диабетом без ИБС столь же агрессивно, как и у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда. Однако проблема заключается в том, что далеко не всегда удается диагностировать сахарный диабет до появления его осложнений. В настоящее время в Украине больных диабетом насчитывается около 1 млн. человек, на каждый зарегистрированный случай приходится 2-2,5 недиагностированных, причем происходит это за счет лиц с СД 2 типа [6].

В большинстве случаев диагностика сахарного диабета не представляет сложности для эндокринолога, однако многие пациенты обращаются к нему, когда уже произошли необратимые изменения в сердечно-сосудистой системе и других органах. Более того, часто больные изначально попадают к кардиологу или невропатологу с развившимся инфарктом или инсультом, с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и т.д. Это связано с тем, что классические симптомы диабета нередко слабо выражены или совсем отсутствуют, происходит медленное прогрессирование заболевания и, как следствие этого, адаптация пациентов к длительно существующей гипергликемии. Именно поэтому СД часто становится «случайной находкой» различных специалистов, в первую очередь кардиологов, неврологов и терапевтов. 

В каких же случаях следует заподозрить наличие СД у пациента? К классическим жалобам больных при диабете относят жажду или сухость во рту, потерю веса, полиурию, утомляемость, снижение остроты зрения, судороги в ногах, зуд в области вульвы, баланит (воспаление головки полового члена). СД следует предположить, если у пациента отмечаются следующие состояния: 

• заболевания, которые часто ассоциируются с диабетом (ожирение, артериальная гипертензия, поликистоз яичников);

• часто рецидивирующие инфекции мочевого тракта или кожи, язвы стоп; 

• панкреатит, гипертиреоз, акромегалия, феохромоцитома, синдром Кушинга; 

• наличие СД в семейном анамнезе, особенно у родственников первой линии;

• у матерей, родивших детей весом более 4 500 г или с врожденным пороком развития; 

• у женщин, имевших в анамнезе самопроизвольные аборты; 

• у пациентов, длительно получающих диабетогенную терапию (синтетические эстрогены, диуретики, кортикостероиды).

При симптомах явного СД – полиурии, полидипсии, нарушении зрения, снижении массы тела – у пациента необходимо определить уровень гликемии натощак и через 2 часа после еды. Диагноз СД в этом случае можно поставить, если уровень гликемии натощак
≥6,1 ммоль/л, а постпрандиальный –
≥11,1 ммоль/л. Тест толерантности к глюкозе в этом случае не проводится. 

Следует также помнить, что гипергликемия часто встречается у лиц с острыми сосудистыми катастрофами, обычно в первые 5-10 дней после приступа и в дальнейшем исчезает, в некоторых случаях – в течение 1-2 месяцев от начала инфаркта миокарда или инсульта, это может также указывать на латентно протекающий сахарный диабет. Таким образом, повышенный уровень глюкозы в крови может быть проявлением ранее диагностированного или недиагностированного сахарного диабета или быть обусловлен стрессом в результате развития острого нарушения мозгового или коронарного кровообращения (так называемая транзиторная гипергликемия). Для уточнения природы гипергликемии необходимо определить показатели гликозилированного гемоглобина и фруктозамина. Если гликозилированный гемоглобин, отражающий состояние углеводного обмена в последние три месяца выше нормальных значений, а именно – 3,3-5,5%, то в обязательном порядке оценивают у пациента тощаковую и постпрандиальную гликемию. 

Определение уровня глюкозы в моче редко используют в диагностике СД. Это обусловлено тем, что уровень глюкозурии не всегда соответствует уровню глюкозы в крови, поскольку почечный порог для глюкозы у разных больных различен. Кроме того, глюкозурия наблюдается не только при сахарном диабете, но и при болезнях почек, беременности, синдроме Фанкони и других состояниях. 

В большинстве же случаев у больных СД, особенно при 2 типе заболевания, в начале болезни отсутствуют классические симптомы, поэтому диагностика СД на стадии нарушения толерантности к глюкозе, особенно у лиц с факторами риска, является важным этапом профилактики заболевания и его осложнений. У здоровых лиц уровень гликемии натощак равен 3,3-5,5 ммоль/л, на протяжении суток – не превышает 7,7 ммоль/л. Пероральный тест толерантности к глюкозе (ТТГ) необходимо выполнять, если случайное значение или значение сахара в крови натощак не позволяет установить диагноз, а также в случае нормальных показателей глюкозы натощак у лиц из группы риска. При упрощенном ТТГ пробы крови берут натощак и через 2 часа после нагрузки глюкозой, в случае повышения показателя гликемии рекомендуется провести классический ТТГ: взять пробы крови натощак, через 30, 60, 90 и 120 минут после приема глюкозы. 

Пероральный ТТГ достаточно прост, при его проведении необходимо соблюдать следующие условия: 

• пациент не должен уменьшать количество потребляемой пищи в течение трех дней до теста; 

• в течение 10-16 часов до проведения теста не принимать никакой пищи;

• тест обязательно проводится утром; 

• в образце крови, взятой натощак, определяется уровень сахара в крови; 

• после этого в течение пяти минут пациент должен выпить 75 г глюкозы, растворенной в 250 мл воды;

• через 2 часа определяется уровень сахара в крови повторно.

Интерпретация результатов ТТГ проводится в соответствии с критериями ВОЗ (1999), приведенными в таблице.

Таким образом, критерии диагностики СД ужесточаются: содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет 6,1 ммоль/л и выше вместо используемого до этого показателя гликемии – 7,0 ммоль/л и выше; сохраняется термин «нарушенная толерантность к глюкозе»; идентифицируется новая группа, имеющая большие факторы риска развития диабета, и так называемая «нарушенная гликемия натощак» и включающая лиц с уровнем глюкозы в плазме крови натощак от 5,6 до 6,0 ммоль/л; в повседневной практике для установления диагноза СД рекомендуется использовать показатель содержания глюкозы в плазме крови натощак, а не результаты перорального ТТГ.

Нарушенная гликемия натощак и толерантность к глюкозе – это не взаимозаменяемые понятия, оба состояния рассматриваются как стадии развития нарушений углеводного обмена, которые могут привести к манифестации СД. Лица с указанными нарушениями требуют более жесткого контроля факторов риска развития сосудистых осложнений. 

Говоря о диагностике СД, в качестве фактора риска развития и прогрессирования сосудистых осложнений нельзя не упомянуть о метаболическом синдроме. Практически все его составляющие – установленные факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, сочетание которых многократно ускоряет их развитие, поэтому ранняя диагностика метаболического синдрома – это, в первую очередь, профилактика, предупреждение или отсрочка манифестации СД 2 типа и атеросклеротических сосудистых заболеваний.

Нарушения, объединенные метаболическим синдромом, длительное время протекают бессимптомно, нередко начинают формироваться в подростковом и юношеском возрасте, задолго до клинической манифестации СД 2 типа, гипертензии и атеросклеротических поражений сосудов. Наиболее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. 

В международной практике впервые критерии метаболического синдрома были сформулированы экспертами ВОЗ и выделены следующие компоненты: 

• артериальная гипертензия, при которой систолическое артериальное давление (АД) выше 160 мм рт. ст. или диастолическое АД выше 90 мм рт. ст., а также факт гипотензивной терапии; 

• дислипидемия: повышение уровня триглицеридов плазмы (>1,7 ммоль/л) и/или низкий уровень холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП) (<0,9 ммоль/л для мужчин и <1,0 ммоль/л у женщин);

• ожирение: индекс массы тела (ИМТ)>30 кг/м2 и/или отношение объема талии к объему бедер >0,90 для мужчин, >0,85 для женщин;

• микроальбуминурия; 

• при сахарном диабете 2 типа или нарушении толерантности к глюкозе достаточно двух из перечисленных критериев, при отсутствии нарушений углеводного обмена рекомендуется оценить резистентность тканей к инсулину. 

Критерии экспертов Национального института здоровья США (Adult Treatment Panel III, ATP III), опубликованные в 2001 году, в большей степени отвечают как клиническим нуждам, так и эпидемиологическим требованиям. В них выделены следующие основные составляющие метаболического синдрома: 

• окружность талии: >89 см для женщин, >102 см – для мужчин; 

• триглицериды: >150 мг/дл (1,69 ммоль/л); 

• ХС ЛПВП: <50 мг/дл (1,29 ммоль/л) – для женщин; <40 мг/дл (1,04 ммоль/л) – для мужчин;

• систолическое АД: >135 мм рт. ст. и/или диастолическое АД
≥85 мм рт. ст.; 

• глюкоза натощак: ≥110 мг/дл (6,1 ммоль/л). 

Диагноз метаболического синдрома устанавливается при наличии трех или более указанных признаков.

В 2005 году на I Международном конгрессе по предиабету и метаболическому синдрому предложено новое определение метаболического синдрома. Критерии сохранились те же, однако их значения стали более жесткими. Основным критерием диагностики метаболического синдрома осталось наличие абдоминального ожирения, но нормативные параметры объема талии снизились до >80 см для женщин и до >94 см – для мужчин. Изменились также значения ХС ЛПВП – <1,1 ммоль/л для женщин, <0,9 ммоль/л – для мужчин; гликемии натощак – >5,6 ммоль/л.

Пациенты с метаболическим синдромом обязательно должны быть обследованы эндокринологом на предмет выявления ранних, клинически невыраженных нарушений углеводного обмена. 

В настоящее время в мире накоплено достаточно доказательств того, что эффективный контроль диабета может свести до минимума или предотвратить многие из связанных с ним осложнений. Вследствие значительно большего риска развития сердечно-сосудистой патологии больные сахарным диабетом требуют особого внимания кардиологов и эндокринологов, более жесткого подхода к терапии и профилактике сосудистых осложнений. Лечение этой категории больных должно предусматривать как коррекцию метаболических нарушений, так и воздействие на факторы риска развития сердечно-сосудистой патологии.

У больных диабетом 1 типа при хорошем контроле уровня глюкозы, содержание липидов и артериальное давление долго остаются нормальными, однако недостаточный гликемический контроль и развитие нефропатии сопровождаются дислипидемией и артериальной гипертензией. В этом случае частота сердечно-сосудистых заболеваний у больных диабетом 1 типа старше 30 лет достоверно выше, чем у лиц без диабета того же возраста. В отличие от диабета 1 типа, диабет 2 типа ассоциируется с более выраженными и глубокими нарушениями факторов риска, которые присутствуют уже на стадии нарушения толерантности к углеводам. У больных диабетом 2 типа резистентность к инсулину часто сопровождается компенсаторной гиперинсулинемией и ассоциируется с артериальной гипертензией, атерогенной дислипидемией, гипертрофией левого желудочка и висцеральным типом распределения подкожной жировой клетчатки, а также с повышенным тромбогенным потенциалом в связи с увеличением агрегации тромбоцитов и активности ингибитора тканевого активатора плазминогена 1 типа. Такая совокупность (кластер) факторов риска, каждый из которых связан с повышенным риском ИБС, может существовать многие годы на этапе перехода нарушения толерантности к углеводам в диабет 2 типа. Это и объясняет, почему многие больные ко времени установления диагноза СД 2 типа имеют клинические проявления атеросклероза.

Считается, что гипергликемия – главный виновник повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний у больных диабетом, а контроль за содержанием глюкозы – основной приоритет в профилактике осложнений. Однако результаты крупных клинических исследований эту концепцию не подтверждают. 

В исследовании DCCT (The Diabetes Complications and control Trial) установлено, что у больных диабетом 1 типа строгий контроль уровня глюкозы инсулином достоверно снижает риск микрососудистых осложнений и на 41% – макрососудистые осложнения, однако был статистически недостоверным [7]. В крупном длительном исследовании UKPDS (the United Kingdom Prospective Diabetes Study) у больных сахарным диабетом 2 типа агрессивный контроль за уровнем глюкозы с применением пероральных сахароснижающих препаратов был эффективен в отношении микрососудистых осложнений диабета, они снизились на 25%, но не устранял повышенного риска сердечно-сосудистых осложнений у этой категории больных [1]. 

Результаты этих двух крупных клинических исследований убедительно свидетельствуют, что у больных диабетом и 1, и 2 типа интенсивный контроль уровня глюкозы достоверно снижает риск микрососудистых осложнений, но не оказывает значимого влияния на макрососудистые осложнения и общую смертность. 

Таким образом, неблагоприятное влияние СД на течение и прогноз развившихся сердечно-сосудистых катастроф обусловлено сочетанием целого ряда факторов, взаимно отягощающих друг друга. Это связано с более высокой, в 2-3 раза, частотой факторов риска кардиоваскулярной патологии, в первую очередь артериальной гипертензии, дислипидемии, нарушений в коагуляционной системе крови. Предупреждение развития СД 2 типа, своевременная диагностика заболевания и его сосудистых осложнений имеют, безусловно, приоритетное значение для врачей разных специальностей, к которым обращается больной с сердечно-сосудистой патологией.



Литература

1. Turner R.C., Millns H., Neil H.A., Stratton I.M., Manley S.E. Risk factors for coronary artery disease in non-insulin dependent diabetes mellitus: United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS: 23) // BMJ. – 1998. – Vol. 316 (7134). – P. 823-828. 

2. Stamler J., Vaccaro O., Neanon J.D. Diabetes, ither risk factors and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial // Diabetes Care. – 1993. – № 16. – 

P. 434-444.

3. Kannel W.B., Abbot R.D. Incidence and prognosis of unrecognized myocardial infarction: an update of the Framinham Study // New Engl. J. Med. – 1984. – № 311. – P. 1144-1147.

4. Haffner S.M., Lehto S., Ronnemaa et al. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction // N. Engl. 

J. Med. – 1998; 339. – P. 229-234.

5. Zimmet P., Mc Carty D., de Courten M. The global epidemiology of non-insulin-dependent diabetes mellitus and the metabolic syndrome // J. Diabetes Complications. – 1997. – 11. – P. 60-68.

6. Тронько М.Д., Єфімов А.С., Кравченко В.І., Паньків В.І. Епідеміологія цукрового діабету. Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка АМН України, К., 1996, 152 с. 

7. The Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Research Group. Effect of intensive diabetes management on macrovascular events and risk factors in the Diabetes Control and Complications Trial // Am. J. Cardiol. – 1995. – № 75. – P. 894-903.

Поделиться с друзьями: