Мозговая гемодинамика и васкулярное ремоделирование у больных с различными вариантами цереброваскулярной недостаточности

В.А. Визир, А.Е. Березин, И.В. Визир, Запорожский государственный медицинский университет
Установлено, что адекватная регуляция мозгового кровообращения вносит определяющий вклад в обеспечение стабильности перфузионно-метаболических потребностей мозга. Последние существенным образом страдают при формировании стенотических поражений брахиоцефальных артерий, являющихся одними из важнейших и непосредственных причин возникновения разнообразных нарушений мозгового кровообращения (НМК) преимущественно ишемического генеза [4, 7, 8, 9]. В этой связи взаимоотношения основных составляющих центральной и мозговой гемодинамики у пациентов с различными вариантами НМК могут вносить определяющий вклад в суммарный цереброваскулярный риск [2, 3].
Целью настоящего исследования явилась оценка особенностей глобального и регионарного церебрального кровотока у пациентов с различными формами НМК.

Материал и методы исследования
Под нашим наблюдением находилось 228 больных с цереброваскулярной недостаточностью ишемического генеза, среди которых 119 пациентов с транзиторной ишемической атакой (ТИА), 73 – с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ) и 36 – с последствиями перенесенного мозгового ишемического инсульта (ПМИИ). Контрольную группу составили 42 здоровых участника. Клиническая характеристика обследованных лиц представлена в таблице 1.

mzgemod1.png

Состояние мозгового кровотока было оценено с помощью дуплексной цветной доплерографии, сопряженной с В-модальной эхолокацией на аппарате SONOLINE VERSA PLUS (SIEMENS, Германия). Эхолокация экстракраниальных артерий производилась линейным датчиком высокого разрешения с частотой 10 MHz, визуализация интракраниального отрезка Виллизиевого круга осуществлялась с помощью транскраниальной локации фазированным датчиком с частотой 2,5 MHz по методике Aaslid R. (1986) [1]. Мы визуализировали с обеих сторон общую (ОСА), внутреннюю (ВСА), наружную сонные артерии на всем протяжении, позвоночные артерии (ПА) в цервикальном сегменте, средние мозговые артерии (СМА) из височной позиции.
После визуализации просвета сосуда стробируемый объем располагали в проекции осевого тока крови и осуществляли доплерографическую запись потока. После обработки кривых не менее чем в трех кардиоциклах рассчитывали следующие показатели: максимальная систолическая линейная скорость (Vmax, см/с), минимальная диастолическая линейная скорость (Vmin, см/с), усредненная систолическая линейная скорость (TAMx, см/с), объемная скорость (FV, л/мин), индекс резистивности (RI, ед.), пульсативный индекс (PI, ед.). Для экстракраниального отдела дополнительно измеряли толщину интимо-медиального сегмента общей сонной артерии (ТИМС ОСА) в средней трети (мм), толщину стенки артерий (ТС, мм) и их диаметр (d, мм), а также величину стеноза в соответствии с требованиями North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial [5].
Полученные данные обрабатывали методами вариационной статистики с использованием программы SPSS для Windows’98. Результаты представлены в виде среднего значения (M), доверительного интервала 95%, ошибки средней (m). Достоверность различий количественных данных устанавливалась путем проверки «нулевой» гипотезы с использованием критерия р. Проверка статистической значимости различий для частотных показателей проводилась с использованием критерия c2, между двумя медианами – с помощью критерия U Манна – Уитни. За величину альфа-ошибки (ba) принято значение 0,05, за величину бета-ошибки (bb) – значение 0,2.

Результаты
В таблице 2 представлены данные о состоянии мозговой гемодинамики у больных с НМК в зависимости от клинической формы.

mzgemod21.png
mzgemod22.png
mzgemod23.png

Как видно из таблицы 2, у всех обследованных пациентов FV мозгового кровотока достоверно ниже, чем у здоровых лиц. При этом наиболее низкие значения глобальной и регионарной FV были зарегистрированы у пациентов с ПМИИ. Также, обращает на себя внимание тот факт, что у больных ТИА и ДЭ средние значения FV в ПА и SFV были вполне сопоставимы между собой, достоверно превышая таковые у пациентов с ПМИИ.
Абсолютные значения ТИМС, относительной ТС ОСА и Td/D ОСА у всех обследованных пациентов существенно превышали таковые у лиц контрольной группы. При этом наиболее высокие значения были отмечены у пациентов с ПМИИ, а наименьшие – у больных с ТИА. Вместе с тем, диаметр ОСА в когорте больных с ТИА достоверно не отличался от контрольного уровня, тогда как у пациентов с ДЭ и ПМИИ – статистически значимо превышал таковой.
При анализе частотного спектра мозгового кровотока в бассейнах ОСА, ПА и СМА было установлено, что амплитуда доплеровского сигнала у всех больных с НМК достоверно ниже, а индексы сопротивлений и пульсативности достоверно выше, чем у здоровых лиц.
Вместе с тем, в бассейне ВСА низкие средние значения линейной скорости кровотока (ЛСК) были зарегистрированы у больных с ДЭ, а Vmax – у пациентов с ТИА. Абсолютные показатели амплитуды доплеровского сигнала у пациентов с ПМИИ занимали промежуточное положение, достоверно отличаясь от таковых у больных с ТИА и ДЭ. Обращает на себя внимание фактическое отсутствие достоверных различий между средними значениями RI и PI в бассейне ВСА у больных с ТИА, ДЭ и ПМИИ.
При оценке состояния кровотока в ПА оказалось, что амплитуда ЛСК и средние значения индексов циркуляторного сопротивления у всех обследованных пациентов достоверно превышали таковые в контрольной группе. Между средними значениями Vmin, RI и PI в когортах больных с ТИА, ДЭ и ПМИИ не было получено достоверных различий, тогда как Vmax и TAMx у пациентов с ТИА статистически значимо превышали не только контрольные значения, но и аналогичные показатели у больных с ДЭ и ПМИИ. Необходимо отметить, что наиболее низкие параметры регионарного кровотока в бассейне ПА отмечались у пациентов с ДЭ.
Учитывая важную роль СМА в регуляции внутримозгового кровообращения, определенный интерес может представлять изучение характера регионарного линейного кровотока у больных с различными вариантами НМК в данном бассейне. При анализе полученных в настоящем исследовании данных было установлено, что формирование НМК сопровождается прогрессирующим снижением частотного спектра и увеличением индексов сосудистого сопротивления. При этом наиболее выраженное снижение абсолютных значений ЛСК отмечается у больных с ДЭ, а наименьшее – у пациентов с ТИА. Достоверных различий между средними значениями RI у исследуемых когортах больных не получено, тогда как статистически значимое увеличение PI по сравнению с ТИА было зарегистрировано у пациентов с ДЭ и ПМИИ.
В целом можно заключить, что полученные данные свидетельствуют о существовании однонаправленных изменений основных характеристик мозгового кровотока у больных с различными нарушениями церебральной перфузии. Это выражается в статистически достоверном снижении как суммарного, так и регионарного объемного мозгового кровотока, а также амплитуды частотного спектра ЛСК, ассоциированной с существенным увеличением периферического сосудистого сопротивления. Отмеченные особенности являются непосредственным отражением интенсификации процессов ремоделирования и реактивности брахиоцефальных артерий, проявляющихся, в частности, и в увеличении диаметра ОСА, относительной толщины стенок сонных артерий и ТИМС ОСА [6-8]. С другой стороны, показано, что формирование ригидности стенок брахиоцефальных артерий может рассматриваться как предиктор неблагоприятных васкулярных событий даже вне непосредственной связи с возникновением гемодинамически значимого стенотического поражения дистального сегмента брахиоцефальных артерий [6, 9]. Тем не менее, утолщение ТИМС и увеличение относительной толщины стенки каротид в настоящее время расцениваются как морфологический эквивалент атеросклеротического сосудистого поражения. Наличие ассоциации между тяжестью ремоделирования брахиоцефальных артерий и снижением как регионарного, так и объемного мозгового кровотока, отражает роль сосудистой стенки в поддержании адекватной ауторегуляции мозгового кровотока [7, 8].
Можно отметить, что, несмотря на однонаправленность описанных фазовых сдвигов, наиболее выраженное снижение объемного мозгового кровотока и интенсификация процессов васкулярного ремоделирования регистрируется у пациентов, перенесших мозговой ишемический инсульт, тогда как у больных с ТИА интенсивность отмеченных нарушений наименее значима. У больных с ДЭ тяжесть гемодинамических нарушений занимает промежуточное положение и выражена менее драматично, чем у пациентов с ПМИИ. Вместе с тем, именно в этой когорте больных имеет место наиболее существенное снижение частотного спектра фактически во всех обследованных мозговых бассейнах. Все это, видимо, свидетельствует об одинаковом сценарии формирования и прогрессирования цереброваскулярной недостаточности как единого процесса, основывающегося, в частности, на наличии тесных взаимосвязей между интенсивностью процессов васкулярного ремоделирования и объемного мозгового кровотока. Необходимо продолжение исследований с целью дальнейшего изучения взаимосвязи сбалансированности регионарного и тотального мозгового кровотока с одной стороны, и тяжести цереброваскулярной недостаточности – с другой.

Выводы
1. Формирование НМК независимо от тяжести цереброваскулярных расстройств сопровождается прогрессирующим снижением как суммарного, так и регионарного объемного мозгового кровотока.
2. Наибольшее снижение суммарной мозговой перфузии отмечается у пациентов, перенесших ишемический мозговой инсульт, тогда как средние значения амплитуды частотного спектра кровотока в бассейнах каротид и позвоночных артерий отмечаются у пациентов с ДЭ.
3. Интенсивность процессов ремоделирования брахиоцефальных артерий выражена в наименьшей мере у пациентов с признаками ТИА.

Литература
1. Aaslid R., Markwalder T.M., Nornes H. Non-invasive transcranial Doppler ultrasound recording of flow velocity in basal cerebral arteries // J. Neurosurg. – 1982. – Vol. 57. – P. 769-774.
2. Higashida R.T., Meyers P.M., Phatouros C.C. et. al. For the Technology Assessment Committees of the American Society of Interventional, Therapeutic Neuroradiology and the Society of Interventional Radiology. Reporting standards for carotid artery angioplasty and stent placement // Stroke. – 2004. – Vol. 35. – P. e112-e134.
3. Klijn C.J.M., Kappelle L.J., van der Grond J. et. al. A new type of extracranial-intracranial bypass for recurrent hemodynamic transient ischemic attacks // Cerebrovasc Dis. – 1998. –Vol. 8. – P. 184-187.
4. Miyazawa N., Hashizume K., Uchida M. et. al. Long-term Follow-up of Asymptomatic Patients with Major Artery Occlusion: Rate of Symptomatic Change and Evaluation of Cerebral Hemodynamics // AJNR Am J Neuroradiol. – 2001. – Vol. 22. – P. 243-247.
5. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) Steering Committee. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial: methods, patient characteristics, and progress // Stroke. – 1991. – Vol. 22. – P. 711-720.
6. Rothwell P.M., Eliasziw M., Gutnikov S.A. et. al. Carotid Endarterectomy Trialists Collaboration. Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery // Lancet. – 2004. – Vol. 363. – P. 915-924.
7. Sacco R.L., Adams R., Albers G. et al. Guidelines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack: a statement for healthcare professionals from the American heart association/American stroke association council on stroke: co-sponsored by the council on cardiovascular radiology and intervention: the American academy of neurology affirms the value of this guideline // Stroke. 2006. – Vol. 37. – P. 577-617.
8. Saver J.L., Goldstein L.B. The New Standing Guideline Committee Policy of the American Stroke Association Stroke Council. Stroke. – 2006. – Vol. 37 (3). – P. 753-753.
9. Vernieri F., Pasqualetti P., Passarelli F. at al. Outcome of Carotid Artery Occlusion Is Predicted by Cerebrovascular Reactivity // Stroke. – 1999. – Vol. 30. – P. 593-598.
Поделиться с друзьями: