Разделы: Лекция |

Тромбоэмболия легочной артерии: современное состояние проблемы

Н.Т. Ватутин, Н.В. Калинкина, И.А. Перуева, Донецкий национальный медицинский университет имени М. Горького, ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии имени В.К. Гусака НАМН Украины», г. Донецк
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — это окклюзия артериального русла легких тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения либо в полостях правого отдела сердца и мигрировавшим с током крови [7].
Изучение проблемы ТЭЛА началось еще в XIX ст. Известно, что первое описание геморрагического инфаркта легкого, вероятно обусловленного ТЭЛА, принадлежит французскому ученому Р. Лаэнеку, который назвал его «легочной апоплексией». Первым, кто четко указал на связь такой апоплексии с ТЭЛА, был выдающийся немецкий патолог Р. Вирхов. Он дал этому явлению название и экспериментально доказал, что тромбы в венах нижних конечностей являются основной причиной ТЭЛА [13].
Актуальность проблемы ТЭЛА обусловлена ее значительной распространенностью, трудностями диагностики и высокой летальностью, занимающей в индустриально развитых странах третье место после сердечно-сосудистой патологии и злокачественных новообразований [3].

Эпидемиология
Точные статистические данные о частоте ТЭЛА в настоящее время отсутствуют. Предполагается, что ее распространенность достигает 1 случая на тысячу населения в год, причем за последнее время ее частота увеличилась в 3–5 раз [14]. Так как обычно анализируются смертельные исходы или случаи массивных тромбоэмболий ЛА, вероятно истинная частота ТЭЛА значительно выше. Ситуация осложняется тем, что ТЭЛА далеко не всегда можно легко заподозрить и подтвердить, надежные диагностические методы требуют много времени и больших финансовых затрат. В зимние месяцы ТЭЛА отмечают чаще, чем в летние. Большинство (не менее 65%) больных ТЭЛА старше 60 лет, а у пожилых (старше 80 лет) ТЭЛА наблюдается в 8 раз чаще, чем у лиц моложе 50 лет. Летальность при ТЭЛА весьма высокая — она достигает 30% и более [2].

Факторы риска
Факторы риска ТЭЛА весьма разнообразны и многочисленны — пожилой возраст, длительная обездвиженность (вследствие пареза конечностей, травм, операций, продолжительных перелетов, поездок), онкологические заболевания, внутрисосудистые манипуляции, прием некоторых лекарственных средств (гормонов, оральных контрацептивов, химиопрепаратов), хроническая сердечная и дыхательная недостаточность, беременность, послеродовой период, различные коагулопатии.
Есть данные о более высокой частоте ТЭЛА при ожирении, метаболическом синдроме, сердечно-сосудистых заболеваниях (артериальная гипертензия, пороки сердца, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт и др.) и среди курящих [6]. Так, тромбоэмболические осложнения отмечают у 30–60% больных с инсультами, у 5–35% больных инфарктом миокарда, более чем у 12% лиц с застойной сердечной недостаточностью. Разумеется, серьезным фактором риска является наличие заболеваний вен нижних конечностей, особенно тромбоза глубоких вен (ТГВ).
Примерно у 70–90% больных причиной ТЭЛА является ТГВ нижних конечностей. Считается, что у каждого второго больного с таким тромбозом рано или поздно развиваются тромбоэмболические осложнения (чаще асимптомные).
Значительно реже источниками тромбов при ТЭЛА являются система верхней полой вены и правые отделы сердца: такие ситуации обычно имеют ятрогенный характер (особенно часто они связаны с венозными подключичными и кубитальными катетерами).

Патофизиология венозного тромбоза
Известно, что венозный тромбоз обусловлен тремя основными факторами (триада Вирхова) — повреждением сосудистой стенки, замедлением кровотока (стаз) и изменением свертывающих свойств крови (гиперкоагуляция) [7]. Начальным этапом тромбогенеза в большинстве случаев является нарушение целостности интимы сосуда. «Обнаженный» субэндотелиальный коллаген — мощный стимулятор адгезии тромбоцитов, из которых высвобождается ряд биологически активных веществ (АДФ, серотонин, тромбопластин и др.), что способствует агрегации тромбоцитов и запуску коагуляционного каскада с участием всех факторов свертывания крови. Конечным результатом этого процесса является образование тромбина, превращающего фибриноген в фибрин. Это приводит к формированию фибрин-тромбоцитарного тромба, который частично или полностью закрывает просвет сосуда. Сразу же после образования тромба начинается процесс его разрушения (фибринолиз, организация тромботических масс), продолжающийся в течение нескольких (7–10) дней [10]. Именно этот период является наиболее угрожающим в плане развития ТЭ.
При любой локализации тромбоза в системе нижней полой вены (НПВ) исходной точкой тромботического процесса чаще всего являются вены, дренирующие мышцы голени [8]. Распространение тромботического процесса с поверхностных и глубоких вен голеней на бедренную вену происходит через большую подкожную вену бедра либо коммуникационные вены. Такой тромб первоначально имеет меньший диаметр, чем просвет бедренной вены. Он не обтурирует ее, а приобретает характер «флотирующего», длина которого может достигать 15–20 см.
В этот период флотирующий тромб не дает клинической картины подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен. Однако именно на данной стадии процесса имеется высокая степень вероятности его отрыва и эмболии, причем именно «флотирующие» тромбы в системе НПВ являются основной причиной массивной ТЭЛА [7]. Обычно такой тромб локализуется в илеокавальном (76,9%), или подколенно-бедренном сегменте (23,1%) вены.
Первичный тромботический процесс может локализоваться и в общей, наружной или внутренней подвздошных венах, чему способствуют повреждение сосудистой стенки, а также внутрисосудистые спайки и перегородки.

Патофизиология ТЭЛА
При заносе тромба в ЛА с развитием ее обструкции, в легких возникают респираторные и гемодинамические нарушения.
Наиболее опасные гемодинамические нарушения возникают при сужении просвета сосуда тромбом на 30–50% [14]. Даже единичный большой или множественные небольшие тромбоэмболы могут резко повысить давление в ЛА, увеличить постнагрузку на правый желудочек (ПЖ) и привести к острой его недостаточности. Внезапная смерть в таких случаях обычно возникает вследствие электромеханической диссоциации сердца. Вместе с тем даже единичные небольшие тромбы могут привести к внезапной смерти посредством рефлекторного развития угрожающих жизни нарушений ритма и проводимости сердца, развитию синкопальных состояний и острой гипотензии. Кроме того, смещение межжелудочковой перегородки влево (из-за высокого давления в полости ПЖ) снижает объем сердечного выброса (СВ) вследствие острой диастолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) [13].
В последующем стресс, спровоцированный появлением тромба в ЛА, активирует симпатическую нервную систему (СНС), приводит к позитивной инотропной и хронотропной стимуляции сердца, что обусловливает повышение давления в ЛА, улучшение легочного кровотока и увеличение СВ. Одновременно с системной вазоконстрикцией эти компенсаторные механизмы стабилизируют артериальное давление, улучшают коронарный кровоток и функцию ПЖ.
Вторичная гемодинамическая дестабилизация при ТЭЛА развивается спустя 24–48 ч вследствие повторной тромбоэмболии и ухудшения функции ПЖ. Подобные ситуации возникают при недиагностированной или нелеченной венозной патологии. Длительная хронотропная и инотропная стимуляция сердца может также привести к несоответствию между повышенной потребностью ПЖ в кислороде и сниженным градиентом перфузии коронарных артерий [3]. Оба фактора — повторная тромбоэмболия и гиперфункция СНС — потенцируют ишемию и дисфункцию ПЖ и замыкают таким образом порочный круг, обусловливая летальный исход.
Естественно, сопутствующая сердечно-сосудистая патология влияет на эффективность компенсаторных механизмов и на дальнейший прогноз.
Дыхательная недостаточность при ТЭЛА является следствием возникших гемодинамических нарушений. Так, резкое уменьшение СВ способствует снижению сатурации венозной крови, поступающей в малый круг кровообращения, а зоны пониженного и повышенного давления в капиллярном русле приводят к перфузионно-вентиляционной диссоциации и гипоксемии.
Приблизительно у трети больных с ТЭЛА вследствие высокого давления в правых отделах сердца открывается овальное окно и начинается сброс крови в левое предсердие, что может не только усугубить гипоксемию, но и привести к парадоксальной тромбоэмболии в системе большого круга кровообращения.
Мелкие и дистальные легочные тромбоэмболы могут существенно не влиять на гемодинамику, но вызывать при этом альвеолярное кровотечение, кровохарканье, плеврит и инфаркт легкого [10]. Их воздействие на газообмен умеренное, за исключением пациентов с существующими сердечно-сосудистыми и легочными заболеваниями.

Классификация ТЭЛА
До недавнего времени ТЭЛА классифицировали на массивную, субмассивную и немассивную [14]. Массивной считалась ТЭЛА, приводившая к обструкции более 50% объема сосудистого русла легких, вызывавшая шок или системную гипотензию. Субмассивная ТЭЛА диагностировалась при меньшей обструкции сосудистого русла легких и проявлялась симптомами правожелудочковой недостаточности. Немассивная определялась при обструкции мелких, преимущественно дистальных ветвей ЛА. Клинически она проявлялась симптомами инфаркта легкого.
В новом руководстве Европейского общества кардиологов (ESC) 2008 г. термины «массивная», «субмассивная» и «немассивная ТЭЛА» признаны «вводящими в заблуждение» и некорректными. Авторы предложили стратифицировать пациентов на основании показателя летальности на группы высокого и невысокого риска, а среди последних выделять подгруппы умеренного и низкого риска. Высоким считается риск ранней смерти (в стационаре или в течение 30 сут после ТЭЛА), превышающий 15%; умеренным — до 15%; низким — менее 1%. Для определения степени риска ESC рекомендует ориентироваться на три группы показателей:
1. Клинические — шок, гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт. ст. или снижение АД на 40 мм рт. ст. и более в течение не менее чем 15 мин, не связанное с аритмией, гиповолемией или сепсисом).
2. Инструментальные (показатели дисфункции ПЖ):
• по данным эхокардиографии (эхоКГ) — дилатация, гипокинезия или повышение давления в ПЖ;
• по данным спиральной компьютерной томографии (КТ) — дилатация ПЖ;
• по данным катетеризации сердца — повышение давления в правых отделах ПЖ.
3. Лабораторные (маркеры повреждения миокарда и его дисфункции):
• повышение уровня кардиальных тропонинов Т и I;
• повышение уровня натрийуретического пептида.
Для стратификации риска при шоке и гипотензии нет необходимости в подтверждении дисфункции ПЖ и повреждения миокарда — больные автоматически относятся к категории высокого риска. Пациентов с нормальным АД и наличием маркеров повреждения миокарда и признаков нарушения функции ПЖ относят к группе среднего риска. При отсутствии гемодинамических нарушений, маркеров повреждения сердечной мышцы и признаков дисфункции ПЖ — к группе низкого риска.

Клиника и диагностика
Следует сразу подчеркнуть, что каких-либо специфических только для ТЭЛА симптомов, определяемых при физикальном обследовании больных, нет.
В большинстве случаев подозрение о ТЭЛА возникает при наличии у пациентов таких симптомов, как диспноэ, боль в грудной клетке, обморок [13]. Эти симптомы могут сочетаться или появляться по отдельности. Обморок — редкое, но очень важное клиническое проявление ТЭЛА, так как он указывает на снижение гемодинамического резерва. В наиболее тяжелых случаях могут развиваться шок и гипотензия. Но чаще всего ТЭЛА проявляется сочетанием одышки и боли в грудной клетке.
Боль возникает вследствие раздражения плевры в связи с наличием дистального тромбоэмбола, обусловливающего инфаркт легкого, альвеолярное кровотечение и кровохарканье. Она также может быть связана с коронарной недостаточностью и ишемией миокарда, чаще ПЖ.
Внезапное появление одышки обычно свидетельствует о наличии ТЭЛА высокого риска [9]. В некоторых случаях при рецидивирующей ТЭЛА одышка может увеличиваться в течение нескольких недель. У пациентов с выраженной сердечной недостаточностью или заболеваниями легких ее внезапное усиление может быть единственным симптомом, указывающим на ТЭЛА.
Данные о предрасполагающих факторах весьма важны в оценке риска развития ТЭЛА (повышается с увеличением их количества), однако приблизительно в 30% случаев эмболия возникает без каких-либо факторов риска (неспровоцированная, или идиопатическая ТЭЛА).
Рентгенографические изменения органов грудной клетки (блюдцевидный ателектаз, плевральный выпот и односторонний подъем диафрагмы) не являются специфическими для ТЭЛА, однако рентгенография позволяет исключить другие причины возникновения диспноэ и боли в грудной клетке (пневмоторакс, плеврит, пневмония).
При ТЭЛА часто наблюдается гипоксемия, хотя у 20% пациентов отмечаются нормальное парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) и нормальный альвеолярно-артериальный кислородный градиент (D (А-а) О2).
Такие изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), как инверсия зубца Т в отведениях V1—V4, комплекс QR в отведении V1, наличие классического типа S1–Q3, полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса, свидетельствуют о наличии перегрузки ПЖ. Эти изменения характерны для тяжелого течения ТЭЛА, но могут наблюдаться при перегрузке ПЖ другой этиологии.
К чувствительным и специфичным методам диагностики ТЭЛА относятся определение D-димера [4], эхоКГ, КТ, вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия, ангиография, а также методы выявления ТГВ нижних конечностей (ультрасонография, КТ-венография) [14].
Новое руководство ESC предлагает следующий алгоритм обследования пациентов с подозрением на ТЭЛА высокого риска (рис. 1) [2].

tromboembole1.png

Для обследования пациентов с подозрением на ТЭЛА невысокого риска рекомендуется другой алгоритм (рис. 2).

tromboembole2.png

Как видно на представленных рисунках 1 и 2, алгоритм диагностики ТЭЛА замыкается на использовании мультидетекторной КТ, однако предварительно он позволяет исключить пациентов, не требующих проведение этого исследования (для больных высокого риска — диагноз ТЭЛА подтверждается с помощью эхоКГ, для больных невысокого риска — с помощью оценки вероятности ТЭЛА и определения уровня D-димера).
Эксперты ESC считают КТ наиболее точным методом подтверждения наличия тромба в легочных сосудах. У больных высокого риска достаточно обычной (однодетекторной) КТ, чтобы подтвердить или исключить ТЭЛА, однако у больных невысокого риска рекомендуется использовать мультидетекторную КТ, позволяющей более четко визуализировать сегментарные и субсегментарные ветви ЛА. Если мультидетекторная КТ недоступна, диагноз ТЭЛА подтверждается при положительных результатах однодетекторной КТ [12]. Для исключения ТЭЛА необходимы негативные результаты однодетекторной КТ и венозной компрессионной ультрасонографии.
Трансторакальная эхоКГ выполняет роль «сортировочного» метода обследования: она не дает возможности подтвердить диагноз ТЭЛА, однако достоверно позволяет исключить ее и своевременно направить диагностический поиск в другом направлении. С помощью эхоКГ можно выявить характерные для ТЭЛА признаки перегрузки правых отделов сердца, возможную патологию клапанов или миокарда, наличие тромбов в полости сердца. Трансэзофагеальноя эхоКГ позволяет визуализировать не только полостные тромбы, но и выявлять их в легочных сосудах.
У пациентов группы невысокого риска алгоритм обследования требует двух простых «сортировочных ступенек» перед КТ — предварительной оценки вероятности ТЭЛА по клиническим признакам и определения уровня D-димера [9].
Основываясь на клинических и анамнестических данных, вероятность ТЭЛА можно оценить по шкале M.W. Roges и P.S. Wells [16]:
• наличие признаков ТГВ нижних конечностей — 3 балла;
• при дифференциальной диагностике вероятность ТЭЛА выше, чем других заболеваний, — 3 балла;
• частота сердечных сокращений (ЧСС) > 100 уд./мин — 1,5 балла;
• иммобилизация, хирургическое вмешательство на протяжении последних 3 дней — 1,5 балла;
• ТГВ нижних конечностей, ТЭЛА в анамнезе — 1,5 балла;
• кровохарканье — 1 балл;
• онкологическая патология в настоящее время или давностью до 6 мес — 1 балл;
• при сумме менее 2 баллов вероятность ТЭЛА низкая; 2–6 — умеренная; более 6 — высокая.
Подобную оценку можно провести и по Женевской шкале [10]:
• ЧСС 95 уд./мин — 5 баллов;
• ЧСС — 75–94 уд./мин — 3 балла;
• наличие признаков тромбоза вен нижних конечностей (боль при пальпации вены + отек конечности) — 4 балла;
• подозрение на тромбоз (боль в одной конечности) — 3 балла;
• документированный ТГВ нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе — 3 балла;
• хирургическое вмешательство, перелом на протяжении последнего месяца — 2 балла;
• кровохарканье — 2 балла;
• онкологическая патология — 2 балла;
• возраст старше 65 лет — 1 балл.
При сумме в 3 балла и менее вероятность ТЭЛА низкая, 4–10 — умеренная, 11 и более — высокая.
У больных невысокого риска с низкой или средней вероятностью ТЭЛА необходимо определить уровень D-димера в крови: его нормальная величина исключает диагноз ТЭЛА, повышенная — может быть обусловлена и другими причинами [15]. В последнем случае больному требуется дообследование для подтверждения наличия тромба именно в легочных сосудах.

Лечение ТЭЛА
Лечение больных с ТЭЛА включает в себя гемодинамическую и респираторную поддержку, реперфузию (тромболизис или хирургическое удаление тромбоэмболов из легочных артерий) и антикоагулянты. При этом лечебная стратегия существенно зависит от степени риска.

Лечение пациентов высокого риска
1. Немедленная антикоагулянтная терапия нефракционированным гепарином.
2. Для устранения системной гипотензии применяют добутамин или допамин и, осторожно, инфузионную терапию.
3. Для борьбы с гипоксемией проводят оксигенотерапию.
4. При наличии кардиогенного шока и/или артериальной гипотензии показана тромболитическая терапия.
5. Если тромболизис абсолютно противопоказан или оказался неэффективным, альтернативным методом реперфузии является хирургическая или чрескожная катетерная эмболэктомия либо фрагментация тромба.

Лечение пациентов невысокого (умеренного или низкого) риска
1. Также немедленно начинают антикоагулянтную терапию. Используют низкомолекулярные гепарины или фондапаринукс, однако у больных с высоким риском геморрагических осложнений при наличии тяжелой почечной дисфункции применяют нефракционированный гепарин с поддержанием активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) в пределах значений, в 1,5–2,5 раза превышающих норму. В последующем к терапии гепаринами или фондапаринуксом (которая должна продолжаться не менее 5 дней) добавляют непрямые антикоагулянты (варфарин). После достижения целевого международного нормализованного отношения (МНО) и поддержании его на протяжении как минимум 2 дней гепарины и фондапаринукс отменяют.
2. Рутинное применение тромболитической терапии у больных ТЭЛА с невысоким риском не рекомендуется, но она может рассматриваться как метод лечения некоторых пациентов группы умеренного риска.

Тромболитическая терапия
Тромболитическая терапия при ТЭЛА является методом выбора для лечения больных высокого риска, может применяться у некоторых больных умеренного и не показана больным низкого риска.
Тромболизис наиболее эффективен в первые 48 ч после начала ТЭЛА, однако он может быть эффективен и спустя 1–2 нед.
Для системной тромболитической терапии при ТЭЛА применяют (внутривенно):
1. Стрептокиназу:
а) обычная схема — нагрузочная доза 250 тыс. МЕ (в течение 30 мин), затем 100 тыс. МЕ в час в течение 12–24 ч;
б) ускоренная — 1,5 млн МЕ в течение 2 ч.
2. Урокиназу:
а) обычная схема — нагрузочная доза 4400 МЕ/кг массы тела (на протяжении 10 мин), далее 4400 МЕ/кг массы тела в час в течение 12–24 ч;
б) ускоренная — 3 млн МЕ на протяжении 2 ч;
3. Альтеплазу:
а) обычно 100 мг на протяжении 2 ч;
б) ускоренно — 0,6 мг/кг массы тела в течение 15 мин (максимальная доза — 50 мг).
Риск геморрагических осложнений при тромболитической терапии ТЭЛА зависит от сопутствующей патологии; частота серьезных геморрагий в среднем составляет 13%, внутричерепных или фатальных — 1,8%. Следует подчеркнуть, что у пациентов с ТЭЛА и высоким риском летального исхода даже те состояния, которые при инфаркте миокарда считаются абсолютными противопоказаниями к тромболизису (например, проведенное в предыдущие 3 нед хирургическое вмешательство или перенесенное в предыдущий месяц желудочно-кишечное кровотечение), при жизнеугрожающих состояниях могут расцениваться как относительные.
Селективный тромболизис при ТЭЛА не имеет преимуществ перед системным, но ассоциирован с большей частотой кровотечений из области введения катетера.

Хирургическая эмболэктомия
Хирургическая эмболэктомия, осуществляемая в специализированных центрах, в настоящее время считается альтернативным методом лечения ТЭЛА у больных высокого риска. Есть данные, что ранняя летальность после этого вмешательства не превышает 6–8%.
Еще одним альтернативным методом реперфузии является чрескожная эмболэктомия с помощью катетера или фрагментация тромба.

Антикоагулянтная терапия
Наряду с реперфузией антикоагулянтная терапия играет центральную роль в лечении ТЭЛА. Она значительно снижает риск смерти и рецидивов ТЭ и поэтому рекомендуется не только у лиц с подтвержденным диагнозом, но и при высокой его вероятности еще в процессе диагностики.
Для стартовой антикоагуляции при ТЭЛА применяют нефракционированный гепарин (НФГ) (внутривенно), низкомолекулярные гепарины (НМГ) и фондапаринукс (подкожно).
Как было уже сказано, режим введения НФГ зависит от уровня АЧТВ — дозу препарата подбирают таким образом, чтобы это время превышало контрольные показатели в 1,5–2,5 раза. Терапия НМГ не требует контроля АЧТВ. Для лечения ТЭЛА применяют эноксапарин (10 мг/кг массы тела каждые 12 ч или 1,5 мг/кг/сут и тинзапарин (175 ЕД/кг/сут). У онкобольных с ТГВ и/или ТЭЛА применяют дальтепарин (200 ЕД/кг 1 раз в сутки). Доказательная база по применению у больных с ТЭЛА других НМГ весьма ограничена.
Учитывая риск развития гепарининдуцированной тромбоцитопении, при назначении НФГ и НМГ необходимо контролировать уровень тромбоцитов в крови. НМГ не следует применять при нарушении функции почек и высоком риске геморрагических осложнений.
Селективный ингибитор фактора Xa — фондапаринукс — при ТЭЛА назначается подкожно 1 раз в сутки в трех дозировках в зависимости от массы тела пациента: 5 мг (< 50 кг), 7,5 мг (50–100 кг) или 10 мг (> 100 кг). Препарат подтвердил свою высокую эффективность при ТЭЛА, а по частоте рецидивов ТЭ и серьезных геморрагических осложнений он сравним с НФГ. Кроме того, фондапаринукс не приводит к тромбоцитопении, в связи с чем при его применении не нужен контроль уровня тромбоцитов в крови. Однако следует помнить, что фондапаринукс противопоказан при тяжелой почечной недостаточности (при клиренсе креатинина < 20 мл/мин).
Непрямые антикоагулянты (варфарин) назначают одновременно с парентеральными антикоагулянтами прямого действия. Начальные дозы варфарина — 5 или 7,5 мг, хотя у пациентов моложе 60 лет и без серьезной сопутствующей патологии вполне безопасной может быть доза 10 мг. После достижения МНО в пределах 2,0–3,0 и удержания его на таком уровне не менее чем 2 сут прямые антикоагулянты отменяют (но не ранее чем через 5 сут после начала их применения).

Вторичная профилактика
Пациентам, перенесшим ТЭЛА, рекомендуется лечение варфарином на протяжении 3 мес, если тромбоэмболия была вызвана преходящим фактором, и если она была спонтанной. У пациентов с первым эпизодом тромбоэмболии, не спровоцированной какими-либо первичными факторами, и с низким риском кровотечений варфарин применяется дольше. Длительная профилактическая антикоагулянтная терапия может быть применена и при повторном эпизоде неспровоцированной тромбоэмболии. Соотношение польза/риск долгосрочной антикоагулянтной терапии следует регулярно оценивать через равные промежутки времени. Вне зависимости от длительности терапии непрямыми антикоагулянтами после перенесенной ТЭЛА уровень МНО необходимо поддерживать в пределах 2,0–3,0.
У пациентов, с онкопатологией и перенесших ТЭЛА, рассматривают целесообразность длительного применения НМГ (в течение 3–6 мес). По истечении этого срока продолжают профилактическую терапию варфарином или НМГ вне зависимости от того, курабельно злокачественное заболевание или нет.
Согласно рекомендациям American College of Chest Physicians (ACCP) 2008 г. важным принципиальным направлением в предупреждении тромбоэмболических осложнений является неспецифическая механическая профилактика венозного застоя [6]. Механическая компрессия не только уменьшает флебостаз за счет облегчения и ускорения кровотока по венам, но и способствует фибринолизу. Данный метод профилактики осуществляют с помощью эластичных бинтов или компрессионных гольфов, чулок или пневматических устройств. Бинтование выполняют от основания пальцев до коленного сустава (бедро бинтовать необязательно). Бинт накладывается пациенту, находящемуся в положении лежа; перебинтование осуществляется, как минимум, 1 раз в сутки.
Во время оперативных вмешательств, в ближайший послеоперационный период, а также у пациентов отделений интенсивной терапии, находящихся в состоянии медикаментозного сна, на ИВЛ или в коме, лучше использовать бинтование с более высоким давлением. Оно обеспечивает уменьшение диаметра вен (что особенно важно при недостаточности клапанного аппарата), сдавление межмышечных венозных сплетений и перфорантных вен с соответствующим уменьшением венозной «емкости» нижних конечностей и повышением скорости венозного возврата. Важно помнить, что результаты применения эластических бинтов непосредственно зависят от методики бинтования — при более сильной компрессии проксимальных сегментов вен или неправильной фиксации бинты не ускоряют кровоток, а усиливают венозный застой, соответственно, повышая риск тромбозов. Поэтому в настоящее время предпочтительнее использование специального эластического трикотажа [1].
Эластические компрессионные гольфы и чулки в отличие от бинтов создают максимальное давление на уровне лодыжек с последующим его постепенным снижением в проксимальном направлении, что исключает угрозу ятрогенного венозного застоя. Применение компрессионного трикотажа в 3–4 раза повышает эффективность антикоагулянтной профилактики ТЭЛА [6].
На сегодня вопрос о необходимости установления кава-фильтров для профилактики рецидивов ТЭ не решен. Хотя постоянные кава-фильтры способны обеспечить пожизненную защиту от рецидива ТЭЛА [5] из вен нижних конечностей или малого таза, следует помнить, что вне зависимости от характера и длительности антикоагулянтной терапии у 10% пациентов с такими фильтрами развиваются ранние, а у 22–33% поздние осложнения (в основном — окклюзия нижней полой вены) [11]. В связи с этим в последнем руководстве ESC указывается, что кава-фильтры могут использоваться в тех случаях, когда у пациента с высоким риском рецидива ТЭ отмечаются абсолютные противопоказания к антикоагулянтной терапии.
Таким образом, большинство факторов риска ТЭЛА являются потенциально модифицируемыми, в связи с чем ее прогнозирование, первичная и вторичная профилактика уже в наше время являются вполне выполнимыми задачами.

Список литературы находится в редакции.
Поделиться с друзьями: