Разделы: Актуально |

Диабетическая ретинопатия — тяжелое проявление сахарного диабета

О.М. Петруня, ГУ «Луганский государственный медицинский университет»

diabeticheskajaretinopatija1.png

Сахарный диабет (СД) является тяжелым заболеванием, часто приводящим к инвалидности и смерти. Его лечение и раннее выявление является приоритетной задачей современной мировой медицины. В 1965 г. в мире насчитывалось 30 млн пациентов с СД, в 1972 г. — уже 70 млн. В настоящее время по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) в мире насчитывается около 150 млн человек, больных СД. Однако наибольшее беспокойство вызывает неуклонная тенденция к увеличению количества больных СД. Ежегодно количество больных увеличивается на 5–7 млн человек и к 2025 г., по данным экспертов (IV Международная встреча по выполнению Сент-Винсентской декларации), может достигнуть 250–300 млн, что составит 6–8% населения планеты. По сегодняшним прогнозам ожидается двукратное увеличение количества больных СД каждые 15 лет. У больных СД, по сравнению с лицами не страдающими этой патологией, отмечают высокий риск развития ишемической болезни сердца (3–5-кратный), поражения почек (у 1 из 6 больных СД), развития гангрены стоп (1 случай на 200 больных), в 25 раз более высокий риск развития слепоты. Достижения современной эндокринологии и геронтологии значительно увеличили продолжительность жизни больных с СД. Однако глаз по-прежнему остается уязвимым органом у таких больных.
Офтальмологический аспект проблемы СД связан не только с активным участием окулистов в ранней диагностике и контроле за течением СД, но и с задачей предупреждения и повышения эффективности лечения такого тяжелого и распространенного осложнения болезни, как диабетическая ретинопатия (ДРП). Увеличение количества больных СД и продолжительности их жизни привело к тому, что ДРП в развитых странах стала одной из основных причин слепоты и слабовидения у больных трудоспособного возраста (от 25 до 65 лет). В США ежегодный прирост частоты слепоты вследствие СД составляет 12% или 10 тыс. новых случаев. По оценкам экспертов, ежегодно во всем мире около 40 тыс. человек, больных СД, становятся слепыми вследствие развития ДРП. Это состояние считают поздним осложнением СД, вместе с тем более обоснованно расценивать его как естественный результат развития патологических изменений в сосудистом русле глаза, то есть не как осложнение, а как тяжелое проявление СД.
По данным разных авторов, ДРП отмечается у 25–98,5% пациентов с СД. Наиболее тяжелое поражение сетчатки — пролиферативная ДРП (ПДРП) — отмечается с частотой до 40% от всех случаев СД. Частота развития ДРП, сроки ее манифестации и планомерность прогрессирования изменений сетчатки зависят от влияния так называемых объективных неблагоприятных факторов. Они включают:
1. Длительность и тип СД. У пациентов с инсулинзависимым диабетом (СД 1-го типа) через 5–7 лет после начала заболевания клинические признаки ДРП выявляются в 15–20% случаев, через 10 лет — в 50–60%, а через 30 лет — почти у всех больных. При инсулиннезависимом диабете (СД 2-го типа) в связи с поздней диагностикой признаки ДРП выявляются уже при установлении диагноза СД в 15–30% случаев, через 10 лет — в 50–70%, а через 30 лет — более чем у 90% больных.
2. Компенсацию СД и тяжесть его течения. Наименьший процент ДРП (13–18%) отмечается у пациентов с хорошо контролируемым, компенсированным СД. У больных с длительной декомпенсацией СД ДРП выявляют чаще – в 65–95% случаев, кроме того, у таких больных ДРП развивается гораздо раньше, то есть в 30% случаев это состояние развивается в первые десять лет после начала заболевания. Тяжесть течения СД определяется наличием и выраженностью поражения систем и органов — нефропатии и невропатии. Имеющиеся осложнения со стороны почек и нервной системы доказывают глубину и системность поражения микроциркуляторного русла всего организма и, безусловно, усугубляют метаболические сдвиги в организме, способствующие дальнейшему прогрессированию ДРП.
3. Возраст пациента. Многие авторы отмечают повышение частоты ДРП у лиц с СД 2-го типа в возрасте 50–70 лет.
4. Сопутствующую патологию (артериальная гипертензия, атеросклероз). У пациентов с СД 2-го типа прогрессирование ДРП коррелирует с повышением систолического артериального давления, а у лиц с СД 1-го типа — с повышением диастолического артериального давления.
5. Генетическую предрасположенность. Взаимосвязь между генетическими факторами и влиянием окружающей среды при СД остается сложной и недостаточно понятной. Существуют гипотезы генетической предрасположенности к ДРП и иммунокомплексному поражению сосудов.
Существуют факторы, способствующие развитию ДРП. Так, многие авторы отмечают редкость сочетания ПДРП с пигментной дегенерацией сетчатки, атрофией зрительного нерва сосудистого генеза, хориоретинальным рубцеванием. Эти данные можно объяснить снижением кровотока в задних отделах глазного яблока при вышеперечисленных заболеваниях, что приводит к уменьшению ишемии в сетчатке и препятствует прогрессированию ДРП. Также следует отметить протекторное влияние близорукости на течение ДРП, связанное с анатомической отдаленностью задней гиалоидной мембраны (и аккумулированных в ней токсинов и ростовых факторов) от поверхности сетчатки.
В основе ДРП лежит микроангиопатия, являющаяся одним из характерных проявлений СД и представляющая собой диффузный генерализованный патологический процесс, при котором поражается вся микрососудистая система организма. Патогенез диабетических ангиопатий многофакторный. Несомненно, что ведущую роль играют два основных фактора — внутренний и внешний. К внутреннему фактору следует отнести генетическую предрасположенность (то есть, как отмечено выше, наследование ангиопатий). Однако такое наследование не передается каким-то одним геном, а, вероятнее всего, имеется полигенный тип передачи. Для реализации генетической предрасположенности к развитию ангиопатий необходимо участие внешних факторов, в роли которых выступают в первую очередь гипергликемия и связанный с ней каскад метаболических, гормональных, реологических и иммунных нарушений.
Первые классификационные схемы ДРП были созданы еще в конце XIX века. В последующем было предложено большое количество классификаций изменений глазного дна при СД, каждая из которых отражает уровень значений о проблеме в соответствующий период времени. ВОЗ в 1990 г. приняла классификацию ДРП, предложенную E. Kohner и М. Porta, согласно которой выделяют непролиферативную (НПДРП), препролиферативную (ППДРП) и пролиферативную формы ДРП (ПДРП). Следует отметить, что данная классификация вполне обосновано считается наиболее оптимальной.
Наиболее характерным и ранним офтальмологическим проявлением НПДРП являются микроаневризмы и неравномерное расширение капиллярных стенок, расположенное в венозных посткапиллярах сетчатки. При флюоресцентной ангиографии выявляется фокальная окклюзия капилляров заднего полюса, которая не распространяется на периферию сетчатки (рис. 1–2). Зоны окклюзии капилляров коррелируют с явлениями повышения сосудистой проницаемости, интраретинальными микроваскулярными нарушениями. Изменения локализуются преимущественно парамакулярно или в пределах заднего полюса.

diabeticheskajaretinopatija2.png

diabeticheskajaretinopatija3.png

При этом больные жалуются на снижение зрения вдаль, умеренный туман перед глазами, желание сменить очки для чтения или же могут не предъявлять никаких жалоб.
При осмотре глазного дна офтальмолог выявляет образование твердых экссудатов, точечные и пятнистые кровоизлияния в области заднего полюса и, как сказано выше, — микроаневризмы. Эти изменения сами по себе не приводят к потере зрения, однако сопровождающий их отек центральных отделов сетчатки и вызывает затуманивание и умеренное снижение зрения.
При прогрессировании процесса сосудистые изменения проявляются уже выраженным расширением капилляров с локальным тромбированием, неравномерным калибром вен, образованием соединений между артериолами и венулами. На глазном дне в большинстве случаев появляются множественные ретинальные геморрагии. Характерны ишемические фокусы сетчатки в виде мягких экссудатов, окруженных перифокальным отеком, вплоть до локального асептического некроза. Локализуются ишемические фокусы, как правило, в центральной и парацентральной областях сетчатки. Эти изменения характерны для ППДРП.
При ангиографии появляются зоны отсутствия флюоресцеина или участки гиперфлюоресценции в расширенных капиллярах. Изменения сосудов сетчатки более распространенные.
При этом количество больных с отсутствием офтальмологических жалоб минимально. Как правило, пациенты могут жаловаться на более существенное и стойкое снижение зрения, умеренный или выраженный туман перед глазами, снижение зрения как вдаль, так и вблизи, затруднение при чтении в привычных очках.
Для ПДРП свойственно прогрессирование ишемии сетчатой оболочки, что приводит к неоваскуляризации, то есть к формированию новых несостоятельных капилляров. На глазном дне рост новообразованных сосудов локализуется в области диска зрительного нерва, парацентрально по ходу крупных сосудов в плоскости сетчатки (рис. 3). Источником роста новообразованных сосудов являются собственные сосуды сетчатки. Новообразованные сосуды аномальны по строению. По диаметру они скорее напоминают венулы, но имеют более тонкую стенку, чем капилляр. Между клетками эндотелия нарушены нормальные взаимоотношения, перициты отсутствуют. Несостоятельность сосудистой стенки новых капилляров вызывает выраженную экссудацию в макулярной и парамакулярной области и приводит к тому, что новообразованные сосуды становятся потенциальными источниками внутриглазных кровоизлияний, что обусловливает значительные изменения зрительных функций. Кровоизлияния могут возникать при нормальной гликемии и нормальном артериальном давлении без предшествующих физических нагрузок, то есть без каких-либо видимых причин.

diabeticheskajaretinopatija4.png

Флюоресцентная ангиография позволяет выявить окрашивание новообразованных сосудов и диффузию красителя через их несостоятельную стенку.
При ПДРП еще возможно отсутствие офтальмологических жалоб, но в единичных случаях. Как правило, больные предъявляют основную жалобу — снижение зрения, вплоть до исчезновения предметного зрения. Также пациенты отмечают плавающие пятна и тяжи перед глазом разных размеров, чаще темного (черного, темно-красного) цвета. Кроме того, отмечают выраженный туман, существенную потерю цветового восприятия, отсутствие возможности читать.
Дальнейшее прогрессирование процесса в сетчатой оболочке приводит к формированию фиброзной пролиферации, которая распространяется вслед за формирующимися новообразованными сосудами по поверхности сетчатки, направляясь к стекловидному телу. Сокращение фиброзных тяжей приводит к развитию тракционного синдрома и отслойке сетчатки.
При таких изменениях у всех пациентов существенно снижено зрение, существует густой туман перед глазами, у части больных отмечается полная утрата зрительных функций.
Для того чтобы избежать неблагоприятного исхода в развитии ДРП, пациенту с СД необходимо постоянно осуществлять контроль за состоянием сетчатой оболочки. Количество посещений офтальмолога в год зависит от формы ДРП. Так при НПДРП необходимо осматривать глазное дно от 1 до 3 раз в год и не реже 1 раза в год проводить флюоресцентную ангиографию. При ППДРП посещать офтальмолога следует от 2 до 4 раз в год и не менее 2 раз в год проводить флюоресцентную ангиографию. При ПДРП необходимо находиться практически под постоянным наблюдением врача-офтальмолога — осмотры проводятся ежемесячно или один осмотр в 2–3 мес. При всех формах ДРП необходимо проводить лечение у специалиста.
Медикаментозная терапия остается целесообразным и патогенетически обоснованным методом лечения при всех формах ДРП. Она направлена на коррекцию метаболических, реологических, иммунных сдвигов, которые играют роль в развитии патологических изменений в сетчатке у больных СД. Положительное влияние на течение ДРП оказывают ангиопротекторы, антиоксиданты, препараты, нормализующие гемостаз и реологические показатели крови, улучшающие белковый и липидный метаболизм. В качестве препаратов, активирующих окислительно-восстановительные процессы в глазу, применяют аденозинтрифосфат, кокарбоксилазу, в качестве ангиопротекторов — дицинон, доксиум, аскорутин и др. Для нормализации гемостаза и реологических свойств крови назначают кавинтон, винпоцетин, сермион. Лютеин-зеаксантиновый комплекс целесообразно применять в качестве средства антиоксидантной терапии. Необходимо назначать ретинопротекторы и, в частности, эмоксипин. Всем больным независимо от глазных проявлений и степени компенсации СД рекомендуется применять Окювайт Лютеин-форте, содержащий лютеин-зеаксантиновый комплекс, по 1 таблетке 1 раз в сутки в течение 6 мес.
В последнее время за рубежом и в нашей стране активно применяется введение лекарственных средств в стекловидное тело. Макуген (пегаптаниб натрий), Луцентис (ранибизумаб), Авастин (бевацизумаб), введенные интравитреально, способствуют стабилизации и уменьшению процессов неоваскуляризации и пролиферации. Бевацизумаб в Украине для применения офтальмологами пока не зарегистрирован.
При переходе ДРП в ППДРП показано проведение лазерной коагуляции сетчатки, а при ПДРП проведение этой интервенции уже может быть малоэффективным. Целесообразность проведения лазерного лечения в каждом индивидуальном случае определяют врачи-офтальмологи, работающие в специализированных лазерных центрах. Не следует забывать о том, что и в этих случаях необходимо медикаментозное лечение.
При выраженных изменениях в сетчатке и стекловидном теле и недостаточной предполагаемой эффективности лазерного лечения широко применяют витреоретинальные оперативные вмешательства, то есть оперативно производится замена стекловидного тела, иссечение рубцовых мембран перед сетчаткой и коагуляция ткани сетчатки.
Поражение сетчатки при СД является хроническим процессом, что дает эндокринологу и офтальмологу время для предупреждения его развития. Однако позднее появление функциональных нарушений обусловливает запоздалую диагностику и несвоевременное лечение ДРП. Постоянное и раннее офтальмологическое наблюдение дает возможность своевременно выявить ДРП, адекватно лечить эту патологию на начальных стадиях, при необходимости своевременно предоставить больному ургентную помощь на стадии органического поражения и, наконец, подобрать паллиативное лечение на поздних стадиях (выраженный отек макулы, тракционная отслойка сетчатки, неоваскулярная глаукома).
Поделиться с друзьями: