Гипоперфузия всего полушария: инсульт или постиктальный дефицит?

Filip Scheperjans 1, Heli Silvennoinen 2, Satu Mustanoja 1, Maarit Palomaki 2, Nina Forss 1
Введение
В некоторых случаях проведение дифференциальной диагностики между ишемическим инсультом и постиктальным дефицитом является сложной задачей. С одной стороны, по данным литературы, у около 5% пациентов, которым проводили тромболизис, отмечали эпилептические судороги, имитировавшие инсульт; с другой стороны, 2–7% инсультов сопровождаются эпилептическими судорогами. Визуализация с перфузией позволяет различить эти два состояния, если клинические проявления неоднозначны. Однако эпилептические феномены также могут быть связаны с нарушением церебральной перфузии. В этой статье представлен случай полной полушарной ишемии, которую можно было бы ошибочно диагностировать как постиктальный дефицит, если основываться только на клинических данных, что могло иметь потенциально фатальные последствия.

Описание случая
Пациент — мужчина в возрасте 61 год с нелеченной артериальной гипертензией, предиабетом, курением и злоупотреблением алкоголем в анамнезе. Персонал скорой помощи сообщил, что после падения его сознание было угнетено, сила захвата снижена с обеих сторон, отмечалась слабость в правой ноге. При госпитализации он был сонлив, афатичен и периодически обращал свой взгляд и поворачивал голову вправо. Спонтанные движения отмечались во всех конечностях. Асимметрии лица не выявлено. Пациент выпрямлял руки и сгибал ноги симметрично болевым стимулам. Подошвенный рефлекс справа был положительным. В конечностях отмечали миоклонические подергивания. Оценка по шкале комы Глазго составляла 8 баллов, а по шкале NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale) — 22 балла.
По данным безконтрастной компьютерной томографии (КТ) (Siemens Somatom Definition AS + 128 срезов), острой патологии не выявлено, но наблюдались старые инфаркты в лобных и затылочных водораздельных зонах левого полушария и с двух сторон в лучистом венце (рис. 1). Напротив, по данным перфузионной КТ отмечалась массивная гипоперфузия всего левого полушария, вовлекавшая зоны кровоснабжения передней, средней и задней мозговых артерий (ЗМА) (см. рис. 1). На КТ-ангиограмме выявлена атеросклеротическая окклюзия проксимальных отделов левой внутренней сонной артерии (ВСА) (рис. 2). Отмечалась окклюзия в области бифуркации левой задней соединительной артерии (ЗСА) и ЗМА с некоторым дистальным заполнением (рис. 2, В). Не выявлено признаков окклюзии артерий вертебробазилярной системы.

gipoperfizijavsego1.png

gipoperfizijavsego2.png

Снижение церебрального кровотока и увеличение среднего времени прохождения крови предполагало острую ишемию всего левого полушария, в то время как снижение церебрального объема крови (ЦОК) наблюдали только в водораздельных зонах. Такое несоответствие предполагало наличие большой полутени (см. рис. 1). Через 2,5 ч после появления симптомов пациенту провели внутривенный тромболизис, несмотря на то что клинические симптомы были нетипичны для ишемии полушария.
Через 18 ч после лечения оценка по шкале NIHSS снизилась до 14 баллов. На контрольной КТ выявлены острые инфаркты в зоне кровоснабжения левой ЗМА и вокруг старого лобного водораздельного инфаркта (рис. 3). На электроэнцефалограмме не выявлено эпилептиформной активности. На контрольной КТ-ангиограмме через 48 ч отмечались признаки реканализации левой ЗСА и ЗМА, но ВСА все еще оставалась закупоренной (см. рис. 2, В). Во время последующего исследования не выявлено источника кардиогенной эмболии. Через 3 мес речевые навыки пациента были близки к норме, у него отмечалась правосторонняя гемианопсия и двигательный дефект без значимого гемипареза (уровень 3 по модифицированной шкале Рэнкина).

gipoperfizijavsego3.png

Обсуждение
Одновременная ишемия в ипсилатеральных передних и задних цереброваскулярных зонах кровоснабжения выявляется при 1,5–3% инсультов, но в литературе нашли описание лишь одного случая, при котором отмечалось вовлечение в процесс всего полушария мозга. У пациента развился завершенный инфаркт с типичными признаками злокачественного инсульта. Он умер от вклинения вскоре после проведения нейровизуализации. Инсульт был обусловлен сохранившейся фетальной ЗМА, которая снабжалась исключительно из ипсилатеральной ВСА; остро развилась окклюзия последней.
Почему у этого пациента не было типичных симптомов большого полушарного инсульта, таких как девиация взора, лицевой парез и полная гемиплегия? Так как мы не можем дать четкий ответ на этот вопрос, предполагаем, что несоответствие данных визуализации и клинической картины можно объяснить хронической окклюзией левой ВСА (рис. 2, А). В случаях постепенного развития окклюзии ВСА кровь поступает в сосуды передней циркуляции преимущественно через коллатерали артериального Виллизиева круга. У данного пациента передняя соединительная артерия была плохо развита. Если отмечалась хроническая окклюзия ВСА, передняя циркуляция слева зависела бы исключительно от снабжения из сосудов вертебробазилярного бассейна через ЗСА, что, вероятно, приводило бы к хронической гипоперфузии. У крыс хроническая гипоперфузия мозга приводит к компенсаторным изменениям мозговой ткани, таким как сосудистое ремоделирование и метаболическая адаптация. Поэтому повреждение тканей, которые пребывали в состоянии хронической гипоперфузии, менее выражено после острой ишемии, что проявляется в меньшей тяжести моторных нарушений по сравнению с реакцией «здорового» мозга. Возможно, это отмечалось и у данного пациента — хроническая гипоперфузия левого полушария привела к сосудистому ремоделированию и повышению резервной способности посредством лептоменингеальных коллатералей. Более того, нервная ткань могла до некоторой степени метаболически адаптироваться, что повысило ее толерантность к острой ишемии. Представляется, что эти факторы могли быть причиной атипично «мягких» умеренных клинических проявлений, когда гипоперфузия остро осложнилась окклюзией ЗСА. Хотя это объяснение является предположительным, существует два важных момента, которые поддерживают нашу гипотезу хронической окклюзии ВСА. Во-первых, отмечались водораздельные инфаркты, которые предполагают предшествующее наличие гемодинамически значимой патологии ВСА (см. рис. 1). Во-вторых, в то время как ВСА оставалась закупоренной, реканализация лишь ЗСА была достаточной, чтобы предотвратить крупный инфаркт в зоне кровоснабжения сосудов передней циркуляции (см. рис. 3). Это очень маловероятно в случае острой сочетанной («тандемной») окклюзии. Отсутствие типичного синдрома полушарного инсульта в сочетании с глубоким угнетением сознания и миоклониями навело на мысль об эпилептогенной причине симптомов у данного пациента. Считается, что судорожная активность вызывает гиперперфузию, что противоречит опубликованным результатам относительно постиктальных перфузионных изменений, вероятно, вследствие временной динамики постиктальной перфузии мозга с фазами гипо- и гиперперфузии. Связанные с судорогами изменения перфузии мозга обычно не ограничены какой-то отдельной зоной кровоснабжения. Сообщалось о нескольких случаях гипоперфузии всего полушария в сочетании с постиктальным парезом Тодда, но никогда ранее — при инсульте. В данном случае пространственная картина распределения гипоперфузии вводила в заблуждение. Однако после судорог ЦОК обычно снижен, в то время как у данного пациента этот показатель был нормальным вне водораздельных зон кровоснабжения (см. рис. 1). Такое сочетание наряду с окклюзией сосуда Виллизиева круга, верифицированной при КТ-ангиографии, позволило подтвердить диагноз острого инсульта (см. рис. 2, В).
На примере этого случая становится понятным, что острая ишемия всего полушария возможна и без сосудистых анатомических вариантов. При наличии выраженного атеросклеротического поражения церебральных сосудов клинические симптомы не обязательно являются простым дополнением к синдромам поражения передней, средней мозговых артерий и ЗМА и поэтому легко могут быть ошибочно диагностированы. В случаях тотальной полушарной гипоперфузии в качестве причины следует помнить об инсульте и проводить КТ-ангиографию. Если определяется релевантная пенумбра и окклюзия сосудов, то неотложная реваскуляризация может спасти пациентов от летального исхода.

Список литературы находится в редакции.

Статья печатается в сокращении.
Case Reports in Neurology, 2011; 3: 233–238.

Перевод подготовил Константин Кремец


1 Department of Neurology, Helsinki University Central Hospital,
2 Department of Radiology, University of Helsinki and HUS Radiology (Medical Imaging Center), Helsinki, Finland.
Поделиться с друзьями: