Разделы: Практикум |

Желудочковые аритмии при ишемической болезни сердца — алгоритм ведения пациентов

В.Ю. Лишневская, ГУ «Институт геронтологии НАМН Украины», г. Киев

Введение
Наличие у пациента желудочковых аритмий традиционно расценивается врачом как опасный симптом, требующий активного вмешательства, в частности немедленного назначения антиаритмических препаратов. Вместе с тем и сами желудочковые нарушения ритма, и причины их возникновения, и подходы к лечению существенно различаются в зависимости от конкретного этиологического фактора, обусловившего аритмию, и непосредственного влияния нарушения ритма на состояние пациента. Именно эти два момента — наличие органического поражения миокарда и негативное влияние на системную гемодинамику — определяют тактику ведения пациентов с желудочковыми нарушениями сердечного ритма.
Безусловно, желудочковая аритмия может сопровождать любое органическое заболевание миокарда, однако ее самой частой причиной является ишемическая болезнь сердца (ИБС). По данным различных авторов, при холтеровском мониторировании электрокардиограммы (ЭКГ) в течение 24 ч те или иные желудочковые нарушения ритма выявляются у 90% пациентов с ИБС. Возникновению аритмий подвержены как больные с острыми коронарными синдромами, так и пациенты с хроническим течением заболевания, особенно перенесшие инфаркт миокарда (ИМ). Учитывая, что желудочковые нарушения ритма доказанно отягощают течение и ухудшают прогноз у пациентов с ИБС, а также то, что лица с ИБС являются одной из самых распространенных категорий пациентов на приеме у врачей различных специальностей, остановимся на стандартах лечения желудочковых нарушений ритма именно у данной категории больных.
Следует напомнить, что наиболее клинически значимыми желудочковыми нарушениями ритма являются экстрасистолия, неустойчивая и устойчивая желудочковая тахикардия (ЖТ).
Основными механизмами их развития при ИБС являются феномен re-entry (повторного входа волны возбуждения или возвратного возбуждения) и постдеполяризации, которые предусматривают фиксированный интервал сцепления и устойчивый ритм тахикардий, однако не исключено развитие очаговых аритмий, которые чаще возникают в острый период ИМ и у больных с сердечной недостаточностью (СН) в результате электролитных нарушений.
У пациентов с ИБС наиболее частым желудочковым нарушением ритма является экстрасистолия. Согласно М.С. Кушаковскому (2003), характерные для ИБС «органические» экстрасистолы отличают:
• амплитуда комплекса QRS ≤ 10 мм;
• отклонение электрической оси QRS вверх или вниз;
• ширина комплекса QRS > 12 мс;
• наличие «зазубренности»;
• подчеркнуто симметричные зубцы Т;
• инверсия либо реверсия сегмента ST.
Одной из наиболее известных классификаций желудочковых аритмий является классификация B. Lown и M. Wolf (1971).

Классификация желудочковых аритмий (B. Lown и M. Wolf)
• Редкие одиночные мономорфные экстрасис­толы (< 30 в 1 ч)
• Частые экстрасистолы (> 30 в 1 ч)
• Полиморфные экстрасистолы
• Повторные формы экстрасистол (4А — ­парные, 4Б — групповые (включая ­эпизоды ЖТ))
• Ранние желудочковые экстрасистолы (типа «R на Т»)

Предполагалось, что высокие градации экстрасистол (классы 3–5) являются наиболее опасными. Однако в дальнейших исследованиях было установлено, что клиническое и прогностическое значение экстра­систолии (и парасистолии) практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (ЛЖ) (фракция выброса (ФВ) > 50%) экстрасистолия, включая эпизоды неустойчивой ЖТ и даже непрерывно-­рецидивирующей тахикардии, не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда наличие экстрасистолии считается дополнительным прогностически неблагоприятным признаком. Но даже в этих случаях экстрасистолы не имеют самостоятельного прогностического значения, а являются отражением степени поражения миокарда и дисфункции ЛЖ.
В связи с этим в 1983 г. J.T. Bigger предложил прогностическую классификацию желудочковых аритмий.

Прогностическая классификация желудочковых аритмий (J.T. Bigger)
• Безопасные аритмии — любые экстрасистолы и эпизоды неустойчивой ЖТ, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц без признаков органического поражения сердца
• Потенциально опасные аритмии — желудочковые аритмии, не вызывающие нарушений гемодинамики, у лиц с органическим поражением сердца
• Опасные для жизни аритмии («злокачественные аритмии») — эпизоды устойчивой ЖТ, желудочковые аритмии, сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, или фибрилляция желудочков. У больных с опасными для жизни желудочковыми аритмиями, как правило, имеется выраженное органическое поражение сердца

Для пациентов с ИБС наиболее неблагоприятным для прогноза является наличие желудочковых нарушений ритма у больных, перенесших ИМ, и у лиц с застойной СН (ЗСН) (ФВ ЛЖ < 40%). Так, выявление политопных желудочковых экстрасистол или коротких эпизодов ЖТ у пациентов с хронической СН (ХСН) повышает риск развития внезапной кардиальной смерти на 33–47%, подавляющее большинство всех случаев которой у данной категории больных обусловлено фатальными желудочковыми тахиаритмиями. Из них 62% составляет устойчивая ЖТ, 8% — первичная фибрилляция желудочков, 13% — приходится на долю torsades de pointes. Кроме того, при ЗСН (при которой компенсаторные возможности механизма Франка — Старлинга ограничены) частые и групповые экстрасистолы могут вызывать снижение минутного объема крови, а у больных, перенесших инфаркт, нарушения внутрисердечной гемодинамики, вызываемые частой экстрасистолией, могут сопровождаться также существенным уменьшением коронарного кровотока и развитием ишемии миокарда.
Еще более прогностически неблагоприятным нарушением ритма, чем желудочковые экстрасистолы, является ЖТ. Ее результатом зачастую являются эпизоды потери сознания, коллапсы и ИМ.
По определению ЖТ — частый и в основном регулярный ритм, характеризующийся наличием на ЭКГ трех или более комплексов, исходящих из:
а) сократительного миокарда желудочков;
б) сети Пуркинье;
в) ножек пучка Гиса.
Причиной развития ЖТ в 85% является ишемическое поражение миокарда.
Расширенные и деформированные комплексы QRS при ЖТ имеют вид, характерный для блокады одной из ножек пучка Гиса: комплексы, напоминающие блокаду правой ножки, свидетельствуют о наличии эктопического очага в ЛЖ, ле­вой — в правом желудочке.
Согласно современным представлениям по ЭКГ-признакам, ЖТ подразделяют на:
1) неустойчивые (от 3 комплексов до 30 с); устойчивые (> 30 с);
2) мономорфные (ЖТ со стабильной графикой комплекса QRS); полиморфные (ЖТ с различными или мультиформными комплексами QRS и длиной цикла в диапазоне 600–180 мс);
3) «bundle branch» реципрокная тахикардия (ЖТ по механизму re-entry с вовлечением системы волокон Гиса — Пуркинье, обычно имеющая графику блокады левой ножки пучка Гиса, чаще отмечается при кардиомиопатиях);
4) «двунаправленная» (ЖТ, имеющая графику изменяющих направленность вдоль фронтальной оси комплексов QRS, преимущественно ассоциируется с дигиталисной интоксикацией);
5) «torsades de pointes» («веретенообразная» ЖТ, развивающая при удлинении интервала Q–T, имеющая графику изменяющих полярность относительно изолинии комплексов QRS c неустойчивым интервалом сцепления);
6) трепетание желудочков (тахикардия с мономорфными желудочковыми комплексами, не имеющими изолинии между сокращениями, регулярная — колебания длительности R–R не превышают 30 мс с частотой около 300 сокращений желудочков в 1 мин);
7) фибрилляция желудочков — ускоренный (> 300 в 1 мин) нерегулярный желудочковый ритм с комплексами различной формы, длины и амплитуды.
По механизму развития ЖТ бывают:
• реципрокные;
• очаговые автоматические;
• очаговые триггерные.
Диагностика ЖТ у пациентов с ИБС основывается на использовании инструментальных методов, поскольку короткие пароксизмы ЖТ могут не иметь клинических признаков либо проявляться не типичными симптомами — одышкой, головокружением либо потерей сознания, болью за грудиной. Учитывая, что ЖТ при ИБС асоциирована с повышенным риском внезапной смерти, одновременной с диагностикой ЖТ и определением ее характера, проводится стратификация риска внезапной кардиальной смерти.
Основные диагностические методы для выявления желудочковых нарушений ритма:
• ЭКГ в покое (форма, ширина комплексов, длина интервалов);
• нагрузочные тесты (индукция желудочковых нарушений ритма либо ишемических изменений миокарда в ответ на нагрузку);
• суточное мониторирование ЭКГ (наличие и характер нарушений ритма, эпизодов ишемии, колебания интервала Q–T, альтернация зубца Т, изменение сегмента ST);
• изучение вариабельности сердечного ритма, ЭКГ высокого разрешения (наличие поздних потенциалов желудочков);
• эхокардиография или позитронная эмиссионная компьютерная томография, в том числе с использованием фармакологических нагрузочных стресс-тестов (с целью выявления зон гипокинезии, гибернации, изучения размеров полостей, толщины стенок, сократимости миокарда);
• коронарная ангиография (с целью изучения характера поражения коронарных артерий);
• электрофизиологическое исследование:
• у пациентов, перенесших ИМ с клиническими симптомами, возможного наличия ЖТ;
• для диагностики механизма развития ЖТ;
• для стратификации риска кардиальной смерти у пациентов, перенесших ИМ с ФВ ЛЖ < 40%, имеющих эпизоды неустойчивой ЖТ.
Следует помнить, что регистрация поздних желудочковых потенциалов у пациентов с пост­инфарктным кардиосклерозом и ФВ < 40% указывает на 30–40% риск появления опасных желудочковых аритмий или внезапной смерти. В целом пациенты, перенесшие ИМ, относятся к наиболее прогностически неблагоприятной категории, риск развития внезапной смерти у которых при наличии желудочковых нарушений ритма повышается в несколько раз.
Дифференцировать ЖТ следует с наджелудочковой тахикардией (НЖТ) с аберрацией (необычным проведением импульса по желудочкам), так как оба этих нарушения ритма проявляются в виде тахикардии с регулярными широкими комплексами QRS. Причинами аберрации являются блокада ветви пучка Гиса и проведение суправентрикулярного импульса по добавочному внеузловому предсердно-желудочковому пути. Клиническая значимость дифференциальной диагностики не вызывает сомнений из-за различий в прогнозе и наличии разных подходов к лечению НЖТ и ЖТ. Обычно она проводится на основании анализа поверхностной ЭКГ, но в сложных случаях приходится прибегать к внутрисердечному электрофизиологическому исследованию. 

Лечение желудочковых нарушений ритма
Основной целью лечения желудочковых нарушений ритма у пациентов с ИБС является увеличение продолжительности жизни больного. В связи с этим подходы к терапии данной категории пациентов условно могут быть разделены на:
• лечение основного заболевания;
• стабилизацию гемодинамики;
• купирование проявлений желудочковой аритмии;
• профилактику развития повторных эпизодов нарушений ритма.
Средства для лечения желудочковых нарушений ритма в свою очередь подразделяются на:
• медикаментозные (антиаритмические препараты);
• инструментальные (кардиовертеры-дефибрилляторы, искусственные водители ритма);
• хирургические (абляция, реваскуляризация).
Указанные методы в зависимости от клинической ситуации используются как самостоятельно, так и сочетанно.
Безусловно, первоочередным, наиболее доступным и широко используемым в практической медицине методом лечения желудочковых нарушений ритма является медикаментозный.
Следует отметить, что первоочередной задачей терапии пациентов с ИБС с желудочковыми нарушениями ритма любого характера является лечение основного заболевания. Приступая к ведению таких больных, в первую очередь необходимо произвести коррекцию основных факторов риска, отягощающих течение ИБС (артериальной гипертензии, дислипидемии, курения, сахарного диабета) и назначить препараты, доказанно улучшающие прогноз у пациентов с ИБС (антитромбоцитарные, b-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ), статины) либо прогноз ХСН (b-адреноблокаторы, иАПФ, антагонисты альдостерона).
Эффективность данных видов терапии у больных с желудочковыми нарушениями ритма доказана результатами значительного количества крупных многоцентровых исследований. Так, показано, что у больных с дисфункцией ЛЖ после ИМ отмечается снижение риска внезапной смерти при уменьшении повышенной активности нейрогуморальных систем с помощью иАПФ трандалоприла, который также обладает антиаритмическим эффектом (исследование TRACE — TRAndolapril Cardiac Evaluation). В метаанализе 15 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований с применением иАПФ длительностью > 6 нед, в которых помимо других конечных точек регистрировались ­случаи ­внезапной смерти, было показано, что иАПФ достоверно (на 20%, p < 0,001) снижают риск внезапной смерти у больных, перенесших ИМ.
Еще более убедительны данные, полученные относительно b-адреноблокаторов. В метаанализе 31 клинического исследования с применением b-адреноблокаторов, в 13 из которых были данные о частоте внезапной сердечной смерти, показано, что использование b-блокаторов (n = 7219) приводило к снижению частоты внезапных сердечных смертей на 43–51% по сравнению с лицами (n = 6956), не получавшими b-адреноблокаторы. Согласно результатам 6 рандомизированных исследований, применение пропранолола, алпренолола, практолола и тимолола у больных, перенесших инфаркт, приводило к снижению частоты внезапной смерти на 25–100%, в то время как окспренолол, возможно, благодаря внутренней симпатомиметической активности, не обладал таким эффектом (European Infarction Study). Доказана и способность этих препаратов значительно уменьшать количество сложных форм желудочковых экстрасистол (Lichstein Е. et al.).
Вторым этапом лечения пациентов с желудочковыми нарушениями ритма является назначение антиаритмических препаратов.

Антиаритмические препараты
Наиболее широко известна классификация анти­аритмических препаратов, предложенная E.M. Vau­ghan Williams (1969; 1984) и дополненная D. Harrison (1979):
• I класс — блокаторы натриевых каналов;
• II класс — блокаторы b-адренергических рецепторов;
• III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда (блокаторы калиевых каналов);
• IV класс — блокаторы кальциевых каналов.
Подавляющее большинство антиаритмических препаратов относится к I классу. По предложению D. Harrison (1979), препараты I класса были дополнительно разделены на три подкласса: IА, IВ и IС.
Все препараты I класса замедляют скорость деполяризации и скорость проведения в миокарде предсердий и желудочков. Наиболее отчетливо это действие выражено у антиаритмических препаратов класса IС. Препараты класса IВ оказывают минимальное влияние на скорость деполяризации, а антиаритмические препараты класса IА занимают промежуточное положение. При этом препараты класса IА замедляют реполяризацию — увеличивают продолжительность потенциала действия и эффективный рефрактерный период, препараты класса IВ могут слегка ускорить реполяризацию, а класса IС почти не оказывают влияния на процесс реполяризации миокарда (хотя удлиняют эффективный рефрактерный период предсердий при их высокой частоте сокращений, например при фиб­рилляции предсердий). Таким образом, в зависимости от воздействия на скорость деполяризации и реполяризации препараты І класса подразделяют на:
• IА — умеренное замедление скорости деполяризации и реполяризации;
• IВ — минимальное замедление скорости деполяризации и ускорение реполяризации;
• IС — максимальное замедление скорости деполяризации и минимальное влияние на реполяризацию.
На ЭКГ замедление скорости деполяризации проявляется в виде расширения зубца Р и комплекса QRS. Замедление реполяризации желудочков на ЭКГ проявляется в виде удлинения интервала Q–T.
Классификация антиаритмических препаратов E.M. Vaughan Williams не является совершенной и имеет ряд существенных недостатков. Наиболее значимым из них является то, что их действие на организменном уровне нередко заметно отличается от воздействия на клеточном (кардиомиоциты), выявленного экспериментально: различные патологические состояния значительно изменяют электрофизиологические свойства миокарда и характер влияния антиаритмических препаратов, многие из них проявляют свойства нескольких или даже одновременно всех классов. Поэтому предпринимались неоднократные попытки дополнения и пересмотра классификации антиаритмических препаратов, создания новых классификаций на основе теоретических разработок, данных экспериментальных и клинических исследований, практического опыта лечения аритмий.
Одной из попыток создания более совершенной классификации антиаритмических препаратов является так называемый «Сицилианский гамбит». Ведущие специалисты по аритмиям собрались в Сицилии и предприняли попытку связать воедино данные теоретических, экспериментальных и клинических исследований, весь спектр знаний о механизмах возникновения аритмий и действии антиаритмических препаратов. Свой доклад они назвали «Сицилианский гамбит» (Сицилия, 1990) (по аналогии с «Королевским гамбитом» в шахматах, использование которого предоставляет шахматисту «широкий выбор агрессивных действий»). В «Сицилианском гамбите» обобщены и систематизированы все собранные к настоящему времени сведения о действии антиаритмических препаратов (в том числе на клеточном и субклеточном уровнях). Каждый препарат имеет свое собственное место — с учетом всех особенностей его действия. К сожалению «Сицилианский гамбит» не получил широкого практического внедрения, так как его авторы только систематизировали термины и определения в уже известных схемах лечебных мероприятий. Предложенный в ­обсуждаемом докладе подход направлен скорее на повышение эффективности дальнейших научных исследований по проблеме нарушений ритма сердца и может способствовать пониманию различных аспектов проблемы медикаментозного лечения аритмий. Известный аритмолог R.N. Fogoros (1997) так определил роль «Сицилианского гамбита»: «Нельзя сказать, что «Сицилианский гамбит» непригоден для практики. Когда механизмы аритмий будут определены более четко, знание конкретных свойств определенных препаратов может помочь в прогнозировании эффективности фармакологической терапии (что и ставили своей целью авторы «Сицилианского гамбита»). К тому же такая табличная система определенно полезна для проведения исследований. Система Vaughan Williams (со всеми своими ограничениями) все же остается наиболее полезным средством классификации антиаритмических препаратов».
Приступая к назначению антиаритмических препаратов, необходимо помнить, что единичные мономорфные желудочковые экстрасистолы, не вызывающие нарушение гемодинамики и коронарного кровообращения, лечения не требуют; для этих пациентов первоочередным является лечение основного заболевания.
Относительно лиц с потенциально опасными либо клинически значимыми аритмиями (согласно результатам значительного количества международных исследований, объединенных в рекомендации Европейского общества кардиологов) выбор антиаритмических препаратов ограничен b-адреноблокаторами, амиодароном и соталолом.
В целом последовательность подбора антиаритмических препаратов у больных с органическим заболеванием сердца при лечении рецидивирующих аритмий, включая экстрасистолию, можно представить в следующем виде:
• b-адреноблокатор;
• амиодарон или соталол;
• амиодарон + b-адреноблокатор;
• комбинации препаратов:
• b-адреноблокатор + препарат класса I;
• амиодарон + препарат класса IС;
• соталол + препарат класса IС;
• амиодарон + b-адреноблокатор + препарат класса IС.
Первым препаратом выбора для лечения желудочковых нарушений ритма при неэффективности b-адреноблокаторов у лиц с органическим поражением миокарда является амиодарон. Ряд контролируемых исследований показал безопасность и эффективность амиодарона у больных с бессимп­томными желудочковыми аритмиями высокого риска. Эффективно купируя желудочковую экстрасистолию, он не оказывал отрицательного влияния на общую летальность у больных, перенесших ИМ (ФВ 20–45%; с 3 и более желудочковыми экстрасис­толами в 1 ч) (испанское исследование внезапной смерти — Spanish Study on Sudden Death (SSSD)). Как показали результаты канадского исследования эффективности амиодарона при бессимптомных желудочковых аритмиях у пациентов, перенесших ИМ, (CAMIAT — Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial), прием препарата в течение 2 лет в поддерживающей дозе 200 мг/сут у больных, имевших 10 и более желудочковых экстрасистол или 1 и более эпизодов нестойкой ЖТ за 1 ч, приводил к подавлению желудочковых аритмий к 4-му месяцу у 84%, в то время как эффект в группе плацебо составил 35%. Это сопровождалось лишь снижением частоты нефатальной фибрилляции желудочков и смертельных исходов от тахиаритмии (с 6 до 3,3%, то есть на 45%, р < 0,03), преимущественно за счет больных, принимавших одновременно b-адреноблокаторы. Подобные результаты — снижение риска фатальных и потенциально фатальных желудочковых аритмий без существенных изменений общей летальности — были получены в EMIAT — Европейском исследовании амиодарона у пациентов, перенесших ИМ с дисфункцией ЛЖ (European Myocardial Infarct Amiodarone Trial). Хотя ни в одном из исследований вследствие относительно небольшого количества наблюдений не выявлено статистически достоверного влияния амиодарона на общую летальность, метаанализ их результатов у пациентов, перенесших ИМ (8 исследований), и у лиц с ЗСН (5 исследований), имевших в среднем 18 желудочковых экстрасистол в 1 ч и ФВ 31%, продемонстрировал ее уменьшение на 13% (р = 0,03) за счет снижения частоты внезапной смерти на 29% (р = 0,0003). При этом эффект амиодарона не зависел от частоты желудочковых экстрасистол, величины ФВ и класса ЗСН по классификации NYHA (АТМА).
В рандомизированном исследовании BASIS, выполненном в г. Базеле, F. Burkhardt и соавторы (1990) показали большую эффективность амио­дарона по сравнению с препаратами I класса (главным образом хинидином и мексилетином) у больных, перенесших ИМ, со сложными формами желудочковой экстрасистолии — III и IV классов по В. Lown. Амиодарон назначали эмпирически в дозе 200 мг/сут, а антиаритмические препараты I класса подбирали под контролем данных холтеровского мониторирования ЭКГ. Через 1 год от начала лечения общая летальность у пациентов, получавших амиодарон, оказалась достоверно ниже, чем в контрольной группе больных, у которых специальное антиаритмическое лечение не проводилось, и которые принимали индивидуализированную антиаритмическую терапию. В последней группе больных она была такой же, как и в контрольной.
Улучшение прогноза у больных с желудочковой экстрасистолией высокого риска, получавших амиодарон, вероятно, связано с его минимальным проаритмическим действием, способностью оказывать модулирующее влияние на такие триггеры аритмий, как ишемия миокарда и повышение активности симпатико-адреналовой системы, а также с практически полным отсутствием кардиодепрессивного эффекта. Так, в исследовании CHF-STAT (Massie В. et al., 1966) к концу 2 года от начала лечения амиодароном больных с ЗСН уровень ФВ повысился в среднем на 42%.
В то же время из-за побочных эффектов (главным образом гипо- и гипертиреоза) лечение амиодароном прекращают почти 40% больных, что примерно на 30% больше, чем при приеме плацебо (EMIAT, 1997; CAMIAT, 1997).
Учитывая представленные результаты контролированных исследований, подавление желудочковой экстрасистолии как бессимптомной, так и симптоматичной, включая желудочковую экстрасистолию высокой степени у больных, перенесших ИМ, с помощью эмпирического назначения препаратов IA, IB и IС классов и d-соталола не рекомендуют. Препаратами выбора для лечения таких больных являются b-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности. Соблюдая меры предосторожности, именно с них целесообразно начинать антиаритмическую терапию даже у больных с низким уровнем ФВ.
С учетом результатов исследования ESVEM (Electrophysiologic Study Versus Electrocardiographic Monitoring), проведенного у больных, перенесших потенциально фатальные желудочковые аритмии, альтернативой амиодарону может служить соталол-рацемат, отличающийся от d-соталола наличием дополнительных (b-адреноблокирующих) свойств. При неэффективности или невозможности применения этих препаратов у больных с плохой переносимостью экстрасистолии дальнейшая тактика определяется индивидуально.
Относительно препаратов I класса, как показали исследования, проведенные у больных, перенесших ИМ, эмпирическая антиаритмическая терапия препаратами I класса, обеспечивающая купирование сложных форм и значительное уменьшение общего количества экстрасистол (по данным холтеровского мониторирования ЭКГ), не только не снижает риск неблагоприятного исхода, но и способна существенно ухудшать прогноз. Наиболее важным из этих исследований является многоцентровое контролируемое исследование эффективности подавления сердечных аритмий CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial), которое показало, что применение энкаинида (по 35–50 мг 3 раза в сутки) или флекаинида (по 100–150 мг 2 раза в сутки) в течение в среднем 10 мес, несмотря на хороший непосредственный антиаритмический эффект, приводило к повышению частоты смерти от аритмии до 4,5% по сравнению с 1,2% в группе больных, получавших плацебо, и общей летальности — соответственно до 7,7 и 3% (Epstein A. et al.). По этой причине было преждевременно прекращено и исследование CAST-II, в котором сравнивали эффективность морицизина (по 200 мг 3 раза в сутки) и плацебо (CAST-II Investigators). К сходному выводу пришли К. Тео и соавторы при метаанализе результатов 59 рандомизированных исследований эффективности препаратов IA класса (хинидина, новокаинамида, дизопирамида и морицизина), IB класса (лидокаина, мексилетина, токаинида и фенитоина) и IС класса (энкаинида, флекаинида и априндина). Применение этих препаратов по сравнению с использованием плацебо у 23 229 больных, перенесших ИМ с бессимптомными или малосимптомными желудочковыми аритмиями, сопровождалось повышением общей летальности на 14% (р = 0,03). Отрицательные результаты эмпирического применения антиаритмических препаратов IA, IB и IС классов обусловлены, по-видимому, их проаритмическим эффектом вследствие удлинения интервала Q–Т и увеличения амплитуды последеполяризаций, а также кардиодепрессивным действием.
Для повышения антиаритмической эффективности и снижения риска возникновения побочных явлений возможны комбинации препаратов IA и IB классов или препаратов I класса с b-адреноблокаторами. Для лечения пациентов с выраженной систолической дисфункцией миокарда препараты I класса не применяются.

Лечение желудочковых тахикардий
Терапия ЖТ у пациентов с ИБС включает приме­нение антиаритмических препаратов (b-адреноблокаторов, амиодарона), постановку кардиовер­терадефибриллятора, проведение абляции, хирургического лечения и реваскуляризации.
Выбор тактики и метода ведения пациента зависит от особенностей клинического течения заболевания, состояния гемодинамики и наличия признаков острого повреждения миокарда.
Безусловно, первоочередным методом лечения ЖТ у пациентов с ИБС является лечение основного заболевания, стабилизация клинического течения ИБС, профилактика развития инфаркта и СН (GESICA и CHF-STAT).
Препаратами первого выбора являются b-адреноблокаторы, которые при неэффективности применяют сочетанно с амиодароном. Эффективность данной комбинации у больных, перенесших ИМ, была подтверждена результатами двух крупных исследований EMIAT и CAMIAT, согласно которым частота сердечной смерти, а также аритмической смерти плюс частоты проведения реанимационных мероприятий в связи с остановкой сердца достоверно реже отмечались у больных, получавших b-блокаторы и амиодарон, чем при применении только амиодарона или плацебо. Амиодарон также является препаратом выбора для лечения пациентов с СН.
Соталол целесообразно применять для снижения частоты развития ЖТ у пациентов с дисфункцией ЛЖ, имеющих в анамнезе ИМ, в случае неэффективности монотерапии b-адреноблокаторами и амиодароном.
Более агрессивной является тактика ведения пациентов с желудочковыми тахиаритмиями и дисфункцией ЛЖ, имеющих в анамнезе ИМ. Проведение коронарной реваскуляризации достоверно снижает смертность пациентов этой ­категории. Эффективность этого метода лечения показана у пациентов с хронической ИБС в исследовании хирургического лечения коронарной болезни CASS (Coronary Artery Surgery Study, 1986). При этом наиболее высокая эффективность хирургического лечения отмечена у больных группы высокого риска с трехсосудистым поражением и ЗСН, среди которых частота внезапной смерти при 5-летнем наблюдении составила 9% (при применении только одной медикаментозной терапии — 31%). При наличии аневризмы ЛЖ как морфологического субстрата аритмий типа re-entry для повышения электрической стабильности миокарда и улучшения прогноза показано ее хирургическое иссечение.
Если проведение реваскуляризации невозможно, пациентам, перенесшим ИМ и имеющим выраженную дисфункцию ЛЖ, а также получающим оптимальную медикаментозную терапию, показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора в таких случаях:
• эпизод реанимации в анамнезе после пароксизма желудочковой тахиаритмии;
• пациентам, которые > 40 дней назад перенесли ИМ (ФВ ЛЖ < 30%) и имеют II–III функциональный класс СН по классификации NYHA;
• лицам, имеющим пароксизмы устойчивой ЖТ, приводящей к дестабилизации гемодинамики;
• пациентам, перенесшим ИМ с нормальной сократительной способностью миокарда, имеющих на фоне оптимальной медикаментозной терапии пароксизмы устойчивой ЖТ.
Высокую эффективность в улучшении выживаемости больных с ЖТ при использовании кардиовертеров-дефибрилляторов показало исследование МАDIТ (Multicenter automatic defibrillator trial), в котором сравнивали эффективность имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов и антиаритмических препаратов (80% больных получали амиодарон) в предотвращении смерти у пациентов с ИБС после ИМ с ФВ < 35% и неустойчивой ЖТ, у которых при электрофизиологическом исследовании индуцировалась устойчивая ЖТ. Испытание было досрочно прекращено из-за более высокой выживаемости больных с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами.
Важное значение для первичной профилактики смерти имеют результаты исследования MADIT II, в котором продемонстрировано снижение смертности на 31% у больных, перенесших ИМ и имевших ФВ ≤ 30% с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами, по сравнению с группой подобных больных, получавших традиционную медикаментозную терапию (b-блокаторы, иАПФ и др.).
В случае частых пароксизмов ЖТ у пациентов с установленным дефибриллятором рекомендуется дополнительное лечение, включающее абляцию либо хирургическую резекцию возможных эктопических очагов.
При невозможности имплантации кардиовертера и проведения хирургического лечения пациентам с дисфункцией ЛЖ, перенесшим ИМ, при наличии стабильной гемодинамики для длительного лечения назначают амиодарон.
Лицам с выраженной СН (ФВ ЛЖ < 35%), III–IV функциональным классом СН по классификации NYHA, имеющим ширину комплекса QRS > 160 мс (или 120 мс при выраженных признаках желудочковой диссинхронии) в отсутствие дефибриллятора устанавливается бивентрикулярный электрокардиостимулятор.
У больных, перенесших инфаркт, с сохраненной сократительной способностью миокарда вместо постановки кардиовертера-дефибриллятора может быть проведена катетерная абляция или назначен амиодарон.
Профилактическая эффективность антиаритмических препаратов у пациентов с неустойчивой бессимптомной ЖТ не доказана.
Антиаритмические препараты IC класса у пациентов, перенесших ИМ, применять не следует.

Лечение отдельных видов желудочковых тахикардий
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов по лечению желудочковых аритмий, подходы к купированию отдельных видов ЖТ с доказанным отсутствием признаков острого коронарного события следующие:
Мономорфная ЖТ:
• гемодинамически нестабильным пациентам преимущественно рекомендована кардиоверсия;
• при стабильной гемодинамике пароксизм мономорфной ЖТ может быть купирован внутривенным введением новокаинамида;
• при неэффективности кардиоверсии, повторных пароксизмах тахикардии после введение новокаинамида и нестабильной гемодинамике пациенту рекомендовано введение амиодарона;
• при тахикардии, рефрактерной к введению антиаритмических препаратов и кардиоверсии для купирования пароксизмов ЖТ может быть рекомендована трансвенозная катетерная установка дефибриллятора.
Применение лидокаина для купирования устойчивой моноформной ЖТ оправдано при развитии нарушения ритма на фоне острого коронарного события (ишемии или инфаркта).
Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) не следует применять для купирования пароксизмов ЖТ с широкими комплексами, особенно у пациентов, имеющих в анамнезе дисфункцию мио­карда.
Для профилактики рецидивирующей мономорфной ЖТ у пациентов с ИБС применяются b-адреноблокаторы, амиодарон, соталол.
Полиморфная ЖТ. При нестабильной гемодинамике для купирования пароксизма полиморфной ЖТ показана кардиоверсия.
Для купирования повторных пароксизмов ЖТ у пациентов с ИБС рекомендовано применение b-адреноблокаторов.
Во время острой коронарной ишемии купирование пароксизма полиморфной ЖТ производится с помощью лидокаина, а также решается вопрос о проведении коронарографии и реваскуляризации.
«Torsades de pointes» ЖТ. При данном типе тахикардии отменяется любая сопутствующая терапия, способная потенцировать развитие тахикардии и проводится коррекция электролитных нарушений.
Препаратом выбора для купирования тахикардии «torsades de pointes» является магния сульфат.
В острых ситуациях при нестабильной гемодинамике, блокадах и брадикардии рассматривается вопрос о постановке временного или постоянного кардиовертера-дефибриллятора.
У пациентов с повторной «torsades de pointes» на фоне синусовой брадикардии может быть целесообразным сочетание b-адреноблокаторов и имплантация электрокардиостимулятора.
При наличии повторных паузозависимых пароксизмов тахикардии «torsades de pointes» без удлинения интервала Q–T для купирования пароксизмов может быть применен изопротеренол. При наличии удлиненного Q–T более целесообразно применение лидокаина или мексилетина.
Также для профилактики пароксизмов может быть полезным введение препаратов калия до достижения уровня плазмы крови 4,5–5 ммоль/л.
Непрерывная ЖТ. При развитии ЖТ на фоне острого ИМ показана немедленная реваскуляризация, применение b-адреноблокаторов, новокаинамида или амиодарона.
Для купирования повторных пароксизмов или непрекращающейся ЖТ следует применять амиодарон либо новокаинамид. При высокой частоте тахикардии целесообразно сочетанное назначение b-адреноблокатора и амиодарона. Некоторым пациентам с частыми повторными пароксизмами ЖТ либо не купирующейся непрерывной тахикардии могут быть показаны сверхчастая стимуляция, общая либо спинальная анестезия.
В заключении хотелось бы отметить, что в работе над статьей обобщены результаты большого количества международных исследований, данные Европейских рекомендаций по лечению больных с нарушениями сердечного ритма и профилактике внезапной кардиальной смерти, которые показывают, что лечение желудочковых нарушений ритма у пациентов с ИБС является сложной клинической проблемой, которая на сегодня не решена окончательно. Чаще всего тактика ведения таких больных избирается индивидуально, исходя из клинической картины заболевания, состояния пациента, опыта и знаний врача и главного принципа медицины — не навредить пациенту.
Поделиться с друзьями: