Разделы: Обзор |

Синдром вегетативной дисфункции в клинической картине мозгового инфаркта

Т.В. Мироненко, А.М. Лошак, Л.В. Диденко, ГУ «Луганский государственный медицинский университет»
Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются актуальной проблемой современной ангионеврологии. Это связано с тенденцией к увеличению частоты сосудистых заболеваний головного мозга как в Украине, так и за ее пределами. Распространенность ЦВЗ в нашей стране составляет 8219,3 на 100 тыс. населения, а заболеваемость — 984,8 на 100 тыс. населения.
В структуре ЦВЗ ведущее место занимают инсульты, которые представляют серьезную угрозу для жизни пациентов. Так, каждые 4,5 мин у одного жителя Украины случается инфаркт головного мозга, причем в 29% наблюдений — повторный. Каждые 16 мин один житель Украины умирает в результате инсульта, причем в нашей стране смертность от этого заболевания превышает аналогичный показатель в России; у женщин он выше в 2 раза, а у мужчин — в 1,5 раза [1, 16, 18, 25].
Таким образом, распространенность инсультов сегодня имеет характер глобальной эпидемии, что значительно снижает уровень здоровья и ухудшает качество жизни населения [26, 42].
В структуре инсультов превалируют ишемические нарушения мозгового кровообращения.
Клиническая картина ишемического инсульта (ИИ) четко очерчена и определяется локализацией пораженного сосудистого бассейна. Вместе с тем существуют отдельные неврологические нарушения, которые являются облигатным признаком ИИ и сопровождают последний как в острый, так и в отдаленный период. К числу подобных расстройств относят вегетативную дисфункцию.
Вегетативные расстройства могут быть симптомом ИИ, показателями прогрессирования отека мозга, и наконец, причиной смерти как осложнения со стороны кардиоваскулярной системы.
Кардиальная летальность в острый период ИИ имеет сложный генез. Она связана прежде всего с нарушением вегетативной регуляции сердца со стороны центральных, в частности стволовых и подкорковых структур.
При острой цереброваскулярной патологии резко повышается активность симпатической нервной сис­темы, что сопровождается повышением уровня катехоламинов в крови.
Вегетативные расстройства отмечаются при ИИ любой локализации. Их развитие при инсультах в стволовых отделах мозга связано, в частности, с ишемией ретикулярной формации, поражением locus coeruleus, вегетативных ядер блуждающих нервов и других структур.
При ИИ, преимущественно полушарной локализации, поражаются корково-подкорковые вегетативные центры лимбико-ретикулярного комплекса и также формируется вегетативная недостаточность. В связи с этим можно предположить, что вследствие ИИ возникают нарушения регуляции вегетативного гомеостаза, которые приводят к усугублению гемодинамических, метаболических, энергетических изменений и могут быть признаками неблагоприятного течения постинсультных осложнений. К числу последних отнесены повышенная концентрация в крови катехоламинов, в частности, норадреналина, стрессовая гипергликемия, возникающие чаще всего при локализации инфарктов в островковой зоне [2, 20].
Hakan Ag и Murat Arsava (2008) показали, что авто­номная дисрегуляция в сочетании с такими факторами, как лихорадка, лейкоцитоз, полицитемия, асептическое воспаление в зоне некроза и повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, могут привести к прогрессированию ишемических изменений в головном мозге. По мнению авторов, даже артериальная гипертензия (АГ) может быть включена в этот список как фактор, прогностически неблагоприятный в отношении исходов ИИ.
Согласно данным литературы, основной причиной смерти в острейший период ИИ является ­непосредственно неврологическое поражение (отек головного мозга, дислокационный синдром), а в острый и восстановительный периоды снижение двигательной активности пациентов нередко приводит к смерти от вторичных осложнений — пневмоний, пищеводных, желудочно-кишечных кровотечений, сепсиса, инфаркта миокарда (ИМ) и др.
Следует отметить, что кардиоваскулярные расстройства наблюдаются в течение ­острейшего, острого, восстановительного и резидуального перио­­дов ИИ. Об этом красноречиво свидетельствуют приведенные ниже данные.
В первый месяц после ИИ в 51% случаев летальных исходов их причиной становятся непосредственно неврологические осложнения, в 22% — респираторные инфекции, в 12% наблюдений — осложнения со стороны кардиоваскулярной системы, частота которых в течение года увеличивается в 2–3 раза [5, 20]. Возникает ситуация, когда пациенты, перенесшие ИИ, чаще умирают от кардиальных причин, чем непосредственно от самого ИИ [24].
С одной стороны, причиной смертности этих больных от кардиальной патологии является чрезвычайно высокая распространенность заболеваний кардиоваскулярной системы в данной популяции. Так, у большинства пациентов с ИИ (75–80%) выявляется следующая сопутствующая кардиальная патология — ишемическая болезнь сердца, нарушение сердечного ритма, пороки сердца различной этиологии, миокардиты, перенесенный ранее ИМ, а также операции на сердце (протезирование клапанов, аортокоронарное шунтирование, имплантация водителя ритма и др.) в анамнезе. Следует отметить и тот факт, что у 80% больных с ИИ отмечают АГ, которая сопровождается формированием гипертрофии левого желудочка [34, 37, 49, 51]. В связи с этим вполне логичным является декомпенсация и прогрессирование уже имеющейся кардиальной патологии в острый период ИИ.
С другой стороны, нарушения работы сердца могут изначально быть связаны непосредственно с патологией головного мозга. Многими исследователями описано появление ЭКГ-феноменов в острейший период ИИ в виде изменения сегмента , инверсии зубца Т, периодического появления волны Q, напоминающих изменения при ИМ, нарушения сердечного ритма [27].
Полученные данные свидетельствуют не только о существовании тесных кардиоцеребральных связей, но и об их активации при ИИ. Можно предположить сложное и многостороннее влияние поражения головного мозга на функцию органов и систем, нарушение деятельности которых в свою очередь способно привести к срыву витальных функций и внезапной смерти [15]. Внезапная смерть больных при ИИ наступает вследствие ряда причин: некоторые из них определяются при аутопсии (отек головного мозга с дислокацией, тромбоэмболия легочной артерии, ИМ), другие причины остаются неизвестными. Большинство исследователей полагают, что в последнем случае вероятно отмечается развитие фатальных сердечных аритмий [16, 55].
Сдвиги центральной вегетативной регуляции, возникающие при ИИ, являются отражением не только патологии регулирующих структур вегетативной нервной системы (ВНС), но и существования саногенетических процессов в организме пациентов.
По мнению ряда исследователей [21], фатальными являются эффекты, вызванные активацией симпатического отдела ВНС. Как известно, стволовой уровень вегетативной иннервации сердца наиболее значим. Он включает в себя синее пятно (норадрен­ергический центр), ядра шва (серотонинергический центр), ядра одиночного тракта, парасимпатические ядра IХ и Х пар черепных нервов. Именно в продолговатом мозге афферентные вегетативные волокна от ангиорецепторов и рецепторов миокарда, идущие в составе блуждающих нервов или симпатических волокон, заканчиваются в ядре одиночного пучка, дорсальном ядре блуждающего нерва и вегетативных нейронах бульбарного сосудодвигательного центра (СДЦ).
Согласно традиционному представлению о СДЦ, замыкание большинства кардиальных рефлекторных дуг происходит на этом уровне, однако в настоящее время установлено, что афферентные проекции достигают гипоталамуса, лимбической коры и коры полушарий головного мозга. Поэтому СДЦ можно охарактеризовать как диффузную сеть функционально связанных нейронов, расположенных на различных уровнях центральной нервной системы.
Известно, что в стволе головного мозга существует две функциональные группы вегетативных ядер, которые обеспечивают парасимпатическую и симпатическую эфферентную иннервацию внутренних органов. Поэтому стволовая локализация ИИ всегда манифестирует срывом вегетативной иннервации внутренних органов и развитием в них функциональных либо органических расстройств.
Внутриорганная иннервация сердца имеет свои особенности. К ним относится наличие интрамуральных сердечных ганглиев, которые осуществляют регуляцию работы сердца, посылая импульсы по собственным интракардиальным дугам (рис. 1). Второй особенностью вегетативного иннервационного аппарата сердца является наличие в нем хемо- и барорецепторов, которые реагируют на колебания парциального давления кислорода и углекислого газа в крови, исполняя роль первого звена обратной связи сердца с центральной нервной сис­темой [19, 56].

sindromvegetativnoydisfunkzii1.jpg

Лимбическая кора комплекса является высшим регуляторным центром интегративной деятельности, активируя не только вегетативные центры, но и когнитивные (мезолимбические) и моторные (ретикуло-спинальный тракт) проводящие пути.
Осуществление функций лимбико-ретикулярного комплекса трактуется и с точки зрения теории функциональной межполушарной асимметрии [32], при этом учитывается преимущественно правополушарное обеспечение вегетативной регуляции ритма сердца [45].
Данные экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют о функциональной межполушарной асимметрии мозга. Так, нарушения сердечного ритма наиболее часто отмечаются при правополушарных ИИ [50]. Считается, что более существенное влияние на состояние сердечно-­сосудистой автономной регуляции оказывают кора островка, область амигдалы, группа латеральных ядер гипоталамуса [57, 60].
При углубленном изучении характера вегетативной дисфункции в зависимости от локализации очага инфарцирования установлено, что у пациентов с пораженным правым полушарием (86%) развиваются вегетативные расстройства по парасимпатико-тоническому типу со снижением со­судистого тонуса вен, артериол и активацией структур лимбико-­ретикулярного комплекса.
При локализации очага в левой гемисфере мозга, напротив, наблюдаемые вегетативные расстройства имеют симпатико-тоническую направленность, которая проявляется повышением периферического со­судистого сопротивления и соответственно — сосудистого тонуса, а также затруднением венозного оттока.
Подобной точки зрения придерживается С.М. Кузнецова и соавторы (2010), считая, что существует четкая клиническая градация между право- и левополушарными ИИ, сопровождающаяся асимметричными гемодинамическими изменениями и разнонаправленными сдвигами биоэлектрической активности головного мозга. В связи с этим авторы патогенетически обосновывают дифференцированные подходы в нейропротективной терапии при право- и левополушарных ИИ.
Следует отметить и такие особенности вегетативной регуляции системы «мозг — сердце», как непосредственное участие в этом процессе премоторной и островковой зоны коры головного мозга. Островок — lobus insularis (insula), локализующийся в глубине височных долей больших полушарий, является связующим звеном в цепи интегративных вегетативных путей, объединяющих кору больших полушарий, лимбическую систему, подкорково-стволовые вегетативные центры (рис. 2).

sindromvegetativnoydisfunkzii2.jpg

Имеются указания на то, что патологические изменения на электрокардиограмме более характерны для поражения (ишемии) именно островковой зоны [6, 53].
Результаты многочисленных исследований, посвященных изучению нарушений иннервации мио­карда при внезапной смерти, и сопоставление полученных данных с морфобиохимическими изменениями гипоталамуса, продолговатого мозга, образований экстрапирамидной системы подтвердили их связь с нейрорегуляторными метаболическими расстройствами.
Установлено, что после значительного истощения содержания норадреналина во внутрисердечных сплетениях, то есть после нарастающей десимпатизации миокарда, возникает предрасположенность к развитию фибрилляции желудочков вследствие развивающейся повышенной чувствительности кардиомиоцитов к медиаторам, усиленный выброс которых, возможно, связан с повышением функциональной активности гипоталамо-гипофизарной нейротрансмиттерной системы [14, 52].
Патогенез кардиальных расстройств в острый период ИИ изучен сравнительно хорошо, выделены нейрогуморальные (повышение концентрации адреналина, норадреналина, провоспалительных простагландинов, сывороточных ферментов в плазме крови) механизмы. При этом отмечено влияние активации внутрисосудистого тромбообразования, нарушений электролитного обмена, повышения внутричерепного давления на формирование постинсультной кардиальной дисфункции [13, 35].
Достоверным и высокочувствительным биохимическим маркером повреждения миокарда при ИИ является появление в плазме крови тропонина. В ряде исследований при определении уровня тропонина-І у пациентов в острый период ИИ получены следующие результаты. Повышение тропонина-І выше нормы определяется в 67% случаев при ИИ, однако его концентрация была невысокой (0,4–1,1 нг/мл). Наибольшие колебания тропонина-І регистрировались в первые 3 сут от развития ИИ, а к концу острого периода заболевания этот показатель значительно снижался (при благоприятном течении).
Повышение сывороточного уровня маркеров некроза миокарда у пациентов в острый период ИИ связано с центральной вегетативной дисрегуляцией, активацией ее симпатического звена и ассоциируется с неблагоприятным прогнозом при ИИ [17, 22].
Изменения деятельности сердечно-сосудистой системы, в том числе сердечного ритма, являются наиболее выраженными индикаторами изменений, возникающих в регуляторных процессах при ИИ. Эти изменения предшествуют гемодинамическим, метаболическим, энергетическим нарушениям в мозге и могут быть признаками церебральной недостаточности.
Благодаря определенным эпидемиологическим исследованиям установлена взаимосвязь между профилем частоты сердечных сокращений до и после физической нагрузки (вегетативное обеспечение деятельности) и показателем летальности от кардио­васкулярной патологии при ИИ [33, 59].
В последнее время широко используется анализ вариабельности сердечного ритма для возможного прогнозирования неблагоприятных сердечных осложнений при ИИ. Он представляет собой временные колебания интервалов между последовательными сокращениями сердца (интервалов R–R) и рассматривается как маркер активности ВНС [31, 38].
Наряду с кардиоваскулярными нарушениями при ИИ часто отмечаются и другие вегетативные расстройства, такие как изменение терморегуляции, асимметричный гипергидроз, чувство холода в паретичных конечностях наряду с кожно-трофическими нарушениями в них, изменение показателей углеводного, белкового метаболизма. В ряде исследований показана значительная асимметрия кожной температуры парализованных как верхних, так и нижних конечностей по сравнению со здоровыми. Наиболее заметные различия кожной температуры регистрировались при проведении кожной термометрии нижних конечностей, где термоасимметрия достигала 6,8 °С. При этом более выраженная гипотермия была отмечена у пациентов с грубыми моторными расстройствами, спастичностью по сравнению с больными без моторного дефицита [40, 47, 48].
Представляют интерес проведенные исследования другой группы авторов, изучающих типы различных местных вегетативных реакций (окраска кожных покровов, кожная температура, влажность, наличие боли или кожно-трофических расстройств), возникающих в контралатеральных (относительно очага поражения) конечностях у пациентов в острый период ИИ. Ими проведен сис­темный анализ корреляции между острой вегетативной дисфункцией (ОВД) и локализацией очага инфаркта (кора пред- и/или постцентральной извилины, лучистый венец, базальные ганглии, внутренняя капсула, таламус, стволовые отделы), а также возрастом, полом пациентов, характером неврологического дефицита.
Различная степень ОВД была установлена у 71% пациентов, кроме того, определена позитивная корреляция ее выраженности с поражением корково-­подкорковых отделов мозга и отрицательная корреляция при локализации патологического процесса в стволе головного мозга. Отсутствовала корреляционная связь между выраженностью ОВД и возрастом, полом больных с ИИ, установлено существенное влияние на развитие ОВД таких неврологических нарушений, как сенсорный дефицит и гиперкинетический синдром [46].
ИИ, развиваясь в различные периоды цикла «сон — бодрствование», — классический пример того, как вегетативная дисфункция влияет на течение неврологического заболевания и как развитие заболевания провоцируется теми физиологическими изменениями, которые характерны для различных фаз сна [3, 4]. Медицинская статистика свидетельствует о том, что в течение суток ИИ развивается наиболее часто в период с 6:00 до 12:00 — у 46% больных, в 20% случаев — с 12:00 до 18:00, в 17% наблюдений — с 00:00 до 6:00 и с 18:00 до 24:00.
По данным различных авторов, от 25 до 45% случаев ИИ случаются в ночное время. При этом ряд исследователей особое внимание уделяют временному переходу «конец ночного сна — начало утра». Первые несколько часов после пробуждения являются особенно опасными в плане развития ИИ [10, 11].
Для всех форм и стадий ИИ характерны грубые нарушения механизмов как генерации сна и его стадий, так и их поддержания, проявляющиеся в сокращении длительности сна, частых пробуждениях, продолжительных включениях бодрствования и дремоты среди ночи, дисбалансе между отдельными стадиями. Причиной этого являются не только гибель и повреждение мозговой ткани локального характера, но и расстройства общей и местной гемодинамики, возникновение отека и смещения вещества головного мозга, попадание крови в ликворные пути и, как следствие, — раздражение различных структур, находящихся в пределах ствола мозга [44].
Доказано, что факторами, оказывающими наибольшее влияние на качество ночного сна, являются характер, размер, локализация патологического процесса, стадия развития заболевания [36, 43].
Острый период ИИ характеризуется целым рядом клинических и полисомнографических особенностей. Клиническими особенностями является наличие выраженных, трудно контролируемых гемодинамических, общемозговых и очаговых нев­рологических процессов.
Грубые нарушения сознания (сопор, кома), как правило, сопровождаются медленноволновой активностью, исключающей возможность выделения отдельных стадий сна, а в большинстве случаев — вследствие отсутствия таковых [9, 17]. Вместе с тем появление отдельных стадий и феноменов сна на фоне диффузной общемозговой электрической активности является прогностически благоприятным признаком [7, 12].
При сохраненном сознании в острейший период ИИ достаточно часто отмечается как полифазность, так и инверсия цикла «сон — бодрствование» вследствие циркадных расстройств. Если в первом случае больные засыпают несколько раз в течение суток, то во втором отмечается смещение цикла «сон — бодрствование»: дневной сон и ночное бодрствование. Характерными признаками острейшего периода ИИ, сопровождающегося обще­мозговой симптоматикой, являются нарушение инициации, поддержания сна и изменение его целостной картины, увеличение времени поверхностного сна, бодрствования во сне с частыми пробуждениями и отсутствие фазы быстрого сна (ФБС), то есть наличие дисфункции систем мозга, отвечающих за сон [28].
Более выраженные диссомнии наблюдаются при правополушарных ИИ, что поясняется дисфункцией глубинных механизмов взаимосвязи правого полушария головного мозга и гипногенных структур мозга.
Кроме нарушений ночного сна, у пациентов с ИИ наблюдаются и другие выраженные вегетативные расстройства — сердечные аритмии, АГ, абдоминалгии, симпатоадреналовые пароксизмы, кардиалгии.
Левое полушарие головного мозга более тесно связано с активирующими системами мозга. Сущест­вует точка зрения, что именно последнее обстоятельство служит причиной частого нарушения сознания при левополушарных ИИ, при этом отмечается связь между степенью сохранности речевой функции и ФБС, что свидетельствует о благоприятном прогнозе заболевания.
Степень диссомнии оказывается более выраженной при стволовой локализации ИИ. Так, при локализации очага ишемии в продолговатом мозге наблюдается реакция дельта-сна в связи с увеличением активирующего влияния ретикулярной формации и бульбарными расстройствами дыхания.
При поражении варолиева моста уменьшается длительность ФБС, увеличивается ее латентный ­период.
Локализация ИИ в мезэнцефальных структурах приводит к уменьшению активационных сдвигов во сне [30].
Чем больше нарушена структура сна в остром периоде ИИ, тем хуже прогноз в дальнейшем восстановительном периоде. Также отмечено, что пациенты, преморбидно имевшие определенные проблемы со сном (долгое засыпание, частые пробуждения, раннее пробуждение, неудовлетворенность ночным сном), независимо от других факторов имели и худшие показатели качества сна в остром периоде ИИ [29].
Характерным для ИИ, развившегося во время ночного сна, является высокая представленность ФБС, что с учетом сопровождающей эту фазу «вегетативной бури» (тахикардия, АГ, тахипноэ, гипертермия, коагулопатия) может быть одной из причин развития ИИ в это время суток. По наблюдениям отдельных авторов, у пациентов, у которых ИИ случился утром, по сравнению с теми, у которых ИИ развился днем или вечером, отмечается наименьшая продолжительность быстрого сна. Важным является также и тот факт, что к проблеме нарушений сна во время инсульта у этих больных присоединяется и проблема нарушений дыхания во сне. От 20 до 40% пациентов с ИИ имеют патологическое нарушение дыхания в виде апноэ/гипо­апноэ во сне [39].
Известно, что каждый эпизод апноэ сопровождается повышением артериального давления. АГ, связанная с избыточным влиянием симпатико-­адреналовой системы (САС), характеризуется преимущественным повышением диастолического артериального давления, также наблюдается цик­лическое колебание давления в легочной артерии. Клинически значимая правополушарная недостаточность развивается у 12–13% пациентов с симпатикотонией. Для пациентов с повышенной активностью САС во время ИИ характерны ночные нарушения сердечного ритма. Практически у всех пациентов во время эпизода апноэ наблюдают синусовую аритмию с выраженной брадикардией, вплоть до короткого периода асистолии, которая резко сменяется тахикардией после его ­окончания.
У пациентов с гиперфункцией САС возможна выраженная предсердная и желудочковая экстрасис­толия, преходящая атриовентрикулярная блокада разной степени, суправентрикулярная и желудочковая тахикардия. Не исключено, что фибрилляция желудочков у пациентов с гиперфункцией САС при ИИ может стать причиной внезапной смерти во сне. Можно предположить, что указанные изменения возникают на фоне значительного снижения сатурации кислорода у пациентов с сопутствующей сердечно-легочной патологией, особенно на фоне ИИ [58].
У пациентов с чрезмерной активностью САС восстановительный период ИИ протекает медленнее, так как важную роль при этом играет дополнительная гипоксия на фоне симпатикотонии [41].
Проведенный аналитический обзор литературы о характере изменений деятельности ВНС у ­пациентов, перенесших ИИ преимущественно в острый период, позволяет сделать следующие выводы:
ВНС, обеспечивая адаптационно-трофические функции в организме, непосредственно участвует в комплексе нейрогенных и гуморальных изменений, запускаемых ИИ. Поэтому изменения центральной вегетативной регуляции, происходящие при ИИ, являются отражением не только патологии управляющих структур нервной системы, но и формирования саногенетических процессов в организме больных.
Исследование состояния ВНС при острой церебральной ишемии продемонстрировало, что высокая активность симпатической нервной системы нередко проявляется кардиальной дисфункцией. Одним из возможных механизмов реализации повреждения головного мозга, которое сопровож­дается повышением кардиальной летальности в острый период ИИ, может считаться расстройство автономной регуляции сердца. Активация симпатического звена ВНС, сопровождающаяся повышением уровня катехоламинов, приводит к приступам аритмий, изменениям на электрокардио­грамме и ишемическим поражениям миокарда, влияющим на исход заболевания и повышающим риск внезапной смерти. Состояние симпатико­тонии расценивается как усиление функциональной активности гипоталамо-гипофизарной системы в ответ на острую церебральную ишемию. Кардиоваскулярные расстройства сохраняются в течение всего острого периода ИИ и занимают доминирующее положение в структуре смертности у пациентов с умеренным неврологическим дефицитом.
Теория функциональной межполушарной асимметрии мозга объясняет дифференциацию харак­тера наблюдаемых вегетативных расстройств в зависимости от локализации очага ИИ. Правополушарные ИИ вызывают вегетативную дисфункцию парасимпатотонической направленности, которая сопровождается снижением тонуса вен, артериол, активацией структур лимбикоретикулярного комплекса. Левополушарные ИИ сопровождаются вегетативными расстройствами симпатикотонической направленности с повышением периферического сосудистого сопротивления, сосудистого тонуса, затруднением венозного оттока. На выраженность вегетативных расстройств, наблюдаемых при ИИ, существенное влияние оказывают преимущественно корково-подкорковая локализация очага поражения, превалирование у больных сенсорных и экстрапирамидных расстройств.
В остром периоде ИИ часто отмечаются и другие вегетативные расстройства — терморегуляторные, диссомнии, апноэ во сне, дисритмии, выраженность которых связана с существующей меж­полушарной асимметрией.

Литература
1. Варакин Ю.Я. Эпидемиология сосудистых заболеваний головного мозга // Очерки ангионеврологии / Под ред. З.А. Суслиной. — М.: Атмосфера, 2005: 66–81.
2. Вегетативные расстройства. Клиника. Диагностика. Лечение / Под ред. А.М. Вейна. — М., 2000. — 624 с.
3. Вейн А.М. Стресс и сон у человека. — М.: Нейро­медиа, 2004. — 96 с.
4. Ворончихина С.А. Нарушения сна у больных инсультами и их коррекция // Вестник Первой областной клинической больницы. — 2000; 2: 12–17.
5. Долгов А.М. Цереброкардиальный синдром при ишемическом инсульте (часть 2) // Вестник интенсивной терапии. — 1995: 2: 15–18.
6. Дубенко О.Е. Кардиальная дисфункция при остром мозговом инсульте // Здоров’я України. — 2007: 21/1: 79.
7. Золотарев О.В., Дорохов Е.В., Яковлев В.Н. Нарушение функций вегетативной нервной системы при ишемических инсультах стволовой локализации // Журнал теоретической и практической медицины. — 2004: 2 (3): 34–37.
8. Кузнецова С.М., Егорова М.С., Глушко С.Ф. Влияние метаболических цитопротекторов на биоэлектрическую активность головного мозга у пациентов с кардиоэмболическим инсультом // Український неврологічний журнал. — 2010; 1 (14): 44–51.
9. Левин Я.И. Инсомния: современные и диагностические подходы. — М.: Медпрактика, 2005. — 115 с.
10. Левин Я.И., Ковров Г.В. Нарушения сна и фармакологическая коррекция в психоневрологической практике / Consulium medicum Психиатрия и психофармакотерапия. — 2003; 5 (3): 5–8.
11. Левин Я.И., Гасанов Р.Л., Гитлевич Т.Р. и др. Мозговой инсульт и ночной сон // Совр. психиат. им. П.Б. Ган­нушкина. — 1998; 3: 13–15.
12. Маркин С.П. Влияние нарушений сна на эффективность восстановительного лечения больных, перенесших инсульт // РМЖ. — 2008; 16 (12): 1677–1681.
13. Магжанов Р.В., Сайфуллина Е.В. Патология вегетативной нервной системы / Учеб.­методическое пособие — Уфа: ГОУ ВПО «Башкирский гос. мед. ун­т Росздрава», 2007. — 60 с.
14. Маркелов Г.И. Заболевания вегетативной нервной сис­темы. — К., 1948. — 618 с.
15. Мироненко Т.В., Сорокин Ю.Н., Бахтояров П.Д. Избранные вопросы ангионеврологии. — Луганск, 2008. — 286 с.
16. Мироненко Т.В., Євтушенко В.В., Лошак Г.М. та ін. Реабілітація пацієнтів після мозкових інсультів // Метод. рекомендації. — Луганськ, 2011. — 63 с.
17. Мищенко Т.С. Вторичная профилактика ишемического мозгового инсульта // Український медичний часопис. — 2001; 5 (25): 216.
18. Стулин И.Д., Синкин М.В. Современная клинико­­инструментальная диагностика смерти мозга // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2006; 1: 57–64.
19. Савустьяненко А.В. Вплив вегетативної регуляції на перебіг системної запальної відповіді / Автореф. дис. ... канд. мед. наук: 14.03.14 / НАН України, Ін­т фізіології ім. О.О. Богомольця. — К., 2008. — 20 с.
20. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Айриян Н.Ю. Эпидемиология инсульта в Российской Федерации // Системные гипертензии (приложение к журналу Consillium medicum). — 2005: 7 (1): 3–10.
21. Скляров О.Я, Касий Є.Р., Андріюк Л.В. Фізіологічні та клінічні основи регуляції вегетативних функцій: Навч. посібник для студентів медичних навчальних закладів / За ред. Є.М. Панасюка. — Львів, 1995. — 103 с.

Полный список литературы, включающий 62 пункта, находится в редакции.
Поделиться с друзьями: