Нетипичное осложнение гипертензивного кровоизлияния — отсроченный глазодвигательный парез: клинический случай и обзор литературы

C. Dardis, S. Sharfstein *
Пациентка — 45-летняя женщина с сахарным диабетом (СД) 2-го типа, хронической патологией почек IV стадии и артериальной гипертензией в анамнезе. Она поступила в клинику с жалобами на рвоту, головокружение и диффузную головную боль, которые беспокоили ее в течение последних 3 дней. В эти дни она не применяла антигипертензивные препараты и ее инициальное артериальное давление составляло 195/100 мм рт. ст. Препараты, которые она принимала дома, также включали инсулин, статин и ингибитор протонной помпы. При первичном осмотре отмечались умеренная фотофобия и ригидность заднешейных мышц. Ее приняли с рабочим диагнозом «гастроэнтерит», который привел к дегидратации и почечной недостаточности.
Ввиду сохраняющейся головной боли и ригидности мышц шеи на 2-й день после госпитализации была проведена компьютерная томография (КТ) головы; выявлено кровоизлияние в подкорковой (хвостатое ядро) области слева с интравент­рикулярным распространением (рис. 1).

netepichnoeoslozhnenie1.jpg

Кровь наблюдали в боковом и четвертом желудочках, в базальных цистернах она не была выявлена (рис. 2). В этот же день кровоизлияние было верифицировано с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ). Хотя изначально это не было замечено, при последующем подробном анализе выявлено перимезенцефальное кровоизлияние (рис. 3). МР-ангиограммы сосудов головы и шеи были примечательны лишь наличием вазоспазма в сегменте М2 левой средней мозговой артерии.

netepichnoeoslozhnenie2.jpg netepichnoeoslozhnenie3.jpg

Пациентка пребывала в стабильном состоянии до 5-го дня, когда у нее развился глазодвигательный паралич слева. Отмечался тотальный птоз слева. Зрачок был расширен до 6 мм и не реагировал на свет (по сравнению с 3 мм и нормальной реактивностью с правой стороны). Глазное яблоко было отклонено вниз и латерально и практически не двигалось. При открывании глаза появлялась диплопия, которая ухудшалась при взгляде вверх и вправо. Повторная КТ выявила разрешение исходного кровоизлияния. Это затрудняло объяснение причины паралича. На МРТ и МР-ангиографии — без изменений. Принимая во внимание данные визуализации, объяснение причины представлялось затруднительным.
Локализация процесса была явно субарахноидальная. Волокна третьего черепного нерва входят в это пространство между верхней мозжечковой и задней мозговой артериями, проходят мимо височной доли и прободают твердую мозговую оболочку в области заднего наклоненного отростка. Так как птоз отмечался с одной стороны, он не мог быть связан с поражением ядра. Если бы был поражен ствол мозга, то могли бы возникнуть и поражения других структур.
Рассматривался ряд различных вариантов: аневризма задней соединительной артерии, которая сдавливает нерв; ишемия, обусловленная СД; мигрень; или, принимая во внимание наличие двух очагов, васкулит. В итоге, при более тщательном изучении изображений причина была выявлена — кровоизлияние в перимезенцефальные цистерны с вовлечением глазодвигательного нерва в месте его выхода из ствола мозга.
Во время пребывания пациентки в клинике ее состояние осложнилось сепсисом, дыхательной и почечной недостаточностью, ввиду чего потребовалось проведение вентиляции и гемодиализа. На 37-й день состояние пациентки улучшилось в достаточной мере для участия в физиотерапии и она была переведена в отделение реабилитации. При осмотре в клинике через 4 мес после этого случая у пациентки отмечался персистентный глазодвигательный парез, хотя состояние в значительной мере улучшилось, диплопия регрессировала.

Обсуждение
Сообщалось, что кровь в субарахноидальном пространстве может быть причиной поражения черепных нервов. Чаще всего такие ситуации отмечаются при субарахноидальном кровоизлиянии (САК). Сообщали о развитии пареза отводящего нерва вследствие гипертензивного САК, однако он развивался на фоне обструктивной гидроцефалии, при которой требовалось наложение вентрикулярного дренажа.
Известно, что окуломоторный парез развивался и на фоне субарахноидального кровотечения вследствие других причин.
Сообщалось об 1 случае после спонтанного изолированного перимезенцефального САК и о 7 случаях вследствие идиопатического САК. Описаны повторные эпизоды после гипофизарных кровоизлияний, вероятно, с субарахноидальным распространением. Сообщали о развитии пареза глазодвигательного и блокового нервов вследствие разрыва аневризм передней и средней мозговых артерий. Известны случаи пареза отводящего нерва после САК. Во всех этих случаях диплопия развивалась в то же время, что и головная боль, кроме ситуаций, когда парез развивался через несколько часов вследствие повторного кровотечения из аневризмы.
В самом большом обзоре клинических случаев пареза отводящего нерва после аневризматического САК (в 6 случаях из 101) он развивался в период между 3-м и 14-м днем после кровоизлияния, в среднем — через 7,3 дня. Авторы пришли к выводу, что размер препонтинного кровяного сгустка является наилучшим предиктором развития паралича (Munakata et al., 2007). Это идет в разрез с представлениями о первичном механическом эффекте. Также предполагалась роль локальных воспалительных инфильтратов в зоне формирования нерва или в области вазоспазма; это представляется менее вероятным, так как другие близлежащие структуры в таких случаях не вовлекаются.
В нашем случае особенно интересно отсроченное развитие паралича. Тот факт, что потребовалось 8 дней от момента появления симптомов до развития паралича сопоставим с приведенными выше сериями наблюдений пареза отводящего нерва. То есть предполагается значение процесса организации сгустка, что приводит к компрессии нерва.
Нам неизвестны какие-либо исследования, в которых изучали бы время рассасывания сгустка в ликворе. Последний содержит тканевые факторы, и поэтому полагают, что тромб в ликворе ведет себя как венозный тромб. В экспериментальных исследованиях на кроликах показано образование полностью организованных тромбов примерно к 10-му дню. В аналогичном исследовании артериальной системы у свиней организация тромба с признаками замещения фибрина сокращающимися клеточными элементами (фибробластами и гладкомышечными клетками) также отмечалась к этому времени.
Можно утверждать, что случайная микрососудистая ишемия фасцикул глазодвигательного нерва была причиной патологии у данного пациента. Обычно при этом не поражается зрачок, а состояние, как правило, полностью регрессирует в течение 3 мес. Однако, по данным крупнейшей серии пациентов с парезом глазодвигательного нерва (n = 1400), в 50% случаев имеются изменения со стороны зрачка. Лишь в 3% случаев вследствие СД отмечалась анизокория > 2 мм, как у данного пациента, и только в 66% случаев СД был причиной паралича. И опять же полный регресс симптомов хотя и происходит медленно, но все равно является правилом. В другой серии изменения зрачка отмечали в 38% случаев, но ни в одном случае зрачок не расширялся полностью и не был ареактивен к свету. Таким образом, у данной пациентки степень анизокории и персистенция дефицита делала подобный сценарий маловероятным.
Полностью расширенный и ареактивный зрачок, как сообщается, отмечается почти у 70% пациентов с компрессией глазодвигательного нерва аневризмой. При отсутствии СД или артериальной гипертензии особое внимание у таких пациентов уделяют возможному наличию компрессии или инфильт­рации. Принимая во внимание нормальные результаты МР-ангиографии, не ожидалось, что проведение инвазивной ангиографии даст больше информации. Предполагалась офтальмоплегическая мигрень, однако в такой ситуации ожидался полный регресс паралича с прекращением головной боли.
Таким образом, этот клинический случай подчеркивает значимость САК как возможной причины глазодвигательного паралича. Это всегда следует помнить при проведении дифференциальной диагностики, особенно в ситуациях, когда отмечается головная боль и ригидность мышц шеи, даже у лиц с артериальной гипертензией и СД. Также показана значимость МРТ в визуализации патологических изменений в стволе головного мозга, включая перимезенцефальную область.

Case Reports in Neurology, 2011; 3: 214–218.

Перевод подготовил Константин Кремец


1 SUNY Downstate Medical Center, Brooklyn, N.Y., USA.
Поделиться с друзьями: