Разделы: Рекомендации |

Третье универсальное определение инфаркта миокарда

Н.Т. Ватутин, д.мед.н., профессор, заведующий кафедрой; Н.В. Калинкина, д.мед.н., профессор кафедры; Е.В. Ещенко, кафедра внутренней медицины № 1 Донецкого национального медицинского университета им. Максима Горького Институт неотложной и восстановительной хирургии НАМН Украины им. В.К. Гусака
В European Heart Journal в 2012 г. были опубликованы обновленные международные рекомендации по диагностике инфаркта миокарда (ИМ) Third universal definition of myocardial infarction, подготовленные объединенной рабочей группой European Society of Cardiology/American College of Cardiology Foundation/American Heart Association/World Heart Federation/Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction [1].

Совершенствование диагностических технологий, использование более чувствительных методов определения маркеров некроза миокарда, позволяющих выявить даже небольшие участки повреждения и гибели сердечной мышцы, потребовали пересмотра рекомендаций, созданных в 2007 г. [2]. Особенно это коснулось диагностики ИМ при проведении чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ), операций и манипуляций на сердце, а также у больных, находящихся в критическом состоянии.
В целом концептуальное значение термина «инфаркт миокарда» не изменилось, лишь были уточнены критерии его диагностики. Так, острый ИМ считается клиническим диагнозом, основанным на выявлении характерных симптомов, изменений на электрокардио­грамме (ЭКГ), определении высокочувствительных биохимических маркеров и данных визуализирующих методов обследования. Авторы рекомендаций подчеркивают, что важно не только поставить диагноз ИМ, но и определить его тип, распространенность, состояние функции левого желудочка, тяжесть ишемической болезни сердца (ИБС) и ее факторов риска.

Патологоанатомические признаки ишемии и инфаркта миокарда

ИМ представляет собой гибель кардиомиоцитов вследствие их длительной ишемии. Во время эпизода ишемии такая гибель возникает не мгновенно, а спустя 15-20 мин. Проходит некоторый период времени (2-4 ч и более), прежде чем становится возможным идентифицировать некроз миокарда с помощью микро- или макроскопического патологоанатомического исследования. Это зависит от многих факторов: наличия коллатерального кровообращения, постоянной или интермиттирующей окклюзии коронарных артерий, чувствительности кардиомиоцитов к ишемии, прекондиционирования, индивидуальной потребности миокарда в кислороде, питательных веществах и т.д. Процесс рубцевания зоны некроза миокарда занимает 5-6 нед. Естественно, лечение, в частности реперфузия, может существенно изменить макро- и микроскопическую картину зоны некроза.

Клинические признаки инфарктной ишемии

Ишемия миокарда является первым этапом в развитии ИМ и обусловлена нарушением баланса между потребностью и доставкой кислорода. В клинических условиях ишемия обычно выявляется при выяснении жалоб (давящая загрудинная боль), сборе анамнеза заболевания или по данным ЭКГ. Возможным симптомом ишемии является дискомфорт в грудной клетке, верхних конечностях, челюсти или эпигастрии, возникающий при нагрузке или в покое. Эквивалентами ишемии считаются одышка и усталость. Дискомфорт, возникающий при остром ИМ, обычно длится более 20 мин. Он чаще не локализованный, а распространенный, не позиционный, не связанный с движением и может сочетаться с одышкой, потливостью, тошнотой или обмороком.
Эти симптомы не являются специфичными только для ишемии миокарда, поэтому могут быть ошибочно отнесены к гастроинтестинальным, неврологическим, пульмонологическим или скелетно-мышечным нарушениям. Следует помнить, что ИМ может протекать атипично или даже бессимптомно.

Клиническая классификация инфаркта миокарда

Согласно обновленному документу, с целью свое­временной реализации неотложных методов лечения, таких как реперфузионная терапия, ИМ у больных с дискомфортом в грудной клетке или другими симптомами ишемии и элевацией сегмента ST в двух смежных отведениях по данным ЭКГ принято называть ИМ с элевацией сегмента ST. При отсутствии элевации сегмента ST говорят об ИМ без элевации сегмента ST.
У многих пациентов с ИМ на ЭКГ определяются патологические зубцы Q – это ИМ с зубцом Q; при их отсутствии – ИМ без зубца Q.
У больных с нормальным уровнем биомаркеров повреждения миокарда обычно диагностируется нестабильная стенокардия.
В дополнение к этим категориям в новом руководстве ИМ подразделяются на типы в зависимости от патофизиологических, клинических, прогностических особенностей и различных лечебных подходов.
• Спонтанный ИМ (тип 1) возникает вследствие разрыва, изъязвления, эрозии или расслоения атеросклеротической бляшки с последующим образованием тромба в коронарной артерии, что приводит к снижению (прекращению) кровотока в ней и некрозу кардиомиоцитов. У большинства таких больных в анамнезе имеются клинико-инструментальные признаки ИБС, однако у 5-20% пациентов, особенно у женщин, даже по данным ангиографии их не выявляют.
• ИМ, возникший вторично вследствие ишемического дисбаланса (тип 2). В случаях развития повреждения и некроза миокарда (не вследствие ИБС, а по другой причине: дисфункция эндотелия, спазм или эмболия коронарных артерий, аритмии, анемия, дыхательная недостаточность, артериальная гипо- или гипертензия) применяется термин ИМ типа 2.
• Кардиальная смерть вследствие ИМ (тип 3). Этот тип ИМ диагностируется у лиц, имевших симптомы, характерные для ишемии миокарда и, возможно, новые изменения на ЭКГ (например блокаду левой ножки пучка Гиса), у которых развилась внезапная кардиальная смерть до повышения (или определения) маркеров некроза миокарда.
• ИМ, связанный с реваскуляризацией (типы 4 и 5). ИМ может возникать вследствие инструментального воздействия на сердце при проведении процедур реваскуляризации: ЧКВ – тип 4 и аортокоронарном шунтировании (АКШ) – тип 5.

Определение маркеров повреждения и некроза миокарда

О повреждении миокарда свидетельствует повышение в крови уровня специфических и чувствительных биомаркеров, таких как сердечные тропонины или МВ фракция креатинкиназы. Сердечные тропонины I и Т являются компонентами сократительного аппарата кардиомиоцитов. Несмотря на то, что повышение этих биомаркеров в крови свидетельствует о наличии повреждения/некроза кардиомиоцитов, их определение не позволяет с точностью идентифицировать механизм такого повышения. Причины высвобождения структурных протеинов из кардиомиоцитов в кровоток разнообразны и могут включать процессы нормального обновления клеток, их апоптоз, повышение клеточной проницаемости и некроз миокарда. Следует отметить, что несмотря на особенности патофизиологии, ИМ все же считается некроз кардиомиоцитов вследствие ишемии.
Важным является то, что гистологические признаки повреждения/некроза миокарда могут иметь неишемический генез и наблюдаться, например, при сердечной и почечной недостаточности, миокардитах, аритмиях, тромбоэмболии легочной артерии, неосложненных ЧКВ и хирургических коронарных вмешательствах. Эти изменения не следует считать ИМ, а необходимо рассматривать как неишемическое повреждение миокарда (хотя они могут быть связаны и с ИМ!). В сложных дифференциально-диагностических ситуациях необходим особенно тщательный учет анамнеза и клиники, внимательное динамическое наблюдение и использование других диагностических методов – лабораторных, лучевых, инструментальных и т.д.
В истории болезни пациента следует указывать все возможные причины повреждения миокарда. Состояния, при которых возможно повышение уровня тропонинов, представлены в таблице 1.

tretjeuniversalnoe1.jpg

Неоспоримым маркером некроза миокарда считается тропонин (I или T), который имеет практически абсолютную миокардиальную специфичность и высокую клиническую чувствительность. Определение повышения и/или снижения концентрации тропонинов является неотъемлемой частью диагностики острого ИМ.
Повышенный уровень тропонинов определяется как величина, превышающая 99-й процентиль нормальной верхней референтной величины (ВРВ). Такой процентиль рассчитывается как пороговое значение для диагностики ИМ и должен быть определен лабораторией для каждого специфического метода исследования с соответствующим качественным контролем.
Значения концентрации тропонинов должны представляться в нанограммах на литр (нг/л) или пикограммах на миллилитр (пг/мл).
Пороговые значения уровня тропонинов зависят от метода исследования. Оптимальная точность (коэффициент вариации, КВ) 99-го процентиля ВРВ для каждого способа исследования должна быть ≤ 10%. Такая точность позволяет выявить даже малейшие колебания определяемых показателей, а использование методов менее точных (КВ > 10%, КВ > 20%) затрудняет выявление изменений или делает это невозможным.
Согласно обновленным рекомендациям, образцы крови для определения концентрации тропонинов следует брать при первом осмотре пациента и спустя 3-6 ч. Более поздний забор крови необходим, если эпизоды ишемии повторяются или когда время возникновения симптомов неизвестно. Для подтверждения диагноза ИМ требуется выявление хотя бы одной величины, превышающей пороговое значение.
Демонстрация роста и/или снижения уровня тропонинов необходима для определения острого или хронического его повышения. Например, при тяжелой почечной и сердечной недостаточности наблюдается значительное повышение уровня тропонинов, однако эти изменения носят хронический характер. Следует также помнить, что уровень тропонинов может оставаться повышенным в течение 2 и более недель после возникновения некроза миокарда.
Если исследование тропонинов по каким-то причинам невозможно, лучшей альтернативой по-прежнему остается определение МВ фракции креатинкиназы.

Диагностика инфаркта миокарда по ЭКГ

ЭКГ остается неотъемлемой частью диагностического обследования пациентов с подозрением на ИМ. Она должна быть записана как можно раньше и повторяться в динамике, особенно если первичная запись была неинформативна. Пациентам с симптомами ишемии и отсутствием изменений на ЭКГ следует повторять обследование каждые 15-30 мин или применить мониторинг. Возобновление ишемических симптомов после периода их отсутствия также является показанием к очередной регистрации ЭКГ.
Наличие остро возникших изменений в сегменте ST-Т и зубце Q, их динамика позволяют клиницисту датировать событие, предполагать, какая из артерий связана с инфарктом, оценивать количество пострадавшего миокарда, делать прогноз и определять дальнейшую тактику лечения. Более выраженное смещение сегмента ST или инверсия зубца Т, определяемые во многих отведениях, свидетельствуют о степени повреждения миокарда и неблагоприятном прогнозе.
К другим признакам острой ишемии миокарда относят снижение амплитуды зубца R, аритмии, внутрижелудочковые и атриовентрикулярные блокады. Диаметр коронарной артерии, наличие коллатерального кровотока или предшествующего некроза миокарда, локализация, протяженность и степень выраженности стеноза могут влиять на электрокардиографические проявления ишемии миокарда. Необходимо по возможности сравнить снятую ЭКГ с предыдущими записями.
Естественно, одной ЭКГ бывает недостаточно для диагностики острой ишемии миокарда или инфаркта, так как девиация сегмента ST может выявляться и при других заболеваниях, таких как острый перикардит, гипертрофия левого желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса, синдром Бругада, стресс-индуцированная кардиомиопатия и синдром ранней реполяризации. Кроме того, зубец Q может определяться вследствие фиброза миокарда при отсутствии ИБС, например при кардиомиопатии. Впервые возникшая элевация сегмента ST, которая длится более 20 мин, особенно в сочетании с реципрокной депрессией ST, обычно свидетельствует об острой коронарной катастрофе.
При ишемии или ИМ электрокардиографические изменения могут быть обнаружены в сегментах ST и PR, комплексе QRS и зубце Т. Наиболее ранними проявлениями ишемии являются изменения в сегменте ST или зубце Т. Остро возросшая амплитуда зубца Т, появление его симметричности, по меньшей мере, в двух смежных отведениях является ранним признаком элевации сегмента ST. Транзиторные зубцы Q могут определяться во время эпизода острой ишемии и реже – во время острого ИМ с успешной реперфузией.
В таблице 2 представлены обновленные электрокардиографические критерии диагностики острой ишемии миокарда.

tretjeuniversalnoe2.jpg

Точка J традиционно используется для определения степени элевации сегмента ST от изолинии. Как видно из приведенной таблицы, в обновленные рекомендации введены различия в критериях степени такого отклонения в зависимости от пола, возраста мужчин.
Смежными отведениями считаются: передние V1-V6, нижние II, III, aVF и боковые/апикальные I и aVL. Дополнительные отведения, такие как V3R и V4R, отражают потенциалы свободной стенки правого желудочка, а V7-V9 – нижне-базальных отделов.
Иногда при острой ишемии миокарда могут выявляться характерные изменения сегмента ST и зубца Т только в одном отведении, что также не исключает ИМ, а элевация сегмента ST или патологический зубец Q на ЭКГ являются более специфичными в определении локализации ишемии/некроза миокарда, чем депрессия ST. У пациентов с болью в грудной клетке и отсутствием изменений на ЭКГ рекомендуется регистрировать ее дополнительные отведения и чаще делать повторные записи.
При подозрении на острую окклюзию огибающей ветви левой коронарной артерии (например, если первичная ЭКГ неинформативна или определяется депрессия сегмента ST в отведениях V1-V3) следует регистрировать ЭКГ в отведениях V7, V8, V9. Диагностически значимой для этих отведений считается элевация сегмента ST > 0,05 мВ, а для мужчин в возрасте моложе 40 лет – ≥ 0,1 мВ. Депрессия сегмента ST в отведениях V1-V3 может выявляться при нижне-базальной ишемии миокарда (заднем ИМ). С целью выявления сопутствующего инфаркта правого желудочка пациентам с ИМ нижней стенки целесообразно снимать правые прекардиальные отведения (V3R и V4R): элевация сегмента ST ≥ 0,05 мВ (≥ 0,1 мВ у мужчин моложе 30 лет) в этих отведениях подтверждает диагноз.
Во время острого эпизода загрудинного дискомфорта псевдонормализация ранее инвертированного зубца Т может свидетельствовать об острой ишемии миокарда. Следует учитывать, что эмболия легочной артерии, внутричерепные процессы, пери-, миокардиты могут также сопровождаться подобными ST-T- изменениями.
Диагностика ИМ затрудняется на фоне блокады левой ножки пучка Гиса, даже при наличии диагностических ST-T-изменений или элевации ST, превосходящей стандартные критерии. В таких случаях необходим тщательный анализ ЭКГ в динамике. Для блокады правой ножки пучка Гиса исходно характерны ST-T-изменения в отведениях V1-V3, что также затрудняет диагностику ишемии в этих отведениях. Однако если в этих отведениях обнаруживается элевация сегмента ST или зубец Q, следует думать об ишемии миокарда или его инфаркте.

Перенесенный инфаркт миокарда

Патологические зубцы Q или комплексы QS при отсутствии динамических QRSТ-изменений обычно являются патогномоничными для перенесенного ИМ.

Изменения на ЭКГ, связанные с перенесенным ИМ

• Любой зубец Q в отведениях V2-V3 ≥ 0,02 с или QS комплекс в отведениях V2 и V3.
• Зубец Q ≥ 0,03 с и ≥ 0,1 мВ глубиной или QS комплекс в отведениях I, II, aVL, aVF или V4-V6 в любых двух смежных отведениях (I, aVL; V1-V6; II, III, aVF)*.
• Зубец R ≥ 0,04 с в отведениях V1-V2 и R/S соотношение ≥ 1 с конкордантным положительным зубцом Т (при отсутствии нарушений внутрижелудочковой проводимости).
* Для отведений V7-V9 используются те же критерии.
Специфичность электрокардиографической диагностики ИМ является высочайшей, когда зубец Q выявляется в нескольких/группе отведений. Девиация ST или изменения зубца Т считается неспецифичным для некроза миокарда признаком. Однако если эти изменения выявляются в тех же отведениях, что и зубец Q, вероятность ИМ возрастает. Например, зубец Q ? 0,02 с и < 0,03 с, ≥ 0,1 мВ глубиной должен наводить на мысль о перенесенном инфаркте, если сопровождается инверсией зубца Т в тех же отведениях.
Другие популярные алгоритмы кодировки ИМ, такие как Minnesota code и WHO MONICA, оценивают зубец Q на основании изучения глубины, ширины или соотношения с амплитудой зубца R и используются в эпидемиологических и клинических исследованиях для выявления лиц, перенесших ИМ.

Безболевой инфаркт миокарда

В обновленные рекомендации внесен раздел о безболевых формах ИМ. Появление нового патологического зубца Q при рутинной регистрации ЭКГ у больных без симптомов ишемии или выявление при выполнении визуализирующих методов исследования у таких пациентов признаков ИМ, не связанного с проведением процедур реваскуляризации, следует считать проявлением безболевого (silent) ИМ.
По данным проведенных исследований, безболевой ИМ с зубцом Q составляет 9-37% всех нефатальных ИМ и ассоциируется со значительным повышением риска смерти. Однако необходимо помнить, что неправильное наложение электродов при регистрации ЭКГ или наличие факторов, затрудняющих электрокардиографическую диагностику, может привести к выявлению новых зубцов Q или комплексов QS, отсутствующих на предыдущих записях ЭКГ. Поэтому диагноз безболевого ИМ с зубцом Q должен быть подтвержден серией ЭКГ с корректным наложением электродов или результатами визуализирующих методов диагностики и прицельным опросом пациента о возможных симптомах ишемии в анамнезе.

Факторы, затрудняющие электрокардиографическую диагностику инфаркта миокарда

Наличие комплекса QS в отведении V1 считается нормой, а зубец Q < 0,03 с и < 25% амплитуды зубца R в отведении III также является нормальным, если фронтальная ось QRS находится между 30 и 0?. Зубец Q также может расцениваться как нормальный в отведении aVL, если фронтальная ось QRS находится между 60 и 90?. Зубец Q считается непатологическим, если он < 0,03 с и < 25% амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, aVF, V4-V6. Комплексы Q/QS могут выявляться при обструктивной, дилатационной и стрессовой кардиомиопатии, амилоидозе миокарда, блокаде левой или правой ножки пучка Гиса, гипертрофии левого и правого желудочков, миокардитах, cor pulmonale и гиперкалиемии (табл. 3).

tretjeuniversalnoe3.jpg

Визуализирующие методы диагностики инфаркта миокарда

Неинвазивные визуализирующие методы исследования играют важную роль в диагностике ИМ. С их помощью можно оценить перфузию, жизнеспособность, толщину миокарда, его плотность и характер движения, изменение динамики накопления и распределения радиоизотопных и парамагнитных контрастных веществ.
В настоящее время в диагностике ИМ используют эхокардиографию, радионуклидную вентрикулографию, перфузионную сцинтиграфию миокарда и магнитно-резонансную томографию. Менее популярны для этой цели позитронно-эмиссионная и компьютерная томография.

Диагностические критерии инфаркта миокарда при ЧКВ (ИМ тип 4)

Согласно новым рекомендациям, диагноз ИМ, связанного с ЧКВ (тип 4а), выставляется пациентам, имевшим исходно нормальную концентрацию сердечных тропонинов (≥ 99-го процентиля ВРВ), при повышении их уровня более чем в 5 раз в течение 48 ч после проведения процедуры ЧКВ в сочетании с:
• признаками длительной ишемии (загрудинная боль ≥ 20 мин) или
• изменениями сегмента ST или новым патологическим зубцом Q на ЭКГ, или
• данными ангиографии (нарушение проходимости сосудов, феномен no-reflow, эмболия), или
• результатами визуализирующих методов исследования (обнаружение новых зон нежизнеспособного миокарда или нарушения движения его стенок).
Упомянутое пороговое значение уровня сердечных тропонинов выбрано произвольно на основании оценки клинических результатов.
Если после проведения ЧКВ у пациента с исходно нормальной концентрацией сердечных тропонинов их уровень ≥ 5 х 99-й процентиль ВРВ или если их уровень > 5 х 99-й процентиль ВРВ, но отсутствуют признаки ишемии, изменения при выполнении ангиографии или других визуализирующих методов, следует использовать термин «повреждение миокарда».
Если исходно у пациента концентрация сердечных тропонинов повышена, то рост ее более чем на 20% после ЧКВ также свидетельствует о развитии повторного инфаркта (ИМ тип 4а).
ИМ, связанный с ЧКВ (тип 4b), обусловлен тромбозом стента. Он подтверждается ангиографией/аутопсией и выявлением повышения концентрации сердечных тропонинов более 99-го процентиля ВРВ. В зависимости от времени его развития Academic Research Consortium рекомендует выделять такие виды этого ИМ: ранний (до 30 дней после ЧКВ), поздний (31 день-1 год) и очень поздний (более года).

Диагностические критерии инфаркта миокарда при АКШ (тип 5)

Диагноз ИМ, связанного с АКШ (тип 5), правомочен у пациентов, имевших исходно нормальную концентрацию сердечных тропонинов (≥ 99-го процентиля ВРВ), при повышении их уровня более чем в 10 раз в течение первых 48 ч после проведения процедуры АКШ в сочетании с:
• новым патологическим зубцом Q или новой блокадой левой ножки пучка Гиса на ЭКГ или
• окклюзией шунта или новой собственной коронарной артерии по данным ангиографии, или
• обнаружением новых зон нежизнеспособного миокарда или нарушением движения его стенок по результатам визуализирующих методов исследования.

Диагностика инфаркта миокарда при других операциях на сердце

При появлении новых патологических зубцов Q у пациентов, перенесших некоронарные вмешательства на сердце, выставляется диагноз ИМ (тип 1 или 2), особенно если эти изменения сопровождаются повышением сердечных биомаркеров, новыми нарушениями движения стенок миокарда или гемодинамической нестабильностью.
Такие относительно новые процедуры, как транскатетерная имплантация аортального клапана и клипирование митрального клапана, также могут привести к повреждению и некрозу миокарда из-за прямого повреждения кардиомиоцитов и создания локальной ишемии вследствие обструкции коронарной артерии или ее эмболии. В этом случае, также как и при АКШ, считается, что чем более выражено повышение биомаркеров в крови, тем хуже прогноз. Однако накопленных данных по этому вопросу еще недостаточно.
Для диагностики ИМ, развившегося в течение 72 ч после имплантации аортального клапана, целесообразно применять те же критерии диагностики, что и при ИМ, связанном с АКШ.
Катетерная абляция, используемая для лечения аритмий, сопровождается повреждением и некрозом определенного участка миокарда, объем которого коррелирует с изменениями концентрации сердечных тропонинов. Повышение уровня тропонинов в этом случае не должно расцениваться как проявление ИМ.

Диагностика инфаркта миокарда при некардиальных хирургических вмешательствах

ИМ является наиболее частым осложнением обширных некардиальных операций. Его развитие обычно связано с плохим прогнозом. У многих таких больных нет симптомов ишемии, однако прогноз при этом все равно остается неблагоприятным.
У таких пациентов с высоким риском развития ИМ рекомендуется осуществлять рутинный мониторинг сердечных биомаркеров до проведения обширных операций и спустя 48-72 ч. При определении концентрации высокочувствительных сердечных тропонинов в образцах крови, взятых после операции, выявлено, что у 45% больных их уровни превышали значение 99-го процентиля ВРВ и у 22% – наблюдался рост показателей, свидетельствующий о развитии некроза миокарда.
По результатам обследований пациентов, которым выполнялись обширные некардиальные оперативные вмешательства, установлено, что ИМ часто возникает вследствие длительного дисбаланса между потребностью и доставкой кислорода на фоне ИБС. Вместе с повышением и/или снижением уровней сердечных тропонинов это указывает на развитие ИМ 2-го типа. Однако имеются данные, что около половины случаев ИМ, развившегося в послеоперационном периоде, связано с повреждением атеросклеротической бляшки, агрегацией тромбоцитов и образованием тромба, что характерно для ИМ 1-го типа. Учитывая возможную разницу в подходах к лечению этих двух типов ИМ, в каждом случае требуется тщательная клиническая оценка ситуации.

Диагностика инфаркта миокарда в отделении интенсивной терапии

Повышение уровня сердечных тропонинов довольно часто наблюдается у больных отделений интенсивной терапии, что независимо от их состояния также связано с неблагоприятным прогнозом. Иногда это обусловлено развитием ИМ 2-го типа на фоне ИБС и повышенной потребности миокарда в кислороде. У других пациентов повышение концентрации сердечных биомаркеров возникает вследствие повреждения миокарда и его некроза, индуцированного катехоламинами или прямым воздействием циркулирующих токсинов. Более того, у некоторых лиц может возникать и ИМ 1-го типа. Для врача, курирующего больных в критическом состоянии с тяжелой органной или полиорганной недостаточностью, сложной задачей является определить план действий, если имеет место повышение уровня тропонинов. После выхода пациента из критического состояния в каждом конкретном случае следует определять необходимость и объем дальнейшего обследования с целью выявления ИБС или структурного повреждения миокарда.

Диагностика инфаркта миокарда при сердечной недостаточности

В зависимости от метода определения у больных с сердечной недостаточностью может выявляться повышение уровня тропонинов, характерное для повреждения и некроза миокарда. При использовании высокочувствительных методов определения биомаркеров практически у всех пациентов с сердечной недостаточностью их содержание повышено и значительно превышает показатель 99-го процентиля ВРВ, особенно у лиц с декомпенсацией.
ИМ 1-го типа часто является причиной развития острой декомпенсации сердечной недостаточности и сопровождается повышением уровня тропонинов. Вследствие повышенного трансмурального давления, обструкции мелких коронарных сосудов, эндотелиальной дисфункции, анемии или гипотензии у таких больных может возникать и ИМ 2-го типа. Кроме того, при сердечной недостаточности апоптоз и аутофагия кардиомиоцитов, развивающиеся из-за растяжения стенки миокарда, также могут быть причиной повышения тропонинов. Такое повышение может быть связано и с прямым токсическим воздействием на миокард продуктов воспаления, циркулирующих нейрогормонов, инфильтративных процессов и т.д. Тем не менее независимо от механизма повышение концентрации тропонинов считается независимым предиктором неблагоприятных исходов и при острой, и при хронической сердечной недостаточности, поэтому эти изменения не следует рассматривать как ложноположительные.
При острой декомпенсации сердечной недостаточности с целью исключения ИМ 1-го типа рекомендуется незамедлительно определить концентрацию тропонинов I или Т и записать ЭКГ. Повышенный уровень тропонинов указывает на наличие ИМ 1-го типа, если наблюдается их значительный рост и/или снижение или если изменения сопровождаются ишемическими симптомами, новыми изменениями на ЭКГ, снижением функции миокарда. Полезно также исследовать анатомию коронарных артерий, что позволит более корректно интерпретировать полученные лабораторные данные. Если поражения коронарных артерий нет, то высвобождение тропонинов может быть обусловлено ИМ 2-го типа или некоронарными механизмами.
Если же анатомия коронарных артерий неизвестна, наличие лишь повышения уровня тропонинов не дает основания для диагностики острого ИМ вследствие ИБС и не позволяет определить истинные механизмы этих изменений. Поэтому для выявления причин повышения содержания тропонинов требуется дальнейшее обследование пациентов: проведение коронарной ангиографии, магнитно-резонансной томографии, изучение перфузии миокарда. Однако даже после выполнения всех методов диагностики иногда бывает тяжело установить истинную причину изменения кардиомаркеров.

Рецидив инфаркта миокарда

Если признаки ИМ появляются в течение первых 28 дней после первичного события, по эпидемиологическим характеристикам это не считается новым случаем и определяется термином «реинфаркт» (рецидив). Если признаки ИМ возникают спустя 28 дней после первичного события, он рассматривается как повторный ИМ.
Диагностическими критериями реинфаркта считают наличие повторной элевации сегмента ST ≥ 0,1 мВ или нового патогномоничного зубца Q, по меньшей мере, в двух смежных отведениях, особенно в сочетании с появлением симптомов ишемии длительностью 20 мин и более. При этом следует помнить, что повторная элевация сегмента ST может быть и при угрозе разрыва миокарда.
Депрессия сегмента ST или блокада левой ножки пучка Гиса является неспецифическим признаком и не должна быть основанием для диагностики реинфаркта.
При подозрении на реинфаркт рекомендуется немедленно определить концентрацию сердечных тропонинов с повторным исследованием через 3-6 ч. Если уровень тропонинов был повышен, но оставался стабильным или даже снижался к моменту развития подозреваемого реинфаркта, подтвердить его можно при выявлении 20% и более повышения уровня тропонинов во втором образце. Если исходно концентрация тропонинов была в норме, диагноз реинфаркта подтверждают критериями диагностики острого ИМ.
В заключение приводим критерии диагностики острого и перенесенного ИМ [1].

tretjeuniversalnoe4.jpg

Литература

1. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S., Simoons M.L., Chaitman B.R., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Third universal definition of myocardial infarction // European Heart Journal. – 2012.– Vol. 33. – P. 2551-2567.
2. Thygesen K., Alpert J.S., White H.D., Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Redefinition of Myocardial Infarction. Universal definition of myocardial infarction // European Heart Journal. – 2007. – Vol. 28. – P. 2525-2538.
Поделиться с друзьями: