ВИЧ/СПИД и сердечно-сосудистые заболевания (случай из практики)

Н.Т. Ватутин 1,2, Н.В. Калинкина 1, Е.В. Кетинг 1, Е.В. Ещенко 1, В.В. Адаричев 1, Л.С. Страшко 1
Если в первые годы эпидемии ВИЧ/СПИД основное внимание исследователей было сосредоточено на вопросах патогенеза, диагностики и лечения иммуносупрессии, то в дальнейшем, особенно после введения в практику высокоактивной антиретровирусной терапии, смертность, обусловленная ВИЧ-инфекцией, существенно снизилась, продолжительность жизни таких пациентов заметно увеличилась, и на первый план вышла проблема сердечно-сосудистой патологии, косвенно или прямо связанная с этой инфекцией [6].
Считается [5], что у ВИЧ-инфицированных лиц сердечно-сосудистые заболевания могут быть связаны с самим вирусом, оппортунистическими инфекциями, воздействием антиретровирусных препаратов и средств для лечения оппортунистических осложнений или с классическими (ВИЧ-несвязанными) сердечно-сосудистыми факторами риска (курение, наследственность или возраст).
К заболеваниям сердечно-сосудистой системы, ассоциированным с ВИЧ-инфекцией, относят атеросклероз и ишемическую болезнь сердца (ИБС), васкулит, легочную гипертензию, перикардит, опухоли сердца, дилатационную кардиомиопатию, миокардит и эндокардит [2, 3]. В сравнении с общей популяцией, эти заболевания сердца и сосудов у лиц, страдающих ВИЧ/СПИД, встречаются на порядок чаще, развиваются в более молодом возрасте, протекают всегда агрессивно и нередко являются непосредственной причиной смерти [4]. Кроме того, их симптоматика весьма часто становится доминирующей, выходит на первый план и существенно затрудняет диагностику базовой патологии.
Об этом свидетельствует и наше наблюдение.
Больной Б., 53 лет, слесарь, поступил в клинику 22.01.2013 г. с жалобами на общую слабость, кашель с небольшим количеством вязкой мокроты темно-красного цвета, насморк, лихорадку, одышку и боль в груди давящего характера, устраняемые приемом нитратов.
Около семи лет страдает ИБС, стенокардией напряжения. Два года назад перенес нижне-боковой крупноочаговый инфаркт миокарда. На рисунке 1 представлена электрокардиограмма (ЭКГ), находившаяся в амбулаторной карте пациента, записанная через месяц от начала инфаркта миокарда.

vichspid1.jpg

Более года тому назад пациент стал отмечать нарастающую общую слабость, потерю массы тела (около 10% от исходной), периодическое повышение температуры тела, непродуктивный кашель и гнойно-кровянистые выделения из носа. Лечился амбулаторно по поводу хронического бронхита и ринита, но без эффекта. В связи с усилением слабости и кашля, с субфебрильной лихорадкой 17.12.2012 г. в очередной раз обратился к семейному врачу, принимал амброксол и амоксициллин. Спустя неделю температура тела стала фебрильной, амоксициллин был заменен на цефтриаксон.
Состояние больного не улучшалось, сохранялась фебрильная лихорадка, в левой надключичной области появилась болезненная припухлость (лимфаденит), эпизодически возникала беспричинная диарея. Через 10 дней он был госпитализирован в инфекционное отделение районной больницы с диагнозом «лихорадка неясного генеза».
В анализе крови существенных отклонений от нормы не выявлено (за исключением СОЭ – 35 мм/ч), в моче отмечалась микрогематурия, рентгенологически подозревалась правосторонняя прикорневая пневмония. Больной получал интенсивную антибактериальную и дезинтоксикационную терапию. Состояние несколько улучшилось: температура тела снизилась до субфебрильных цифр, эпизоды кашля стали более редкими, припухлость в надключичной области уменьшилась, диарея прекратилась. Спустя неделю он был переведен в терапевтическое отделение с диагнозом «внегоспитальная пневмония», где продолжал получать антибактериальную терапию.
Утром 07.01.2013 г., выходя из палаты, больной внезапно упал и потерял сознание. Констатирована клиническая смерть. После двухминутного закрытого массажа сердца он пришел в сознание и стал жаловаться на интенсивную давящую загрудинную боль. Была записана ЭКГ (рис. 2), и после осмотра кардиолога с диагнозом «острый коронарный синдром без элевации сегмента ST» пациент был переведен в кардиологическое отделение.

vichspid2.jpg

В период лечения пациент получал нитросорбид (20 мг/сут), бисопролол (5 мг/сут), аторвастатин (20 мг/сут), аспирин (75 мг/сут), клопидогрель (75 мг), подкожно – эноксапарин (0,8 мл). Его состояние улучшилось, болевой синдром был устранен. На серии снятых ЭКГ динамики не было, уровень тропонина Т был нормален. Однако к вечеру того же дня у больного вновь рецидивировала фебрильная лихорадка и появился выраженный геморрагический синдром – носовое кровотечение, обильное кровохарканье, макрогематурия и массивные гематомы на туловище и конечностях.
На следующий день в анализе крови была выявлена выраженная тромбоцитопения (16 г/л), гипохромная анемия (Hb 103 г/л, Ht 30,6%, ЦП 0,8), повышение СОЭ (55 мм/ч), в лейкоцитарной формуле преобладали сегментоядерные элементы (71,5%) с выраженной токсической зернистостью. Пациент был осмотрен гематологом, который выполнил стернальную пункцию. Пунктат костного мозга был клеточный, миелоцитарный росток раздражен – преобладали нейтрофилы с выраженной токсической зернистостью, эритропоэз шел по нормоцитарному типу, а функция мегакариоцитарного ростка была сохранена. Число бластных клеток не превышало 1%. В связи с этим была заподозрена ятрогенная (гепариновая) тромбоцитопения, отменены эноксапарин и антиагреганты, а к терапии добавлены ванкомицин и дексаметазон.
Состояние пациента постепенно улучшилось: температура тела стала субфебрильной, значительно уменьшились проявления геморрагического синдрома, исчезла лимфаденопатия. Периодически возникала давящая загрудинная боль (при подъеме по лестнице выше одного этажа), устраняемая приемом нитроглицерина. По настоянию родственников для уточнения диагноза и лечения 22 января он был переведен в нашу клинику.
При госпитализации – состояние средней тяжести. Масса тела снижена (индекс массы тела 18,2 кг/м2). Сохранялись гнойно-кровянистые выделения из носа. Кожные покровы туловища были несколько бледноваты, лицо гиперемировано. У корня и на боковых частях языка обнаружены белые пятна в виде полос, возвышающиеся над его поверхностью (волосистая лейкоплакия языка). Температура тела 37,8 °С. Периферические лимфатические узлы и щитовидная железа не увеличены. Перкуторно над легкими легочный звук с коробочным оттенком, укорочен в подлопаточных зонах. Дыхание везикулярное, 24 в минуту, ослабленное в нижних отделах; рассеянные свистящие и единичные крупнопузырчатые хрипы. Ритм сердца правильный, тоны приглушены. Пульс 110 уд/мин, АД 140/100 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Кишечник обычных пальпаторных свойств.
Данные обследования. Анализ крови: Hb 112 г/л, эритроциты 3,2 х 1012/л, лейкоциты 4,7 х 109/л (п. 1%, с. 63%, м. 2%, л. 33%, э. 1%), ЦП 1,0, СОЭ 26 мм/ч, тромбоциты 86,4 х 109/л. Общий белок 66,2 г/л, мочевина 5,1 ммоль/л, креатинин 0,06 ммоль/л, СКФ 80 мл/мин, общий билирубин 15,58 мкмоль/л, прямой 3,48 мкмоль/л, АСТ 0,58 ммоль/л, АЛТ 0,79 ммоль/л, глюкоза 5,43 ммоль/л, СРБ 4 мг/л, ПТИ 100%, ПТВ 15 с, фибриноген 2,5 г/л, прокальцитонин 0,077 нг/мл, RW отр.
Анализ мочи: цвет светло-желтый, слабо мутная, относительная плотность 1010, реакция кислая, белок 0,02 г/л, л. 4-5, эр. – 5-7 в поле зрения.
Спиральная компьютерная томография органов грудной полости: снижение пневмотизации ткани обоих легких, преимущественно в ядерном слое, больше слева; легочный рисунок с обеих сторон на всем протяжении усилен за счет интерстициального компонента сетчатого и тяжистого характера. В S6 нижней доли левого легкого, в S4, S5 средней доли правого легкого на фоне перибронхиальной инфильтрации легочной ткани определяются бронхоэктазы/полости размерами 7-26 мм, местами с наличием содержимого, со стенками толщиной 2-3 мм, сливного характера. Корни структурны, не расширены. В базальных отделах с обеих сторон – плевродиафрагмальные спайки. В средостении определяются единичные уплотненные паратрахеальные лимфоузлы размерами до 10 мм. Сердце и аорта – размеры и конфигурация – в пределах возрастной нормы. Определяется расширение легочного ствола до 28 мм, легочные артерии не расширены. Костно-деструктивных изменений не выявлено.
Эхокардиография: ФВ 57%, гипокинез в области среднего латерального и нижне-латерального сегментов левого желудочка.
ЭКГ – идентична записи от 07.01.2013 г.
Пациент осмотрен оториноларингологом, диагностировавшим язвенно-некротический ринит. Была произведена биопсия слизистой преддверия носа справа – в биоптате обнаружена некротизированная ткань с единичными полиморфно-ядерными лейкоцитами и гистиоцитами.
Учитывая наличие достаточного количества характерных диагностических критериев (поражение легких, верхних дыхательных путей, почек), диагностирован системный некротизирующий васкулит (гранулематоз Вегенера) [1]. Была отменена антибактериальная терапия, повышена доза глюкокортикоидов (1 мг/кг массы тела в расчете на метилпреднизолон). На фоне такого лечения у пациента нормализовалась температура тела, исчезли проявления геморрагического синдрома и тромбоцитопения.
В связи с длительной лихорадкой, потерей массы тела, волосистой лейкоплакией языка, периодической немотивированной диареей, имевшей место лимфаденопатией, а также с полученной от больного информацией о единичном случае использования в компании друзей внутривенного наркотика (10-12 лет назад), обсуждался вопрос о наличии у него ВИЧ-инфекции. Ввиду этого на седьмой день пребывания в клинике у пациента (с его согласия) была взята кровь для проведения иммуноферментного анализа (ИФА) на антитела к ВИЧ.
С диагнозом: системный васкулит (гранулематоз Вегенера); ИБС, прогрессирующая стенокардия напряжения (с 7 по 20 января, с остановкой сердца и успешной реанимацией 7 января), стабилизирована, ФК 2, постинфарктный кардиосклероз (нижний Q-инфаркт миокарда в 2011 г.), хроническая сердечная недостаточность 2а, 2 ФК; гепарин-индуцированная тромбоцитопения – пациент готовился к выписке. Однако на 14-й день его пребывания в клинике был получен положительный результат ИФА крови на антитела к ВИЧ. Пациент был проконсультирован специалистом областного центра профилактики и борьбы со СПИДом. Заключение: ВИЧ-инфекция, III стадия: длительный фебрилитет, кандидоз ротовой полости, волосистая лейкоплакия языка. Левосторонняя нижнедолевая пневмоцистная пневмония. В связи с этим для дальнейшего лечения он был переведен в стационарное отделение областного центра профилактики и борьбы со СПИДом.
Таким образом, у больного, страдающего ВИЧ/СПИД, длительное время (около двух лет) на первый план выходила кардиоваскулярная патология (ИБС, системный васкулит), которая существенно затрудняла диагностику основного заболевания, а контакт медработников с этим пациентом (забор крови, костного мозга, реанимационные мероприятия) представлял для них определенную опасность.
В связи с этим наличие сердечно-сосудистого заболевания (ИБС, васкулит, дилатационная кардиомиопатия, миокардит, перикардит, эндокардит, легочная гипертензия, опухоли сердца), особенно у лиц молодого возраста, должно обязательно рассматриваться через призму его возможной ассоциации с ВИЧ-инфекцией.

Список использованной литературы
1. Клинические рекомендации. Ревматология/под ред. Е.Л. Насонова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 288 с.
2. Хоффман К., Рокштро Ю.К. Лечение ВИЧ-инфекции. 2009. – М.: Р. Валент, 2010. – 648 с.
3. Якушин С.С., Филиппов Е.В. ВИЧ-инфекция и сердечно-сосудистые осложнения // Клиницист. – 2011. – № 2. – С. 6-12.
4. D:A:D Study Group, Sabin C.A., Worm S.W. et al. Use of nucleoside reverse transcriptase inhibitors and risk of myocardial infarction in HIV-infected patients enrolled in the D:A:D study: a multi-cohort collaboration // Lancet. – 2008. – Vol. 371. – P. 1417-1426.
5. Dakin C.L., O ‘Connor C.A., Patsdaughter C.A. HAART to heart: HIV-related cardiomyopathy and other cardiovascular complications // AACN Clin Issues. – 2006. – Vol. 17. – P. 18-29.
6. Neumann T., Ross B., Hengge U.R. et al. Kardiale Manifestationen der HIV-Infektion // Med Klin. – 2002. – Vol. 97. – P. 659-665.

1 Донецкий национальный медицинский университет им. Максима Горького
2 ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины».
Поделиться с друзьями: