Разделы: Практикум |

Синдром внезапной смерти при мозговых инсультах

Т.В. Мироненко, д.мед.н., профессор, заведующая кафедрой; Л.В. Яковлева; Р.В. Канивец Кафедра нервных болезней с нейрохирургией Луганского государственного медицинского университета Луганская городская поликлиника № 10
Синдром внезапной смерти (СВС) является грозным осложнением мозгового инсульта (МИ). Как правило, он развивается в острейшем и остром периодах заболевания. Однако ряд исследователей описывает данное фатальное осложнение в восстановительном периоде и даже в отдаленные сроки МИ [10, 12, 35, 36].
Вопрос патофизиологических механизмов развития СВС при МИ является дискуссионным. Возникновение СВС связывают с непосредственной локализацией зоны инфаркта в мозговой ткани, топически соответствующей локализации структур лимбико-ретикулярного комплекса; прогрессирующим отеком головного мозга; частным проявлением нарушений надсегментарной вегетативной регуляции работы кардиоваскулярной системы и многими другими патогенными влияниями [2, 4, 8, 28, 37].
Дальнейшее изучение патогенеза, критериев ранней диагностики и своевременной профилактики СВС при острых нарушениях мозгового кровообращения является актуальным и представляет значительный интерес для практикующих врачей [6, 15].
Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), определены следующие критерии внезапной смерти при МИ:
• короткий промежуток времени (< 2 ч) между началом инсульта и наступившей смертью;
• отсутствие клинических данных о состоянии больного до его смерти, отсутствие аутопсии, а также клинических записей, подтверждающих наличие у умершего другого заболевания.
Характеризуя эпидемиологию СВС при МИ, можно отметить его нередкую распространенность. Так, согласно проведенным исследованиям F.L. Silver (1984), из 814 пациентов с супратенториальными МИ 125 (15%) больных умерли в первые 30 дней в результате транстенториального смещения, 24 (19%) – в связи с кардиальными осложнениями [37].
По данным A. Nieuwboe, R. Dom et. аl. (2001), у 43% из 655 пациентов, перенесших МИ, через 4 года наступил СВС: на фоне фатального инфаркта миокарда – в 39% случаев, фатальной застойной сердечной недостаточности – в 18% [32].
В других наблюдениях отмечается, что из 545 больных с МИ в течение 7 лет умерли 63% пациентов, и в связи с этим риск смерти за 7 лет в данной популяции больных повысился в 3,59 раза [17].
Развитие СВС при МИ в разные сроки заболевания имеет разные причины. Так, в течение 1-й недели заболевания причинами смерти больных являются нейрогенные нарушения, обычно связанные непосредственно с тяжестью течения МИ и обширностью зоны поражения головного мозга; на 2-й неделе – чаще соматические, обусловленные осложнениями со стороны внутренних органов. Через 1 мес после острой цереброваскулярной катастрофы фатальный исход заболевания обусловлен многими причинами: в 51% случаев – неврологическими осложнениями, в 22% – респираторной инфекцией и в 12-22% – кардиоваскулярной недостаточностью [39].
Наличие сопутствующей соматической патологии у пациентов с МИ является прогностически неблагоприятным и повышает риск смерти, особенно при заболеваниях, сопровождающихся гипоальбуминемией, гиперкреатинемией [23].
Нейрогенные причины СВС при МИ являются, как правило, непосредственными осложнениями заболевания. К ним относят:
• прогрессирующий отек головного мозга с развитием ростро-каудального повреждения – 19% случаев;
• геморрагическую трансформацию зоны инфаркта – 11%;
• острую окклюзионную гидроцефалию после субарахноидального кровоизлияния – 12%;
• вторичный стволовой синдром – 14%.
Все эти причины усиливают явления отека головного мозга и вызывают компрессию жизненно важных центров. По мнению ряда исследователей, нейропатическая боль (8%) способствует прогрессированию гемодинамических и ишемических изменений в мозговой ткани [14] в зоне пенумбры и непосредственно очага инфаркта.
Многие авторы указывают на влияние подтипа перенесенного МИ на клиническое оформление кардиальных расстройств. Так, атеротромботические, полушарные МИ сопровождаются выраженным снижением сердечных функций и соответствующими изменениями на ЭКГ – депрессия сегмента ST, отрицательный зубец T, замедление атриовентрикулярной проводимости, удлинение продолжительности интервала QT (рис. 1).

sindromvnezapnoismerti1.jpg

Лакунарные субкортикальные МИ, как правило, не вызывают выраженной кардиальной дисфункции, грубые изменения ЭКГ при этом не определяются, а имеют место сглаженность зубца T, отрицательный зубец T.
Кардиальные причины СВС после МИ также полиморфны, к ним относят острый инфаркт миокарда, желудочковую тахикардию или фибрилляцию предсердий, сердечную недостаточность среднетяжелой или тяжелой степени, фатальные сердечные аритмии; long QT-синдром – независимый фактор риска СВС, который более чем в 5 раз повышает частоту подобных осложнений МИ [21-26, 31, 41-44].
Кардиальные причины СВС рассматриваются рядом авторов и с позиций декомпенсации преморбидной кардиальной патологии, имеющейся у больных до развития МИ.
Внезапная кардиальная смерть, связанная с остановкой сердца, наблюдается при целом ряде заболеваний сердца, таких как:
• болезни коронарных артерий – инфаркт миокарда, спазм коронарных артерий;
• кардиомиопатия – ишемическая кардиомиопатия; гипертрофическая кардиомиопатия; аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка; кардиомиопатия такоцубо, связанная со стрессом;
• наследственные аритмогенные заболевания – синдромы удлиненного и короткого интервала QT, синдром Бругада, катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия [5, 16, 22, 26].
Внезапная кардиальная смерть, как известно, является следствием эмболии легочной артерии, метаболических нарушений (гиперкалиемия или гипокалиемия, гипомагниемия), связанных с полиорганной недостаточностью, возникшей после МИ, интоксикации.
СВС при МИ, не связанный с кардиальными причинами, описан при разрыве аневризм аорты, дыхательной недостаточности после аспирации, эпилептическом приступе, внутричерепном кровоизлиянии [1, 8].
Нередко внезапную сердечную смерть потенцируют лекарственные средства, замедляющие атриовентрикулярную проводимость. По данным Y.J. Yap, A.J. Camm et. al. (2003), к ним относятся такие группы препаратов: антиаритмические (амиодарон, соталол), антидепрессанты и нейролептики (галоперидол, амитриптилин, лития карбонат), антигистаминные средства, антибиотики (эритромицин, кларитромицин), – которые способны увеличить продолжительность интервала QT [22, 44].
Патофизиология СВС связана со многими патогенными механизмами: поражением инсулярной коры, структур лимбико-ретикулярного комплекса, в результате чего развивается дисбаланс функционирования симпатической и парасимпатической иннервации сердца. Преобладающие симпатикотонические влияния определяют «катехоламиновое» повреждение миокарда.
Роль вегетативной дисрегуляции в изменении сердечной деятельности также проявляется нарушением регуляции артериального давления и частоты сердечных сокращений, состоянием симпатикотонии, особенно при внутримозговых геморрагиях, снижением вариабельности сердечного ритма, снижением чувствительности барорефлексов [34], фатальными сердечными аритмиями [14].
Острое нарушение мозгового кровообращения воспринимается больными как эмоциональная травма, психологический стресс, которые поддерживают состояние симпатикотонии. Таким образом, сложное взаимодействие поврежденного миокарда, баланса электролитов, генетической предрасположенности и функционирования вегетативной нервной системы [3, 14, 19, 20] развивается практически в разные периоды МИ (схема).

sindromvnezapnoismerti2.jpg

Патогенез кардиальных расстройств, наблюдаемых после МИ, связан не только с дисбалансом нейротрансмиттеров, биологически активных соединений, но и с нарушением метаболических процессов в кардиомиоцитах.
Повышение концентрации кортизола, тропонина в остром периоде инсульта описано многими исследователями [15, 17]. Повышение уровней сывороточной креатининкиназы и a-адренергического агониста норэпинефрина также усугубляет метаболические нарушения в кардиомиоцитах [34], поэтому этот фактор необходимо учитывать при назначении медикаментозной терапии в остром периоде заболевания.
Характеризуя изменения нейрогенной иннервации сердца, наблюдаемые при МИ, целесообразно остановиться на особенностях его вегетативной иннервации.
Вегетативная иннервация сердца имеет многоуровневое представительство. К центральному (надсегментарному) отделу отнесены: инсулярная кора, гипоталамус, другие структуры лимбико-ретикулярного комплекса, locus coeruleus, ретикулярная формация ствола головного мозга (рис. 2).

sindromvnezapnoismerti3.jpg

К периферическому вегетативному (сегментарному) отделу кардиальной иннервации имеют отношение вегетативные ядра шейных спинальных сегментов, нижние шейные симпатические ганглии, симпатические и парасимпатические периферические волокна [2, 11, 35], а также группа парасимпатических ядер области продолговатого мозга (блуждающий нерв).
При этом роль инсулы в вегетативной интеграции сердца особа значима. Инсулярная кора, расположенная билатерально, передняя часть поясной извилины, амигдала и гипоталамус осуществляют центральный контроль функций вегетативной нервной системы. Инсула также является коллектором многих видов чувствительности, когнитивных и эмоциональных функций, осуществляет контроль произвольных и полупроизвольных движений [39]. Она, как известно, расположена в глубинных отделах височных долей, определяет латерализацию вегетативных функций [29]. Поэтому инсулярная область контролирует не только работу сердца, но и психоэмоциональный статус человека.
Считается, что при поражении левой инсулярной области возникают вегетативные нарушения сердечной деятельности с преобладанием симпатикотонии, а при дисфункции правой инсулярной области развивается парасимпатикотоническая направленность вегетативных расстройств [21, 28, 33].
Локализация МИ, как уже было отмечено выше, оказывает существенное влияние на срыв вегетативной регуляции в работе кардиоваскулярной системы. По данным D. Sander (2001), бассейн средней мозговой артерии является прогностически неблагоприятным, поскольку сопровождается выраженным нарушением функционирования надсегментарного отдела вегетативной нервной системы на уровне височных долей [35]. Инфаркт в правой инсулярной области вызывает снижение вариабельности частоты сердечных сокращений и развитие более серьезных аритмий [26], так называемого нейрогенного сердца. Левая теменная доля также является прогностически неблагоприятной [33] для развития компенсаторных возможностей и диапазона нейрональной пластичности в пределах центральных вегетативных сетей.
Вегетативные расстройства после МИ могут быть транзиторными и нормализоваться частично в течение недели за счет активации механизмов саногенеза организма больных.
В большинстве случаев в течение 6-9 мес после МИ восстановление вегетативной регуляции остается неполным – в такой ситуации требуется более продолжительный период времени. Поэтому вопрос полного восстановления контроля над вегетативными функциями сердца после МИ недостаточно изучен [13, 29].
При оценке тяжести состояния постинсультных больных важное место занимает прогнозирование предикторов внезапной смерти. Наличие в анамнезе сахарного диабета, почечной недостаточности, застойной сердечной недостаточности, предшествующего заболевания сердца с нарушением функции левого желудочка, непосредственная вертебро-базилярная локализация МИ имеют определяющее значение.
Клиническое оформление вегетативной кардиальной дисрегуляции проявляется следующими кардиоцеребральными синдромами. Так, кортикальные ишемические инфаркты и медиальные гематомы вызывают удлинение интервала QT, депрессию сегмента ST, сглаженный или отрицательный зубец Т. Левополушарные инфаркты мозга часто сопровождаются long QT-синдромом. Субарахноидальные кровоизлияния нередко вызывают брадикардию, депрессию сегмента ST, отрицательный зубец Т [5, 16] (рис. 3). В этой связи особую диагностическую значимость имеет мониторирование ЭКГ у постинсультных больных, особенно в острейшем периоде МИ.

sindromvnezapnoismerti4.jpg

Электрокардиографические предикторы СВС также являются определяющими. Это депрессия сегмента ST [30], инверсия Т-волны [31], удлинение интервала QT [43], дисперсия интервала QT [21] и атриовентрикулярная блокада [41].
Существуют и биохимические предикторы внезапной смерти после МИ. Ряд авторов придает важное значение таким биохимическим показателям, как повышенный уровень тропонина (18%) до 0,1 нг/мл и выше [38], который характеризует острое повреждение кардиомиоцитов. В связи с этим необходимо проводить динамическое исследование уровня тропонина в сыворотке крови в остром периоде МИ, а также через 30 дней, 3 и 6 мес [27].
Инструментальные методы исследования также позволяют своевременно прогнозировать возникновение СВС. Так, МРТ головного мозга визуализирует прогностически неблагоприятные правополушарные МИ (рис. 4, 5), также субкортикальные с локализацией в височной и теменной долях, прогрессирование mass effect, который характеризует нарастающий отек головного мозга с возможным транстенториальным смещением. При ЭЭГ регистрируется нарастающая дезорганизация основных ритмов, фокальная активность, подтверждающая стойкость очаговых изменений в головном мозге. Изменение ЭхоКГ в виде латерализации и деформации комплекса М-эхо косвенно отображает выраженные нарушения ликвородинамики [7, 18].

sindromvnezapnoismerti5.jpg

Таким образом, изложенная выше информация свидетельствует о том, что существует определенный набор клинико-инструментальных тестов, позволяющих прогнозировать в начале заболевания такое неблагоприятное для жизни больных осложнение, которым является СВС.
Безусловно, заслуживает внимания приведенный в таблице алгоритм диагностики вероятных осложнений течения МИ в остром периоде.

sindromvnezapnoismerti6.jpg

В заключение мы приводим результаты исследования, имевшего целью провести анализ причин развития СВС на основании катамнестического наблюдения за пациентами, перенесшими МИ, в первые четыре года.
Были проанализированы истории болезни 203 пациентов после МИ (39% мужчин, 61% женщин) в возрасте 50-80 лет.
Среди больных, перенесших МИ, преобладали лица пожилого возраста: 50-60 лет – 45 (22%) больных, 61-70 лет – 63 (31%), 71-80 лет – 65 (32%), старше 80 лет – 30 (15%) пациентов.
Давность инсульта составила: 1-10 дней – у 53 (26%) больных, 11-30 дней – у 49 (24%), 1-6 мес у 24 (12%), 7-12 мес – у 24 (12%), 13-24 мес – у 28 (14%) и в отдаленном периоде заболевания (25-48 мес) – у 24 (12%) пациентов.
По локализации МИ преобладал каротидный сосудистый бассейн (правополушарных было 75 [37%] и левополушарных – 55 [27%] случаев). В вертебробазилярном бассейне развились МИ у 73 (36%) больных. Ишемические инсульты были доминирующими в структуре острых нарушений мозгового кровообращения и составили 168 (83%) случаев.
Согласно наблюдениям, СВС развился у 36 (17,7%) пациентов. Он был связан с такими факторами, как: транстенториальное смещение – у шести (2,95%) больных; геморрагическая трансформация – у четырех (1,97%); повторные мозговые инсульты – у трех (1,47%), тромбоэмболия легочной артерии – у четырех (1,97%), инфаркт миокарда – у трех (1,47%), хроническая сердечная недостаточность – у восьми (3,94%), нарушение сердечного ритма – у двух (0,99%), другие – у шести (2,95%) пациентов.
Приведенный нами краткий статистический анализ позволил выделить две основные группы причин СВС: нейрогенные и кардиогенные. Несомненно, этот вопрос требует проведения дальнейших глубоких клинико-инструментальных исследований. Он также диктует необходимость организации конкретных профилактических мер для предупреждения развития подобного фатального осложнения.
Для профилактики СВС целесообразным является проведение следующих мероприятий:
• строгое соблюдение клинических протоколов лечения МИ;
• купирование болевого синдрома, прогрессирующего отека головного мозга;
• использование таких групп лекарственных препаратов, как кардиометаболиты, антиоксиданты, антигипоксанты.

Выводы

Острый период МИ запускает каскад метаболических нарушений, а также нарушения центрального вегетативного контроля за функционированием кардиоваскулярной, респираторной и других систем организма с последующим развитием эндотоксикоза.
СВС после МИ является результатом сочетания кардиальной дисфункции, прогрессирующего поражения структур лимбико-ретикулярного комплекса, несостоятельности нового вегетативного гомеостаза.
Перспективные направления прогнозирования СВС заключаются в использовании МРТ, лабораторных биохимических тестов, ЭКГ и ЭхоКГ, выявлении генетических вариантов регуляции реполяризации сердца.

Список использованной литературы

1. Боброва В.И. Нарушение дыхания при патологии нервной системы / В.И. Боброва, С.Н. Никифоров // Український неврологічний журнал. – 2013. – № 2. – С. 20-27.
2. Болезни нервной системы: руководство для врачей. Изд. третье, переработанное и дополненное / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. – М., 2003. – 457 с.
3. Вегетативные расстройства. Клиника. Диагностика. Лечение / Под ред. А.М. Вейна. – М., 2000. – 624 с.
4. Гудкова В.В. Постинсультный период: патофизиологические процессы, клинические проявления и лечение / В.В. Гудкова, Л.В. Стаховская и др. // Фарматека. – 2006. – № 19. – С. 38-42.
5. Дубенко О.Е. Кардиальная дисфункция при остром мозговом инсульте / О.Е. Дубенко // Здоров’я України. – 2010. – № 21/1. – С. 79.
6. Козелкин А.А. Диагностика, лечение и профилактика мозговых инсультов: метод. пособие / А.А. Козелкин, В.И. Дарий, Л.А. Шевченко и др. – Запорожье., 2006. – 152 с.
7. Мироненко Т.В. Реабілітація пацієнтів після мозкових інсультів: метод. рекомендації / Т.В. Мироненко, В.В. Євтушенко, Г.М. Лошак та ін. – Луганськ., 2011. – 63 с.
8. Мироненко Т.В. Избранные вопросы ангионеврологии / Т.В. Мироненко, Ю.Н. Сорокин, П.Д. Бахтояров. – Луганск., 2008. – 286 с.
9. Мищенко Т.С. Вторичная профилактика ишемического мозгового инсульта / Т.С. Мищенко // Український медичний часопис. – 2001. – № 5 (25). – С. 216.
10. Мищенко Т.С. Осложнения восстановительного периода ишемического инсульта / Т.С. Мищенко «Основные направления фармакотерапии в неврологии» (Материалы XV Международной конференции 24-26 апреля 2013, г. Судак) / Под ред. С.М. Кузнецовой. – К., 2013. – С.10-14.
11. Парфенов В.А. Ишемический инсульт / В.А. Парфенов, Д.Р. Хасанова. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2012. – 288 с.
12. Погорелов В.П. Постинсультные состояния отдаленного реабилитационного периода / В.П. Погорелов «Основные направления фармакотерапии в неврологии» (Материалы XV Международной конференции 24-26 апреля 2013, г. Судак) / Под ред. С.М. Кузнецовой. – К., 2013. – С. 29-35.
13. Путилина М.В. Нейропластичность как основа ранней реабилитации пациентов после инсульта / М.В. Путилина // Журн. неврологии и психиатрии. – 2011. – № 12, вып. 2. Инсульт. – С. 102-105.
14. Сон А.С. Характер вегетативных расстройств в остром периоде ишемического инсульта / А.С. Сон, Ю.А. Солодовникова // Международный неврологический журнал. – 2010. – № 7 (37). – С. 98-104.
15. Сосудистые заболевания головного мозга: справочник / Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. – М.: Миклош., 2010. – 200 c.
16. Суслина З.А. Современное состояние и перспективы кардионеврологии / З.А. Суслина, А.В. Фонякин и др. // Практическая ангиология. – 2009. – № 1. – С. 12-15.
17. Стулин И.Д. Современная клинико-инструментальная диагностика смерти мозга / И.Д. Стулин, М.В. Синкин // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2006. – № 1. – С. 57-64.
18. Уніфікований клінічний протокол медичної допомоги. Гострі порушення мозкового кровообігу. Ішемічний інсульт. – К., 2012. – 76 с.
19. Фонякин А.В. Кардиологическая диагностика при ишемическом инсульте / А.В. Фонякин, Л.А. Гераскина, З.А. Суслина. – СПб.: Инкрат., 2005. – 290 с.
20. Фонякин А.В. Вегетативная регуляция сердца и риск кардиальных осложнений при ишемическом инсульте /  А.В. Фонякин, Е.В. Самохвалова, Л.А. Гераскина // Практическая ангиология. – 2008. – № 5 (16). – С. 26.
21. Afsar N. Аcute stroke increased qt dispersion in patients without know cardiac diseases / N. Afsar, A.S. Fak et al. //  J. Arch Neurol. – 2003. – V. 60. – P. 346-50.
22. Camm A.J. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology / A.J. Camm, P. Kirchhof et al. // Eur. Heart J. – 2010. – Vol. 31. – P. 2369-2429.
23. Carter A.B. Hypotensive therapy in stroke survivors /  A.B. Carter // Lancet. – 1970. – V. 295. – P. 485-489.
24. Chaela J.A., Ezzeddine M.A., Davis L., Warach S. Myocardial injury in acute stroke / J.A. Chaela, M.A. Ezzeddine, L. Davis, S. Warach // Neurocrit Care. – 2004. – V. 1. – P. 343-46.
25. Chugh S. Determinants of prolonged QT interval and their contribution to sudden death risk in coronary artery disease: the Oregon Sudden Unexpected Death Study / S. Chugh, K. Reinier, T. Singh // Circulation. – 2009 – V. 119. – P. 663-70.
26. Colivicchi F. Cardial anatomic derangement and arrhythmias in right-sided stroke with insular involvement / F. Colivicchi, A. Bassi, M. Santini et al. // Stroke. – 2004. – V. 35. – P. 2094-98.
27. Di Angelantonio E. Prognostic significance of admission levels of troponin T in patients with acute ischaemic stroke /  E. Di Angelantonio, M. Fiorelli, D. Toni et al. // J. NeurolNeurosurg Psychiatry. – 2005. – V. 76. – P. 76-81.
28. Guidelines for the Early Management of Adults With Is chemic Stroke: a Guideline From the American Heart Association / American Stroke Association Stroke Council, Clinical Cardiology Council, Cardiovascular Radiology and Intervention Council, and the Atherosclerotic Peripheral Vascular Disease and Quality of Care Outcomes in Research Interdisciplinary Working Groups (2007) (AHA/ASA, 2007).
29. Hilz M.J. Qantitative studies of autonomic function /  M.J. Hilz, M. Dutsch // Musclt Nerve. – 2006. – V. 33. – P. 6-20.
30. McDermott M.M. ST segment depression detected by continuous electrocardiography in patients with acute ischemic stroke or transient ischemic attack / M.M. McDermott, F. Lefevre, M. Aron et al. // J. Stroke. – 1994. – V. 25. – P. 1820-24.
31. Mulcahy J. Electrocardiogram QT interval increases patients in acute stroke / J. Mulcahy, P. Johnson et al. // J. Cerebrovasc. Dis. – 2010. – V. 29. – P. 178-80.
32. Nieuwboer A. Stroke location and assotiation with fatal cardiac outcomes / A. Nieuwboer, R. Dometal // Stroke. – 2001. – V. 25. – P. 356-89.
33. Rincon F. Stroke location and association with fatal cardiac outcomes / F. Rincon, M. Dhamoon et al. // J. Stroke. – 2008. – V. 39. – P. 2425-31.
34. Robinson T.G. Cardiac baroreceptor sensitivity predicts long-term outcome after acute ischemic stroke / T.G. Robinson, S.L. Dawson et al. // Stroke. – 2003. Mar. – V. 34 (3). – P. 705-12.
35. Sander D. Prognostic relevance of pathological sympathetic activation after acute thromboembolic stroke / D. Sander, K. Winbeck et al. // J. Neurology. – 2001. – V. 57. – P. 833-38.
36. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN118, 2010). Management of patients with stroke: Rehabilitation, prevention and management of complications, and discharge planning. A national clinical guideline (2010) (SIGN118, 2010).
37. Silver F.L. Early mortality following stroke: a prospective review/ F.L. Silver, J.W. Norris et al. // Stroke. – 1984. – V. 15. – P. 492-96.
38. Song H.S. Cardiac troponin T elevation after stroke: relationships between elevated serum troponin T, stroke location, and prognosis / H.S. Song, J.H. Back, D.K. Jin // J. Clin Neurol. – 2008. – V. 4. – P. 75-83.
39. Soros P. Cardiovascular and neurogical causes of sudden death after ischaemic stroke / P. Soros, V. Hachinski // Lancet Neurol. – 2012. – V. 11 (2). – P. 179-88.
40. Soros P. Functional brain imaging of swallowing: an activation likelihood estimation meta-analysis / P. Soros, Y. Inamoto, R.E. Martin // Hum Brain Mapp. – 2009. – V. 30. – P. 2426-39.
41. Straus S.M. Non-cardiac QT c-prolonging drugs and the risk of sudden cardial death / S.M. Straus, M.C. Sturkenboom, G.S. Bleumink // Eur Heart. – 2006. – V. 26. – P. 2007-12.
42. Tu J.V. Reducing the global burden of stroke: INTERSTROKE/ J.V. Tu // Lancet. – 2010. – V. 376. – P. 74-75.
43. Wong K.Y. Long QT c predict future cardiac death in stroke survivors / K.Y. Wong, R.S. MacWalter, D. Douglas // J. Heart. – 2003. – V. 89. – P. 377-81.
44. Yap Y.G. Drug induced QT prolongation and torsades de pointes / Y.G. Yap, A.J. Camm // Heart. – 2003. – V. 89. – P. 1363-72.
Поделиться с друзьями: