Разделы: Рекомендации |

Руководство по диагностике и лечению гипертензии Американской ассоциации клинических эндокринологов

Сахарный диабет и артериальная гипертензия

Сахарный диабет (СД) 2 типа и артериальная гипертензия (АГ) – распространенные заболевания, они часто сочетаются друг с другом вне зависимости от популяционного состава населения. К примеру, 46 из 49 млн взрослых американцев, имеющих инсулинорезистентность, страдают артериальной гипертензией, у 25% пациентов с СД 1 типа – повышенное артериальное давление (АД). С учетом высокого риска развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с СД и АГ терапия должна быть оптимальной и влиять на оба заболевания.

Роль изменения образа жизни в лечении АГ
В 30-65% случаев диагностированной АГ прослеживается связь с ожирением [20], только снижение массы тела в ряде случаев позволяет устранить АГ. Именно на этот факт ориентировано изменение образа жизни. Понятие «изменение образа жизни с целью снижения АД» включает в себя: ограничение потребления соли, спиртных напитков, адекватное количество калия и увеличение физической нагрузки. Уменьшение числа калорий, ионов натрия (соли) и алкоголя в сочетании с увеличением физической активности на 50% снижает 5-летнюю заболеваемость АГ [21, 22]. Изменение образа жизни уменьшает потребность в антигипертензивных препаратах, снижая тем самым стоимость лечения и риск возникновения побочных эффектов. По мнению JNC, WHO и Международной ассоциации артериальной гипертензии, изменение образа жизни является одним из основных компонентов лечения АГ [12, 20].

Снижение массы тела
Приблизительно 64% граждан США страдают от избыточного веса или ожирения. Обычно чрезмерную массу тела и ожирение определяют по индексу массы тела, который превышает 25 кг/м2 и ≥ 30 кг/м2 соответственно [23]. Ожирение увеличивает риск развития АГ в 2-6 раз [24-28]. При увеличении веса на 10 кг по сравнению с идеальной массой тела систолическое давление возрастает на 2-3 мм рт. ст., диастолическое – на 1-3 мм рт. ст. Потеря в весе способствует снижению и систолического, и диастолического давления [21, 29-31]. Даже при умеренном похудении пациента с ожирением и гипертонией (на 4,5 кг) значительно снижается уровень АД [32]. Контроль массы тела эффективен в качестве первичной профилактики АГ, сочетание диеты и физических упражнений – для снижения веса и АД [25, 29-31, 33].

Факторы питания
Ионы натрия (соль). Результаты клинических, эпидемиологических и экспериментальных исследований показывают, что чрезмерное потребление соли (ионов натрия) может приводить к развитию артериальной гипертензии [34, 35].
Контроль за потреблением соли – метод первичной профилактики возрастной АГ [35, 36]. В исследовании INSALT, в котором принимали участие мужчины и женщины из 52 городов 32 стран, установлено, что при ежедневном снижении потребления соли на 100 ммоль (2,3 г) систолическое давление снижается на 3,7 мм рт. ст., диастолическое – на 2 мм рт. ст. [35, 36].
Результаты исследования DASH [37] подтверждают, что употребление малых доз соли на 1-й стадии АГ снижает уровни АД, в особенности у представителей
афро-американской расы. Ежедневное уменьшение потребления соли на 30-40% приводит к снижению АД у людей пожилого возраста. В других исследованиях показано, что ограничение потребления соли является вспомогательным элементом фармакотерапии у больных с АГ. При ограничении соли снижается уровень смертности, ассоциированной с АГ. Ежедневное ограничение соли на 100 ммоль на протяжении первых 55 лет жизни может в дальнейшем на 16% снизить риск развития острого коронарного синдрома, на 23% – смертность от инсульта и на 13% – вероятность развития других заболеваний [38-42].
Для пациентов с гипертонией или повышенным АД ежедневная доза соли составляет до 3 г и меньше. Врачи должны рекомендовать пациентам отдавать предпочтение продуктам с низким содержанием соли, при приготовлении и приеме пищи использовать ее минимальное количество [36, 37].
Калий. Клинические исследования однозначно показали, что адекватное потребление калия играет важную роль в снижении АД, а недостаточное – может способствовать развитию АГ [44-49]. Согласно анализу данных рандомизированных исследований употребление хлорида калия по 60-100 ммоль/день снижает систолическое давление на 4,4 мм рт. ст., диастолическое – на 2,5 мм рт. ст. [49]. Чрезмерное употребление калия может вызвать инсульт независимо от его действия на АД. Ежедневная доза калия для людей с нормальной почечной функцией составляет 3,5 г, желательно получать ее из свежих фруктов и овощей [48, 50, 51].
Другие макро- и микроэлементы. Данные исследований показывают, что ни микро- (кальций, магний и цинк), ни макроэлементы (липиды, жировые кислоты, углеводы, фибрин и белок) не являются основными и независимыми определяющими факторами риска гипертонической болезни: кратковременные изменения в расходе этих элементов незначительно влияют на уровень АД [20, 30, 52]. При ежедневном употреблении фруктов, овощей, продуктов с низким содержанием жира его уровень снижается [53, 54].
Алкоголь. Лица, ежедневно употребляющие алкоголь, более склонны к повышению АД, чем те, которые употребляют его редко. В одном из исследований было установлено, что у людей, которые ежедневно употребляли алкоголь, систолическое и диастолическое давление было выше на 6 и 4,7 мм рт. ст. соответственно, чем у лиц, которые принимали алкоголь один раз в неделю [36]. Употребление двух порций алкоголя и более ежедневно (около 30 мл) увеличивает систолическое давление на 1 мм рт. ст., и данный эффект не зависит от таких факторов, как ожирение, курение, физическая активность, возраст и пол [55]. Чрезмерное употребление алкоголя может вызывать резистентность при лечении АГ [56, 57]. При ограничении употребления алкоголя АД значительно изменяется независимо от массы тела [55, 58-60]. Некоторые авторы считают полезными малые дозы алкоголя в качестве профилактики сердечно-сосудистых заболеваний [61], однако эта гипотеза требует подтверждения в рандомизированных исследованиях. Здоровым взрослым лицам следует ограничить ежедневное употребление алкоголя до двух порций (720 мл пива, 300 мл вина или 90 мл крепких напитков), за неделю мужчина не должен употреблять более 14 алкогольных порций, женщина – 9 [59, 62].

Уровень активности
Если сравнить людей, ведущих активный и малоподвижный образ жизни, то у последних риск развития АГ выше на 20-50%. Физическая активность способствует снижению систолического и диастолического АД как у лиц с гипертензией, так и с нормальным давлением вне зависимости от массы тела [62-64, 67]. Физически активные люди менее склонны к повышению давления с возрастом [68-71]. Следует рекомендовать всем пациентам регулярные адекватные интенсивные физические нагрузки по 30 минут ежедневно с целью профилактики или контроля АГ [12, 32, 73].

Психосоциальные факторы и стресс
Хотя психический стресс может привести к резкому повышению АД, эта реакция недолговременна [20]. Последние данные не дают повода рассматривать лечение стресса как часть профилактических и терапевтических мер при артериальной гипертензии [32, 74].

Курение
Курение не вызывает АГ, оно является фактором риска при развитии сердечно-сосудистых заболеваний, часто связано с режимом питания и физической нагрузкой. Во время исследований с участием 14 820 пациентов из 52 стран выяснилось, что у курящих риск развития инфаркта миокарда в 2 раза выше, чем у тех, кто не курит [75]. Интересно, что за последний год приблизительно
2-15% больных, принимавших участие в исследованиях, бросили курить по рекомендации лечащих врачей [76-78].

Эффективность советов
Советы врача по ограничению употребления соли, алкоголя, снижению веса и увеличению физической активности способствуют созданию мотивации у пациентов для соблюдения этих мер и профилактики развития АГ [30, 31, 40, 79]. Познавательная поведенческая терапия (биологическая обратная связь, релаксация и медитация) лучше, чем отсутствие какого-либо лечения, но не эффективнее, чем плацебо или самоконтроль [80].

Антигипертензивная терапия у больных сахарным диабетом и/или инсулинорезистентностью

Подходы к лечению АГ при СД
Симпатическая нервная система и ренин-ангиотензин-альдостероновая система – две физиологические системы, наиболее страдающие от неблагоприятных эффектов АГ у пациентов с СД [89].
Ангиотензин II вызывает сосудосуживающий эффект, воздействуя непосредственно на рецептор ангиотензина II 1 типа (АТ1) и косвенно высвобождая эндотелин и норэпинефрин. Стимуляция рецептора АТ1 повышает оксидантный стресс и количество супероксидных анионов путем активации никотинамид аденин динуклеотид фосфата или приведенной формы никотинамид аденин динуклеотид фосфатоксидазы. Этот процесс также снижает биокумулирование оксида азота, образуя при этом пероксинитриты. Стимуляция рецептора ангиотензина II вызывает воспаление в результате активации выделения провоспалительных молекул, таких как хемотаксический белок моноцита I и молекулы адгезии сосудистых клеток, кроме того, многих разнообразных цитокинов, включая ФНОα и интерлейкин-6. В дальнейшем ангиотензин II изменяет сосуды посредством стимуляции миграции гладкомышечных клеток, гипертрофии и репликации, увеличения выделения фактора роста и синтеза матричных гликопротеинов и металлопротеиназ. Ангиотензин II также обладает протромботическим действием, он стимулирует ингибитор-1 активатора плазминогена и активизирует агрегацию и адгезию тромбоцитов [90].
Диабетическая вегетативная нейропатия связана с увеличивающимся симпатическим тонусом [91], который повышает уровень свободных жирных кислот. Использование миокардом свободных жирных кислот приводит к разрыву окислительного фосфорилирования, ингибированию АТФ, повышенному потреблению миокардом кислорода, в дальнейшем – к ишемии миокарда [92]. Повышенный симпатический тонус вызывает снижение сердечной функции и способствует развитию сердечных аритмий, увеличивающих риск сердечной смерти [93]. Инсулинорезистентность связана с повышенной активностью симпатической нервной системы [94]. Так как главную роль в патогенезе артериальной гипертензии у пациентов с сахарным диабетом играют симпатическая нервная и ренин-ангиотензин-альдостероновая системы, назначение препаратов, которые влияют на продукцию ангиотензина II или связывание рецепторов ангиотензина II (ингибиторы АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина), или препаратов, блокирующих синтез гормонов или нейротрансмиттеров и стимулирующих симпатическую нервную систему (блокаторы β-адренорецепторов), имеет огромные преимущества.

Рекомендованные терапевтические препараты
Основываясь на положительных результатах испытания JNC7 и рандомизированных исследований, одними из наиболее важных препаратов при лечении АГ у пациентов с сахарным диабетом считаются диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина, блокаторы β-адренорецепторов и блокаторы кальциевых каналов [12].

Таблица 1. Рекомендации ААСЕ по изменению образа жизни, основанные на доказательствах

Диуретики. При применении тиазидных диуретиков сердечно-сосудистая смертность снижается на 33% [95]. Диуретики, по итогам программы по систолической гипертензии [96, 97], уменьшают вероятность развития сердечно-сосудистых событий у пациентов с СД, снижая абсолютный риск в два раза, в том числе и у людей пожилого возраста без сахарного диабета. В большом исследовании по профилактике развития АГ и сердечных приступов, снижению уровня липидов на основе применения диуретиков [98] принимали участие 42 418 пациентов с артериальной гипертензией, 36% из которых имели диабет. Все пациенты были рандомизированы в зависимости от режимов лечения, основанных на хлорталидоне, амлодипине и лизиноприле. После первого года лечения АД снизилось с 146/84 до 137/79 мм рт. ст. при приеме хлорталидона, до 138/79 мм рт. ст. – амлодипина и до 140/80 мм рт. ст. – лизиноприла; после пяти лет лечения уровень АД снизился до 134/75 мм рт. ст. при приеме хлорталидона, до 135/75 мм рт. ст. – амлодипина и до 136/75 мм рт. ст. – лизиноприла. У группы пациентов, принимающих хлорталидон, уровень систолического давления был намного ниже. Суммарный коэффициент событий (внезапная коронарная смерть или нефатальный инфаркт) при первом отчете был одинаков во всех группах. Показатели общей смертности, развития острого коронарного синдрома, сердечно-сосудистой заболеваемости, инсульта среди диабетиков, которые принимали хлорталидон, и тех, которым назначали амлодипин, существенно не отличались. В группе пациентов, принимающих хлорталидон, уровень развития сердечной недостаточности был на 42% ниже.
При сравнении уровней общей смертности, развития острого коронарного синдрома и инсультов большой разницы в эффективности лечения хлорталидоном и лизиноприлом не отмечалось. При лечении лизиноприлом риск развития сердечно-сосудистых заболеваний повысился на 8%, сердечной недостаточности – на 22%. Сообщений о более низком уровне АД при лечении хлорталидоном не поступало. При интерпретации результатов исследования отмечалось, что пациенты с гипертензией нуждаются в двух препаратах или более для контролирования АД; исключение диуретиков из постоянного использования как препаратов второй и третьей линии после ингибиторов АПФ даст понять антигипертензивные преимущества приема лизиноприла. Неблагоприятные гликемические последствия хлорталидона не были необычными в этом исследовании. Анализы уровня глюкозы в крови показали, что при приеме хлорталидона диабет развился у 11,6% пациентов, лизиноприла – у 8,1% (р < 0,001) [98].

Таблица 2. Рекомендации ААСЕ по лечению АГ при СД, основанные на доказательствах

Ингибиторы АПФ. В нескольких исследованиях показаны преимущества лечения ингибиторами АПФ АГ у больных диабетом. Окончательные результаты исследования Captopril Prevetion Project [99] с участием 11 тыс. пациентов, у которых диастолическое АД составляло > 100 мм рт. ст., показали, что использование ингибиторов АПФ (каптоприла) и лечение блокаторами β-адренорецепторов и диуретиками одинаково эффективны для предотвращения фатальных и нефатальных инфарктов миокарда, инсультов и смерти в результате сердечно-сосудистых заболеваний. Среди 572 пациентов с сахарным диабетом при использовании ингибиторов АПФ число развития инфаркта миокарда, тотальных сердечно-сосудистых заболеваний и случаев смерти было меньше, чем при традиционном лечении. При проведении рандомизированного исследования FACET, в котором сравнивали влияние фозиноприла и амлодипина на сердечно-сосудистую заболеваемость, сердечно-сосудистые события зарегистрированы у 14 из 189 пациентов с сахарным диабетом и АГ, которые лечились ингибиторами АПФ, по сравнению с 27 из 191, получавшими амлодипин.
Еще в одном исследовании, не связанном с АГ, в котором оценивали сердечный выброс (Heart Outcomes Prevention Evaluation) [101], описаны преимущества использования ингибиторов АПФ у больных с СД. Среди 5 720 участников исследования без СД он развился
у 3,6% в основной группе на фоне лечения рамиприлом, у 5,4% – в группе плацебо (р < 0,001). У 44% пациентов, принимавших ингибиторы АПФ, снизились потребность в сахароснижающей терапии, на 25% – начальный показатель развития инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти. Среди больных, которые принимали ингибиторы АПФ, были ниже уровни общей смертности на 24%, сердечно-сосудистой смертности – на 37%, случаи развития инсульта – на 33% по сравнению с больными, которые получали плацебо [102].
В исследовании Appropriate Blood Pressure Control in Diabetes (АВСD) [103] у больных диабетом за 5 лет зарегистрировано 5 случаев фатального и нефатального инфаркта миокарда при приеме эналаприла по сравнению с 25 случаями инфаркта миокарда при приеме блокаторов кальциевых каналов (низолдипина) среди 225 пациентов. Такое значительное снижение риска при приеме ингибиторов АПФ по сравнению с назначением блокаторов кальциевых каналов было обнаружено в подгруппах с умеренным и интенсивным контролем АГ. Оба препарата сохраняли уровень клубочковой фильтрации, хотя уровень альбуминурии снизился только при лечении эналаприлом.
Исследование, в котором сравнивали действие блокаторов кальциевых каналов, ингибиторов АПФ и блокаторов β-адренорецепторов, проводилось в Швеции с участием лиц пожилого возраста с вторичной АГ [104]. Риск развития инфаркта миокарда был на 49% ниже у больных, которые лечились ингибиторами АПФ, по сравнению с теми, кто принимали блокаторы кальциевых каналов, хотя уровень АД был одинаков [103].
Блокаторы рецепторов ангиотензина. В исследовании Losartan Intervention for Endpoint Reduction in Hypertension study [105] лозартан снижал сердечно-сосудистую смертность на 13% по сравнению с атенололом среди 9 193 пациентов с эссенциальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка. По сравнению с блокаторами β-адренорецепторов среди 1 195 пациентов с диабетом при использовании блокаторов рецепторов ангиотензина смертность от сердечно-сосудистых заболеваний снизилась на 37% [106].
При исследовании действия блокатора рецепторов ангиотензина II лозартана [107] отмечалось улучшение функции почек у 1 513 больных с СД 2 типа и нефропатией. В течение 3-4 лет развитие терминальной стадии хронической почечной недостаточности снизилось на 27% на фоне приема блокаторов рецепторов ангиотензина по сравнению с плацебо. В обоих случаях лечение проводили вместе с обычной антигипертензивной терапией, включавшей блокаторы кальциевых каналов, диуретики, блокаторы α- и β-адренорецепторов и препараты центрального действия. Блокаторы рецепторов ангиотензина также продемонстрировали эффективность при лечении сердечно-сосудистых заболеваний, они снижали уровень первичной госпитализации по поводу сердечной недостаточности на 32% по сравнению с плацебо.
Действие ирбесартана при диабетической нефропатии оценивали в исследовании Irbesartan Diabetic Nephropathy Trial, в котором принимали участие 1 715 пациентов с АГ и нефропатией, вызванной СД 2 типа [108]. Изучали протеинурию (более 900 мг/сут) и содержание креатинина в сыворотке крови у женщин (1,0-3,0 мг/дл) и у мужчин (1,2-3,0 мг/дл). На фоне приема ирбесартана вероятность двукратного увеличения концентрации креатинина в сыворотке крови была ниже по сравнению с плацебо на 33 на 37% по сравнению с амлодипином.
Блокаторы кальциевых каналов. В исследование Systolic Hypertension in Europe Trial [109] были включены 4 695 пациентов с систолической АГ, включая 492 с СД, которые получали нитрендипин и плацебо. После двух лет наблюдений в подгруппе пациентов с СД, которым назначали нитрендипин, уровень систолического давления был ниже на 8,6 мм рт. ст., а диастолического –
на 3,9 мм рт. ст. по сравнению с плацебо. Также у пациентов, принимавших блокаторы кальциевых каналов, показатели общей смертности, смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, а также частота других сердечно-сосудистых событий более выражено снижались среди пациентов с СД, чем без него. Пятилетнее исследование дилтиазема показало, что уровень сердечно-сосудистых заболеваний среди больных, которые принимали дилтиазем, сходен с уровнем среди больных, получавших диуретики в комбинации с блокаторами β-адренорецепторов [110].
Следует отметить, что в некоторых исследованиях, таких как ABCD [103], Swedish Trial in Old Patients With Hypertension-2 [104] и FASET [100], показано, что эффективность применения дигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов может быть ниже, чем при использовании ингибиторов АПФ. Данные других авторов свидетельствуют, что блокаторы кальциевых каналов, скорее всего, не являются оптимальными препаратами для лечения пациентов с диабетом. Во многоцентровом исследовании (Multicenter Isradipine Diuretic Atherosclerosis Study) [111] при применении исрадипина в дозе от 2,5 до 5 мг, стенокардия проявлялась у 2,5% пациентов, тогда как при назначении гидрохлортиазида в дозе от 12,5 до 25 мг – у 0,7% пациентов. Более того, при назначении блокаторов кальциевых каналов сосудистых событий (инфаркта миокарда, инсульта, застойной сердечной недостаточности, стенокардии и внезапной смерти) зарегистрировано больше, чем при использовании диуретиков, которые повышали уровень гликозилированного гемоглобина (HbA), несмотря на то, что пациенты с СД не были включены в это исследование.
Блокаторы β-адренорецепторов. По данным исследования UKPDS [39], была обследована подгруппа пациентов с гипертензией, которым назначали β-блокаторы или ингибитор АПФ (каптоприл) в качестве начальной терапии [112]. Частота таких событий, как фатальный инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, стенокардия, инсульт и ретинопатия, связанных с длительно протекающим диабетом, была одинакова во всех группах интенсивного лечения. У 35% пациентов, которым был назначен атенолол, и у 22% из группы каптоприла исходное антигипертензивное лечение было отменено из-за появления хромоты, бронхоспазмов и нарушений эрекции, которые часто проявляются при использовании β-блокаторов. Более того, среднее значение HbА составило 7,7% у пациентов группы атенолола против 7% группы каптоприла в течение последующих четырех лет, несмотря на то, что более 25% пациентов группы атенолола получали препараты для снижения уровня глюкозы в крови. Избыточный вес в группе атенолола составил в среднем 3,5 кг, в группе каптоприла – 2,6 кг.
Длительный подъем норепинефрина может провоцировать различные патологические эффекты, опосредованные через α1-, β1-, β2-адренорецепторы. Это может быть связано с тем, что различные β-блокаторы имеют разные фармакологические свойства. Так, метопролол и атенолол первично действуют на β1-рецептор, пропранолол является антагонистом как для β1-, так и β2-рецепторов, карведилол действует на α1-, β1- и β2-рецепторы. Нужно отметить, что метопролол, атенолол и частично пропранолол снижают чувствительность к инсулину, тогда как карведилол повышает ее [113]. Кроме того, метопролол, атенолол и пропранолол увеличивают уровень триглицеридов и снижают уровень липопротеидов высокой плотности, а карведилол проявляет противоположное действие [114]. В исследовании при участии пациентов с СД 2 типа и АГ при назначении атенолола и карведилола отмечалось уменьшение гипертрофии левого желудочка, однако уровни триглицеридов, глюкозы плазмы натощак, HbA и инсулина уменьшались при использовании карведилола, но увеличились на фоне приема атенолола [115]. При проведении пятимесячного рандомизированного контролируемого исследования, в котором сравнивали эффективность карведилола и метапролола у 1 235 пациентов с СД 2 типа и АГ, отмечено незначительное увеличение HbА при применении метапролола. В исследовании также определяли изменение чувствительности к инсулину при использовании вышеупомянутого препарата, было установлено, что при приеме карведилола прогрессирование микроальбуминурии наблюдается реже, чем при использовании метапролола [116].

Таблица 3. Критерии для определения уровней доказательности, используемых ААСЕ

Комбинированная терапия. У пациентов с диабетом и почечной недостаточностью для достижения оптимального контроля АГ требуются три препарата и более [117], поэтому рекомендуется, чтобы лечение начиналось с назначения комбинации двух препаратов и более, а систолическое давление превышало нормальное на
20 мм рт. ст., диастолическое – на 10 мм рт. ст. [120]. Возможно, блокаторы кальциевых каналов играют важную роль в лечении именно в комбинации с другими препаратами. В исследовании по оптимальному лечению гипертензии [118] при приеме блокатора кальциевых каналов (фелодипина) наблюдалось снижение числа большинства сердечно-сосудистых событий, многие пациенты при этом получали блокаторы β-адренорецепторов, ингибиторы АПФ, диуретики. Во время исследования FACET [100] самая низкая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний наблюдалась при назначении амлодипина и фосиноприла. Блокаторы кальциевых каналов обеспечивали защиту почек с помощью снижения системного давления и почечной гипертрофии, активности метаболизма и мезанхиального роста, а также уменьшения кальциноза почек. Во время некоторых исследований авторы предполагали, что преимущества блокаторов кальциевых каналов сходны с таковыми ингибиторов АПФ при назначении пациентам с почечной недостаточностью [119, 120]. В настоящее время продолжаются исследования для того, чтобы найти оптимальную комбинацию препаратов для пациентов с АГ и СД. Есть надежда, что исследования помогут уточнить преимущества диуретиков, блокаторов β-адренорецепторов, блокаторов кальциевых каналов, блокаторов и рецепторов ангиотензина и других препаратов в комбинации с ингибиторами АПФ.

Таблица 4. Критерии для определения классов рекомендаций, используемых ААСЕ

Блокаторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БАР) являются препаратами первой линии при лечении пациентов с сочетанными СД и АГ. Это связано с их положительным влиянием на функцию почек и изменением чувствительности к инсулину (класс рекомендаций А). Диуретики также эффективны при лечении АГ как в монотерапии, так и в комбинации с другими препаратами, в случае избыточного потребления пациентами ионов натрия (соли) или замедленного выведения ионов натрия. Тиазидные диуретики могут негативно влиять на контроль гликемии у больных с диабетом, а у пациентов с инсулинорезистентностью способны увеличивать вероятность развития сахарного диабета, поэтому, хотя диуретики и эффективны при АГ, при сочетании СД и гипертензии, они должны использоваться в более низких дозах вместе c калийсберегающими препаратами или средствами, способными возместить недостаток калия (класс рекомендаций А).
Блокаторы β-адренорецепторов усугубляют течение сахарного диабета 2 типа. Эта особенность вместе с другими побочными эффектами делает их менее привлекательными при лечении АГ и СД как 1, так и 2 типа (класс рекомендаций А). Блокаторы β-адренорецепторов доказали свою эффективность при лечении ишемической болезни сердца (ИБС) и застойной кардиомиопатии, которые встречаются чаще у людей с диабетом, чем у других пациентов. При использовании новых блокаторов β-адренорецепторов третьего поколения (небиволол) или препаратов, блокирующих как α-, так и β-адренорецепторы (карведилол), можно избежать неблагоприятных эффектов блокаторов β-адренорецепторов (сужение периферических сосудов и повышение инсулинорезистентности) (класс рекомендаций А). Эти препараты вызывают вазодилатацию и повышают чувствительность к инсулину.
Использование блокаторов кальциевых каналов имеет как положительные, так и отрицательные моменты у пациентов с сахарным диабетом. Недегидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем и верапамил) эффективнее снижают микроальбуминурию по сравнению с ингибиторами АПФ, дегидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов повышают ее, что приводит к увеличению риска развития сердечно-сосудистых и хронических почечных заболеваний. Блокаторы кальциевых каналов не рекомендуется использовать в качестве препаратов первой линии или в монотерапии у пациентов с СД, но в комбинации с ингибиторами АПФ, блокаторами β-адренорецепторов и диуретиками они эффективны и безопасны (класс рекомендаций А).
Таким образом, комбинированная терапия направлена на стабилизацию АД у пациентов с сахарным диабетом. В седьмом докладе Объединенного национального комитета по предотвращению, определению, оценке и лечению высокого кровяного давления (JNC) установлены допустимые границы АД у больных с диабетом: систолическое –
130 мм рт. ст., диастолическое – 80 мм рт. ст. Американская ассоциация клинических эндокринологов выступает за более агрессивный подход в лечении АГ у пациентов с СД. Уровень АД 120/75 мм рт. ст. эффективно снижает прогрессирование заболеваний почек и других сердечно-сосудистых и цереброваскулярных осложнений, особенно при наличии стабильной протеинурии (> 1 г/сут) (класс рекомендаций А). В связи с тем, что у больных с СД в 2 раза выше риск развития почечных заболеваний и в 3 раза – сердечно-сосудистых по сравнению с пациентами без сахарного диабета, Американская ассоциация клинических эндокринологов рекомендует проводить агрессивное раннее лечение АГ. Кроме изменения образа жизни, больным с СД рекомендуется назначать ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина вместе с низкими дозами диуретиков, блокаторов кальциевых каналов и блокаторов β-адренорецепторов третьего поколения (класс рекомендаций А).

Полный текст рекомендаций, включая список литературы, представлен на сайте www.aace.com

Endocrine practice. — 2006. — Vol. 12, № 2. — P. 193

Поделиться с друзьями: