Разделы: Рекомендации |

Обзор рекомендаций AHA/ACC 2014 года по ведению пациентов с клапанной болезнью сердца

страницы: 46-66

Н.Т. Ватутин1, д.мед.н., профессор, Е.В. Склянная1, к.мед.н., доцент, Е.В. Ещенко1, Ю.П. Гриценко1, Е.С. Акабиров21Донецкий национальный медицинский университет имени М. Горького, 2ГУ «Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака НАМН Украины», г. Донецк

Содержание статьи:


В 2014 году были опубликованы новые рекомендации Американской ассоциации сердца и Американского колледжа кардиологов (АНА/АСС) по ведению пациентов с клапанной болезнью сердца. Основные положения этого руководства изложены в данном сообщении.

Следует подчеркнуть, что рекомендации, написанные ведущими специалистами США в этой области, изложены четко и ясно, с использованием множества таблиц и рисунков, что, несомненно, сделает их настольным руководством к действию для большинства практикующих врачей в течение ближайших нескольких лет.

Как обычно, при создании подобных рекомендаций авторы руководствовались доказательной методологией с использованием классов рекомендаций и уровней доказательности.

Класс рекомендаций (КР)

вверх

Класс І: Польза >>> Риск (Вмешательство/Лечение ДОЛЖНО быть проведено/назначено) – наличие доказательств и/или единства мнений экспертов, что данный метод диагностики или лечения целесообразный и эффективный.

Класс ІІ: наличие противоречивых доказательств и/или расхождения во мнениях экспертов о пользе/эффективности метода диагностики или лечения:

ІІа: Польза >> Риск (ЦЕЛЕСООБРАЗНО выполнять вмешательство/назначать лечение) – преобладают доказательства и/или мнения экспертов о его пользе и эффективности;

ІІb: Польза ≥ Риск (МОЖЕТ БЫТЬ РАССМОТРЕНО проведение вмешательства/назначение лечения) – его польза и эффективность недостаточно подтверждены доказательствами и/или мнением экспертов.

Класс III: Нет пользы или Класс III: Вред – наличие доказательств и/или единства мнений экспертов, что данный метод диагностики/лечения не является полезным и эффективным, а в ряде случаев – может быть и вредным.

Уровни доказательности (УД)

вверх

А – рекомендации базируются на результатах не менее чем двух рандомизированных клинических исследований и мета-анализов.

В – рекомендации базируются на результатах одного рандомизированного клинического или нерандомизированных исследований.

С – рекомендации базируются на общем мнении экспертов и/или результатах небольших или ретроспективных исследований и регистров.

АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

вверх

Стадии

вверх

Медикаментозный и хирургический подход к лечению пациентов с аортальным стенозом (АС) зависит от точности диагностики причины и стадии патологического процесса. В таблице 1 приведены стадии порока, начиная от лиц с риском его развития (стадия А) или с прогрессирующей гемодинамической обструкцией клапана (стадия В) – до тяжелого бессимптомного (стадия С) и симптомного AС (стадия D).

Таблица 1. Стадии аортального стеноза

Стадия

Определение

Анатомия клапана

Трансклапанная гемодинамика

Следствие

Симптомы

А

Риск АС

• Двустворчатый АК (или другие врожденные аномалии клапана)

• Склероз АК

• Vmax <2 м/с

• Нет

• Нет

В

Прогрессирующий АС

• Легкая или умеренная кальцификация створок двух- или трехстворчатого клапана с некоторым ограничением движения в систолу или

• Ревматические изменения клапана со сращением комиссур

• АС легкой степени:
Vmax 2,0–2,9 м/с или
∆Р <20 мм рт.ст.

• АС средней тяжести:
Vmax 3,0–3,9 м/с или
∆Р 20–39 мм рт.ст.

• Может выявляться ранняя диастолическая дисфункция ЛЖ

• Нормальная ФВ ЛЖ

• Нет

С

Бессимптомный тяжелый АС

 

С1

Бессимптомный тяжелый АС

• Выраженная кальцификация створок или врожденный стеноз с выраженным ограничением открытия створок

• Vmax ≥4 м/с или
∆Р ≥40 мм рт.ст.

• S ≤1,0 см2
(или Si ≤0,6 см22)

• очень тяжелый АС:
Vmax ≥5 м/с или
∆Р ≥60 мм рт.ст.

• Диастолическая дисфункция ЛЖ

• Умеренная гипертрофия ЛЖ

• Нормальная ФВ ЛЖ

• Нет: пробы с физической нагрузкой целесообразны для подтверждения симптомного статуса

С2

Бессимптомный тяжелый АС с дисфункцией ЛЖ

• Выраженная кальцификация створок или врожденный стеноз с выраженным ограничением их открытия

• Vmax ≥4 м/с или
∆Р ≥40 мм рт.ст.

• S ≤1,0 см2
(или Si ≤0,6 см22)

• ФВ ЛЖ <50%

• Нет

D

Симптомный тяжелый АС

 

D1

Симптомный тяжелый АС с высоким градиентом давления

• Выраженная кальцификация створок или врожденный стеноз с выраженным ограничением их открытия

• Vmax ≥4 м/с или

• ∆Р ≥40 мм рт.ст.

• S ≤1,0 см2
(или Si ≤0,6 см22), но может быть больше при сочетании АС/АР

• Диастолическая дисфункция ЛЖ

• Гипертрофия ЛЖ

• Может наблюдаться легочная гипертензия

• Одышка при физической нагрузке или снижение толерантности к ней

• Стенокардия напряжения

• Синкопе или пресинкопе при физической нагрузке

D2

Симптомный тяжелый АС с низкой скоростью потока/ низким градиентом давления со сниженной ФВ ЛЖ

• Выраженная кальцификация створок с выраженным ограничением движения створок

• S ≤1,0 см2 с
Vmax <4 м/с в покое или
∆Р <40 мм рт.ст.

• при добутамин стресс-ЭхоКГ
S ≤1,0 см2 с Vmax ≥4 м/с при любой скорости потока

• Диастолическая дисфункция ЛЖ

• Гипертрофия ЛЖ

• ФВ ЛЖ <50%

• Сердечная недостаточность

• Стенокардия

• Синкопе или пресинкопе

D3

Симптомный тяжелый АС с низким градиентом давления с нормальной ФВ ЛЖ или парадоксальный тяжелый АС с низкой скоростью потока

• Выраженная кальцификация створок с выраженным ограничением движения створок

• S ≤1,0 см2 с Vmax <4 м/с или
∆Р <40 мм рт.ст.

• Si ≤0,6 см22 и

• систолический индекс <35 мл/м2

• измеренные когда у пациента систолическое

АД <140 мм рт.ст.

• Увеличение относительной толщины стенки ЛЖ

• Маленький размер камеры ЛЖ с низким УО

• Снижение диастолического наполнения

• ФВ ЛЖ ≥50%

• Сердечная недостаточность

• Стенокардия

• Синкопе или пресинкопе

Примечания: АК – аортальный клапан; АР – аортальная регургитация; АД – артериальное давление; АС – аортальный стеноз; ЛЖ – левый желудочек; ФВ – фракция выброса; УО – ударный объем; ЭхоКГ – эхокардиография; ∆Р – средний градиент давления; S – площадь клапанного отверстия; Si – площадь клапанного отверстия, индексированная к площади поверхности тела; Vmax – максимальная скорость трансаортального кровотока.

 

Каждая стадия определяется анатомией клапана, особенностями гемодинамики, влиянием обструкции клапана на левый желудочек (ЛЖ) и сосудистую систему, а также симптомами, имеющимися у пациента.

Эхокардиографически (ЭхоКГ) степень тяжести гемодинамических нарушений у больных с нормальным трансклапанным кровотоком характеризуется его максимальной скоростью (или средним градиентом давления). При этом у некоторых пациентов трансаортальный поток может быть низким вследствие систолической дисфункции ЛЖ и его низкой фракции выброса (ФВ) либо вследствие небольшой гипертрофии ЛЖ с низким ударным объемом. Диагностика АС и ведение таких пациентов представляет собой достаточно сложную задачу и заметно отличается от общей массы больных, имеющих при тяжелой стадии порока высокий градиент давления и скорость кровотока. Поэтому пациенты с АС и низкой скоростью трансклапанного потока выделены в отдельные подгруппы и обозначены D2 (с низкой ФВ ЛЖ) и D3 (с нормальной ФВ ЛЖ).

Определение тяжести АС основано на изучении течения болезни у пациентов, которые не были прооперированы по поводу него. Установлено, что прогноз ухудшается при увеличении пиковой скорости кровотока >4,0 м/с и среднего градиента давления на аортальном клапане (АК) >40 мм рт.ст. У пациентов с низким трансаортальным потоком тяжелый АС может характеризоваться и более низкими показателями пиковой скорости и градиента давления на клапане, поэтому у таких больных следует рассчитывать также площадь его отверстия. Прогноз считается более неблагоприятным, если площадь клапанного отверстия <1,0 см2. При нормальной скорости кровотока площадь отверстия <0,8 см2 коррелирует со средним градиентом давления на клапане >40 мм рт.ст. В то же время, необходимо внимательно оценивать состояние симптомных пациентов с кальцинированным АК и ограниченным его открытием, а также площадью отверстия 0,8–1,0 см2 для того, чтобы определить, принесет ли им пользу оперативное вмешательство. Особое внимание деталям необходимо уделять при оценке гемодинамики АК с помощью допплер-ЭхоКГ и при катетеризации сердца. Кроме того, принимая решение, следует помнить о вариабельности измерений и расчетов.

Диагностика

вверх

Трансторакальная эхокардиография (ТТЭ) показана пациентам с симптомами AС или двустворчатого АК для точной диагностики причины порока, определения тяжести гемодинамических нарушений, оценки размера ЛЖ и его систолической функции, а также для уточнения прогноза и сроков проведения операции на клапане (КР-1, УД-B).

Стресс-тестирование с низкой дозой добутамина при проведении ЭхоКГ или инвазивных методов оценки гемодинамики целесообразно выполнять пациентам со стадией АС D2, имеющих все приведенные ниже признаки (КР-ІІa, УД-B):

а. кальцинированный АК с ограниченным систоличес­ким открытием;

b. ФВ ЛЖ <50%;

c. расчетная площадь отверстия клапана ≤1,0 см2;

d. скорость трансаортального кровотока <4,0 м/с или средний градиент давления <40 мм рт.ст.

Тесты с физической нагрузкой целесообразны для оценки физиологических изменений, а также для подтверждения отсутствия симптомов у бессимптомных пациентов с кальцинированным АК и скоростью кровотока в аорте ≥4,0 м/с или средним градиентом давления ≥ 40 мм рт.ст. (стадия С) (КР-ІІa, УД-B).

Тесты с физической нагрузкой не должны проводиться у симптомных пациентов при трансклапанной скорости кровотока ≥4,0 м/с или среднем градиенте давления ≥40 мм рт.ст. (стадия D) (КР-III (вред), УД-B).

Медикаментозная терапия

вверх

Артериальную гипертензию у пациентов с высоким риском развития АС (стадия А) и у больных с бессимп­томным АС (стадии В и С) следует лечить согласно существующим рекомендациям, начиная с низких доз антигипертензивных препаратов, титруя их при тщательном мониторинге (КР-1, УД-B).

Сосудорасширяющая терапия может быть целесо­образна, если она используется с инвазивным мониторингом гемодинамики при оказании неотложной помощи пациентам с тяжелым декомпенсированным AС (стадия D) и симптомами ІV функционального класса сердечной недостаточности по NYHА (КР-ІІb, УД-С).

Терапия статинами не показана для предотвращения прогрессирования АС у больных с кальцинирующей болезнью клапанов легкой и умеренной степени тяжес­ти (стадии B–D) (КР-III, УД-А).

Хирургические вмешательства

вверх

Показания к проведению протезирования АК (ПАК) у пациентов с АС представлены на рисунке 1, его ориентировочные сроки – в таблице 2.

Рис. 1. Показания к протезированию аортального клапана

Таблица 2. Рекомендации по срокам вмешательств при аортальном стенозе

Рекомендации

Класс рекомендации

Уровень доказательности

ПАК рекомендовано симптомным пациентам с тяжелым АС и высоким градиентом давления, у которых симптомы имели место в анамнезе или возникали при физической нагрузке (стадия D1)

I

B

ПАК рекомендовано бессимптомным пациентам с тяжелым АС (стадия С2) и ФВ ЛЖ <50%

I

B

ПАК показано пациентам с тяжелым АС (стадия С или D), которым планируется оперативное вмешательство на сердце по другим причинам

I

B

ПАК целесообразно выполнять бессимптомным пациентам с очень тяжелым АС (стадия С1, скорость трансаортального кровотока ≥5 м/с) и низким операционным риском

IIa

B

ПАК целесообразно выполнять бессимптомным пациентам с тяжелым АС (стадия С1), если у них снижена толерантность к физическим нагрузкам или падает АД при нагрузках

IIa

B

ПАК целесообразно проводить симптомным пациентам при тяжелом АС (с площадью отверстия АК ≤1,0 см2) со сниженным трансклапанным кровотоком/низким градиентом давления и ФВ ЛЖ <50% (стадия D2), если при стресс-тестировании с низкой дозой добутамина скорость трансаортального кровотока ≥4,0 м/с, средний градиент давления ≥40 мм рт.ст.

IIa

B

ПАК может быть выполнено у симптомных пациентов при тяжелом АС со сниженным кровотоком/градиентом давления (стадия D3) с ФВ ЛЖ ≥50%, имеющих нормальное АД, если клинические, гемодинамические и структурные данные подтверждают, что обструкция клапана является наиболее вероятной причиной возникновения симптомов

IIa

C

ПАК целесообразно проводить пациентам с AС средней тяжести (стадия B) при скорости кровотока 3,0–3,9 м/с, если им планируется операция на сердце по другим показаниями

IIa

C

Проведение ПАК может быть рассмотрено у бессимптомных пациентов с тяжелым АС (стадия С1) при быстром прогрессировании заболевания и низком операционном риске

IIb

C

Примечания: АС – аортальный стеноз; ПАК – протезирование аортального клапана (хирургическое/транскатетерное); ФВ ЛЖ – фракция выброса левого желудочка; АД – артериальное давление.

 

Выбор вмешательства

вверх

Основные положения этого раздела представлены в таблице 3.

Таблица 3. Рекомендации по выбору вида вмешательства при аортальном стенозе

Рекомендации

Класс рекомендации

Уровень доказательности

Хирургическое ПАК рекомендовано пациентам, имеющим показания к его проведению и низкий или средний операционный риск

I

А

Для обеспечения оптимального ведения пациентов, которым планируется выполнение ТПАК или хирургического ПАК с высоким уровнем операционного риска, должна работать совместно команда специалистов (Heart Valve Team)

I

С

ТПАК рекомендовано пациентам с АС, имеющим показания для проведения ПАК и чрезмерный (недопустимый) операционный риск, при условии, что предположительная продолжительность жизни после вмешательства составит более 12 месяцев

I

В

ТПАК является разумной альтернативой хирургическому ПАК для пациентов, соответствующих показаниям к проведению ПАК, но имеющих высокий операционный риск

IIa

В

Чрескожная аортальная баллонная дилатация может рассматриваться в качестве «моста» к хирургическому ПАК или TПАК у больных с тяжелым симптомным AС

IIb

С

ТПАК не рекомендуется проводить пациентам, у которых сопутствующие заболевания препятствуют реализации ожидаемой от коррекции AС пользы

III (нет пользы)

В

Примечания: АС – аортальный стеноз; ПАК – протезирование аортального клапана; ТПАК – транскатетерное протезирование аортального клапана.

 

АОРТАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ

вверх

Наиболее распространенными причинами хроничес­кой аортальной регургитации (АР) в США и других развитых странах являются двустворчатый АК и кальцинирующая болезнь клапанов. Кроме того, АР часто развивается вследствие первичных заболеваний, вызывающих расширение восходящей аорты или синусов Вальсальвы. Еще одной причиной АР считается ревматическая болезнь сердца (основная причина во многих развивающихся странах). У большинства пациентов с АР заболевание имеет хроническое течение и прогрессирует медленно с увеличением объемной нагрузки на ЛЖ и его адаптацией за счет расширения камеры и гипертрофии.

Ведение больных с АР зависит от точности диагнос­тики причины и стадии патологического процесса. В таблице 4 показаны стадии АР, начиная от пациентов с риском развития порока (стадия А), прогрессирующей легкой или умеренной АР (стадия В) – до тяжелой бессимптомной (стадия С) и симптомной АР (стадия D). Каждая из них определяется анатомией клапана, особенностями гемодинамики, выраженностью дилатации ЛЖ, изменениями его систолической функции, а также симптомами, имеющимися у пациента.

Таблица 4. Стадии хронической аортальной регургитации

Стадия

Определение

Анатомия клапана

Гемодинамика

Следствие

Симптомы

A

Риск АР

• Двустворчатый АК (или другие врожденные аномалии клапана)

• Склероз АК

• Заболевания синусов аорты или восходящей аорты

• Ревматическая лихорадка в анамнезе или диагностированная ревматическая болезнь сердца

• ИЭ

• Тяжесть АР: нет или незначительная

• Нет

• Нет

B

Прогрессирующая АР

• Легкая или умеренная кальцификация створок двустворчатого АК (или другие врожденные аномалии клапана)

• Дилатированные аортальные синусы

• Ревматические изменения клапана

• Перенесенный ИЭ

• Легкая АР:
- ширина потока <25% ВТ ЛЖ
- vena contracta (перешеек регургитации) <0,3 см
- ОР <30 мл/уд.
- ФР <30%
- ЭРО <0,10 см2
- степень по данным ангиографии 1+

• Умеренная АР:
- ширина потока 25–64% ВТ ЛЖ
- vena contracta 0,3–0,6 см
- ОР 30–59 мл/уд.
- ФР 30–49%
- ЭРО 0,10–0,29 см2
- степень по данным ангиографии 2+

• Нормальная систолическая функция ЛЖ

• Нормальный объем ЛЖ или легкая дилатация ЛЖ

• Нет

C

Бессимптомная тяжелая АР

• Кальцифицирующая болезнь АК

• Двустворчатый АК (или другие врожденные аномалии клапана)

• Дилатированные аортальные синусы или восходящая аорта

• Ревматические изменения клапана

• ИЭ с аномальным закрытием створок или перфорацией

• Тяжелая АР
- ширина потока ≥65% ВТ ЛЖ
- vena contracta >0,6 см
- голодиастолическое реверсирование потока в проксимальной абдоминальной части аорты
- ОР ≥60 мл/уд.
- ФР ≥50%
- ЭРО ≥0,3 см2
- степень по данным ангиографии 3+, 4+
- дополнительный критерий – дилатация ЛЖ

С1: нормальная ФВ ЛЖ (≥50%) и умеренная дилатация ЛЖ (КСР ≤50мм)

С2: нарушение систолической функции ЛЖ со снижением ФВ (<50%) или выраженная дилатация ЛЖ (КСР >50 мм или индексированный КСР ЛЖ >25 мм/м2)

• Нет: пробы с физической нагрузкой целесообразны для подтверждения симптомного статуса

D

Симптомная тяжелая АР

• Кальцифицирующая болезнь АК

• Двустворчатый АК (или другие врожденные аномалии клапана)

• Дилатированные аортальные синусы или восходящая аорта

• Ревматические изменения клапана

• Перенесенный ИЭ с аномальным закрытием створок или перфорацией

• Тяжелая АР
- ширина потока ≥65% ВТ ЛЖ
- vena contracta >0,6 см
- голодиастолическое реверсирование потока в проксимальной абдоминальной части аорты
- ОР ≥60 мл/уд.
- ФР ≥50%
- ЭРО ≥0,3 см2
- степень по данным ангиографии 3+, 4+
- дополнительный критерий – дилатация ЛЖ

• Симптомная тяжелая АР может протекать с нормальной систолической функцией (ФВ ЛЖ ≥50%), умеренной дисфункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ 40–50%) или тяжелой дисфункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ <40%)

• Наблюдается дилатация ЛЖ от умеренной степени до тяжелой

• Одышка при физической нагрузке или стенокардия или более выраженные симптомы сердечной недостаточности

Примечания: АК – аортальный клапан; АР – аортальная регургитация; ВТ ЛЖ – выносящий тракт левого желудочка; ИЭ – инфекционный эндокардит; КСР – конечный систолический размер; ЛЖ – левый желудочек; ОР – объем регургитации; ФВ – фракция выброса; ФР – фракция регургитации; ЭРО – эффективное регургитационное отверстие.

 

Диагностика


вверх

TTЭ показана пациентам с симптомами АР (стадии А–D) для точной диагностики причины регургитации, определения тяжести гемодинамических нарушений, оценки размера ЛЖ и систолической функции, а также для уточнения прогноза и сроков проведения операции на клапане (КР-І, УД-В).

TTЭ также показана пациентам с расширенными синусами аорты или восходящей аортой или с двустворчатым АК (стадии А и В) для оценки наличия АР и ее выраженности (КР-І, УД-В).

Магнитно-резонансная томография (МРТ) показана пациентам с умеренной или тяжелой АР (стадии B, C и D) для оценки систолической функции ЛЖ, систоличес­кого и диастолического объемов ЛЖ, определения тяжести АР при неудовлетворительном качестве ТТЭ (КР-І, УД-В).

Медикаментозная терапия

вверх

При лечении артериальной гипертензии (систоличес­кое АД >140 мм рт.ст.) у пациентов с хронической АР (стадия В и С) лучше использовать дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ)/блокаторы рецепторов ангиотензина ІІ (БРА) (КР-І, УД-В).

Терапия иАПФ/БРА и блокаторами β-адрено­рецепторов (β-адреноблокаторами) целесообразна у больных с тяжелой АР с симптомами и/или дисфунк­цией ЛЖ (стадии C2 и D), если операция не проводится из-за сопутствующей патологии (КР-IIa, УД-В).

Хирургические вмешательства

вверх

ПАК показано симптомным пациентам с тяжелой АР независимо от состояния систолической функции ЛЖ (стадия D) (КР-І, УД-В).

ПАК также показано бессимптомным пациентам с хронической тяжелой АР и систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ <50%) в состоянии покоя (стадия С2), если других причин такой дисфункции нет (КР-І, УД-В).

ПАК рекомендовано пациентам с тяжелой АР (стадия C или D), если им планируется операция на сердце по другим показаниям. (КР-І, УД-С).

ПАК целесообразно выполнять бессимптомным па­ци­ен­там при тяжелой АР с нормальной систолической ф­ункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ ≥50%), но с выраженной дилатацией ЛЖ (конечный систолический размер ЛЖ [КСР ЛЖ] >50 мм или индексированный КСР ЛЖ >25 мм/м2) (стадия С2) (КР-IIa, УД-В).

ПАК может быть выполнено пациентам с умеренной АР (стадия В) во время хирургической операции на восходящей аорте, митральном клапане или при аортокоронарном шунтировании (КР-IIa, УД-С).

ПАК может быть выполнено у бессимптомных лиц при тяжелой АР с нормальной систолической функцией ЛЖ в покое (ФВ ≥50%, стадия С1), но с прогрессирующей тяжелой дилатацией ЛЖ (конечный диастолический размер ЛЖ >65 мм), если операционный риск низкий (КР-IIb, УД-С).

Показания к ПАК при хронической АР представлены на рисунке 2.

Рис. 2. Показания к протезированию аортального клапана при хронической аортальной регургитации

ДВУСТВОРЧАТЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ КЛАПАН И АОРТОПАТИЯ

вверх

Диагностика

вверх

Пациентам с двустворчатым АК показана ТТЭ для оценки морфологии клапана, тяжести АС и АР, формы и диаметра синусов и восходящей аорты, уточнения прогноза и сроков проведения операции на клапане (КР-I, УД-В).

Магнитно-резонансная ангиография аорты или КТ-ангио­­­­графия показаны пациентам с двустворчатым АК, если невозможно точно оценить морфологию синусов аорты, синотубулярного соединения или восходящей аорты при помощи ЭхоКГ (КР-I, УД-С).

Периодическая оценка размеров и морфологии синусов и восходящей аорты по данным ЭхоКГ, МРТ или КТ-ангиографии рекомендована пациентам с двустворчатым АК и диаметром аорты >4,0 см, а интервал между обследованиями зависит от скорости расширения аорты и семейного анамнеза. При диаметре >4,5 см оценка проводится ежегодно (КР-I, УД-С).

Вмешательства

вверх

Оперативное вмешательство для пластики синусов или восходящей аорты показано пациентам с двустворчатым АК, если диаметр синусов или восходящей аорты >5,5 см (КР-I, УД-В).

Пластика синусов или восходящей аорты целесообразна у пациентов с двустворчатым АК, если диаметр синусов или восходящей аорты >5,0 см и существует риск ее расслоения (случаи расслоения аорты в семье или если скорость увеличения в диаметре ≥0,5 см в год) (КР-ІІа, УД-С).

Пластика восходящей аорты целесообразна у пациентов с двустворчатым АК, которым планируется операция на клапане из-за тяжелого АС/АР, если диаметр восходящей аорты >4,5 см (КР-ІІа, УД-С).

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

вверх

Стадии

вверх

Медикаментозный и хирургический подход к лечению пациентов с митральным стенозом (МС) также зависит от точности диагноза, причины и стадии патологического процесса (табл. 5). Анатомические характеристики каждой стадии МС основаны на ревмати­ческой этиологии патологического процесса. Однако есть и другие причины формирования МС, например, сенильная (старческая) кальцинирующая болезнь клапанов.

Таблица 5. Стадии митрального стеноза

Стадия

Определение

Анатомия клапана

Трансклапанная гемодинамика

Следствие

Симптомы

А

Риск МС

• Легкое куполообразное закругление клапана во время диастолы

• Нормальная скорость трансмитрального кровотока

• Нет

• Нет

В

Прогрессирующий МС

• Ревматические изменения клапана со сращением комиссур и куполообразное закругление створок митрального клапана во время диастолы

• Планиметрическая площадь МК >1,5см2

• Увеличение скорости трансмитрального кровотока

• Площадь МК >1,5см2

• Время полуспада градиента давления в диастолу <150 мс

• Умеренно выраженное увеличение ЛП

• Нормальное давление в легочной артерии в покое

• Нет

С

Бессимптомный тяжелый МС

• Ревматические изменения клапана со сращением комиссур и куполообразное закругление створок митрального клапана во время диастолы

• Планиметрическая площадь МК ≤1,5см2 (площадь МК ≤1,0 см2 при очень тяжелом МС)

• Площадь МК ≤1,5 см2 (площадь МК ≤1,0 см2 при очень тяжелом МС)

• Время полуспада градиента давления в диастолу ≥150 мс (время полуспада градиента давления в диастолу ≥220 мс при очень тяжелом МС)

• Значительное увеличение ЛП

• Систолическое давление в легочной артерии >30 мм рт.ст.

• Нет

D

Симптомный тяжелый МС

• Ревматические изменения клапана со сращением комиссур и куполообразное закругление створок митрального клапана во время диастолы

• Планиметрическая площадь МК ≤1,5 см2

• Площадь МК ≤1,5см2 (площадь МК ≤1,0 см2 при очень тяжелом МС)

• Время полуспада градиента давления в диастолу ≥150 мс (время полуспада градиента давления в диастолу ≥220 мс при очень тяжелом МС)

• Значительное увеличение ЛП

• Систолическое давление в легочной артерии >30 мм рт ст.

• Снижение толерантности к физическим нагрузкам

• Одышка при физических нагрузках

Примечания: ЛП – левое предсердие; МС – митральный стеноз; МК – митральный клапан.

 

Тяжесть гемодинамических нарушений характеризуется такими показателями, как планиметрическая площадь митрального клапана (МК) и площадь МК, рассчитанная по времени полуспада градиента давления в диастолу.

Диагностика

вверх

ТТЭ показана пациентам с симптомами МС для подтверждения диагноза, оценки тяжести гемодинамических нарушений (измерения среднего градиента давления, площади МК, давления в легочной артерии), оценки поражения клапана и визуализации его морфологии (для решения вопроса о возможности проведения митральной комиссуротомии) (КР-I, УД-В).

Трансэзофагеальная эхокардиография (ТЭЭ) должна быть выполнена лицам, которым планируется чрескожная митральная баллонная комиссуротомия для выявления тромбов в левом предсердии и оценки митральной регургитации (МР) (КР-I, УД-В).

Тесты с физической нагрузкой при допплеровской или инвазивной оценке гемодинамики рекомендуется проводить пациентам в случае несоответствия между данными допплер-ЭхоКГ, выполненной в покое, и клиническими симптомами (КР-I, УД-С).

Медикаментозная терапия

вверх

Антикоагулянтная терапия (антагонисты витамина К или гепарин) показана пациентам при наличии:

• МС и фибрилляции предсердий (пароксизмальной, персистирующей или перманентной);

• МС и тромбоэмболии в анамнезе;

• МС и тромба в левом предсердии (КР-I, УД-В).

Контроль ЧСС может быть полезен у пациентов с МС, фибрилляцией предсердий и быстрым желудочковым ответом (КР-ІІа, УД-С).

Контроль ЧСС может быть рассмотрен у пациентов с МС и синусовым ритмом при наличии симптомов, возникающих во время физических нагрузок (КР-ІІb, УД-В).

Хирургические вмешательства

вверх

Показания к проведению хирургического вмешательства при МС представлены на рисунке 3, а основные рекомендации – в таблице 6.

Рис. 3. Показания к проведению вмешательств при ревматическом митральном стенозе

Таблица 6. Рекомендации по проведению вмешательств при митральном стенозе

Рекомендации

Класс рекомендации

Уровень доказательности

ЧМБК рекомендована симптомным пациентам с тяжелым МС (площадь МК ≤1,5 см2, стадия D) и подходящей морфологией клапана при отсутствии противопоказаний

I

А

Операция на митральном клапане показана тяжелым симптомным пациентам (СН III/IV класса по NYHA) с тяжелым МС (площадь МК ≤1,5 см2, стадия D), которые имеют невысокий операционный риск и которым не планируется проведение ЧМБК/или если предшествующая ЧМБК не удалась

I

В

Операция на митральном клапане показана пациентам с тяжелым МС (площадь МК ≤1,5 см2, стадия С или D), которым проводится хирургическое вмешательство на сердце по другим показаниям

I

С

ЧМБК целесообразно выполнять бессимптомным пациентам с очень тяжелым МС (площадь МК ≤1 см2, стадия С) и подходящей морфологией клапана при отсутствии противопоказаний

IIa

С

Операцию на митральном клапане целесообразно выполнять тяжелым симптомным пациентам (СН III/IV класса по NYHA) с тяжелым МС (площадь МК ≤1,5 см2, стадия D) при наличии других показаний к оперативному вмешательству

IIа

С

Выполнение ЧМБК может быть рассмотрено у бессимптомных пациентов с тяжелым МС (площадь МК ≤1,5 см2, стадия С) и подходящей морфологией клапана, у которых вновь возникла фибрилляция предсердий, при отсутствии противопоказаний

IIb

С

Выполнение ЧМБК может быть рассмотрено у симптомных пациентов с площадью МК >1,5 см2 при наличии доказательств гемодинамической значимости МС во время нагрузки

IIb

С

Выполнение ЧМБК может быть рассмотрено у тяжелых симптомных пациентов (СН III/IV класса по NYHA) с тяжелым МС (площадь МК ≤1,5 см2, стадия D), имеющих «субоптимальную» анатомию клапана и не являющихся кандидатами для проведения оперативного вмешательства, или имеющих высокий операционный риск

IIb

С

Выполнение дополнительной операции на митральном клапане может быть рассмотрено у пациентов с МС умеренной степени (площадь МК 1,6–2,0 см2), которым проводится хирургическое вмешательство на сердце по другим показаниям

IIb

С

Проведение операции на митральном клапане и иссечение ушка левого предсердия может быть рассмотрено у пациентов с тяжелым МС (площадь МК ≤1,5 см2, стадия С или D), имеющих рецидивирующую эмболию на фоне адекватной антикоагулянтной терапии

IIb

С

Примечания: МК – митральный клапан; МС – митральный стеноз; ЧМБК – чрескожная митральная баллонная комиссуротомия.

 

МИТРАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ

вверх

Этиология хронической митральной регургитации

вверх

При оценке состояния пациента с хронической МР важно различать хроническую первичную (дегенеративную) МР и хроническую вторичную (функциональную) МР, тем более что эти два состояния имеют больше различий, чем сходств.

При хронической первичной МР патология ≥1 из компонентов клапана (створки, сухожильные хорды, папиллярные мышцы, кольцо) вызывает его функциональную недостаточность с систолической регургитацией крови из ЛЖ в левое предсердие (ЛП).

Наиболее частой причиной хронической первичной МР в развитых странах является пролапс МК, который имеет много причин для возникновения и большой спектр проявлений. У молодых людей часто выявляется тяжелая миксоматозная дегенерация с большой избыточностью как передней, так и задней створки и хорд (синд­ром Барлоу). С другой стороны, у пожилых людей имеет место фиброэластическая недостаточность, при которой отсутствие соединительной ткани приводит к разрыву хорд. Дифференциация этих двух причин имеет большое значение при оперативном вмешательстве.

К другим, менее распространенным причинам хронической первичной МР относят инфекционный эндокардит (ИЭ), заболевания соединительной ткани, ревматическую болезнь и радиационное поражение сердца.

Если перегрузка объемом, возникающая при хронической первичной МР, длится продолжительное время и является достаточно выраженной, это вызывает повреждение миокарда, сердечную недостаточность и в конечном итоге – смерть. Тем не менее, коррекция МР приводит к излечению пациента, поэтому ее следует считать «болезнью».

Стадии первичной МР представлены в таблице 7, вторичной – в таблице 8.

Таблица 7. Стадии первичной митральной регургитации

Стадия

Определение

Анатомия клапана

Трансклапанная гемодинамика

Следствие

Симптомы

А

Риск МР

• Пролапс МК легкой степени с нормальной коаптацией

• Утолщение МК легкой степени и ограничение движения створок

• Отсутствие МР или небольшой поток центральной регургитации <20% отверстия ЛП по данным допплер-ЭхоКГ

Vena contracta (перешеек регургитации) <0,3 см

• Нет

• Нет

В

Прогрессирующая МР

• Пролапс МК тяжелой степени с нормальной коаптацией

• Ревматические изменения клапана с ограничением движения створок и нарушением центральной коаптации

• Перенесенный инфекционный эндокардит

• Поток центральной регургитации 20–40% отверстия ЛП или поздний систолический эксцентричный поток МР

Vena contracta <0,7 см

• Объем регургитации <60 мл

• Фракция регургитации <50%

• ЭРО <0,40 см2

• Степень по данным ангиографии 1–2+

• Небольшое увеличение ЛП

• Отсутствие увеличения ЛЖ

• Нормальное давление в легочной артерии

• Нет

С

Бессимптомная тяжелая МР

• Пролапс МК тяжелой степени с нарушением коаптации

• Ревматические изменения клапана с ограничением движения створок и нарушением центральной коаптации

• Перенесенный инфекционный эндокардит

• Утолщение створок при радиационном поражении сердца

• Поток центральной регургитации >40% отверстия ЛП или голосистолический эксцентричный поток МР

Vena contracta ≥0,7 см

• Объем регургитации ≥60мл

• Фракция регургитации ≥50%

• ЭРО ≥0,40 см2

• Степень по данным ангиографии 3–4+

• Умеренно выраженное или значительное увеличение ЛП

• Увеличение ЛЖ

• Повышенное давление в легочной артерии может быть выявлено в покое или при нагрузке

• С1:ФВ ЛЖ >60% и КСР <40 мм

С2: ФВ ЛЖ ≤60% и КСР ≥40 мм

• Нет

D

Симптомная тяжелая МР

• Пролапс МК тяжелой степени с нарушением коаптации

• Ревматические изменения клапана с ограничением движения створок и нарушением центральной коаптации

• Перенесенный инфекционный эндокардит

• Утолщение створок при радиационном поражении сердца

• Поток центральной регургитации >40% отверстия ЛП или голосистолический эксцентричный поток МР

Vena contracta ≥0,7 см

• Объем регургитации ≥60 мл

• Фракция регургитации ≥50%

• ЭРО ≥0,40 см2

• Степень по данным ангиографии 3–4+

• Умеренно выраженное или значительное увеличение ЛП

• Увеличение ЛЖ

• Повышенное давление в легочной артерии

• Снижение толерантности к физическим нагрузкам

• Одышка при физи­ческих нагрузках

Примечания: КСР – конечно-систолический размер левого желудочка; ЛЖ – левый желудочек; ЛП – левое предсердие; МК – митральный клапан; МР – митральная регургитация; ФВ – фракция выброса; ЭРО – эффективное регургитационное отверстие.

 

Таблица 8. Стадии вторичной митральной регургитации

Стадия

Определение

Анатомия клапана

Трансклапанная гемодинамика

Другие данные

Симптомы

А

Риск МР

• Нормальные створки клапана, хорды у пациента с ИБС или кардиомиопатией

• Отсутствие МР или небольшой поток центральной регургитации <20% отверстия ЛП по данным допплер-ЭхоКГ

Vena contracta (перешеек регургитации) <0,3 см

• Нормальный или незначительно расширенный ЛЖ с нарушением движения стенок (фиксированным [инфаркт] или индуцируемым [ишемия])

• Первичное заболевание миокарда с дилатацией ЛЖ и систолической дисфункцией

• Могут выявляться симптомы ишемии или СН, которые изменяются вследствие реваскуляризации и соответствующей медикаментозной терапии

В

Прогрессирую-щая МР

• Региональные нарушения движения стенок с легким патологическим натяжением створок МК (tethering)

• Расширение кольца МК c нарушением центральной коаптации створок легкой степени

• ЭРО <0,20 см2

• Объем регургитации <30 мл

• Фракция регургитации <50%

• Региональные нарушения движения стенок со сниженной систолической функцией ЛЖ

• Дилатация ЛЖ и систолическая дисфункция вследствие первичного заболевания миокарда

• Могут выявляться симптомы ишемии или СН, которые изменяются вследствие реваскуляризации и соответствующей медикаментозной терапии

С

Бессимптомная тяжелая МР

• Региональные нарушения движения стенок и/или дилатация ЛЖ с тяжелым патологическим натяжением створок МК (tethering)

• Расширение кольца МК c выраженным нарушением центральной коаптации створок

• ЭРО ≥0,20 см2

• Объем регургитации ≥30 мл

• Фракция регургитации ≥50%

• Региональные нарушения движения стенок со сниженной систолической функцией ЛЖ

• дилатация ЛЖ и систолическая дисфункция вследствие первичного заболевания миокарда

• Могут выявляться симптомы ишемии или СН, которые изменяются вследствие реваскуляризации и соответствующей медикаментозной терапии

D

Симптомная тяжелая МР

• Региональные нарушения движения стенок и/или дилатация ЛЖ с тяжелым патологическим натяжением створок МК (tethering)

• Расширение кольца МК c выраженным нарушением центральной коаптации створок

• ЭРО ≥0,20 см2

• Объем регургитации ≥30 мл

• Фракция регургитации ≥50%

• Региональные нарушения движения стенок со сниженной систолической функцией ЛЖ

• Дилатация ЛЖ и систолическая дисфункция вследствие первичного заболевания миокарда

• Симптомы СН вследствие МР, которые сохраняются даже после реваскуляризации и оптимизации медикаментозной терапии

• Снижение толерантности к физическим нагрузкам

• Одышка при физических нагрузках

Примечания: ИБС – ишемическая болезнь сердца; ЛЖ – левый желудочек; ЛП – левое предсердие; МК – митральный клапан; МР – митральная регургитация; СН – сердечная недостаточность; ЭРО – эффективное регургитационное отверстие.

 

При хронической вторичной МР МК, как правило, в норме, но имеется тяжелая дисфункция ЛЖ, вызванная ишемической болезнью сердца – ИБС (ишемичес­кая), либо идиопатической болезнью миокарда (неишемическая хроническая вторичная МР).

Поскольку МР является только одним из компонентов заболевания (к другим относятся тяжелая дисфунк­ция ЛЖ, ИБС или идиопатическая болезнь миокарда), само по себе восстановление нормального функционирования МК не излечивает пациента. В связи с этим, подходы к ведению хронической вторичной МР, в сравнении с первичной, остаются недостаточно понятными. Информация по этому вопросу ограничена, а определить степень тяжести регургитации у пациентов с вторичной МР сложнее, чем у лиц с первичной.

Проведение вмешательств

вверх

Основные рекомендации по ведению пациентов с хронической первичной и вторичной МР представлены в таблицах 9, 10 и на рисунке 4.

Рис. 4. Показания к хирургическому лечению

Таблица 9. Ведение больных с хронической первичной митральной регургитацией

Рекомендации

Класс рекомендации

Уровень доказательности

Операция на митральном клапане рекомендована симптомным пациентам с хронической тяжелой первичной МР (стадия D) и ФВ ЛЖ >30%

I

В

Операция на митральном клапане рекомендована бессимптомным пациентам с хронической тяжелой первичной МР и дисфункцией ЛЖ (ФВ ЛЖ 30–60% и/или КДР ЛЖ ≥40 мм, стадия С2)

I

В

Пластика МК более предпочтительна по сравнению с ПМК у пациентов с хронической тяжелой первичной МР, ограниченной задней створкой, которым показано хирургическое лечение

I

В

Пластика МК более предпочтительна по сравнению с ПМК у пациентов с хронической тяжелой первичной МР, с вовлечением передней створки или обеих створок, которым показано хирургическое лечение, в случае, когда успешная и надежная пластика может быть выполнена

I

В

Пластика МК или ПМК показаны пациентам с хронической тяжелой первичной МР, которым проводится операция на сердце по другим причинам

I

В

Выполнение пластики МК целесообразно у бессимптомных пациентов с хронической тяжелой первичной МР (стадия С1) с сохраненной функцией ЛЖ (ФВ ЛЖ >60% и КСР ЛЖ <40 мм), у которых вероятность успешной и надежной пластики без резидуальной МР >95% при ожидаемой смертности <1%

IIа

В

Выполнение пластики МК целесообразно у бессимптомных пациентов с хронической тяжелой неревматической первичной МР (стадия С1) с сохраненной функцией ЛЖ, которые имеют высокую вероятность успешной и надежной пластики и 1) вновь возникшую фибрилляцию предсердий или 2) повышенное давление в легочной артерии в покое (систолическое артериальное давление в легочной артерии >50 мм рт.ст.)

IIа

В

Выполнение пластики МК целесообразно у пациентов с хронической первичной МР средней тяжести (стадия В), которым проводится операция на сердце по другим причинам

IIа

С

Операция на МК может быть рассмотрена у симптомных пациентов с хронической тяжелой первичной МР и ФВ ЛЖ ≤30% (стадия D)

IIb

С

Выполнение пластики МК может быть рассмотрено у пациентов с ревматическим поражением МК, которым показано хирургическое лечение, если надежность и успешность пластики вероятна или возможность длительной антикоагулянтной терапии сомнительна

IIb

В

Выполнение транскатетерной пластики МК может быть рассмотрено у тяжелых симптомных пациентов (СН III/IV класса по NYHA) с хронической тяжелой первичной МР (стадия D), у которых ожидаемая продолжительность жизни является целесообразной, но операционный риск вследствие тяжелой сопутствующей патологии – очень высокий

IIb

В

ПМК не должна выполняться с целью лечения изолированной тяжелой первичной МР, ограниченной менее чем одной половиной задней створки, за исключением случаев, когда делалась попытка выполнения пластики МК, и она была безуспешной

III: вред

В

Примечания: КСР – конечно-систолический размер левого желудочка; ЛЖ – левый желудочек; МК – митральный клапан; МР – митральная регургитация; ПМК – протезирование митрального клапана; ФВ – фракция выброса.

 

Таблица 10. Рекомендации по ведению хронической тяжелой вторичной митральной регургитации

Рекомендации

Класс рекомендации

Уровень доказательности

Операцию на митральном клапане целесообразно выполнять пациентам с хронической тяжелой вторичной МР (стадия С и D), которым проводится аортокоронарное шунтирование или протезирование аортального клапана

IIa

С

Выполнение операции на митральном клапане может быть рассмотрено у тяжелых симптомных пациентов (СН III–IV класса по NYHA) с хронической тяжелой вторичной МР (стадия D)

IIb

В

Выполнение пластики митрального клапана может быть рассмотрено у пациентов с хронической вторичной МР средней тяжести (стадия В), которым проводится оперативное вмешательство на сердце по другим причинам

IIb

С

Примечание: МР – митральная регургитация.

 

ТРИКУСПИДАЛЬНАЯ РЕГУРГИТАЦИЯ

вверх

Незначительная трикуспидальная регургитация (ТР), не влекущая за собой каких-либо физиологических последствий, часто выявляется при ТТЭ у лиц с анатомически нормальными клапанами. Первичное повреж­дение трикуспидального клапана (ТК) при ревматичес­кой болезни, пролапсе, врожденных заболеваниях, ИЭ, карциноиде, лучевом воздействии, травме грудной клетки, травме при эндомиокардиальной биопсии правого желудочка (ПЖ), имплантации кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора может приводить к более выраженной ТР. Примерно 80% случаев значимой ТР является функциональной и связано с расширением кольца ТК из-за ремоделирования ПЖ вследствие перегрузки его давлением или объемом.

В таблице 11 представлены стадии ТР. Тяжелая ТР (стадии С и D) связана с неблагоприятным прогнозом независимо от возраста пациента, функции ПЖ, ЛЖ и размеров ПЖ. Больные с признаками правожелудочковой сердечной недостаточности относятся к стадии D, даже если другие гемодинамические или морфологичес­кие критерии ей не соответствуют.

Таблица 11. Стадии трикуспидальной регургитации

Стадия

Определение

Анатомия клапана

Трансклапанная гемодинамика

Следствие

Симптомы

А

Риск ТР

Первичная

• Ревматические изменения легкой степени

• Пролапс легкой степени

• Другие (ИЭ с вегетациями, ранние карциноидные отложения, лучевое воздействие)

• Имплантация электродов кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора

Функциональная

• Нормальный

• Начальная дилатация кольца клапана

• Нет или незначительная ТР

• Нет

• Нет или симптомы, связанные с патологией левых отделов сердца или легочной артерии

В

Прогрессирующая ТР

Первичная

• Прогрессирующая деформация/деструкция створок клапана

• Тяжелый или средней степени тяжести пролапс

Функциональная

• Начальная дилатация кольца клапана

• Патологическое натяжение створок средней степени тяжести

ТР легкой степени

• Площадь потока центральной регургитации <5 см2

Vena contracta не определяется

• Денсивность и контур НВ потока: мягкий и параболический

• Поток в печеночной вене: систолическое «доминирование» (dominance)

ТР средней степени

• Площадь потока центральной регургитации 5–10 см2

Vena contracta не определяется, но <0,7 см

• Денсивность и контур НВ потока: плотный, контур вариабелен

• Поток в печеночной вене: систолическое «притупление» (blunting)

ТР легкой степени

• Нормальные размеры ПЖ/ПП/НПВ

ТР средней степени

• ПЖ не увеличен

• ПП не увеличено или увеличение легкой степени

• НПВ не расширена или расширение легкой степени

• Нормальное давление в ПП

• Нет или симптомы, связанные с патологией левых отделов сердца или легочной артерии

С

Бессимптомная тяжелая ТР

Первичная

• Грубо деформированные створки

Функциональная

• Выраженная дилатация кольца клапана (>40 мм или 21 мм/м2)

• Выраженное патологическое натяжение створок

• Площадь потока центральной регургитации >10 см2

Vena contracta >0,7 см

• Денсивность и контур НВ потока: плотный, триангулярный с ранним пиком

• Поток в печеночной вене: систолический реверсивный

• ПЖ/ПП/НПВ дилатированы

• Давление в ПП повышено с «с-V» волной

• Может выявляться диастолическое уплощение межжелудочковой перегородки

• Нет или симптомы, связанные с патологией левых отделов сердца или легочной артерии

D

Симптомная тяжелая ТР

Первичная

• Грубо деформированные створки

Функциональная

• Выраженная дилатация кольца клапана (>40 мм или 21 мм/м2)

• Выраженное патологическое натяжение створок

• Площадь потока центральной регургитации >10 см2

Vena contracta >0,7 см

• Денсивность и контур НВ потока: плотный, триангулярный с ранним пиком

• Поток в печеночной вене: систолический реверсивный

• ПЖ/ПП/НПВ дилатированы

• Давление в ПП повышено с «с-V» волной

• Диастолическое уплощение межжелудочковой перегородки

• Снижение систолической функции ПЖ в поздней фазе

• Утомляемость, учащенное сердцебиение, одышка, отеки, анорексия

Примечания: ИЭ – инфекционный эндокардит; НВ – непрерывно-волновой; НПВ – нижняя полая вена; ПЖ – правый желудочек; ПП – правое предсердие; ТР – трикуспидальная регургитация.

 

Диагностика

вверх

ТТЭ показана для оценки тяжести ТР, выявления ее причин, измерения размеров полостей, нижней полой вены и давления в легочной артерии, оценки систолической функ­ции ПЖ и характеристики возможного сопутствующего поражения левых отделов сердца (КР-I, УД-С).

Инвазивное измерение давления в легочной артерии и оценка легочного сосудистого сопротивления могут применяться у пациентов с ТР при несоответствии клинических проявлений и данных неинвазивных методов исследования (КР-IIа, УД-С).

Проведение МРТ или трехмерной ЭхоКГ может быть рассмотрено для оценки систолической функ­ции ПЖ, его систолического/диастолического объемов у пациентов с тяжелой ТР (стадии С и D) и недостаточно информативной двумерной ЭхоКГ (КР-IIb, УД-С).

Пробы с физической нагрузкой могут проводиться для оценки толерантности к ней у пациентов с тяжелой ТР при отсутствии симптомов или наличии минимальных проявлений (стадия С) (КР-IIb, УД-С).

Медикаментозная терапия

вверх

Диуретики могут применяться у пациентов с тяжелой ТР и признаками правожелудочковой сердечной недостаточности (стадия D) (КР-IIа, УД-С).

Назначение препаратов, снижающих повышенное легочное давление и/или легочное сосудистое сопротивление, может быть рассмотрено у пациентов с тяжелой функциональной ТР (стадия С и D) (КР-IIb, УД-С).

Хирургические вмешательства

вверх

Показания к хирургическому лечению представлены на рисунке 5.

Рис. 5. Показания к хирургическому лечению

ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

вверх

Стадии трикуспидального стеноза (ТС) представлены в таблице 12.

 

Таблица 12. Стадии трикуспидального стеноза

Стадия

Определение

Анатомия клапана

Трансклапанная гемодинамика

Следствие

Симптомы

С, D

Тяжелый трикуспидальный стеноз

• Утолщенные, деформированные, кальцинированные створки

• Время полуспада градиента давления ≥190 мс

• Площадь клапана ≤1,0 см2

• Увеличение ПП/НПВ

• Могут отсутствовать или выявляться в зависимости от причины клапанного поражения и степени обструкции

Примечания: транстрикуспидальный диастолический градиент давления является достаточно вариабельным показателем, на величину которого влияет ЧСС, фаза дыхания; при трикуспидальном стенозе средний градиент давления обычно составляет от 5 до 10 мм рт.ст. при ЧСС 70 уд./мин; НПВ – нижняя полая вена; ПП – правое предсердие.

 

Диагностика

вверх

ТТЭ показана пациентам с ТС для оценки анатомии клапана, определения тяжести стеноза и детализации сопутствующей регургитации и/или дисфункции левосторонних клапанов (КР-I, УД-С).

Проведение инвазивной оценки гемодинамики для определения тяжести ТС может быть рассмотрено у симптомных пациентов при несоответствии клиничес­ких проявлений и данных неинвазивных методов исследования (КР-IIb, УД-С).

Хирургические вмешательства

вверх

Хирургическое вмешательство на ТК рекомендовано пациентам с тяжелым ТС во время операции по поводу левостороннего клапанного поражения (КР-I, УД-С).

Операция на ТК также показана пациентам с изолированным симптомным тяжелым ТС (КР-I, УД-С).

Проведение чрескожной баллонной комиссуротомии ТК может быть рассмотрено у пациентов с изолированным симптомным тяжелым ТС при отсутствии сопутствующей ТР (КР-IIb, УД-С).

ПОРАЖЕНИЕ КЛАПАНА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

вверх

Стадии тяжелой легочной регургитации и стеноза представлены в таблицах 13, 14.

 

Таблица 13. Стадии тяжелой легочной регургитации

Стадия

Определение

Анатомия клапана

Трансклапанная гемодинамика

Следствие

Симптомы

С, D

Тяжелая легочная регургитация

•Деформирован­ные створки или их отсутствие, расширение кольца клапана

• Струя регургитации заполняет ВТ ПЖ

• Плотность и контур непрерывной волны струи: плотный ламинарный поток с резким замедлением; может прекратиться внезапно

• Парадоксальное движение перегородки (перегрузка объемом)

• Увеличение ПЖ

• Могут отсутствовать или выявляться в зависимости от причины клапанного поражения и функции ПЖ

Примечания: ВТ ПЖ – выносящий тракт правого желудочка; ПЖ – правый желудочек.

Таблица 14. Стадии тяжелого легочного стеноза

Стадия

Определение

Анатомия клапана

Трансклапанная гемодинамика

Следствие

Симптомы

С, D

Тяжелый легочной стеноз

• Утолщенные, деформированные, возможно кальцинированные створки с куполообразным закруглением в момент систолы и/или ограничением движения

• Другие анатомические отклонения от нормы (сужение ВТ ПЖ)

• Vmax >4 м/с; пиковый градиент >64 мм рт ст.

• Гипертрофия ПЖ

• Возможно расширение ПЖ, ПП

• Постстенотическое расширение легочной артерии

• Могут отсутствовать или выявляться в зависимости от степени обструкции

Примечания: ВТ ПЖ – выносящий тракт правого желудочка; ПЖ – правый желудочек; ПП – правое предсердие; Vmax – максимальная скорость трансклапанного кровотока.

 

Наблюдение за пациентами с протезированными клапанами

вверх

Для оценки гемодинамики после протезирования клапана пациентам рекомендовано выполнять ТТЭ (КР-I, УД-В).

Повторное проведение ТТЭ показано при подозрении на дисфункцию протеза (КР-I, УД-С).

Проведение ТЭЭ рекомендовано при подозрении на дисфункцию протеза (КР-I, УД-С).

Пациентам с биологическими клапанными протезами ТТЭ после первых 10 лет целесообразно выполнять ежегодно, даже при отсутствии изменений клинического статуса (КР-ІІа, УД-С).

Выбор искусственного клапана

вверх

Рекомендации по выбору искусственного клапана представлены в таблице 15.

Таблица 15. Рекомендации по выбору искусственного клапана

Рекомендации

Класс рекомендации

Уровень доказательности

Выбор способа оперативного вмешательства и вида клапанного протеза должен делаться взвешенно

I

C

Биологические протезы рекомендованы пациентам любого возраста при наличии противопоказаний к антикоагулянтной терапии, при невозможности адекватно ее контролировать или в случаях, когда она является нежелательной

I

C

Механические клапаны целесообразно использовать при проведении ПАК или ПМК пациентам моложе 60 лет при отсутствии противопоказаний к антикоагулянтной терапии

IIa

B

Биопротезы целесообразны для лиц старше 70 лет

IIa

B

У пациентов 60–70 лет могут использоваться как биологические, так и механические протезы

IIa

B

Замена клапана легочным аутографтом (операция Росса), при условии ее проведения опытным хирургом, может рассматриваться у молодых лиц с противопоказаниями к терапия антагонистами витамина К

IIb

C

Примечание: ПМК – протезирование митрального клапана; ПАК – протезирование аортального клапана.

 

Антикоагулянтная терапия у пациентов с протезированным клапаном

вверх

Антикоагулянтная терапия с применением антагонис­тов витамина К и мониторингом международного нормализованного отношения (МНО) рекомендована пациентам с механическими протезами (КР-I, УД-А).

Антикоагулянтная терапия с применением антагонис­тов витамина К и достижение МНО 2,5 рекомендованы пациентам с механическими протезами АК (двустворчатыми или поворотно-дисковыми последнего поколения) при отсутствии факторов риска тромбоэмболии (КР-I, УД-В).

Антикоагулянтная терапия антагонистами витамина К и достижение МНО 3,0 показаны пациентам с механическими протезами АК при наличии фак­торов риска тромбоэмболии (фибрилляция предсердий, тромбоэмболия в анамнезе, дисфункция ЛЖ, наличие гиперкоагуляции) или при механических протезах старых поколений (например, шарового) (КР-I, УД-В).

Антикоагулянтная терапия с применением антагонистов витамина К и достижение МНО 3,0 рекомендованы пациентам с механическими протезами МК (КР-I, УД-В).

Аспирин 75–100 мг в сутки в дополнение к антикоагулянтной терапии антагонистами витамина К рекомендован пациентам с механическими протезами (КР-I, УД-А).

Аспирин 75–100 мг в сутки назначают всем пациентам с биологическими протезами АК или МК (КР-ІІа, УД-В).

Антикоагулянтную терапию антагонистами витамина К с достижением МНО 2,5 целесообразно проводить пациентам в течение первых 3 месяцев после пластики или протезирования МК с использованием биологического протеза (КР-ІІа, УД-С).

Антикоагулянтная терапия с использованием антагонистов витамина К и достижением МНО 2,5 может быть целесообразна в первые 3 месяца после замены АК на биологический протез (КР-ІІb, УД-В).

Прием клопидогрела (75 мг в сутки) может быть целесообразен в первые 6 месяцев после транскатетерного ПАК как дополнение к пожизненному приему аспирина (75–100 мг в сутки) (КР-ІІb, УД-С).

Антикоагулянтная терапия с использованием пер­оральных прямых ингибиторов тромбина или Ха-фактора не должна применяться у пациентов с механическими протезами (КР-ІІІ (вред), УД-В).

Прерывание антикоагулянтной терапии и назначение переходного лечения

вверх

Пациентам с механическими протезами, которым проводятся малые оперативные вмешательства (экстракция зуба, лечение катаракты), кровотечение при которых достаточно легко контролировать, рекомендовано продолжать прием антагонистов витамина К и придерживаться терапевтического уровня МНО (КР-I, УД-С).

Пациентам с двустворчатым механическим протезом и без других факторов риска тромбоза, которым проводится инвазивное или хирургическое вмешательство, рекомендовано временное прекращение приема антагонистов витамина К без какого-либо переходного лечения пока МНО достигает субтерапевтического уровня (КР-I, УД-С).

Переходная антикоагулянтная терапия с использованием внутривенного нефракционированного или подкожного низкомолекулярного гепарина в течение времени, когда МНО достигает субтерапевтического уровня, рекомендована пациентам, которым проводятся инвазивные или хирургические вмешательства, при наличии:

1) механического протеза АК и любого фактора риска тромбоэмболии;

2) механического протеза АК старого поколения (КР-I, УД-С).

Пациентам с механическими клапанными протезами, получающим антагонисты витамина К, при ургентной некардиальной операции или инвазивной процедуре целесообразно назначать свежезамороженную плазму или концентрат протромбинового комплекса (КР-ІІа, УД-С).

Рекомендации при чрезмерной антикоагуляции и серьезном кровотечении

вверх

Пациентам с механическими клапанными протезами и неконтролируемым кровотечением, которым требуется отмена антикоагулянтной терапии, целесообразно назначать свежезамороженную плазму или концентрат протромбинового комплекса (КР-ІІа, УД-В).

Показания к антикоагулянтной терапии при протезированном клапане представлены на рисунке 6.

Рис. 6. Антикоагулянтная терапия при протезированном клапане

Рекомендации при тромбозе протезированного клапана

вверх

Алгоритм ведения пациентов с предполагаемым тромбозом протезированного клапана представлен на рисунке 7.

Рис. 7. Алгоритм ведения больных с тромбозом протеза клапана

Рекомендации по диагностике инфекционного эндокардита

вверх

Рекомендации по диагностике ИЭ нативных или протезированных клапанов представлены на рисунке 8.

Рис. 8. Рекомендации по диагностике инфекционного эндокардита нативного или протезированного клапана

Пациентам с риском развития ИЭ (врожденные или приобретенные поражения клапанов сердца, перенесенный ИЭ, протезированные клапаны, определенные врожденные или наследственные кардиальные мальформации, иммунодефицитные состояния, инъекционные наркоманы), у которых >48 часов имеется необъяснимая лихорадка (КР-I, УД-В), или больным с левосторонней клапанной регургитацией (КР-I, УД-С) необходимо как минимум дважды проводить бактериологическое исследование крови.

При подозрении на ИЭ следует использовать модифицированные критерии Дюка (КР-I, УД-В).

Оценка состояния и лечение пациентов с ИЭ должно проводиться командой специалистов (Heart Valve Team), включающей инфекциониста, кардиолога и кардиохирурга. При проведении оперативных вмешательств в эту команду должен входить и анестезиолог (КР-I, УД-В).

Для выявления вегетаций, оценки выраженности гемодинамических нарушений, характеристики функ­ции желудочков, диагностики осложнений пациентам с подозрением на ИЭ следует выполнять ТТЭ (КР-I, УД-В).

Проведение ТЭЭ рекомендовано всем пациентам с установленным диагнозом ИЭ или подозрении на него при неинформативности ТТЭ, при развитии осложнений или предположительном их развитии, а также при наличии интракардиальных электродов (КР-I, УД-В).

ТТЭ и/или ТЭЭ рекомендованы для повторной оценки состояния пациентов с ИЭ, у которых изменилась клиническая симптоматика (новый шум, эмболия, персистирующая лихорадка, сердечная недостаточность, абсцесс, атриовентрикулярная блокада), лиц с высоким риском осложнений (обширная зона поражения/крупные вегетации, инфицирование стафилококками, энтерококками или грибками) (КР-I, УД-В).

Интраоперационную ТЭЭ рекомендуется проводить пациентам в момент вмешательства по поводу ИЭ (КР-I, УД-В).

ТЭЭ целесообразна для исключения возможного ИЭ пациентам с вызванной Staphylococcal aureus бактериемией без установленного источника инфекции (КР-ІІа, УД-В).

ТЭЭ также целесообразна для диагностики ИЭ протезированного клапана при наличии персистирующей лихорадки даже без бактериемии или нового шума (КР-ІІа, УД-В).

Для оценки морфологии/анатомии при предположительной параклапанной инфекции целесообразно применять КТ сердца, если ЭхоКГ неинформативна (КР-ІІа, УД-В).

ТЭЭ показано для выявления возможного стафилококкового ИЭ при нозокомиальной вызыванной Staphylococcal aureus бактериемии с уже установленным экстракардиальным источником (КР-IIb, УД-В).

Медикаментозная терапия инфекционного эндокардита

вверх

Антибактериальная терапия должна быть начата и продолжена после получения результатов посева крови с учетом данных о чувствительности к анти­биотикам и рекомендаций инфекциониста (КР-I, УД-В).

Целесообразно временно отменить антикоагулянт­ную терапию пациентам с ИЭ, у которых наблюдаются симптомы со стороны центральной нервной системы, соответствующие эмболии или инсульту, несмотря на другие показания к антикоагулянтной терапии (КР-ІІа, УД-В).

Временное прекращение терапии антагонистами витамина К может быть рассмотрено у пациентов, которые на момент диагностики ИЭ получают эти препараты (КР-IIb, УД-В).

Пациенты с установленной клапанной болезнью серд­ца не должны принимать антибиотики по поводу лихорадки неясного генеза до получения посева крови (КР- III (вред), УД-С).

Алгоритм диагностики и лечения ИЭ представлен на рисунке 9.

Рис. 9. Диагностика и лечение инфекционного эндокардита

Решение о времени выполнения оперативного вмешательства должно приниматься командой специалистов (Heart Valve Team), включающей кардиолога, кардио­хирурга и инфекциониста (КР-I, УД-В).

Раннее выполнение оперативного вмешательства (во время первичной госпитализации до завершения полного курса антибактериальной терапии) показано пациентам с ИЭ:

а) с клапанной дисфункцией, вызывающей сердечную недостаточность (КР-I, УД-В);

б) левосторонней локализации, вызванным Staphylococcus aureus, грибками, другими высокорезистентными микроорганизмами. (КР-I, УД-В);

в) осложненным блокадой сердца, абсцессом аорты или деструктивной пенетрацией пораженного участка (КР-I, УД-В);

г) доказанной персистенцией инфекции, которая манифестировала бактериемией или лихорадкой >5–7 дней после начала адекватной антимикробной терапии (КР-I, УД-В).

Оперативное вмешательство рекомендовано пациентам с эндокардитом протезированного клапана и рецидивирующей инфекцией (возврат бактериемии после полного курса антибиотиков и отрицательного результата посева крови) при отсутствии других источников инфекции (КР-I, УД-В).

Полное извлечение систем электрокардиостимуляции или дефибрилляции, включая электроды и генератор, показано пациентам с ИЭ и документированной инфекцией устройства или электродов (КР-I, УД-В).

Полное извлечение систем электрокардиости­муляции или дефибрилляции, включая электроды и генератор, целесообразно у пациентов с клапанным ИЭ, вызванным Staphylococcus aureus или грибками, даже при отсутствии доказательств их инфицирования (КР-ІІа, УД-В).

Полное извлечение систем электрокардиостимуляции или дефибрилляции, включая электроды и генератор, целесообразно у пациентов, которым проводится операция по поводу клапанного ИЭ (КР-ІІа, УД-С).

Раннее выполнение операции (во время первичной госпитализации до завершения полного курса антибактериальной терапии) целесообразно у пациентов с ИЭ при рецидивирующей эмболии и сохранении вегетаций, несмотря на адекватную антибактериальную терапию (КР-ІІа, УД-В).

Раннее выполнение оперативного вмешательства (во время первичной госпитализации до завершения полного курса антибактериальной терапии) может быть рассмотрено у пациентов с эндокардитом нативного клапана с вегетацией более 10 мм в длину (с/без клинического подтверждения феномена эмболии) (КР-IIb, УД-В).

Подводя итог, следует сказать, что новые рекомендации по ведению пациентов с клапанной болезнью сердца, созданные Американской ассоциацией сердца и Американским колледжем кардиологов в 2014 году, должны стать руководством к действию для специалис­тов, занимающихся этой проблемой, на ближайшие несколько лет.

Источник

вверх

Nishimura R.A., Otto C.M., Bonow R.O. et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // J. Am. Coll. Cardiol. – 2014. – Vol. 63 (22). – P. 2438–2488.

Поделиться с друзьями: