Разделы: Рекомендации |

Желудочковые нарушения ритма и профилактика внезапной сердечной смерти

страницы: 5-20

Обзор рекомендаций Европейского общества кардиологов 2015

Н.Т. Ватутин1,2, Е.В. Склянная1,2, Е.В. Ещенко1, А.Н. Загоруйко1, Ю.П. Гриценко1. 1Донецкий национальный медицинский университет им. Максима Горького. 2Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака, г. Донецк

Определение, эпидемиология и перспективы профилактики внезапной сердечной смерти

вверх

Несмотря на все предпринимаемые меры, проблема желудочковых нарушений ритма сохраняет высокую актуальность. В 2015 г. в European Heart Journal были опубликованы обновленные рекомендации Европейского общества кардиологов по ведению пациентов с желудочковыми нарушениями ритма и профилактике внезапной сердечной смерти (ВСС). Ниже изложены основные положения этого руководства.

Как обычно при создании подобных рекомендаций авторы руководствовались доказательной методологией с использованием классов рекомендаций (КР) и уровней доказательности (УД) (табл. 1, 2).

Таблица 1. Классы рекомендаций

КР

Определение

Необходимые действия

I

Доказательство и/или общее соглашение, что предлагаемое лечение или процедура является полезной и эффективной

Рекомендовано/показано

II

Противоречивые доказательства или расхождение во мнении по поводу пользы/эффективности указанного лечения или процедуры

 

IIa

Преобладают доказательства и/или мнения экспертов о пользе и эффективности

Следует рассмотреть

IIb

Польза и эффективность недостаточно подтверждены доказательствами и/или мнением экспертов

Может быть рассмотрено

III

Доказательство или общее соглашение, что предлагаемое лечение/процедура неполезны/неэффективны и в некоторых случаях могут нанести вред

Не рекомендовано

 

А

Данные получены из множественных рандомизированных клинических исследований или метаанализов

В

Данные получены из одного рандомизированного клинического исследования или больших нерандомизированных исследований

С

Мнение экспертов и/или результаты небольших исследований, ретроспективных исследований, реестров

 

Данные рекомендации являются обновлением руководства Американского колледжа кардиологов/Американской ассоциации сердца/Европейской ассоциации кардиологов, опубликованного в 2006 г. В документе особенно тщательно освещены проблемы профилактики ВСС с использованием как медикаментозной терапии, так и имплантации различных устройств.

Определение

В настоящее время для определения внезапной смерти (ВС) и ее профилактики используется несколько терминов (табл. 3).

Таблица 3. Определения часто используемых терминов, касающихся ВСС

Термин

Определение

Внезапная смерть

Внезапный смертельный случай, не связанный с травмой, произошедший в течение 1 ч от начала симптомов у полностью здорового человека

Если в момент смерти не было свидетелей, термин применяется в ситуации, когда человек был полностью здоров за 24 ч до данного события

Необъяснимая внезапная смерть; необъяснимая внезапная смерть в младенчестве

Случай ВС взрослого или младенца до года без видимых причин, если не производилось вскрытие

Внезапная сердечная смерть

Этот термин используется при наличии следующих обстоятельств:

• врожденное и приобретенное потенциально опасное заболевание сердца в анамнезе;

• на вскрытии обнаружено заболевание сердца или сосудов, которое может быть причиной смерти;

• при посмертном обследовании не удается выявить внесердечных причин смерти, и аритмия является вероятной ее причиной

Внезапная аритмогенная смерть; внезапная детская смерть

Вскрытие и токсикологические исследования являются неинформативными, сердце имеет нормальное морфологическое и гистологическое строение, некардиальная причина смерти у взрослого и ребенка исключена

Остановка сердца

Неожиданная остановка кровообращения, развившаяся в течение 1 ч от начала острых симптомов, которая может быть успешно устранена реанимационными методами (например дефибрилляцией)

Идиопатическая фибрилляция желудочков (ФЖ)

Отрицательные данные клинических исследований у пациентов, перенесших ФЖ

Первичная профилактика ВСС

Терапия, направленная на снижение риска возникновения ВСС у лиц, которые имеют высокий риск, но еще не переносили остановку сердца или угрожающие жизни аритмии

Вторичная профилактика ВСС

Терапия, направленная на снижение риска ВСС у пациентов, имеющих в анамнезе остановку сердца или опасные для жизни аритмии

 

Эпидемиология внезапной сердечной смерти

В последние 20 лет в высокоразвитых странах наблюдается снижение смертности от сердечно-­сосудистой патологии благодаря внедрению мер, направленных на профилактику и лечение ишемической болезни сердца (ИБС) и сердечной недостаточности (СН). Однако этот показатель все же остается на весьма высоком уровне (ежегодно в мире регистрируется около 17 млн летальных случаев, из которых примерно 25 % приходится на ВСС). Риск возникновения ВСС выше у мужчин, чем у женщин, и заметно возрастает с возрастом.

Заболевания сердца, связанные с ВСС, отличаются в зависимости от возраста. У молодых пациентов преобладают случаи каналопатий, кардиомиопатий, миокардитов, в то время как у пожилых доминируют хронические дегенеративные заболевания (ИБС, пороки клапанов сердца, СН). При этом у них можно диагностировать комбинированную сердечно-сосудистую патологию, что усугубляет выявление причины возникновения ВСС. В свою очередь, у лиц молодого возраста причина ВСС может не определяться даже после вскрытия из-за наличия наследственных каналопатий или же лекарственно-индуцированных аритмий.

Вскрытие пациентов, умерших от внезапной смерти

Необходимо тщательно выявлять причину ВС у умершего во избежание такого же исхода у других членов его семьи. Нередко среди причин ВС доминирует аритмогенный фактор, что характерно для лиц старше 40 лет. Однако стоит также обращать внимание и на другие причины, в частности генетические нарушения, которые влияют на морфологические и электрические свойства сердечной мышцы. При выявлении наследственного фактора как возможной причины смерти необходимо обследовать родственников умершего для своевременной диагностики заболевания и назначения профилактического лечения.

К сожалению, в 2-54 % случаев не удается вы­­явить причину ВС. В связи с этим были разработаны единые стандарты протоколов вскрытия, включающие выполнение морфологического и гистологического исследования сердца, а также молекулярно-генетических и токсикологических тестов. В результате правильно проведенного вскрытия должны быть получены ответы на следующие вопросы:

  • обусловлена ли смерть патологией сердца;
  • этиология сердечно-сосудистого заболевания (если присутствует);
  • имели ли место аритмии;
  • является ли заболевание сердца наследственным;
  • употреблял ли умерший наркотики или другие токсические вещества.

Патологоанатомам настоятельно рекомендуется при необходимости направлять материалы на экспертизу в специализированные центры, а также выполнять стандартное морфологическое исследование сердца, осуществлять забор ткани, крови и других жидкостей для токсикологического и молекулярно-генетического тестирования до погружения его в формалин. Кроме того, целесообразно взятие биологических образцов для выделения ДНК. Молекулярное исследование является важным дополнением к стандартному вскрытию, так как позволяет посмертно диагностировать сердечные каналопатии, которые могут быть причиной аритмии и ВС в 15-25 % случаев.

Основные рекомендации этого раздела представлены в таблице 4.

Таблица 4. Рекомендации по проведению вскрытия при ВС

Рекомендации

КР

УД

Вскрытие рекомендуется для уточнения причины ВС и определения, связана ли она с механизмами аритмий (например в случае разрыва аневризмы аорты)

I

С

При каждом вскрытии рекомендуется выполнять стандартное гистологическое исследование сердца, включающее срезы обоих желудочков

I

С

Необходимо выполнять токсикологическое и молекулярное исследование крови и других жидкостей организма

I

С

Показан генетический анализ потенциально болезнетворных генов

IIа

С

 

Прогнозирование риска внезапной сердечной смерти

Предотвращение ВСС является «философским камнем» аритмологии, в связи с чем большинство последних исследований в данной области посвящено поиску ее надежных предикторов. К настоящему моменту ясно, что зачастую именно сочетание патогенетического субстрата (врожденные или приобретенные изменения электрических или морфологических свойств миокарда) с разнообразными транзиторными факторами приводит к фатальному исходу. Ниже представлены подходы к стратификации риска ВСС у разных категорий пациентов.

Лица без установленного диагноза болезни сердца

Примерно 50 % случаев остановки сердца регистрируется у лиц без установленного диагноза болезни сердца, хотя большинство из них все же страдает невыявленной ИБС. Как следствие, наиболее эффективным способом предупреждения ВСС является профилактика развития ИБС, а именно контроль показателей общего холестерина в сыворотке крови, уровня глюкозы, артериального давления, измерение индекса массы тела и борьба с такой вредной привычкой, как курение. Своевременная диагностика ИБС и других заболеваний сердца, а также последующее их лечение позволяют уменьшить количество случаев ВСС примерно на 40 %.

Во многих исследованиях было доказано, что генетическая предрасположенность также может быть причиной возникновения ВСС. Исследовательская группа под руководством X. Jouven была одной из первых, указавших на случаи семейной предрасположенности к возникновению ВСС. В своем исследовании, опубликованном в 1999 г., авторы продемонстрировали, что при наличии в семье одного случая ВСС, относительный риск (ОР) ее развития у родственника составляет 1,89; при двух – повышается до 9,44 (р = 0,01). В то же время Friedlander et al. во Фрамингемском исследовании указали на почти 50 % повышение вероятности возникновения ВСС при наличии семейной предрасположенности (ОР 1,46; 95 % доверительный интервал [ДИ]: 1,23-1,72).

Dekker et al. (2006) продемонстрировали, что случаи семейной ВСС отмечаются значительно чаще у лиц, реанимированных после первичной ФЖ, по сравнению с семьями, не имевшими ФЖ в анамнезе (отношение шансов [ОШ] 2,72; 95 % ДИ: 1,84-4,03). Эти результаты показывают, что ВСС тесно связана с наследственной предрасположенностью даже при отсутствии менделевского заболевания, что делает необходимым молекулярно-генетическое исследование для выделения ДНК-маркеров и предупреждения ее случаев в общей популяции.

Среди исследований по поиску однонуклеотидных полиморфизмов, которые могут привести к ВСС, при помощи метода полногеномного анализа ассоциаций можно выделить исследование Arrhythmia Genetics in NEtherlandS (AGNES). В нем приняли участие две группы пациентов: в первой – лица с первичным инфарктом миокарда (ИМ) и ФЖ, во второй – с первичным ИМ без ФЖ. Был выявлен лишь один однонуклеотидный полиморфизм, который находился в 21q21 локусе (ОШ 1,78; 95 % ДИ: 1,47-2,13; p = 3,36 × 10-10). Этот общий однонуклеотидный полиморфизм (частота аллеля 47 %) локализуется в межгенной области недалеко от гена CXADR, который кодирует рецептор, связанный с вирусным миокардитом.

Еще одно большое исследование по полногенному поиску ассоциаций показало, что в 2q24.2 локусе находятся три гена с неизвестной функцией, которые могут оказывать пагубное влияние на сердце и повышать риск ВСС на 1,92 (95 % ДИ: 1,57-2,34). Результаты этих исследований пока не внедрены в широкую клиническую практику, однако доказывают, что молекулярно-генетический анализ может быть использован для оценки риска ВСС.

Пациенты, страдающие ишемической болезнью сердца

Более двух десятилетий исследователи по всему миру представляют различные маркеры ВСС у пациентов, страдающих ИБС. Было предложено множество способов получения неинвазивных маркеров риска ВСС у лиц с ишемией миокарда, например с помощью программируемой стимуляции желудочков, определения поздних потенциалов, оценки вариабельности сердечного ритма, барорефлекторной чувствительности, дисперсии интервала QT, турбулентности сердечного ритма и альтернации зубца Т. Однако, несмотря на многообещающие результаты использования вышеприведенных маркеров, ни один из этих предикторов не был внедрен в широкую клиническую практику. Как следствие, единственным показателем, который стабильно указывает на повышенный риск возникновения ВСС при ИМ с дисфункцией левого желудочка (ЛЖ), считается фракция выброса (ФВ) ЛЖ. Хотя ФВ ЛЖ не является точным клиническим параметром, ее величина до сих пор оценивается при имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов (КВД) и учитывается при первичной профилактике ВСС.

К развивающимся и многообещающим предикторам риска ВСС можно отнести и биохимические параметры – мозговой натрийуретический пептид и его N-концевой фрагмент, которые хорошо себя зарекомендовали в ходе предварительных исследований.

Пациенты с наследственными аритмогенными заболеваниями

Схемы стратификации риска ВСС отличаются при различных каналопатиях и кардиомиопатиях. Например, продолжительность корригированного интервала QT при синдроме его удлинения и гипертрофия межжелудочковой перегородки при гипертрофической кардиомиопатии являются надежными индикаторами риска ВСС. При других заболеваниях, в частности при синдроме Бругада или синдроме укороченного интервала QT, пока нет надежных критериев стратификации такого риска.

Профилактика внезапной сердечной смерти в особых случаях

Скрининг в общей популяции для определения риска возникновения ВСС

Настороженность по поводу электро- и эхокардиографических симптомов врожденных аритмогенных заболеваний может способствовать раннему выявлению пациентов с высоким риском ВСС. Однако целесообразность применения этих методов как скрининговых в популяциях с высоким риском такой смерти пока неясна. В Италии и Японии используется электрокардиографическая система скрининга, позволяющая идентифицировать бессимптомных пациентов с врожденными аритмогенными заболеваниями. В то же время в недавнем исследовании, проведенном в Израиле, не выявлено изменений частоты ВСС среди спортс­менов после внедрения такого скрининга.

Пока нет четких данных, подтверждающих пользу масштабных скрининговых программ в общей популяции. Narain et al. провели скрининг среди 12 000 здоровых лиц в возрасте 14-35 лет. Он состоял из заполнения анкеты по оценке состояния здоровья, электрокардиографии (ЭКГ) и консультации кардиолога. В дальнейшем пациентам с какими-либо отклонениями от нормы была выполнена трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ) или детальное клиническое обследование. Авторы пришли к выводу, что несмотря на высокую стоимость, проведение подобных массовых скрининговых программ может быть полезным для раннего выявления лиц с повышенным риском ВСС.

Скрининг членов семейпогибших от внезапной смерти

В 50 % случаев у членов семей, чьи родственники внезапно погибли от аритмий, устанавливается диагноз наследственных аритмогенных заболеваний, таких как каналопатии (синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада и катехоламинергические полиморфные желудочковые тахикардии), кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка) или же семейная гиперхолестеринемия. В соответствии с этими данными в случае, когда вскрытие внезапно умершего невозможно или при нем не выявлено структурных аномалий сердца, а результаты токсикологических анализов нормальные (внезапная аритмогенная смерть?), его родственники первой линии должны быть проинформированы о наличии у них высокого риска ВСС и направлены на консультацию кардиолога.

Семейный скрининг родственников первой линии родства умерших в результате ВСС пациентов – важная мера профилактики. В настоящее время обследуются не более 40 % членов таких семей, отчасти в связи с недостаточным внедрением скрининга подобных заболеваний в клиническую практику и (частично) из-за их психологического состояния и отказа от диагностики.

Предлагаются различные протоколы для обследования членов семей лиц, умерших внезапно. Этими протоколами предусматривается их пошаговое обследование, начиная с исследований, имеющих низкую стоимость и широко распространенных в клинической практике, и заканчивая дорогостоящими высокоспециализированными методами. В зависимости от полученных результатов дальнейшая диагностика проводится по стандартным протоколам.

Первым шагом для постановки посмертного диагноза является тщательный сбор семейного анамнеза. В случае смерти в молодом возрасте нужно фокусироваться на диагностике кардиомио­патий и каналопатий. Рекомендуется обращать внимание на наличие таких тревожных симптомов, как синкопальные состояния или приступы по типу эпилепсии; тщательно изучить обстоятельства смерти и результаты предсмертного кардиологического обследования. Если же умершему было > 40 лет, необходимо выявлять факторы риска ИБС (активное или пассивное курение, дислипопротеи­немия, гипертония или сахарный диабет). Кроме того, рекомендуется изучить генеалогическое дерево в трех поколениях с выяснением причин смерти и наличия болезней сердца. Членам семей, у которых присутствуют симптомы сердечно-­сосудистого заболевания (обмороки, сердцебиение, боль в груди), следует пройти дополнительное обследования для выяснения их причины.

Поскольку многие наследственные аритмогенные заболевания характеризуются возраст-зависимой пенетрантностью и неполной экспрессией, молодым членам семьи необходимо проходить регулярное обследование. Старшие члены семьи, не имеющие симптомов заболевания, могут не обследоваться регулярно до появления новых симптомов или дополнительной информации о заболевании у других членов семьи.

В случаях подозрения на наследственное аритмогенное заболевание исследование ДНК умершего является наиболее информативным методом диагностики. При обнаружении наследственного заболевания родственники умершего также должны пройти генетическое исследование. При отсутствии материала умершего для этого анализа и подозрении на наследственное аритмогенное заболевание можно проводить генетическое исследование у родственников первой линии.

Рекомендации по обследованию родственников первой линии внезапно умершего отражены в таблице 5.

Таблица 5. Обследование пациента со случаями внезапной необъяснимой смерти или ВС от аритмиив семейном анамнезе*

Метод исследования

Рекомендации

Сбор анамнеза и физикальное обследование

• Анамнез заболевания

• Семейный анамнез (особое внимание уделять патологии сердца и случаям ВС)

ЭКГ

• Стандартная в 12 отведениях

• Суточное мониторирование ЭКГ

• Нагрузочные тесты

• Сигнал-усредненная ЭКГ

• Провокационный тест с аймалином (при подозрении на синдром Бругада)

Методы визуализации сердца

• Двухмерная ЭхоКГ и/или магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца (с/без контраста)

Генетический анализ

• Молекулярно-генетическое исследование (при наличии клинических признаков конкретного заболевания)

• Направление в специализированный центр для выявления наследственных аритмогенных заболеваний

*Представленные положения основаны на рекомендациях экспертов, а не на данных доказательной медицины.

Скрининг пациентов с подтвержденными или предполагаемыми желудочковыми аритмиями

Сердцебиение, предобморочные и обморочные состояния являются тремя наиболее важными симптомами, требующими тщательного сбора анамнеза и, возможно, дальнейшего обследования для исключения желудочковых аритмий (ЖА). Сердцебиение, связанное с желудочковыми тахикардиями (ЖТ), как правило, характеризуется внезапным началом/прекращением и может вызывать предобморочные и/или обморочные состояния. Эпизоды внезапной потери сознания без каких-либо предвестников могут свидетельствовать о наличии брадиаритмий или ЖА. Обмороки, возникшие во время физических нагрузок, в положении сидя или лежа на спине, всегда должны вызывать подозрение на сердечно-­сосудистое заболевание, хотя могут указывать и на постуральную гипотонию или вазовагальную причину. Также больные могут предъявлять жалобы на дискомфорт за грудиной, одышку и утомляемость. Пациентов с подозрением на ЖА следует спрашивать о наличии в семейном анамнезе случаев ВСС, а также о принимаемых медикаментах и их дозах. Наличие в семейном анамнезе случаев ВСС – мощный независимый предиктор возникновения ЖА и ВС.

С помощью стандартной ЭКГ в 12 отведениях в покое можно выявить признаки наследственных заболеваний, связанных с ЖА и ВСС, – каналопатий (синдром удлиненного или укороченного интервала QT, синдром Бругада, катехоламинергическая полиморфная ЖТ) и кардиомиопатий (аритмогенная дисплазия правого желудочка, гипертрофическая кардиомиопатия). Другими электрокардиографическими признаками, свидетельствующими о структурных изменениях в сердце (ИБС, инфильтративные кардиомиопатии), являются нарушения проводимости, гипертрофия желудочков, патологический зубец Q. Электролитный дисбаланс, побочные действия лекарственных препаратов могут нарушать процессы реполяризации, удлинять комплекс QRS.

ЭКГ с нагрузкой выполняют для диагностики ишемии миокарда у лиц старшего возраста с ЖА. Индуцированная нагрузкой неустойчивая ЖТ встречается у 4 % бессимптомных пациентов среднего возраста и обычно не связана с повышенным риском смерти. Нагрузочные пробы при адренергически зависимых нарушениях ритма, в т.ч. моно- и полиморфных ЖТ, применяются для диагностики и оценки эффективности терапии. Нагрузочные пробы у больных с жизнеугрожающими ЖА могут потребовать проведения кардиоверсии, внутривенного введения препаратов или реанимационных мероприятий, поэтому выполнять их следует в специализированных отделениях.

Мониторирование ЭКГ помогает при редко возникающих симптомах, предположительно связанных с аритмиями или ишемией миокарда. При возникновении проявлений аритмии не реже 1 раза в сутки используют 24- и 48-часовое холтеровское мониторирование. При более редких симптомах используют технологии записи ЭКГ «по требованию». Имплантируемые подкожные устройства, которые длительно мониторируют сердечный ритм и записывают ЭКГ во время приступа, могут быть активированы как пациентом, так и самостоятельно по заранее запрограммированным критериям. Новые «инъецируемые» устройства не требуют хирургического вмешательства для их введения в организм больного.

Сигнал-усредненная ЭКГ усиливает сигнал, что позволяет обнаружить у ряда пациентов так называемые поздние потенциалы в конечной части желудочкового комплекса. Поздние потенциалы указывают на наличие участков в миокарде с низкой проводимостью. Они могут стать субстратом для возникновения ЖТ, в основе которых лежит механизм re-entry. Выполнение сигнал-­усредненной ЭКГ рекомендуется для дифференциальной диагностики структурных заболеваний сердца, таких как аритмогенная дисплазия правого желудочка, у лиц с ЖА.

ЭхоКГ помогает установить точный диагноз ИМ, клапанных и врожденных заболеваний сердца, связанных с ЖА и ВСС. В ходе выполнения ЭхоКГ исследуется систолическая функция ЛЖ и движение его стенок. Она показана пациентам с ЖА, у которых подозревают структурные заболевания сердца, перенесшим острый ИМ, имеющим в семейном анамнезе случаи ВСС, страдающим дилатационной и гипертрофической кардиомио­патиями. Сочетание ЭхоКГ с нагрузочными или фармакологическими пробами (стресс-ЭхоКГ) показано больным с ЖА, которые, возможно, провоцируются ишемией (при отсутствии ишемических изменений на ЭКГ покоя, невозможности выполнения нагрузочных ЭКГ-тестов).

МРТ сердца позволяет очень точно оценить объемы его камер, движение стенок желудочков, массу миокарда и его функциональное состояние. Это крайне важно для пациентов с подозрением на аритмогенную дисплазию правого желудочка. Компьютерная томография (КТ) сердца дает точную оценку объема ЛЖ, ФВ ЛЖ и его массы и в дополнение содержит сегментарные изображения коронарных артерий, на основании чего можно определить степень их кальцификации. КТ сердца может быть рекомендована пациентам, для которых ЭхоКГ неинформативна, а МРТ недоступна.

Оценка перфузии миокарда по данным однофотонной эмиссионной КТ с использованием нагрузочных или фармакологических проб показана лицам с подозрением на ЖА, провоцирующиеся ишемией, которые не могут выполнить нагрузочный ЭКГ-тест или имеют изменения на ЭКГ покоя, затрудняющие диагностику ишемии. Точную количественную оценку ФВ ЛЖ можно получить с помощью радионуклидной ангиографии, что может быть полезно пациентам, у которых ЭхоКГ неинформативна. Коронарная ангиография играет важную роль в диагностике обструкции коронарных артерий у больных с жизнеугрожающими ЖА и выживших после ВСС.

Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) с программируемой стимуляцией желудочков позволяет определить индуцируемые ЖТ, показания для абляции, оценить риск рецидива ЖТ и ВСС, уточнить причину обморока при подозрении на аритмию, выявить показания для имплантации КВД. Результативность ЭФИ значительно отличается для различных заболеваний из-за их разной степени тяжести, наличия или отсутствия спонтанной ЖТ, сопутствующей медикаментозной терапии, протокола и места стимуляции. Наиболее высокая частота индукции ЖТ и воспроизводимость результатов наблюдаются у пациентов после ИМ.

ЭФИ может применяться для подтверждения аритмогенной причины синкопального состояния и выполняться в комплексе диагностических мероприятий. Оно весьма информативно у пациентов с ИБС и дисфункцией ЛЖ; используется для подтверждения брадиаритмий и атриовентрикулярных блокад при неинформативности других методов. Диагностическая эффективность ЭФИ низкая у пациентов без органической патологии сердца с нормальными результатами ЭКГ. У лиц с синкопальными состояниями, блокадами ножек пучка Гиса и сниженной ФВ ЛЖ (< 45 %) ЖТ индуцируется примерно в 42 % случаев, а ложноотрицательные результаты ЭФИ – это весьма распространенное явление. У больных с сохраненной функцией ЛЖ без органической патологии сердца ЭФИ может спровоцировать неспецифические тахиаритмии.

ЭФИ информативно для определения прогноза и назначения лечения при аритмогенной дисплазии правого желудочка, дилатационной кардиомиопатии; не используется при синдромах удлиненного и укороченного интервала QT, катехоламинергической полиморфной ЖТ; показания к его выполнению при синдроме Бругада уточняются.

Синкопальные состояния у больных с органической патологией сердца, в частности со значительной дисфункцией ЛЖ, могут быть предиктором ВСС. Неустойчивая ЖТ при холтеровском мониторировании, синкопе и органические изменения в сердце являются чувствительными предикторами индуцируемой ЖТ. Обморочные состояния, связанные с заболеваниями сердца и сниженной ФВ ЛЖ, могут рецидивировать и являться предикторами смертельного исхода даже при отрицательных результатах ЭФИ. Индукция полиморфной ЖТ и ФЖ, особенно при агрессивных протоколах стимуляции, не является специфичной, а при ИБС диагностическая ценность ЭФИ достигает 50 %.

Основные рекомендации по использованию неинвазивных и инвазивных методов исследования больных с подозрением на ЖА или подтвержденным ее диагнозом представлены в таблицах 6 и 7.

Рекомендации

КР

УД

ЭКГ в 12 отведениях

ЭКГ в 12 отведениях показана всем пациентам с подозрением на ЖА

I

А

Рекомендуется оценивать изменения интервала QT и сегмента ST

I

А

Мониторирование ЭКГ

Регистрация ЭКГ во время приступа необходима при наличии симптомов, имеющих спорадический характер, для определения, являются ли они следствием аритмий

I

В

Имплантация регистраторов ЭКГ рекомендуется при наличии спорадических симптомов (например синкопальных состояний), когда обычных методов диагностики недостаточно для их подтверждения

I

В

Сигнал-усредненная ЭКГ выполняется для улучшения диагностики аритмогенной дисплазии правого желудочка, а также пациентам из группы высокого риска развития жизнеопасных аритмий

I

В

Нагрузочное тестирование

Нагрузочное тестирование рекомендуется пациентам, у которых по возрасту вероятно наличие ИБС и симптомы могут быть вызваны ишемией и ЖА

I

В

Нагрузочное тестирование показано лицам с подозрением на ЖА, связанные с физической нагрузкой, включая катехоламинергическую полиморфную ЖТ

I

В

Нагрузочное тестирование может использоваться для оценки эффективности лечения пациентов с ЖА, провоцируемыми физической нагрузкой

IIa

С

Визуализационные исследования

ЭхоКГ рекомендуется всем пациентам с подозрением на ЖА для оценки функции ЛЖ и выявления структурных изменений сердца

I

В

ЭхоКГ для оценки функции левого и правого желудочков и выявления структурных изменений сердца показана лицам с высоким риском развития ЖА или ВСС (дилатационная, гипертрофическая кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка, острый ИМ, наследственные заболевания с высоким риском ВСС)

I

В

Нагрузочное тестирование с визуализацией (стресс-ЭхоКГ, стресс-МРТ или однофотонная эмиссионная КТ) рекомендуется для выявления безболевой ишемии у пациентов с ЖА при подозрении на ИБС, если ЭКГ неинформативна (использование дигоксина, гипертрофия ЛЖ, депрессия сегмента ST в покое > 1 мм, синдром WPW или блокада левой ножки пучка Гиса)

I

В

Фармакологические стресс-тесты и визуализационные исследования показаны пациентам, которые не могут выполнить нагрузочный тест

I

В

МРТ или КТ сердца рекомендуется больным с ЖА, если при ЭхоКГ невозможно точно оценить структуру и функцию сердца

IIa

В

 

Рекомендации

КР

УД

Коронарография

Коронарография рекомендована для подтверждения или исключения обструкции коронарных артерий у больных с жизнеугрожающими ЖА и выживших после ВСС, у которых по возрасту и наличию симптомов можно заподозрить ИБС

IIa

С

ЭФИ

ЭФИ рекомендовано пациентам с ИБС, перенесенным ИМ и симптомами желудочковой тахиаритмии (сердцебиение, предобмороки или обмороки)

I

В

ЭФИ показано больным с синкопальными состояниями при подозрении на бради- или тахиаритмии на основании симптомов (сердцебиение) и результатов неинвазивных методов обследования, особенно у лиц со структурными изменениями в сердце

I

С

ЭФИ может быть выполнено для дифференциальной диагностики аритмогенной дисплазии правого желудочка, тахикардии его выносящего тракта и саркоидоза

IIb

В

 

Схема 1 иллюстрирует алгоритм диагностики пациентов, выживших после остановки сердца.

Схема 1. Алгоритм диагностики пациентов, перенесших устойчивую ЖТ или ФЖ

Методы лечения желудочковых аритмий

вверх

Лечение основного заболевания сердца

Основой успешного лечения ЖА и профилактики ВСС является эффективное лечение основного и сопутствующих заболеваний.

Лечение желудочковых аритмий и профилактика внезапной сердечной смерти

Выбор соответствующего метода лечения ЖА и профилактики ВСС зависит от типа аритмии, сопутствующих заболеваний и факторов риска, которые могут провоцировать и/или усугублять аритмию, а также от соотношения риск/польза потенциальной терапии. Лечение аритмии может включать прекращение приема проаритмогенных препаратов, назначение антиаритмической медикаментозной терапии, применение имплантируемых устройств, проведение абляции или оперативного вмешательства.

Антиаритмические препараты

За исключением β-адреноблокаторов, в настоящее время антиаритмические препараты (ААП) не прошли рандомизированных клинических исследований для подтверждения их эффективности в лечении пациентов с жизнеугрожающими ЖА или профилактике ВСС. В отдельных исследованиях амиодарона были получены положительные результаты, однако они не являются окончательно подтвержденными. Как правило, при определенных обстоятельствах ААП могут продемонстрировать эффективность в качестве дополнительной терапии при ведении пациентов, страдающих аритмиями. Из-за потенциальных побочных эффектов их нужно применять с осторожностью. В этом разделе представлены рекомендации по фармакотерапии ЖА, направленной на предотвращение рецидивов ЖТ (табл. 8).

Таблица 8. ААП, применяемые для лечения ЖА в странах Европы

ААП (класс)

Доза дляперорального приема у взрослых, мг/сут

Частые и важные побочные эффекты

Показания

Противопоказания и предостережения

Амиодарон (III)

200-400

Фиброз легких, гипо- и гипертиреоз, нейропатия, отложения в роговице, фотосенсибилизация, депигментация кожи, гепатотоксичность, синусовая брадикардия, удлинение интервала QT, редко пируэтная ЖТ (torsade-de-pointes, TdP)

ЖТ, ФЖ

Состояния и медикаменты, которые могут удлинять интервал QT, наследственный синдром удлиненного интервала QT, синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла (кроме случаев имплантации пейсмекера), тяжелые нарушения атриовентрикулярного проведения (кроме случаев имплантации пейсмекера), декомпенсированная СН, кардиомиопатии

β-адреноблокаторы (II)

Варьирует

Бронхоспазм, гипотензия, синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада, слабость, депрессия, сексуальные расстройства

ЖЭ, ЖТ, синдром удлиненного интервала QT

Синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла (кроме случаев имплантации пейсмекера), нарушения атриовентрикулярного проведения (кроме случаев имплантации пейсмекера), острый ИМ (в случае брадикардии, гипотензии, левожелудочковой СН), декомпенсированная СН, стенокардия Принцметала

Дизопирамид (IA)

250-750

Отрицательный инотропный эффект, удлинение QRS, атриовентрикулярная блокада, проаритмогенный эффект (ФП, мономорфная ЖТ, редко TdP), антихолинергический эффект

ЖТ, ЖЭ

Тяжелый синдром слабости синусового узла (кроме случаев имплантации пейсмекера), тяжелые нарушения атриовентрикулярного проведения (кроме случаев имплантации пейсмекера), тяжелые нарушения внутрижелудочкового проведения, ИМ в анамнезе, ИБС, СН, снижение ФВ ЛЖ, гипотензия

Флекаинид (IC)

200-400

Отрицательный инотропный эффект, уширение QRS, атриовентрикулярная блокада, синусовая брадикардия, проаритмогенный эффект (ФП, мономорфная ЖТ, редко TdP), увеличение смертности после ИМ

ЖЭ, ЖТ

Синдром слабости синусового узла (кроме случаев имплантации пейсмекера), ФП/ТП (без использования препаратов, блокирующих атриовентрикулярное проведение), тяжелые нарушения атриовентрикулярного проведения (кроме случаев имплантации пейсмекера), тяжелые нарушения внутрижелудочкового проведения, ИМ в анамнезе, ИБС, СН, снижение ФВ ЛЖ, гемодинамически значимые пороки сердца, синдром Бругада, наследственный синдром удлиненного интервала QT

Мексилетин (IB)

450-900

Тремор, дизартрия, головокружение, желудочно-кишечные расстройства, гипотензия, синусовая брадикардия

ЖТ, синдром удлиненного интервала QT 3-го типа

Синдром слабости синусового узла (кроме случаев имплантации пейсмекера), тяжелые нарушения атриовентрикулярного проведения (кроме случаев имплантации пейсмекера), тяжелая СН, снижение ФВ ЛЖ, наследственный синдром удлиненного интервала QT (кроме 3-го типа), сопутствующая терапия препаратами, удлиняющими интервал QT

Прокаинамид (IA)

1000-4000

Сыпь, миалгия, васкулит, гипотензия, волчанка, агранулоцитоз, брадикардия, удлинение QT, TdP

ЖТ

Тяжелый синдром слабости синусового узла (кроме случаев имплантации пейсмекера), нарушения атриовентрикулярного проведения (кроме случаев имплантации пейсмекера), тяжелые нарушения внутрижелудочкового проведения, ИМ в анамнезе, ИБС, СН, снижение ФВ ЛЖ, гипотензия, синдром Бругада

Пропафенон (IC)

450-900

Отрицательный инотропный эффект, желудочно-кишечные нарушения, удлинение QRS, атриовентрикулярная блокада, синусовая брадикардия, проаритмогенный эффект (ФП, мономорфная ЖТ, редко TdP)

ЖЭ, ЖТ

Тяжелая синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла (кроме случаев имплантации пейсмекера), ФП/ТП (без использования препаратов, блокирующих атриовентрикулярное проведение), тяжелые нарушения атриовентрикулярного проведения (кроме случаев имплантации пейсмекера), тяжелые нарушения внутрижелудочкового проведения, ИМ в анамнезе, ИБС, СН, снижение ФВ ЛЖ, гемодинамически значимые пороки сердца, синдром Бругада, наследственный синдром удлиненного интервала QT (кроме 3-го типа), сопутствующая терапия препаратами, удлиняющими интервал QT

Хинидин

600-1600

Тошнота, диарея, расстройства слуха и зрения, гипотензия, тромбоцитопения, гемолитическая анемия, анафилаксия, удлинение QRS и QT, TdP

ЖТ, ФЖ, синдром укороченного интервала QT, синдром Бругада

Тяжелый синдром слабости синусового узла (кроме случаев имплантации пейсмекера), тяжелые нарушения атриовентрикулярного проведения (кроме случаев имплантации пейсмекера), тяжелые нарушения внутрижелудочкового проведения, ИМ в анамнезе, ИБС, СН, снижение ФВ ЛЖ, гипотензия, наследственный синдром удлиненного интервала QT, сопутствующая терапия препаратами, удлиняющими интервал QT

Ранолазин (IB)

750-2000

Головокружение, тошнота, запор, гипотензия, желудочно-кишечные расстройства, головная боль, сыпь, синусовая брадикардия, удлинение интервала QT

Синдром удлиненного интервала QT 3-го типа

Тяжелая синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла (кроме случаев имплантации пейсмекера), тяжелая СН, наследственный синдром удлиненного интервала QT (кроме 3-го типа), сопутствующая терапия препаратами, удлиняющими интервал QT

Ранолазин официально одобрен для лечения только стабильной стенокардии напряжения с примечанием, что в других дозах может быть использован при особых состояниях

Соталол (III)

160-320

Как для β-адреноблокаторов и TdP

ЖТ, аритмогенная дисплазия правого желудочка

Тяжелая синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла (кроме случаев имплантации пейсмекера), нарушения атриовентрикулярного проведения (кроме случаев имплантации пейсмекера), тяжелая СН, стенокардия Принцметала, наследственный синдром удлиненного интервала QT, сопутствующая терапия препаратами, удлиняющими интервал QT

Соталол показан при аритмогенной дисплазии правого желудочка, но его применение дискутируется

Верапамил (IV)

120-480

Отрицательный инотропный эффект (особенно у пациентов со сниженной ФВ ЛЖ), сыпь, желудочно-кишечные нарушения, гипотензия, синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада, ЖТ

Фасцикулярная левожелудочковая тахикардия

Тяжелая синусовая брадикардия, синдром слабости синусового узла (кроме случаев имплантации пейсмекера), тяжелые нарушения атриовентрикулярного проведения (кроме случаев имплантации пейсмекера), острый ИМ (в случае брадикардии, гипотензии, левожелудочковой СН), СН, очень низкая ФВ ЛЖ, ТП и ФП, ассоциированные с наличием дополнительных путей проведения (например синдром WPW)

ЖЭ – желудочковая экстрасистолия; ТП – трепетание предсердий; ФП – фибрилляция предсердий.

Любой ААП может вызывать большое количество побочных эффектов, в т.ч. проаритмию. Терапия многими кардиальными и некардиальными средствами может привести к синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, нарушению проводимости в системе Гиса – Пуркинье, дистальным атриовентрикулярным и блокадам ножек пучка Гиса, удлинению интервала QT.

ААП класса IA (например хинидин, дизопирамид), блокирующие натриевый ток, также блокируют быстрый компонент калиевого тока замедленного выпрямления и могут таким образом удлинять интервал QT. По этой причине были разработаны меры предосторожности при использовании блокаторов натриевых каналов у пациентов, принимающих удлиняющие интервал QT препараты или страдающих его наследственным удлинением. Некоторые блокаторы натриевого тока (преимущественно классов IB [мексилетин] и IC [флекаинид]) активно ингибируют как пик натриевого тока, так и его конечный компонент, что приводит к укорочению интервала QT у лиц с синдромом удлиненного интервала QT 3-го типа, поскольку эта форма обусловлена усилением позднего натриевого тока. По этой причине вышеуказанные препараты можно применять для лечения больных с синдромом удлиненного интервала QT 3-го типа. Однако до сих пор неизвестно, эффективны ли они при медикаментозном удлинении интервала QT и других его наследственных вариантах.

Недавнее исследование в Германии показало, что медикаментозное удлинение интервала QT, приводящее к пируэтной ЖТ, возникает с частотой 3,2 на 1 млн человек ежегодно. Если установлено, что ЖА вызвана «антиаритмической» лекарственной терапией, необходимо немедленно прекратить прием соответствующего медикамента и мониторировать ЭКГ до нормализации ситуации.

В свете результатов исследования Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST), которое показало увеличение (7,7 %) смертности и случаев нелетальной остановки сердца среди больных, перенесших ИМ и принимавших энкаинид или флекаинид, по сравнению с группой плацебо (3,0 %), было установлено противопоказание к использованию блокаторов натриевых каналов класса IC после ИМ. Это противопоказание распространяется на все ААП класса I, потому что хотя они и не увеличивают смертность пациентов, но и не уменьшают ее.

Использование препаратов для лечения наследственных первичных аритмических синдромов (удлиненного или укороченного интервала QT, Бругада) и кардиомиопатий не является официально рекомендованным.

β-адреноблокаторы

Механизмами антиаритмической эффективности β-адреноблокаторов являются блокада симпатически обусловленных триггерных путей, замедление синусового ритма и, возможно, ингибирование избыточного высвобождения кальция через каналы рецептора рианодина.

Бета-адреноблокаторы эффективно подавляют желудочковые эктопические сокращения и аритмии, а также снижают риск ВСС от аритмий у больных с/без СН. Эти эффективные и без­опасные ААП можно считать основой антиаритмической лекарственной терапии. В то же время недавно проведенное реестровое исследование при участии 34 661 пациента с ИМ с/без подъе­ма сегмента ST показало, что у лиц с двумя или более факторами риска возникновения шока (например возраст > 70 лет, частота сердечных сокращений 110 уд/мин, систолическое кровяное давление 120 мм рт. ст.) риск шока или летального исхода был значительно повышен на фоне применения β-адреноблокаторов.

В целом β-адреноблокаторы являются препаратами первой линии для лечения ЖА и профилактики ВСС.

Амиодарон

Амиодарон имеет широкий спектр действия, который включает блокаду деполяризующих натриевых и реполяризующих калиевых каналов. Это влияет на автоматизм, прерывает механизм re-entry и позволяет купировать ЖА. В отличие от блокаторов натриевых каналов амиодарон может применяться у пациентов с СН.

Так, метаанализ, включивший 8522 пациента после ИМ или с систолической СН, рандомизированных на группы по приему амиодарона и плацебо, показал, что на каждые 1000 больных, получавших амиодарон, было предотвращено 5 летальных исходов от всех причин, 24 сердечно-сосудистые смерти и 26 случаев ВС. Абсолютное снижение риска смерти от всех причин (1,5 %) не было статистически значимым.

Длительный прием амиодарона приводит к сложным взаимодействиям с другими лекарственными препаратами (что необходимо учитывать при его назначении), а также может вызывать разнообразные экстракардиальные побочные эффекты, затрагивающие щитовидную железу, кожу, а иногда легкие и печень. Поэтому у таких пациентов показан регулярный мониторинг функции легких, печени и щитовидной железы. Как правило, чем длительнее терапия и чем выше доза амиодарона, тем выше вероятность, что в связи с неблаго­приятными побочными эффектами необходимо будет прекратить использование препарата. Появление тяжелых побочных эффектов терапии амиодароном приводит к его отмене у 10 % лиц (в сравнении с плацебо).

Соталол/d-соталол

Рацемический соталол, ингибитор немедленного калиевого тока замедленного выпрямления со свойствами β-адреноблокатора, является эффективным при лечении ЖА. Соталол без­опасен для больных ИБС, исключая лиц с СН. Так, в исследовании, включавшем 146 пациентов с устойчивыми ЖА и ИБС, соталол значительно снизил частоту рецидивов устойчивой ЖТ по сравнению с отсутствием антиаритмического медикаментозного лечения, хотя и не увеличил выживаемость. При этом исследование по изучению исходов применения d-соталола, чистого ингибитора немедленного калиевого тока замедленного выпрямления, включавшее 3121 пациента с дисфункцией ЛЖ после перенесенного ИМ, было остановлено преждевременно из-за повышенного уровня смертности в группе, принимающей d-соталол (ОР 1,65; 95 % ДИ: 1,15-2,36; р = 0,006). Вероятно, он был обусловлен возникновением желудочковых проаритмий, хотя было задокументировано только несколько случаев пируэтной ЖТ. Таким образом, соталол не следует назначать таким больным без имплантированного КВД. Использование антиаритмических доз соталола требует тщательного мониторинга ЭКГ, особенно у лиц с низким индексом массы тела или нарушением почечной функции.

Комбинированная терапия

Имеется недостаточно данных об эффективности и безопасности комбинированной терапии ААП, поэтому она должна быть рекомендована только пациентам, у которых другое антиаритмическое лечение (в т.ч. монотерапия разными ААП, применение амиодарона и катетерная абляция) было неэффективным. Комбинации блокаторов натриевых и калиевых каналов (например мексилетина и соталола или амиодарона и флекаинида/пропафенона) назначали, как правило, лицам с частыми рецидивами ЖТ после имплантации дефибриллятора для снижения частоты разрядов. Лечение β-адреноблокаторами в сочетании с амиодароном также уменьшало количество разрядов, однако побочные эффекты приводили к отмене препарата у значительного количества больных.

Ранолазин применяется в комбинации с другими ААП для лечения ЖТ в случаях, когда иные методы лечения неэффективны. У таких пациентов необходимо проводить тщательный мониторинг ЭКГ и функции сердца для раннего выявления дисфункции ЛЖ и/или признаков проаритмии.

Пациенты с имплантированным кардиовертером-­­дефибриллятором

Многим пациентам с КВД назначают β-адреноблокаторы, чтобы свести к минимуму количество генерируемых разрядов. У лиц с повторяющимися разрядами дефибриллятора может быть эффективным назначение соталола, уменьшающего число предсердных и желудочковых аритмий (у пациентов с тяжелой дисфункцией ЛЖ следует избегать его применения). Поскольку у большинства таких больных также ухудшена почечная функция, то вместо соталола отдают предпочтение комбинации амиодарона и β-адреноблокатора.

Не было получено достоверных доказательств того, что лечение ААП снижает частоту ВС от аритмии у пациентов, которые уже перенесли жизнеугрожающую ЖА. Тем не менее как у больных после ИМ, так и у лиц с СН амиодарон снижает частоту возникновения ЖА. В связи с этим предполагается, что он действительно обладает некоторой эффективностью по предотвращению серьезных ЖА у тех пациентов, которые уже переносили их ранее. Однако снижение смертности вследствие аритмии, похоже, не приводит к уменьшению общей смертности, а побочные эффекты амиодарона зачастую нивелируют его терапевтический эффект. В то же время у лиц с имплантированным КВД амиодарон, особенно в сочетании с β-адреноблокаторами, значительно снижает частоту его разрядов.

У пациентов с имплантированным КВД и тахиаритмической формой пароксизмальной или постоянной ФП, сопровождающейся «ненужными» разрядами, очень важен контроль желудочкового ритма при помощи осторожного назначения β-адреноблокаторов и/или недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов. При неэффективности применяется амиодарон. В отдельных случаях при неэффективности фармакологического лечения и абляции при мерцательной аритмии может понадобиться абляция атриовентрикулярного узла.

Электролиты

Применение калия для восстановления его нормального уровня в крови может благоприятно влиять на субстрат ЖА. Введение магния может купировать пароксизм TdP. Электролитные нарушения часто наблюдаются у пациентов с СН, особенно при приеме высоких доз калийсберегающих диуретиков. Недавно при исследовании баз данных 38 689 больных острым ИМ было установлено, что при уровне калия в крови 3,5-4,5 ммоль/л риск ФЖ, остановки сердца и летального исхода является минимальным.

Лечение другими препаратами

При ИМ и неишемических кардиомиопатиях развивается ремоделирование ЛЖ. Такие структурные изменения, а также повреждение ионных каналов создают субстрат для возникновения ЖА. Некоторые препараты, такие как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II и антагонисты минералокортикоидных рецепторов, уменьшают ремоделирование и снижают частоту ВСС. Помимо этого, антикоагулянты и/или антиагреганты могут снижать частоту тромбозов в коронарных артериях у пациентов из группы высокого риска. Также было показано, что статины могут снизить частоту возникновения жизнеугрожающих ЖА у больных этой категории.

Имплантируемые устройства

Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы

Имплантируемые трансвенозные КВД используются для лечения пациентов старше 30 лет. В настоящее время получены данные, что свое­временная их имплантация заметно продлевает жизнь больных с высоким риском ВСС вследствие ЖА. В трех рандомизированных контролируемых исследованиях (Antiarrhythmic drugs Versus Implantable Defibrillator [AVID], Canadian Implantable Defibrillator Study [CIDS] и Cardiac Arrest Study Hamburg [CASH]) у лиц, которые страдали от остановки сердца или жизнеугрожающих ЖА (гемодинамически нестабильной ЖА или ЖТ с обмороками), сравнивали исходы лечения с помощью имплантированных КВД и антиаритмической медикаментозной терапии, преимущественно амиодароном. Анализ этих трех исследований показал, что имплантация КВД позволяла на 50 % (95 % ДИ: 0,37-0,67; р = 0,0001) снизить аритмическую и на 28 % (95 % ДИ: 0,60-0,87; р = 0,006) общую смертность. Результаты исследования AVID достоверно продемонстрировали, что имплантация КВД была наиболее эффективной в группе пациентов с низкой ФВ ЛЖ (20-34 %). Таким образом, имплантация КВД у данной категории пациентов является экономически целесообразной. Фактором, пока ограничивающим использование КВД, является их высокая стоимость.

Рекомендации

1. Имплантация КВД рекомендуется пациентам с задокументированной ФЖ или гемодинамически значимой ЖТ при отсутствии обратимых причин или в течение 48 ч после ИМ, которые получают постоянное оптимальное медикаментозное лечение с ожидаемой качественной продолжительностью жизни более года (КР I, УД А).

2. Имплантацию КВД следует рассматривать у лиц с рецидивирующей устойчивой ЖТ (более 48 ч после ИМ), которые получают постоянное оптимальное медикаментозное лечение, имеют нормальную ФВ ЛЖ с ожидаемой качественной продолжительностью жизни более года (КР IIа, УД С).

3. Пациентам с ФЖ/ЖТ, требующим имплантации КВД, в случае невозможности его установки, при наличии противопоказаний или при их отказе может быть назначен амиодарон (КР IIb, УД С).

Подкожные имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы

В последние годы были разработаны подкожные КВД. Сейчас накапливается информация об их эффективности и безопасности. В одном из крупнейших исследований 304 пациентам были имплантированы такие КВД. В период 11-месячного наблюдения было установлено, что 118 из 119 случаев спонтанных желудочковых тахиаритмий, возникших у 21 больного, были успешно купированы этим устройством, а в одном случае наблюдалось спонтанное восстановление ритма во время его зарядки. При этом несколько пациентов получили немотивированные разряды, чаще всего в ответ на наджелудочковую тахикардию и ошибочное восприятие устройством зубца Т как R.

В настоящее время проводятся проспективные рандомизированные исследования, в которых сравниваются эффективность и безопасность подкожного КВД с обычным.

Рекомендации

1. Использование подкожных КВД можно рассматривать в качестве альтернативы трансвенозным у пациентов с показаниями для их имплантации, когда нет необходимости в кардиостимуляции для лечения брадикардии, сердечной ресинхронизации или антитахикардийной стимуляции (КР IIа, УД С).

2. Подкожный КВД можно рассматривать как альтернативу трансвенозному, когда венозный доступ затруднен или у молодых пациентов с долгосрочными показаниями к лечению с его помощью (КР IIb, УД С).

Носимые кардиовертеры-дефибрилляторы

Наружный КВД, который крепится к внутренней стороне нательной одежды, эффективно распознает и прерывает ЖТ и желудочковую фибрилляцию. Пока нет рандомизированных контролируемых исследований, в которых бы оценивали эффективность применения этого устройства, но имеется большое количество описаний случаев и реестров (проведенных изготовителем и независимых), которые указывают на успешное его использование.

Рекомендации

Носимый КВД может быть показан взрослым пациентам с нарушением систолической функции ЛЖ, которые подвержены риску ВС от аритмии в течение ограниченного периода и не являются кандидатами для его имплантации (например больные с активным миокардитом или острым ИМ) (КР IIb, УД С).

Общедоступная дефибрилляция

Большинство случаев остановки сердца происходит за пределами больницы. Незамедлительная дефибрилляция гораздо чаще, чем отсроченная, эффективна для восстановления ритма. Общедоступная дефибрилляция в комбинации с сердечно-легочной реанимацией (СЛР) является более эффективной, чем просто СЛР. В настоящее время система общедоступной дефибрилляции (public access defibrillation) хорошо развита, особенно в местах, где столпотворение людей и стресс являются обычным явлением и где есть обученные волонтеры (например в казино, аэропортах, на спортивных стадионах). Хотя остановка сердца за пределами больницы происходит чаще всего (~ 70 %) дома, редко она имеет место при свидетелях, и поэтому домашние дефибрилляторы не могут быть эффективными в этих случаях. Применение автоматических наружных дефибрилляторов снижает смертность в общественных местах, где остановка сердца, как правило, происходит при свидетелях.

Рекомендации

1. Рекомендуется устанавливать автоматические внешние КВД в местах общественного доступа, где возможны случаи остановки сердца и имеется место для хранения (например школы, стадионы, большие станции, казино и т.д.), или в местах, где нет доступа к другим видам дефибрилляции (например поезда, круизные суда, самолеты и т.д.) (КР I, УД В).

2. Можно обучить основным правилам медицинской помощи членов семей пациентов с высоким риском ВСС (КР IIb, УД С).

Неотложное лечение стойких желудочковых аритмий

Наиболее распространенными электрическими механизмами остановки сердца являются ФЖ и ЖТ, брадиаритмии, асистолия и электромеханическая диссоциация (электрическая активность без пульса). По сравнению с асистолией выживаемость пациентов с желудочковой тахиаритмией выше.

Рекомендации

1. Электрическая кардиоверсия показана пациентам со стойкой ЖА, вызывающей нарушения гемодинамики (КР I, УД С).

2. Пациентам без нарушений гемодинамики и структурной патологии сердца можно применять внутривенно флекаинид, β-адреноблокаторы, верапамил или амиодарон. (КР IIb, УД С).

Согласно рекомендациям Международного согласительного комитета по реанимации (2010), в случае остановки сердца должен быть использован универсальный алгоритм действий (схема 2).

Схема 2. Алгоритм действий в случае остановки сердца

Вопрос, нужно ли проводить СЛР перед дефибрилляцией, до сих пор остается спорным. При остановке сердца вне больницы СЛР путем компрессии грудной клетки следует проводить до тех пор, пока не станет возможна дефибрилляция. В случаях остановки сердца в больнице дефибрилляцию необходимо выполнять немедленно, потому что в этом случае вероятность того, что остановка сердца произошла из-за устойчивой желудочковой тахиаритмии, выше. У пациентов с имплантированным КВД электроды наружного дефибриллятора должны быть размещены на грудной стенке не ближе 8 см от его корпуса. Введение амиодарона внутривенно может способствовать успешной дефибрилляции и/или пред­отвращению рецидивов ЖТ или ФЖ.

Лечение устойчивой ЖТ зависит от ее симптомов и переносимости. Пациентам с мономорфной ЖТ при гемодинамической нестабильности сразу должна быть выполнена кардиоверсия. Лицам, которые находятся в сознании, перед кардиоверсией показана седация. При тахикардии с широкими комплексами, которая является гемодинамически стабильной, в качестве метода лечения первой линии также применяется электрическая кардио­версия. Пациентам без тяжелой СН или острого ИМ можно вводить прокаинамид или флекаинид внутривенно. Введение амиодарона внутривенно может рассматриваться у больных с СН или подозрением на ишемию. Эффективность внутривенного применения лидокаина умеренна у пациентов с мономорфной ЖТ. Внутривенное введение верапамила или β-адреноблокаторов эффективно при левожелудочковой фасцикулярной тахикардии (морфология комплексов QRS как при блокаде правой ножки пучка Гиса и отклонение электрической оси влево).

Интервенционное лечение
Катетерная абляция

Пациенты с рубцовой (структурной) болезнью сердца

Катетерная абляция считается одним из важнейших методов лечения пациентов, страдающих рубцовой (структурной) болезнью сердца, с приступами ЖТ или ФЖ. Данные двух рандомизированных многоцентровых проспективных исследований среди больных ИБС показали, что катетерная абляция при ЖТ снижает вероятность повторных ее эпизодов. Кроме того, катетерная абляция часто используется для предупреждения непрерывной ЖТ или электрического шторма (рецидивирующих ЖТ/ФЖ с частыми разрядами имплантированного КВД).

Хотя имплантированные КВД могут эффективно купировать ЖТ у больных ишемической или неишемической кардиомиопатией, они не могут предотвратить рецидивы аритмий. Исследования показали, что разряды имплантированных КВД ассоциированы с более высокой смертностью и нарушением качества жизни больных. Лечение β-адреноблокаторами в сочетании с амиодароном уменьшает количество их разрядов, однако побочные эффекты могут привести к прекращению приема этих препаратов.

Рубцовая ЖТ, как правило, мономорфная, но у одного и того же пациента может быть индуцирована тахикардия с разными типами комплексов. Морфология QRS определяется местом выхода волны re-entry и ее распространением от рубца по миокарду желудочков. Таким образом, стандартная ЭКГ в 12 отведениях может помочь в процедуре картирования и абляции. Среди пациентов с неишемической кардиомиопатией по морфологии QRS также можно выявить показания к эпикардиальной абляции. Кроме того, предварительно проведенная МРТ может способствовать неинвазивной идентификации субстрата аритмии у пациентов с ИМ в анамнезе и эпикардиальной ЖТ.

Полиморфная ЖТ определяется как постоянно меняющаяся морфология QRS, часто связанная с острой ишемией миокарда, приобретенными или наследственными каналопатиями или гипертрофией желудочков. У некоторых из этих пациентов может быть получен хороший эффект от катетерной абляции.

Неинвазивное сканирование сердца (предпочтительнее МРТ) может быть использовано для планирования и контроля абляции при ЖТ. Картирование и абляция могут быть выполнены во время ЖТ (активационное картирование). Трехмерная электро-анатомическая система картирования может помочь в обнаружении аритмогенного субстрата и позволяет проводить катетерную абляцию при синусовом ритме (субстратная абляция) без индукции ЖT, которая может оказаться гемодинамически нестабильной. Бесконтактная система картирования может быть использована у пациентов с гемодинамически нестабильной ЖТ. Применяется несколько методик, включая пошаговую абляцию на месте выхода петли re-entry (рубцовое деканалирование), распределение фокусов линейного поражения или абляцию локальной аномальной желудочковой активности для гомогенизации рубца. Эпикардиальное картирование и абляция чаще требуются пациентам с дилатационной кардиомиопатией или аритмогенной дисплазией правого желудочка. Возможными осложнениями пункции эпикарда и абляции являются повреждение коронарных сосудов, окружающих тканей, паралич левого диафрагмального нерва, кровотечение и тампонада сердца.

Пациенты с ЖТ, ассоциированной с постинфарктным кардиосклерозом, как правило, имеют лучший результат абляции, чем лица с ЖТ, связанной с неишемической кардиомиопатией. В проспективных многоцентровых исследованиях благоприятный результат лечения (отсутствие рецидивов ЖT в течение периода наблюдения) был получен приблизительно у 50 % таких больных, при этом катетерная абляция оказалась более эффективной, чем антиаритмическое медикаментозное лечение.

У конкретного больного предполагаемая эффективность катетерной абляции при ЖТ определяется размером постинфарктого рубца – зоны низкого вольтажа при электро-анатомическом картировании. Помимо этого, важным фактором является опыт центра и медицинской команды (все опубликованные данные относятся к центрам с большим опытом).

Возможными осложнениями катетерной абляции при ЖТ являются инсульт, повреждения клапанов сердца, его тампонада и атриовентрикулярная блокада. Смертность, связанная с процедурой, варьирует от 0 до 3 %, наиболее частой ее причиной является неконтролируемая ЖT при неэффективности вмешательства. Катетерная абляция является общепринятым методом лечения ЖT, однако пока имеется недостаточно данных, свидетельствующих о том, что она снижает смертность.

Пациенты без структурной болезни сердца

ЖT у больных без диагностированной структурной болезни сердца наиболее часто исходит из выносящего тракта правого и левого желудочков. На стандартной ЭКГ в 12 отведениях морфология комплекса QRS при ней напоминает блокаду левой ножки пучка Гиса, если ЖT возникает из выносящего тракта правого желудочка, или блокаду правой ножки пучка Гиса, если ЖT возникает в ЛЖ. В такой ситуации триг­герная активность является морфологическим субстратом аритмии, и абляция самого раннего места активации приводит к хорошим результатам. Катетерная абляция является эффективной и у большинства пациентов с идиопатической левожелудочковой тахикардией с участием дистальных зон волокон Пуркинье.

Рекомендации

1. Неотложная катетерная абляция рекомендуется больным с постинфарктным кардиосклерозом (рубцовой болезнью сердца), поступившим с непрерывной ЖТ или электрическим штормом (КР I, УД В).

2. Катетерная абляция показана пациентам с ИБС и повторяющимися разрядами имплантированного КВД в связи с устойчивой ЖТ (КР I, УД В).

3. Катетерную абляцию следует рассматривать после первого эпизода устойчивой ЖТ у лиц с ИБС и имплантированным КВД (КР IIа, УД В).

Антиаритмическая хирургия

В эпоху трансваскулярной катетерной абляции необходимость хирургического лечения ЖА стала редкостью. Удаление аневризмы ЛЖ впервые было описано более 50 лет назад. Большие аневризмы могут сопровождаться ЖА, а резекция аневризмы на основе картирования не только улучшает функции ЛЖ, но и устраняет ЖА. Операция сопряжена с риском перипроцедурных осложнений и должна выполняться только в специализированных хирургических центрах с пред- и интраоперационным электрофизиологическим картированием. Больным с противопоказаниями к лечению ЖА ААП и/или после неудачной катетерной абляции можно рекомендовать антиаритмическое хирургическое вмешательство, в частности при наличии постинфарктной аневризмы ЛЖ и необходимости коронарной реваскуляризации.

Рекомендации

1. Выполнение хирургической абляции с пред- и интраоперационным электрофизиологическим картированием в медицинском центре с большим опытом рекомендовано пациентам с ЖT при неэффективности медикаментозной антиаритмической терапии или катетерной абляции (КР I, УД В).

2. Хирургическая абляция во время операции на сердце может рассматриваться при документированной ЖT или ФЖ после неэффективной катетерной абляции (КР IIb, УД С).

Психологические расстройства у больных с имплантированными кардиовертерами-дефибрилляторами

Исследования продемонстрировали сохранение или улучшение качества жизни у пациентов с имплантированными КВД по сравнению с группой контроля. Тем не менее у них распространены беспокойство (8-63 %) и депрессии (5-41 %), особенно среди лиц, испытывающих неадекватные и/или частые разряды. Эта проблема нередко остается незамеченной и не лечится. Хотя основные усилия должны быть направлены на устранение причины разрядов устройства, коррекция психологических расстройств является важной составляющей терапии. Степень таких расстройств может быть различной, поэтому пациенты с имплантированными КВД нуждаются в психологической поддержке, что улучшает их прогноз.

Имплантация КВД может влиять на многие сферы жизни пациента, в т.ч. на способность управлять автомобилем, интимные отношения, качество сна, внешность (в частности у молодых женщин), участие в командных видах спорта (особенно у детей и подростков). Консультации медицинских работников могут помочь в решении данных проблем.

Рекомендации

1. Пациентам с рецидивирующими неадекватными разрядами рекомендуется оценка психологического статуса и лечение выявленных расстройств (КР I, УД С).

2. Обсуждение вопросов качества жизни рекомендуется перед имплантацией КВД и во время прогрессирования заболевания (КР I, УД С).

1. Источник: S. G. Priori, C. Blomstrom-Lundqvist, A. Mazzanti et al. Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. The Task Force for the Management of Patients with Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death of the European Society of Cardiology (ESC) // European Heart Journal. – 2015. – Vol. 36. – P. 2793-2867.

Поделиться с друзьями: