Разделы: Актуально |

Синдромный подход и симптоматическая терапия

С.П. Московко, д.м.н., Винницкий национальный медицинский университет имени Н.И. Пирогова

7_1.jpgЛюбой процесс или система, частью которой является человек (или человеческий фактор) в своем развитии, вероятно, обязательно проходит период стагнации – замедления прогресса, застывания и даже в какой-то момент возврата на предыдущие стадии, архаичные, но удивительно устойчивые. Человек, стремящийся к изменениям и ко всему новому, одновременно тяготеет к привычному и стабильному, что более комфортно и не требует каких-либо усилий. Все это естественно и даже способствует минимизации затрат, что само по себе достаточно неплохо. Однако последствия могут быть заметно дороже сэкономленого.
Все вышесказанное как нельзя лучше относится к практике медицины, а именно – к диагностике, к таким понятиям, как диагностическая доктрина, текущая парадигма и т. п., особенно к ситуации, которая, кажется, сложилась в отечественной ангионеврологии (пожалуй, и в неврологии вообще). Собственно говоря, положение с диагностической практикой в ангионеврологии послужило поводом для этих заметок. Они представляют собой лишь мнение (то есть четвертый, самый низкий уровень доказательности для любого утверждения), которое можно оспорить, привести соответствующие контраргументы или доводы в пользу иной точки зрения. Но, как ни парадоксально это звучит, целью заметок как раз и является попытка развязать дискуссию – как средство преодоления стагнации и поиска выхода из сложившейся ситуации. Но все по порядку.
Принятие Украиной в качестве национального классификатора МКБ-10 еще не означает, что мы в одночасье изменили своим диагностическим привычкам, поняли и приняли идеологию, заложенную в классификации. Причин тому несколько и одна из главных – наработка за многие десятилетия собственных классификаций отдельных болезней и классов заболеваний, более или менее обоснованных существующими на определенный момент данными и соответствующих текущей доктрине (парадигме). Всегда существующий недостаток данных или знаний постепенно заполняется умозрительными заключениями, искусственными и вероятностными, постепенно становящимися «истинными», особенно, если их высказывают авторитеты в данной области знаний. Внешне очень логичные, но все же не основанные на конкретных доказательствах, эти заключения постепенно вплетаются в существующую систему фактов и доказательств и начинают казаться такими же истинными, как и последние, то есть приобретают силу доказательств. Более того, система умозрительных заключений как раз по причине «логичности» (факты – вещь угловатая, неудобная, часто выпадают из привычного контекста) начинает доминировать, поскольку хорошо и удобно описывает процессы с точки зрения «как должно быть», и, складываясь в систему, начинает жить самостоятельно. Собственно, так и складывается текущая парадигма, и если новые факты включаются в нее равноправно, соответствуют доктрине, то все в порядке – доктрина правильна, жизненна. Но если факты начинают отбрасывать или игнорировать, как несоответствующие доктрине, то это первый признак ее несостоятельности.
Именно так произошло в сосудистой неврологии. Ее развитие в 70-80-е годы прошлого столетия и опережающее развитие в те же годы кардиологии вызвали необходимость создания концепции. И она начала создаваться, но в связи с недостатком объективных данных, в основном – за счет умозрительных построений или очень широких обобщений, базирующихся на очень шатком фактическом материале. Речь идет, прежде всего, о понятии «цереброваскулярное заболевание», понятии основополагающем, так как оно определяет популяцию больных и терминологически подразумевает процесс поражения мозга при патологии сосудов. Последнее и привело к своеобразному крену в практической диагностике, а именно – к неоправданному ее расширению за счет больных с действительными соматическими признаками патологии сосудистой системы (артериальной гипертензией) и так называемых начальных проявлений неполноценности мозгового кровообращения. Эта категория пациентов, созданная исключительно искусственно, умозрительно и бездоказательно, по принципу: что-то же должно предшествовать развитию инсульта, и процесс сосудисто-обусловленного поражения мозга должен начинаться и развиваться постепенно, по нарастающей, и в финале закончиться инсультом. Со временем это стало чем-то вроде «дежурного диагноза», устанавливаемого с необычайной легкостью и практически в любом возрасте.
Здесь самое время вспомнить о заглавии этих заметок. Какое отношение имеет все сказанное к синдромной диагностике? Самое прямое. Дело в том, что этапность развития сосудисто-мозгового процесса предусматривается указанной концепцией и подразумевает три основных стадии. Причем диагностика стадий основывается главным образом на клинических признаках, подавляющее число которых субъективны. Первая стадия – «хроническая недостаточность мозгового кровообращения», или «дисциркуляторная энцефалопатия». Она устанавливается исключительно на основе жалоб пациента: головная боль, головокружение, нарушение работоспособности, проблемы со сном, жалобы на память, утомляемость и т. д. Почему подобный набор симптомов необходимо связывать с патологией сосудистой системы мозга? Или с «энцефалопатией», никаких иных признаков или доказательств которой нет? Может, данные реоэнцефалографии служат убедительным аргументом в пользу энцефалопатии? Или есть какие-то иные объективные критерии? Позитивных ответов на эти вопросы нет, да и быть, вероятно, не может. Наличие у больного колебаний артериального давления или даже диагностированной артериальной гипертензии начальных степеней не является достаточным основанием. Не будем подробно обсуждать известные широкому кругу специалистов сведения и доказательства отсутствия зависимости, например, головной боли от повышения артериального давления. В конечном счете, речь идет о действительно часто встречающейся в популяции совокупности подобных симптомов, составляющих некий «синдром». Но «сосудистый» ли он? И должны ли мы, услышав такие жалобы (или выводя больного в процессе беседы на них), представлять себе, что какая-то часть мозговых клеток уже погибла в силу незаметных мозговых сосудистых катастроф и гибель остальных, критическая для мозга, уже не за горами?
Требования такой категории, как «диагноз», в нашем представлении довольно жесткие. Устанавливая диагноз, мы должны сформулировать название болезни – процесса, имеющего причину, механизм развития, морфологическую (желательно) основу, а также специфическое течение и вытекающий из этого прогноз. Считается, что синдром есть предшествующая диагнозу ступень и установление признаков синдрома оставляет процесс незавершенным, неполноценным. Но если признать, что объективные доказательства той или иной точки зрения бывают часто недостаточны, а интуитивный способ диагностики крайне рискован (в первую очередь, по отношению к больному), то «синдром» получает некоторое равноправие, как и понятие «нозологический диагноз». Возникает ситуация, когда синдром может оказаться вполне приемлимой конечной точкой диагностики. Тем более, если объективных доказательств в пользу той или иной «болезни» явно недостаточно. Что это означает?
В неврологии существует уникальная и прекрасная возможность для определения истинности предположений – данные очень строгого и однозначного исследования неврологического статуса. Методика, которая кристаллизовалась почти на протяжении двух веков, одинакова и универсальна в разных странах, у разных неврологических школ и специалистов различного уровня: и у начинающего интерна, и у умудренного опытом профессора. Но!... Существенны два момента. Во-первых, не все, кто смотрят, видят. Это вопрос класса и опыта. Большой, постоянно и критически анализируемый опыт может предоставить уникальную возможность видеть в нюансах больше, чем кажется на первый взгляд. И, во-вторых (что более важно!), это – момент заключения после осмотра: есть или нет признаки органического (очагового – на выбор) поражения нервной системы?
Часто ли неврологи отвечают отрицательно на этот вопрос? Часто ли делают прямую и однозначную запись об отрицательных результатах объективного тестирования состояния нервной системы? Думается, крайне редко. Иначе откуда тогда привычка, не упомянув хоть о каких-либо патологических отклонениях в неврологическом статусе, формулировать диагноз? Любой ценой. Причем заболеваний или состояний, подразумевающих органическое поражение нервной системы! «Так должно быть»? Или «эти жалобы могут означать то, что мы предполагаем, но пока не видим»? Логика более чем сомнительная. На уровне рассуждений: если мозгу хронически не хватает крови, то у больного будет болеть голова… И наоборот…
Нет необходимости обсуждать в качестве аргументов механизмы ауторегуляции мозгового кровотока, гемодинамические резервы мозга или в противоположность им – механизмы формирования цефалгии, или генез некоторых других субъективных симптомов. Значительно более важен принцип диагностики – соответствие находок интерпретациям, не более, но и не менее. И если первым шагом по пути к диагнозу становится констатация факта отсутствия симптомов органического поражения мозга, то следствием будет признание наличия «синдрома». Без попыток привязать его к некоему «невидимому» органическому процессу в мозге (в данном контексте – обусловленному сосудистой патологией).
А что относительно самого синдрома, коротко упомянутого выше? Перечисленные симптомы по отдельности и в различном сочетании друг с другом наиболее часты в клинической практике. Но ведь важна их интерпретация. Как назвать такой синдром? Астеническим? Тревожных расстройств? Субдепрессивных расстройств? Или синдромом дисфункции щитовидной железы? В любом случае симптомокомплекс характерен для всех вышеперечисленных расстройств. Но опять-таки интерпретация его в «неврологических рамках» тяготеет к «очагово-проводниковой». Традиционное для отечественной неврологической практики слабое внимание к эмоциональному состоянию пациента привело к недостатку навыков в психодиагностике. И поэтому, признавая наличие у пациента нарушений в психо-эмоциональной сфере, мы никак не можем решиться на признание их ведущей роли в формировании клинической картины. Причину мы упорно рассматриваем как следствие, то есть сопутствующие и второстепенные расстройства. А ведь они являются главным фактором нарушения повседневного функционирования. И это просто невозможно рассматривать в каком-то ином ракурсе.
Первое практическое следствие такого взгляда на положение вещей – терапия может и должна быть симптоматической, то есть воздействовать на отдельные симптомы, особо дезадаптирующие, или на весь синдром, если он верно квалифицирован. И если верно утверждение, что так называемые психосоматические расстройства (а именно об этом типе нарушений идет сейчас речь) составляют более половины всех патологий, с которыми пациенты обращаются за медицинской помощью (и сомневаться в этом не приходится), то и симптоматическая терапия должна занимать надлежащее ей место в практике. Вопрос только в уровне понимания, а также в развитии навыков специфической диагностики психосоматических расстройств. И чем раньше изменится система взглядов, в частности в неврологии, тем скорее мы придем к обоснованной, а не умозрительной медицинской практике.
Вернемся к термину «цереброваскулярное заболевание» (ЦВЗ). В развитых в медицинском отношении странах под этим термином понимают случаи перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения – инсульта или транзиторной ишемической атаки. Во внимание принимается только факт – перенесенный острый эпизод мозговой дисфункции, с развитием очевидного неврологического дефицита. Действительно, что можно противопоставить такой позиции? Она доказательна с клинической точки зрения и в последнее время дополнена нейровизуализацией (КТ, МРТ).
В поддержку справедливости такого подхода приведем лишь несколько положений, получающих в последнее время все больше доказательств. Общеизвестно, что этиологическую базу инсульта рассматривают сквозь призму сочетания факторов риска. Их коррекция позволяет значительно снизить вероятность возникновения инсульта, но почему-то риск повторного инсульта значительно выше риска первичного события (при сохраняющемся наборе первичных факторов риска, уже упоминавшихся). Таким образом, перенесенная мозговая катастрофа выделяет особую популяцию больных – с цереброваскулярным заболеванием, что меняет прогнозы, течение и исходы (можно сослаться на результаты популяционного накопительного регистра RICH, отчетливо демонстрирующего указанные тенденции). Для больных с ЦВЗ разработана система вторичной профилактики, нацеленная не только на предотвращение повторной катастрофы (в том числе и сердечно-сосудистой), но и на тяжелое последствие – сосудистую деменцию. Важное, даже ключевое место в этой системе занимают антиагреганты (агренокс, аспирин, плавикс) или антикоагулянты (когда это показано – при риске кардиогенных эмболий), и это отличает вторичную профилактику от первичной. Подобные препараты себя или не проявили в последнем случае, или пока доказательно не испытывались. А вот во вторичной профилактике они себя хорошо зарекомендовали. Их назначение становится пожизненным, как и других компонентов профилактического комплекса (антигипертензивная терапия, статины, модификация образа жизни). Это составляет суть терапевтического подхода при подобной доктрине, плюс симптоматическая терапия по показаниям, включая коррекцию развивающейся деменции антихолинэстеразными препаратами и НМДА-блокаторами (мемантин).
Если же рассматривать парадигму «хронической недостаточности мозгового кровообращения», то естественным следствием будет стремление «улучшить мозговое кровообращение». Причем за счет курсового лечения и препаратами, не имеющими серьезной доказательной базы, но зато с разнообразными, как и предполагаемыми механизмами их действия и хорошо «раскрученными» в рекламном смысле. В рамках такой парадигмы исчезает или нивелируется интенсивное внимание к факторам риска и теряется вопрос о пожизненной терапии (факторы риска, к сожалению, остаются пожизненными). А вот конечными точками курсовой терапии оказываются параметры самочувствия больных, по сути, это – симптоматическая терапия. И есть очень серьезные подозрения, что при ней доминирует эффект плацебо (как иначе объяснить «улучшение мозгового кровообращения» и самочувствия за три-четыре недели приема подобных препаратов с эффектом в несколько месяцев?).
Как видно, практическим следствием неадекватной оценки ситуации – квалификации состояния больного и имеющегося синдрома – является неоправданная и весьма затратная терапия, «замещающая» основанные на доказательствах рекомендации по профилактике. И миллионы наших сограждан с отечественным вариантом диагноза ЦВЗ лечатся неизвестно от чего и неизвестно чем, выпадая из мирового контекста борьбы с последствиями сосудистых заболеваний головного мозга. И, кстати, для отечественного варианта ЦВЗ нет места в МКБ-10! Мы с успехом находим там рубрики, на наш взгляд, подходящие и оправдывающие такую интерпретацию сосудистого заболевания мозга. Но это только на наш взгляд. Как, например, в рубрику I67.8 включена «ишемия мозга (хроническая)». Но следует помнить, что она подразумевает последствия массивных кровопотерь или тяжелую анемию, как причину мозгового страдания. Или I67.9 – цереброваскулярная болезнь неуточненная. Но ведь – неуточненная… Хотя недавно автор одной из диссертаций заявил, что все обследованные им больные с разными стадиями хронической недостаточности мозгового кровообращения относились именно к этой рубрике классификации (?..).
На эту тему можно много говорить, поворачивая проблему разными сторонами и освещая просто «выпирающие» из нее вопросы. Можно и нужно серьезно обсудить ситуации, вроде бы минимальные с точки зрения клиники, но дающие позитивные данные в отношении сосудисто-мозгового процесса при нейровизуализации! Может, это дает основание расширить базу для вторичной профилактики, хотя формально клинического эпизода инсульта и не было? Или проблема лейкоареоза при субклинических проявлениях или отсутствии таковых? А может, модную ныне проблему минимального когнитивного дефицита (преддементного или рискового состояния) обоснованно включить в рубрику истинных ЦВЗ?
Но, в конце концов, дошедшему до этой строчки читателю хотелось бы задать один вопрос. Нет, скорее сделать предложение: попробуйте критично оценить свою повседневную практику. Как и на основании чего вы ставите соответствующий диагноз? Действительно ли вся эта каждодневная масса больных и есть ЦВЗ? А может, стоит (пусть иногда) позволить себе запись: «В настоящий момент признаков органического или очагового поражения нервной системы не определяется»?... И все…
Желаю удачи!

Поделиться с друзьями: