Разделы: Рекомендации |

Диагностика и лечение фибрилляции предсердий

А.И. Фролов, Национальный научный центр «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско», г. Киев


Фибрилляция предсердий при отдельных заболеваниях и состояниях

Окончание. Начало в «Практичній ангіології» № 4 (05), 2006; №1 (06), № 2 (07), 2007.

Послеоперационная фибрилляция предсердий
Частота фибрилляции предсердий (ФП) после операций на открытом сердце составляет 20-50%, она также может встречаться и после других оперативных вмешательств. Возникновение послеоперационной ФП коррелирует с увеличением возраста пациентов и связано с ростом показателя смертности и стоимости лечения.
Послеоперационная ФП возникает в течение первых 5 дней после операции на сердце, наиболее часто развивается на 2-й день. Аритмия обычно купируется самостоятельно, и у более 90% пациентов синусовый ритм восстанавливается через 6-8 недель после операции. В нескольких исследованиях, касавшихся клинических состояний, которые могут предсказать развитие послеоперационной ФП, были получены противоречивые результаты, что, очевидно, частично связано с особенностями проведения исследований. Наиболее воспроизводимым фактором риска развития послеоперационной ФП является возраст, среди других очевидных независимых предикторных факторов – заболевания клапанов сердца, хронические заболевания легких, увеличение предсердий и наличие предсердных аритмий в анамнезе. Однако во многих случаях послеоперационной ФП ни одного из вышеперечисленных факторов не было выявлено. Возможно, содержание коллагена в предсердиях пациентов пожилого возраста выше, чем у более молодых больных. Повышенное содержание коллагена может быть субстратом, в результате которого действуют различные триггерные факторы развития аритмии. Среди этих факторов – перикардит и повышение тонуса симпатической нервной системы.

Профилактика послеоперационной ФП
Рассмотрим возможность профилактической терапии больных с наиболее высоким риском развития послеоперационной ФП. В нескольких исследованиях показано, что предварительное лечение β-блокаторами снизило заболеваемость ФП с 40 до 20% у пациентов после шунтирования коронарных артерий, с 60 до 30% – у больных, которым производили операции на клапанах. В метаанализе 24 исследований с участием больных с шунтированием коронарных артерий с фракцией выброса (ФВ) более 30% выявлено, что профилактический прием β-блокаторов препятствовал развитию наджелудочковых тахикардий (общее соотношение шансов 0,28 при 95% доверительном интервале 0,21-0,36). Соталол, который в DL-рацемической форме обладает как β-блокирующими свойствами, так и свойствами антиаритмического препарата III класса, эффективен для профилактики послеоперационной ФП. В исследовании, сравнивавшем соталол в дозе 120 мг/день с метопрололом в дозе 75 мг/день, развитие ФП наблюдалось у 16% пациентов, получавших соталол, против 32%, которым назначали метопролол (р = 0,01). Эти данные подтверждены в другом исследовании, в нем соталол в дозе 80 или 120 мг 2 раза в день снижал частоту послеоперационной ФП в большей степени, чем β-блокатор или плацебо, однако в другом крупном исследовании обнаружено лишь небольшое различие в эффективности соталола и β-блокаторов.
При оценке эффективности профилактической терапии амиодароном в дозе 600 мг/день, начатой, по меньшей мере, за 7 дней до операции, у 124 пациентов, которым производили оперативное вмешательство на сердце, заболеваемость ФП составляла 25% у получавших лечение по сравнению с 53% у применявших плацебо (р = 0,003). При начале лечения менее чем за неделю до операции подобный подход является непрактичным. В исследовании ARCH (Amiodarone Reduction in Coronary Heart) показано, что послеоперационное внутривенное назначение амиодарона (1 г/день в течение 2 дней) снижало заболеваемость послеоперационной ФП с 47 до 35% против плацебо у 300 пациентов (р = 0,01). Более высокая общая заболеваемость послеоперационной ФП и более скромный профилактический эффект в этом исследовании частично были обусловлены менее частым использованием β-блокаторов.
Предварительное лечение дигоксином или верапамилом не предотвращало развития послеоперационной ФП. Результаты исследований прокаинамида противоречивы, поэтому этот препарат широко не используется для профилактики послеоперационной ФП. Другие препараты, такие как дизопирамид или флекаинид, широко не изучались в связи с возможным возникновением побочных эффектов, которые препараты класса IC вызывают у больных ИБС.
Для профилактики послеоперационной ФП используют однокамерную и двухпредсердную сверхчастую искусственную стимуляцию. В исследованиях показано, что послеоперационная электрическая стимуляция обоих предсердий значительно снижала заболеваемость ФП, что наблюдалось и при электрической стимуляции левого и правого предсердий у больных после аортокоронарного шунтирования (АКШ). В группе больных с электрической стимуляцией обоих предсердий также уменьшалась длительность пребывания в стационаре. Чтобы рекомендовать электрическую стимуляцию предсердий для профилактики развития послеоперационной ФП, необходимы дальнейшие исследования.

Лечение послеоперационной ФП
В связи с сопутствующим наличием адренергического стресса контроль частоты желудочковых сокращений (ЧЖС) у больных с послеоперационной ФП представляет определенные затруднения. Может быть эффективен прием β-блокаторов, короткодействующие препараты особенно эффективны при нестабильности гемодинамики. Другие препараты, блокирующие проведение по атриовентрикулярному узлу (АV-узлу), такие как антагонисты кальция, можно использовать в качестве альтернативной терапии, однако дигоксин менее эффективен в повышении симпатического тонуса. В этой ситуации внутривенное введение амиодарона приводит к улучшению гемодинамики.
Учитывая самостоятельное купирование послеоперационной ФП в большинстве случаев, обычно нет необходимости в проведении электрической кардиоверсии, кроме случаев, когда аритмия развивается в раннем послеоперационном (гипотермическом) периоде. У пациентов с выраженной симптоматикой или неудовлетворительным контролем ЧЖС можно проводить кардиоверсию с теми же предосторожностями в отношении антикоагулянтной терапии, что и в нехирургических случаях. Для восстановления синусового ритма можно использовать фармакологические препараты – амиодарон, прокаинамид, ибутилид и соталол. У больных после АКШ имеется повышенный риск развития инсульта, поэтому при сохранении ФП в течение более 48 часов показано антикоагулянтное лечение гепарином или иным антикоагулянтным препаратом. Однако эта тактика таит в себе опасность увеличения вероятности развития послеоперационного кровотечения. Выбор гепарина и/или антикоагулянта для приема внутрь должен основываться на конкретной клинической ситуации.
Трепетание предсердий встречается реже, чем ФП, после операций на сердце, фармакотерапия больных с трепетанием предсердий подобна терапии больных ФП. 

Рекомендации
Класс I
1. При отсутствии противопоказаний, рекомендуется применение блокаторов β-адренорецепторов для предотвращения развития послеоперационной ФП у пациентов, которым проведено оперативное вмешательство на сердце (уровень доказательности А).
2. Рекомендуется применение средств, замедляющих проведение по AV-узлу, для контроля ЧСС у пациентов с развившейся послеоперационной ФП (уровень доказательности В).
Класс IIa
1. Применение амиодарона в предоперационном периоде у пациентов, которым запланировано оперативное вмешательство на сердце, снижает частоту случаев ФП и является адекватной профилактической терапией у пациентов с высоким риском развития послеоперационной ФП (уровень доказательности А).
2. Пациентам, у которых развилась послеоперационная ФП, целесообразно проводить фармакологическую кардиоверсию ибутилидом или кардиоверсию постоянным током для восстановления синусового ритма (уровень доказательности В).
3. Рекомендуется применение антиаритмических лекарственных средств для поддержания синусового ритма у пациентов с рецидивирующей или рефрактерной послеоперационной ФП (уровень доказательности В).
4. Рекомендуется применение антитромботических средств у пациентов с развившейся послеоперационной ФП (уровень доказательности В).
Класс IIb
1. У пациентов с повышенным риском развития послеоперационной ФП после оперативного вмешательства на сердце можно рассмотреть возможность применения соталола в профилактических целях (уровень доказательности В).

Острый инфаркт миокарда
Заболеваемость ФП у больных острым инфарктом миокарда (ОИМ) варьирует в зависимости от размеров популяционной выборки. По данным Совместного сердечно-сосудистого проекта, ФП наблюдалась у 22% больных старше 65 лет, застрахованных в системе Medicare и госпитализированных по поводу ОИМ. В исследовании TRACE (Trandolapril Cardiac Evaluation – оценка влияния трандолаприла на сердце) с участием пациентов с дисфункцией левого желудочка (ЛЖ), связанной с ОИМ, ФП наблюдалась у 21% больных. У выбранных для других проспективных исследований пациентов заболеваемость составляла 10,4%, однако это может быть связано с более молодым возрастом пациентов, ОИМ, подъемом сегмента ST. ФП чаще сопровождает ИМ у больных пожилого возраста, при более высоком классе острой сердечной недостаточности (по Killip) и дисфункцией ЛЖ.
ФП – независимый фактор риска повышения больничной смертности от ОИМ (25,3% при наличии ФП против 16% без ФП), смертности в течение 30 дней (29,3 против 19,1%) и смертности в течение 1 года (48,3 против 32,7%). У пациентов с развившейся во время пребывания в стационаре ФП прогноз хуже, чем у тех, у кого ФП обнаружена при поступлении. Частота развития инсультов также увеличивалась при сочетании ОИМ с ФП. По сравнению с 1981 и 1983 гг., в эру тромболизиса, исход у пациентов с ОИМ и ФП улучшился, однако частота развития инсульта, составляющая при ФП в сочетании с ОИМ 3,1%, исключительно важна даже и сейчас.
Конкретные рекомендации по лечению ФП в рамках ОИМ основаны на консенсусе, потому что адекватных испытаний альтернативных стратегий не проводилось. Экстренная электрическая кардиоверсия применяется у больных с ФП вследствие ОИМ, с хронической ишемией или нестабильной гемодинамикой. Назначение β-блокаторов и дигоксина внутривенно показано для контроля ритма у больных с ОИМ, для снижения потребности миокарда в кислороде; антикоагулянтов – у пациентов с обширным передним инфарктом и выжившим после ОИМ с персистирующей ФП. Ингибиторы АПФ уменьшают заболеваемость ФП у больных с дисфункцией ЛЖ после ОИМ. Рекомендации по лечению изложены в руководстве АКК/АКА по лечению пациентов с ОИМ и отражены ниже.

Рекомендации
Класс I
1. Кардиоверсия постоянным током рекомендуется пациентам с тяжелыми нарушениями гемодинамики, упорной ишемией или в случае невозможности достижения адекватного контроля ЧСС с помощью медикаментозной терапии у пациентов с ОИМ и ФП (уровень доказательности С).
2. Рекомендуется внутривенное введение амиодарона для снижения частоты сокращения желудочков в ответ на ФП и улучшения функции ЛЖ у пациентов с ОИМ (уровень доказательности С).
3. Рекомендуется внутривенное введение блокаторов β-адренорецепторов и недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов для снижения частоты сокращения желудочков в ответ на ФП у пациентов с ОИМ, у которых отсутствует дисфункция ЛЖ, бронхоспазм или AV-блокада (уровень доказательности С).
4. Пациентам с ФП и ОИМ рекомендуется, при отсутствии противопоказаний, введение нефракционированного гепарина (до достижения активированного частичного тромбопластинового времени [АЧТВ]) в 1,5-2,0 раза больше по сравнению с контрольным значением) (уровень доказательности С).
Класс IIa
1. Целесообразно внутривенное введение препаратов наперстянки для снижения частоты сокращения желудочков и улучшения функции ЛЖ у пациентов с ОИМ и ФП, ассоциированной с выраженной дисфункцией ЛЖ и СН (уровень доказательности C).
Класс III
1. Не рекомендуется применение антиаритмических средств класса Iс (по классификации Воган-Уильямса) у пациентов с ФП и ОИМ (уровень доказательности C).
Контролируемых исследований эффективности кардиоверсии, антиаритмических препаратов или других вмешательств для поддержания синусового ритма у стабильных больных с ФП и ОИМ на сегодняшний день не имеется, поэтому врачам следует применять общие методические рекомендации консенсуса, обращая особое внимание на распознавание ФП и стратификацию риска, понимая, что аритмия является важным независимым предиктором отрицательного долговременного исхода у больных с ОИМ.

Ведение пациентов с ФП, ассоциированной с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдромом)
Фибрилляция предсердий может вызывать фибрилляцию желудочков и внезапную смерть у пациентов с синдромом WPW при антеградном проведении импульсов из предсердий по дополнительному проводящему пути. Это – грозное осложнение, но встречается оно нечасто. У больных с WPW-синдромом частота внезапной смерти составляет 0-0,6% в год. В крупном исследовании округа Олмстед (штат Миннесота) обнаружено 4 новых случая синдрома WPW на 100 тыс. населения в год; на 1 338 пациенто-лет последующего наблюдения – лишь 2 внезапные смерти. Среди 113 больных с WPW-синдромом у 6 имелась документированная ФП, у 3 – трепетание предсердий. Маркерами высокого риска внезапной смерти при синдроме WPW считаются наличие короткого рефрактерного периода проведения по дополнительному пути (менее 250 мс) и короткие интервалы RR при ФП, связанной с предвозбуждением (180 ± 29 мс). У пациентов, склонных к фибрилляции желудочков, наблюдается более высокая встречаемость множественных проводящих путей.
У большинства пациентов с синдромом WPW и выраженной симптоматикой следует рассмотреть возможность проведения катетерной абляции дополнительных проводящих путей, особенно при наличии документированной ФП, синкопальных состояний (что предполагает наличие высокой ЧСС) или короткого рефрактерного периода дополнительного проводящего пути. Абляция дополнительного проводящего пути не всегда предотвращает развитие ФП, особенно у пациентов пожилого возраста, поэтому им может потребоваться дополнительная медикаментозная терапия.
Больным с синдромом WPW, у которых ФП сочетается с повышенной ЧЖС и нестабильностью гемодинамики, следует немедленно проводить кардиоверсию из-за высокого риска развития фибрилляции желудочков. Когда состояние пациента с тахикардией предвозбуждения стабильно, для восстановления синусового ритма можно применять прокаинамид или ибутилид внутривенно.
Исключительную важность представляет собой отказ от введения препаратов, способных увеличивать рефрактерность АV-узла, которые могут вызывать преобладание проведения по дополнительным проводящим путям. Особенно противопоказано введение аденозина, дигоксина, дилтиазема или верапамила. Бета-блокаторы в этой ситуации неэффективны, их внутривенное назначение может неблагоприятно повлиять на гемодинамику. 

Рекомендации
Класс I
1. Катетерная абляция дополнительного пути проведения рекомендуется пациентам с наличием симптомов ФП, у которых имеется WPW-синдром, в особенности пациентам с синкопальными состояниями, обусловленными высокой ЧСС и коротким рефрактерным периодом обходного пути (уровень доказательности В).
2. Немедленное проведение кардиоверсии постоянным током рекомендуется для предотвращения фибрилляции желудочков у пациентов с коротким рефрактерным периодом антероградного пути, у которых отмечается ФП с частым сокращением желудочков, сопровождаемым нестабильной гемодинамикой (уровень доказательности В).
3. Рекомендуется внутривенное введение прокаинамида или ибутилида для восстановления синусового ритма у пациентов с WPW-синдромом, у которых ФП развивается при стабильной гемодинамике при наличии широких комплексов QRS (≥ 120 мс) на электрокардиограмме или высокой ЧЖС вследствие их предвозбуждения (уровень доказательности С).
Класс IIa
1. Целесообразно внутривенное введение флекаинида или проведение кардиоверсии постоянным током в случаях, когда у пациентов с ФП с участием дополнительного пути проведения отмечается очень высокая частота сокращения желудочков (уровень доказательности В).
Класс IIb
1. Целесообразно внутривенное введение хинидина, прокаинамида, дизопирамида, ибутилида или амиодарона при стабильной гемодинамике у пациентов с ФП с вовлечением дополнительного пути проведения (уровень доказательности В).
Класс III
1. Не рекомендуется внутривенное введение гликозидов наперстянки или недигидропиридинового блокатора кальциевых каналов пациентам с WPW-синдромом, у которых отмечается предвозбуждение желудочков во время ФП (уровень доказательности В).

Гипертиреоз
Фибрилляция предсердий встречается у 10-25% больных с гипертиреозом, чаще у мужчин и пациентов пожилого возраста, чем у женщин и лиц моложе 75 лет. Лечение гипертиреоза направлено на достижение эутиреоидного состояния, которое обычно приводит к восстановлению синусового ритма. Антиаритмические препараты и электрическая кардиоверсия обычно неэффективны при сохранении повышенного уровня гормонов. Бета-блокаторы ограниченно эффективны для контроля ЧЖС в этой ситуации, активное лечение β-блокаторами внутривенно особенно важно в случае «тиреоидной бури», при которой могут потребоваться высокие дозы. Антагонисты кальция также могут быть эффективны. Несмотря на отсутствие прямых доказательств, для профилактики тромбоэмболий рекомендована антикоагулянтная терапия.

Рекомендации
Класс I
1. Рекомендуется применение блокаторов β-адренорецепторов, при отсутствии противопоказаний, для контроля ЧСС у пациентов с ФП, осложненной тиреотоксикозом (уровень доказательности В).
2. Если нельзя назначить блокатор β-адренорецепторов, рекомендуется применение недигидропиридинового блокатора кальциевых каналов для контроля ЧЖС у пациентов с ФП и тиреотоксикозом (уровень доказательности В).
3. Пациентам с ФП и тиреотоксикозом рекомендуется пероральное применение антикоагулянтов (международного нормализованного отношения [МНО] 2,0-3,0) (уровень доказательности C).
4. После достижения эутиреоидного состояния проводят такую же профилактику антитромботическими средствами, как и у пациентов без гипертиреоза (уровень доказательности С).

Ведение пациенток с ФП в период беременности
При беременности ФП встречается редко, она обычно связана с каким-либо заболеванием сердца, например митральным стенозом, врожденным пороком сердца или гипертиреозом. Высокая ЧЖС может вызвать серьезные гемодинамические нарушения как у матери, так и у плода.
У беременных женщин с ФП главной целью является диагностика и лечение основного заболевания, вызвавшего аритмию. ЧЖС следует контролировать дигоксином, 
β-блокаторами или антагонистами кальция. Все существующие антиаритмические препараты способны проникать в плаценту и выделяться с грудным молоком, поэтому, по возможности, их приема следует избегать. Хинидин, мексилетин, соталол, флекаинид и амиодарон успешно применяли при беременности в небольшом количестве случаев. Хинидин наиболее безопасен у беременных и остается препаратом выбора для восстановления синусового ритма у больных ФП в данной ситуации. В случае ухудшения гемодинамики можно провести электрическую кардиоверсию без вреда для плода.
Роль антикоагулянтной терапии в профилактике артериальных эмболий у беременных пациенток с ФП систематически не изучалась, однако аритмия часто связана с состояниями высокого риска тромбоэмболий, в частности с врожденными или приобретенными пороками сердца. Следует избегать приема варфарина в связи с тем, что он проникает через плаценту и связан с тератогенной эмбриопатией в первом триместре и кровотечениями у плода на поздних стадиях беременности. Предпочтительный антикоагулянт – гепарин, который не проникает через плаценту. Не доказана предпочтительная эффективность подкожного введения нефракционированного гепарина или низкомолекулярного гепарина для профилактики ишемического инсульта у больных с ФП, использование этих препаратов основано на опыте их применения у больных с протезированными клапанами или венозной тромбоэмболией.

Рекомендации
Класс I
1. Рекомендуется применение дигоксина, блокатора β-адренорецепторов или недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов для контроля ЧЖС у беременных с ФП (уровень доказательности С).
2. Рекомендуется кардиоверсия постоянным током беременным, у которых в результате ФП развилась нестабильность гемодинамики (уровень доказательности С).
3. Профилактику тромбоэмболий рекомендуется проводить в течение всего периода беременности всем пациенткам с ФП, за исключением лиц с низким риском тромбозов. Выбор антикоагулянтов или ацетилсалициловой кислоты должен основываться на периоде беременности (уровень доказательности С).
Класс IIb
1. Во время первого триместра и последнего месяца беременности у пациенток с ФП и факторами риска развития тромбоэмболий следует рассмотреть возможность введения нефракционированного гепарина посредством непрерывной внутривенной инфузии (до достижения АЧТВ в 1,5-2 раза превышающего контрольные значения) или подкожных инъекций по 10 000-20 000 ЕД через каждые 12 часов, с коррекцией дозы для увеличения АЧТВ через 6 часов после инъекции в 1,5 раза по сравнению с контрольным значением (уровень доказательности В).
2. Во время первого триместра и последнего месяца беременности можно рассмотреть возможность подкожного введения низкомолекулярного гепарина пациенткам с ФП и факторами риска развития тромбоэмболии, хотя недостаточно данных об эффективности такого метода (уровень доказательности C).
3. Во время второго триместра беременности следует рассмотреть возможность перорального применения антикоагулянтов у беременных с ФП и высоким риском развития тромбоэмболий (уровень доказательности С).
4. Можно рассмотреть возможность применения хинидина или прокаинамида для фармакологической кардиоверсии у пациенток со стабильной гемодинамикой, у которых ФП развилась во время беременности (уровень доказательности С).

Ведение пациентов с ФП и гипертрофической кардиомиопатией
Существуют различные мнения относительно клинической важности ФП в рамках гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП). По данным ретроспективного исследования 52 пациентов, наблюдаемых между 1960 и 1985 гг., у 89% из них развилась ФП, отмечалось клиническое ухудшение, клиника улучшалась после восстановления синусового ритма. Было обнаружено снижение выживаемости у больных с ГКМП и ФП по сравнению с пациентами с ГКМП и без ФП (ежегодная смертность составляла 5%). Более низкое значение ежегодной смертности (1,3%) наблюдалось в одноцентровом ретроспективном исследовании с участием 277 пациентов с ГКМП. Распространенность ФП в нем составляла 18%, из 50 пациентов с ФП умерли 15, треть смертей была связана с инсультом. Естественное течение ГКМП лучше было охарактеризовано в исследовании, включавшем 717 пациентов, которых наблюдали в течение 8 ± 7 лет. Во время испытания отмечено 86 смертельных исходов (12%), из них 51% пациентов умер внезапно (средний возраст 45 ± 20 лет), причинами смерти у 36% пациентов (средний возраст 56 ± 19 лет) посчитали СН и у 13% (средний возраст 73 ± 14 лет) – инсульт, 10 из 11 фатальных инсультов были связаны с ФП. Хотя большинство внезапных смертей, очевидно, были связаны с желудочковыми аритмиями, одним из механизмов их развития мог быть кардиогенный инсульт.
Систематические исследования по терапии ФП у больных с ГКМП отсутствуют, в лечении используются различные антиаритмические препараты, такие как дизопирамид, пропафенон и амиодарон. Некоторые исследователи применяют амиодарон как для профилактики приступов ФП, так и для контроля ЧЖС. Применение электрической стимуляции для профилактики ФП не исследовалось, однако высокая частота ишемических инсультов у больных с ГКМП и ФП оправдывает попытки восстановления и поддержания синусового ритма и применение антикоагулянтов.

Рекомендации
Класс I
1. Рекомендуется пероральное применение антикоагулянтов (МНО 2,0-3,0) у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией, у которых развилась ФП (уровень доказательности В).
Класс IIa
1. Можно применять антиаритмические лекарственные средства для предотвращения рецидива ФП у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Предпочтительнее в этом случае дизопирамид в комбинации с блокатором β-адренорецепторов или недигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов, или монотерапия амиодароном (уровень доказательности В).

Ведение пациентов с ФП и заболеваниями легких
Наджелудочковые аритмии, включая ФП, часто встречаются у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких и неблагоприятно влияют на прогноз у пациентов с обострениями этих заболеваний. Первостепенное значение имеют лечение основного заболевания легких, коррекция гипоксии и нарушений кислотно-щелочного равновесия. Теофиллин и β-агонисты, которые часто применяют для уменьшения бронхоспазма у таких пациентов, могут провоцировать ФП и ухудшить контроль частоты желудочковых сокращений. Бета-блокаторы, соталол, пропафенон и аденозин у больных с бронхоспазмом и сухими хрипами противопоказаны. Контроль ЧСС обычно достигается путем назначения антагонистов кальция; дигоксин в этой ситуации не имеет преимуществ перед антагонистами кальция.
Прием антиаритмических препаратов и электрическая кардиоверсия могут быть неэффективны при лечении ФП до тех пор, пока не достигнута дыхательная компенсация. Флекаинид внутривенно восстанавливает синусовый ритм у некоторых пациентов. Можно провести попытку электрической кардиоверсии при нестабильной гемодинамике. В случаях, устойчивых к терапии, для контроля ЧЖС могут потребоваться абляция АV-узла и искусственная стимуляция желудочков. Роль терапии антикоагулянтами у больных с ФП, связанной с хроническими обструктивными болезнями легких, не изучалась.

Рекомендации
Класс I
1. В качестве первоочередной лечебной меры рекомендуется провести коррекцию гипоксемии и ацидоза пациентам, у которых ФП развилась во время острого легочного заболевания, его обострения или хронического заболевания легких (уровень доказательности С).
2. Рекомендуется применение дилтиазема или верапамила для контроля ЧЖС у пациентов с бронхообструктивным заболеванием легких, у которых развилась ФП (уровень доказательности С).
3. Следует предпринять кардиоверсию постоянным током у пациентов с заболеванием легких, у которых в результате ФП развилась нестабильность гемодинамики (уровень доказательности С).
Класс III
1. Не рекомендуется применение теофиллина и блокаторов β-адренорецепторов у пациентов с бронхообструктивными заболеваниями легких, у которых развилась ФП (уровень доказательности С).
2. Не рекомендуется применение блокаторов β-адренорецепторов, соталола, пропафенона и аденозина у пациентов с бронхообструктивными заболеваниями легких, у которых развилась ФП (уровень доказательности С).

Поделиться с друзьями: