Особенности биоэлектрической активности мозга в острейшем периоде восстановления после ишемического вертебробазилярного инсульта под влиянием блокады кальциевых каналов

В.И. Черний, Е.В. Черний, И.И. Зинкович, Т.В. Островая, А.C. Герасименко, Донецкий государственный медицинский университет имени М. Горького

По данным Всемирной организации здравоохранения, инсульт занимает третье место среди причин смерти взрослого населения планеты после болезней сердца и онкологических заболеваний. Высока степень инвалидизации больных, перенесших инсульт: лишь 20% из них возвращаются к труду, 60% – остаются инвалидами и 20% – нуждаются в постороннем уходе [2, 3, 13].
К настоящему времени доказана особая роль ионов кальция в механизмах формирования недостаточности мозгового кровообращения. Снижение мозговой перфузии, очаговая ишемизация мозга вызывают сложный каскад патобиохимических процессов, приводящих к развитию структурных повреждений нейронов и формированию инфаркта мозга [3]. Комбинация паралича потенциалзависимых (энергозависимых) ионных насосов и ацидоза обусловливает деполяризацию мембран нейронов. Одним из последствий этих нарушений является поток ионов кальция в клетку в соответствии с его концентрационным градиентом. Результаты исследования Лунда позволили ввести в клиническую практику блокатор кальциевых каналов, тропный именно к мозговым сосудам, – нимодипин [4, 15].
Современные представления о механизмах повреждающего действия острой церебральной ишемии связаны с пониманием сложных соотношений между сосудистым обеспечением и морфофункциональным состоянием тканей головного мозга [3]. Значение показателей биоэлектрической активности коры головного мозга в оценке функционального состояния центральной нервной системы (ЦНС) пациентов c поражениями мозга различного генеза широко известно [1, 2, 5, 6, 9]. Применение метода интегрального количественного анализа ЭЭГ позволяет разработать математические модели острого нарушения мозгового кровообращения различных локализаций и генеза, изучить их изменение в связи с применением антагонистов кальция для коррекции Са2+-индуцированной эксайтотоксичности [9, 15].
Целью данного исследования стало изучение особенности изменений электрической активности головного мозга у пациентов в острейшем периоде восстановления после ишемического инсульта (ИИ) в вертебробазилярном бассейне (ВББ) с помощью метода интегрального количественного анализа целостного ЭЭГ-паттерна с дальнейшей разработкой математической модели биоэлектрической активности головного мозга при ишемическом поражении и определением ее изменений в связи с применением антагонистов кальция для коррекции Са2+-индуцированной эксайтотоксичности.

Материалы и методы исследования
Представлены результаты исследования 23 пациентов в возрасте 58-76 лет в течение 7 суток после ИИ в ВББ. Тромботический ИИ предположительно зарегистрирован у 9 больных, эмболический – у 2 и гемодинамический – у 12.
В контрольную группу (КГ) включены 12 условно соматически и неврологически здоровых добровольцев в возрасте 51-62 лет без клинических признаков цереброваскулярной патологии.
Для оценки функции ЦНС проведены клиническое и неврологическое обследования [2, 3, 9, 11, 13, 19]. Регистрация биопотенциалов мозга осуществлялась с помощью нейрофизиологического комплекса, состоящего из 8-канального электроэнцефалографа фирмы Medicor, персонального компьютера с аналогово-цифровым преобразователем и специальным программным обеспечением Brain mapping для хранения и обработки электроэнцефалограмм.
ЭЭГ-исследования выполняли за 30 минут до введения, на фоне введения и через 30 минут после введения нимодипина внутривенно капельно с помощью инфузомата со скоростью 1 мг/ч [15].
Протокол записи ЭЭГ включал регистрацию биопотенциалов головного мозга пациентов в покое с последующей ахроматической ритмической фотостимуляцией на частотах 2, 5 и 10 Гц. Изучены показатели абсолютной мощности (мкВ/√Гц), относительной мощности (%) для δ- (1-4 Гц), θ- (5-7 Гц), α- (8-12 Гц), α1- (9-11 Гц), β1- (13-20 Гц) и β2-частотных (20-30 Гц) диапазонов ЭЭГ. Для объективизации оценки использовали метод интегрального количественного анализа ЭЭГ-паттерна. Разработанные интегральные коэффициенты (ИК) дали возможность провести оценку спектральной мощности всех частотных диапазонов и определить значимость отдельных частотных спектров в формировании целостного паттерна ЭЭГ [9, 10, 12].
Первые четыре коэффициента составлены с учетом наличия в программе Brain mapping двух α- (полоса 8-12 Гц – α-ритм и только часть ее – 9-11 Гц – α1-поддиапазон) и двух β-диапазонов (14-25 Гц – β1-ритм, более 25 Гц – β2-активность). При этом β1-ритм рассматривался в двух коэффициентах: в 1-м (δ + θ + β1)/(α + β2) и 3-м (δ + θ + β1)/(α1 + β2) – как патологический, а во 2-м (δ + θ)/(α + β1 + β2) и 4-м ИК (δ + θ)/(α + β1 + β2) – как характерный для нормы.
Семь коэффициентов отражали взаимосвязь β1- и β2-диапазонов (5-й ИК – β12), соотношения θ- и δ-ритмов (6-й ИК – θ/δ и 11-й ИК – δ/θ) и взаимосвязь θ- и δ-активности с α- и α1-частотными диапазонами (7-й ИК – θ/α, 8-й – θ/α1, 9-й – δ/α и 10-й – δ/α1).
Три последующих коэффициента представляют собой показатели межполушарной асимметрии между левой (L) и правой (R) гемисферами: 12-й ИК – (Σ[(L-R)/L]), 12р (pathologic – патологический) ИК – (Σ[(δL + θL + β1L) - (δL + θR + β1L)/(δL + θL + β1L)]) и 12n (normal – нормальный) ИК – (Σ[(αL + β2L) - (αR + β2R)/(αL + β2L)]). Причем 12р коэффициент позволяет оценить, формируется ли межполушарная асимметрия за счет так называемых патологических ритмов, а 12n – выявить степень участия в формировании межполушарной асимметрии нормальных ритмов.
Последний 14-й ИК (α/α1) характеризует соотношения спектральной мощности всего α-диапазона (8-12 Гц) к более узкой его полосе α1 (9-11 Гц).
Параллельно ЭЭГ-паттерны исследовали методом систематизации, классификации и кодирования электроэнцефалограмм человека (классификация Е.А. Жирмунской и В.С. Лосева) [5].
Все полученные данные обрабатывали с использованием методов математической статистики [8].

Результаты исследования и их обсуждение
Все пациенты были разделены, исходя из особенностей ЭЭГ-паттерна при первом исследовании, на две подгруппы. У 11 человек (1-я подгруппа) выявлена правополушарная асимметрия ЭЭГ-мощности (12-й ИК – Σ[(L-R)/L] – ≤ 0), у 12 исследуемых (2-я подгруппа) – левополушарная асимметрия (12-й ИК – Σ[(L-R)/L] – > 0).
При анализе ЭЭГ-паттернов у пациентов с ИИ в ВББ в 1-й подгруппе исследуемых методом систематизации, классификации и кодирования электроэнцефалограмм человека установлено, что у 11 лиц, которые находились в состоянии сопора-комы I, встречались преимущественно ЭЭГ-паттерны 11-14 групп IV типа (дезорганизованный с преобладанием α-активности) [5]. Средний номер группы по классификации Е.А. Жирмунской, В.С. Лосева составил 12,2; глубина нарушения сознания по шкале комы Глазго – в среднем 9 баллов.
Во 2-й подгруппе исследуемых установлено, что у 12 человек, которые находились в состоянии комы I-II, отмечены преимущественно ЭЭГ-паттерны 13-17 групп V типа (дезорганизованный с преобладанием θ- и δ-активности) по классификации Е.А. Жирмунской, В.С. Лосева [5], которые мы расценивали как значительно нарушенные. Среднее арифметическое групп ЭЭГ по указанной классификации, которое было получено до начала исследования, составило 14,75; глубина нарушения сознания по шкале комы Глазго в среднем по группе – 8,62.
Для 1-й подгруппы исследуемых (рис. 1) типично отсутствие достоверных различий (p > 0,05) с уровнями КГ-показателей абсолютной спектральной мощности (АСМ) в δ-, θ- и β2-частотных диапазонах. Выявлено снижение (p < 0,05) значений АСМ α-диапазона относительно данных в КГ на 55,5% в левой гемисфере и на 68,1% в правом полушарии.
По сравнению с данными КГ отмечается снижение (p < 0,05) уровней АСМ α1- и β1-активности на 56,8 и 73,9% справа и на 28,2 и 42,4% слева соответственно (рис. 1). После введения нимодипина у пациентов данной подгруппы выявлено повышение (p < 0,05) уровня правосторонней АСМ в δ-волновом диапазоне на 38,1% и показателя правополушарной АСМ θ-ритма на 30,8% по сравнению со значениями КГ. Уровни АСМ α-диапазона справа – на 53,7%, слева – на 50,6% и α1-поддиапазона справа – на 70,9%, слева – на 80,3% были ниже (p < 0,05), чем у добровольцев КГ.
Как и в КГ, у пациентов данной подгруппы отмечалась асимметрия (p < 0,05) уровней АСМ δ- и β2-ритмов на 24,8 и 31,1% соответственно, правосторонние показатели выше, чем левополушарные.
Сравнивая значения показателей АСМ до и после введения препарата, следует отметить отсутствие достоверных различий между уровнями АСМ во всех исследуемых частотных диапазонах (рис. 1). Это связано с высоким уровнем вариабельности АСМ у пациентов данной подгруппы и значительными показателями дисперсии средних групповых значений.
Более показательны в данном случае изменения ИК (табл. 1).
По сравнению с показателями КГ у пациентов данной подгруппы выявлено билатеральное повышение (p < 0,05) уровней большинства исследуемых ИК при первом исследовании (табл. 1). Показатели 1-го (δ + θ + β1)/(α + β2), 2-го (δ + θ)/(α + β1 + β2), 3-го (δ + θ + β1)/(α1 + β2) и 4-го (δ + θ)/(α1 + β1 + β2) ИК увеличились на 46,4-57,9% (p < 0,05); 7-го (θ/α) и 8-го (θ/α1) – на 65,9-67,1%; 9-го (δ/α) и 10-го (δ/α1) – на 72,6-73,1%.
Уровни 6-го (θ/δ), 11-го (δ/θ) и 14-го (α/α1) ИК не отличались от показателей в КГ. Сохранялась асимметрия ИК, свойственна КГ: справа уровень 1-го ИК на 27,6%, значения 7-го – на 38,8%, а показатель 9-го – на 28,1% выше соответствующих левополушарных показателей. Отмечалась левополушарная асимметрия (p < 0,05) 14-го показателя (α/α1), составляющая 43,8%.
Под влиянием блокады кальциевых каналов (после введения препарата) уровни ИК 6-го (θ/δ) симметричного, суммарного и правополушарного 14-го (α/α1) и левостороннего 5-го (β12), как отмечено в таблице 1, не имели достоверных различий с показателями КГ.
Максимально возрасли по сравнению с КГ значения ИК 8-го (θ/α1) – в 2 раза, 9-го (δ/α) – в 2,3 раза и 10-го (δ/α1) – в 2,4 раза. Также наблюдается рост (p < 0,05)
1-го (δ + θ + β1)/(α + β2) и 2-го (δ + θ)/(α + β1 + β2) коэффициентов на 72-94,5% преимущественно за счет правополушарных показателей. Синхронно в обеих гемисферах повышались уровни 3-го (δ + θ + β1)/(α1 + β2) и 4-го (δ + θ)/(α1 + β1 + β2) ИК в 1,9-2 раза по сравнению с КГ. Значительно выше были (p < 0,05) уровни КГ значения 7-го коэффициента (θ/α): справа он возрастал в 2,2 раза, слева – только на 74,5%. Выявлено снижение (p < 0,05) уровня правополушарного 5-го ИК, значение которого на 23,2% меньше, чем в КГ.
Таким образом, у пациентов 1-й подгруппы после введения препарата сохраняются тенденции асимметрии показателей ИК, типичные для КГ: правополушарные значения 1, 2, 7 и 9-го коэффициентов превышают (p < 0,05) левосторонние на 34,3; 24,1; 54,5 и 55,4% соответственно.
При сравнении значения ИК до и после введения препарата нимодипина (табл. 1) выявлен выраженный рост (p < 0,05) уровней ИК правой гемисферы. Значения
2-го коэффициента увеличиваются на 24,7%, 3-го – на 27,7%, 4-го – на 30,3%, 7-го – на 25,1%, 8-го – на 25,9%. Максимально возрастают (p < 0,05) правосторонние показатели 9-го и 10-го ИК – на 45,5 и 40,1% соответственно. Слева выявлено увеличение (p < 0,05) уровней 1-го (на 17,5%), 3-го (на 26,2%) и 4-го (на 26,7%) ИК после введения препарата.
Характеристики межполушарной асимметрии при ишемическом поражении в ВББ (1-я подгруппа) существенно не отличались от значений КГ (табл. 2). Установлена правосторонняя асимметрия (12-й ИК Σ(L-R)/L = - 0,16 ± 0,02), которая связана с правополушарной асимметрией значений 12р ИК (- 0,14 ± 0,05), что свидетельствует о генерализации медленноволновой активности как в δ-, так и θ-диапазонах. Показатель 12n ИК (0,11 ± 0,04) свидетельствует о преобладании АСМ α- и β2-частотных диапазонов в левом полушарии (табл. 2). Под влиянием блокатора кальциевых каналов – нимодипина – правополушарную асимметрию ЭЭГ-активности в данной подгруппе исследуемых формируют патологические δ- и β1-ритмы. Следует отметить, что значения 12-го коэффициента превышают уровень КГ в 1,8 раза (p < 0,05). Таким образом, рост правополушарной асимметрии после введения препарата следует считать значимым ЭЭГ-коррелятом фармакореакции ЦНС на введение блокатора кальциевых каналов – нимодипина.
Во 2-й подгруппе исследуемых при ишемическом поражении в ВББ выявлены следующие отличия (p < 0,05) показателей АСМ от уровней КГ: правосторонние значения АСМ в α-диапазоне и α1-поддиапазоне снижены (p < 0,05) в 2 и 2,2 раза соответственно. Максимальное угнетение ЭЭГ-активности справа типично для β1-диапазона, уровень АСМ которого ниже (p < 0,05) в 2,9 раза по сравнению с КГ. Аналогичные изменения выявлены и в левом полушарии: показатели АСМ α-, α1- и β1-ритмов ниже (p < 0,05), чем в КГ в 2,15; 2,23 раза и на 52,3% соответственно. Отмечается также рост (p < 0,05) левополушарного уровня АСМ δ-активности по сравнению с КГ на 32,9%.
Под влиянием блокады кальциевых каналов у данной категории пациентов выявлено отсутствие достоверных различий с правополушарными уровнями АСМ в КГ всех исследуемых диапазонов (рис. 2). В левом полушарии повышаются (p < 0,05) показатели АСМ δ- (на 81,9%) и θ-ритмов (в 2,03 раза) по сравнению с КГ. Следует отметить высокий уровень вариабельности показателей АСМ во всех диапазонах у пациентов данной подгруппы.
При сравнении значений ЭЭГ-показателей во 2-й подгруппе исследуемых до и после введения препарата выявлены следующие изменения. В обоих полушариях головного мозга увеличивались (p < 0,05) уровни АСМ в θ- (справа – на 67,2%, слева – на 83,9%), α- (справа – в 2,6 раза, слева – в 2,3 раза), β1-частотных (справа – на 86,6%, слева – в 2,2 раза) диапазонах. В α1-поддиапазоне значения АСМ справа возрастали (p < 0,05) в 2,2 раза, слева – в 2,6 раза.
У исследуемых 2-й подгруппы более выраженные отличия исходных значений ИК от показателей КГ отмечались в левом полушарии, в 2-2,6 раза увеличены (p < 0,05) значения левосторонних 1, 2, 4, 7, 8, 9 и 10-го коэффициентов, правостороннего 3-го ИК (табл. 3). Выявлены умеренное снижение (p < 0,05) слева уровней 5-го (β12) – на 21,5% и 6-го ИК (θ/δ) – на 16,04% и тенденция к росту (p > 0,05) уровня 11-го ИК – на 19,2% слева. Под влиянием ингибиторов кальциевых каналов правосторонние значения 5, 6, 11 и 14-го ИК не имеют достоверных различий (p > 0,05) с КГ (табл. 3). Отмечался рост уровней (p < 0,05) по сравнению с показателями КГ 1-го (на 32,3% справа и на 81,5% слева) 2-го (на 35,4% справа и на 81,1% слева), 3-го (на 48,9% справа и на 66,9% слева), 4-го (на 50,9% справа и на 72,8% слева), 7-го (на 47% справа и на 95,2% слева), 8-го (на 65,9% справа и на 76,4% слева), 9-го (на 47% справа и в 2,1 раза слева) и 10-го ИК (на 51,6% справа и на 97,8% слева). То есть по сравнению с данными КГ максимально возрастают (p < 0,05) значения 1, 2, 7, 9 и 10-го коэффициентов в левой гемисфере.
Изменения ИК при их сравнении до и после воздействия нимодипина преимущественно носили характер тенденции к снижению (табл. 3). Выявлен рост (p < 0,05) на 29,3% левостороннего показателя 5-го ИК. Это обусловлено преобладанием в β-диапазоне ЭЭГ низкочастотного ритма у пациентов данной подгруппы после применения нимодипина. Отмечалось снижение (p < 0,05) значений 9-го ИК (δ/α) билатерально на 20,9-29,9% за счет роста α-активности при стабильности показателей спектр-мощности δ-диапазона в правом и левом полушариях.
Следует отметить отсутствие асимметрии показателей ИК у пациентов данной подгруппы до введения препарата. Однако, в отличие от 1-й подгруппы, где установлена правополушарная асимметрия, во 2-й наблюдалась тенденция к левополушарной асимметрии (12-й ИК Σ(L-R)/L = 0,09 ± 0,03), которая связана с левосторонней асимметрией значений 12р ИК (0,11 ± 0,04), что свидетельствует о генерализации медленноволновой активности как в δ-, так и θ-диапазонах (табл. 4). Под влиянием блокатора кальциевых каналов тенденция сменялась достоверной левополушарной асимметрией за счет патологических ритмов. Отсутствие значимой асимметрии нормальной активности α- и β2-диапазонов сохранялась у исследуемых данной подгруппы, что свидетельствует о равномерности распределения этих мощностей в правом и левом полушариях.
При сравнении начальных (исходных) ЭЭГ в 1-й и 2-й подгруппах исследуемых при ИИ в ВББ выявлены отсутствие достоверных различий АСМ во всех исследуемых диапазонах и выраженная вариабельность данных показателей как в правом, так и в левом полушариях (рис. 1, 2). Достоверных отличий правосторонних ИК у пациентов обеих подгрупп не наблюдалось (табл. 1, 3). Для 2-й подгруппы типично повышение (p < 0,05) левополушарных значений 1-го (на 36,9%), 2-го (на 37,9%), 4-го (на 30%), 7-го (на 37,2%) и 9-го (на 51,4%) ИК по сравнению с данными 1-й подгруппы (табл. 1, 3).
Сравнивая ЭЭГ-показатели у исследуемых 1-й и 2-й подгрупп на фоне блокады кальциевых каналов, следует отметить, что в обеих подгруппах отмечался рост АСМ всех исследуемых диапазонов как справа, так и слева (рис. 1, 2). Однако уровни левополушарной АСМ в θ-, α1- , β1- и β2-частотных диапазонах у пациентов 2-й подгруппы на 72, 210, 86,2 и 45,6% выше (p < 0,05) соответственно, чем значения 1-й подгруппы. Выявлены достоверные различия уровней ИК только в правой гемисфере (табл. 1, 2). Для 1-й подгруппы типичны более высокие значения (p < 0,05) 1-4-го (на 28,7-45,7%), 7-10-го (на 26,7-85%) коэффициентов, а для 2-й – повышенные (p < 0,05) значения 5-го (на 34,2%) и 6-го (на 23,9%) ИК.
Особенность десинхронизации ЭЭГ-паттерна при ишемическом поражении в ВББ в 1-й и 2-й подгруппах исследуемых заключается в практически равномерном снижении уровней АСМ α-, α1- и β1-диапазонов, в то время как уровни медленноволновой активности не отличаются от показателей КГ. Характерно билатеральное повышение уровней большинства исследуемых ИК, а значения 6-го (θ/δ), 11-го (δ/θ) и 14-го (α/α1) интегральных коэффициентов не отличаются от показателей в КГ.
Разработанная математическая модель биоэлектрической активности головного мозга при ишемическом поражении в ВББ (1-я подгруппа) может быть использована для определения степени нарушения электроэнцефалограмм при мониторинге ЭЭГ-активности у больных с инсультом:
[S] 1 kfc (δ + θ + β1)/(α + β2) = 2,46 ± 0,2; 5 kfc (β12) = 1,6 ± 0,11; 6 kfc (θ/δ) = 0,92 ± 0,04; 7 kfc (θ/α) = 1,29 ± 0,12; 9 kfc (δ/α) = 1,46 ± 0,17; 14 kfc (α/α1) = 1,15 ± 0,06.
[D] 1 kfc (δ + θ + β1)/(α + β2) = 3,14 ± 0,3; 5 kfc (β12) = 1,7 ± 0,12; 6 kfc (θ/δ) = 0,99 ± 0,1; 7 kfc (θ/α) = 1,79 ± 0,14; 9 kfc (δ/α) = 1,87 ± 0,19; 14 kfc (α/α1) = 0,8 ± 0,06.
[S] : [D] 12 kfc (S) [θ(L-R)/L] = -0,16 ± 0,03; 12 kfc (N) [θ(L-R)/L] = 0,11 ± 0,04; 12 kfc (P) [θ(L-R)/L] = -0,14 ± 0,05.
Математическая модель биоэлектрической активности головного мозга при ишемическом поражении в ВББ (2-я подгруппа) следующая:
[S] 1 kfc (δ + θ + β1)/(α + β2) = 3,37 ± 0,32; 5 kfc (β12) = 1,5 ± 0,19; 6 kfc (θ/δ) = 0,84 ± 0,06; 7 kfc (θ/α) = 1,77 ± 0,12; 9 kfc (δ/α) = 2,21 ± 0,24; 14 kfc (α/α1) = 1,03 ± 0,06.
[D] 1 kfc (δ + θ + β1)/(α + β2) = 3,23 ± 0,4; 5 kfc (β12) = 1,75 ± 0,27; 6 kfc (θ/δ) = 0,97 ± 0,06; 7 kfc (θ/α) = 1,78 ± 0,17; 9 kfc (δ/α) = 1,91 ± 0,23; 14 kfc (α/α1) = 0,87 ± 0,07.
[S] : [D] 12 kfc (S) [θ(L-R)/L] = 0,09 ± 0,03; 12 kfc (N) [θ(L-R)/L] = 0,05 ± 0,05; 12 kfc (P) [θ(L-R)/L] = 0,11 ± 0,04.
Сравнение 1-й и 2-й подгрупп исследуемых с ишемическим поражением в ВББ, отличающихся различной степенью дезорганизации ЭЭГ-паттернов, показало более высокий уровень суммарной правополушарной АСМ в 1-й группе. Во 2-й группе, в отличие от 1-й, установлены тенденции к левополушарной асимметрии ЭЭГ-активности, которая формируется преимущественно за счет медленноволновой активности.
Под влиянием блокатора кальциевых каналов – нимодипина – в 1-й и 2-й подгруппах выявлены достоверные различия уровней ИК только в правой гемисфере (табл. 1, 3). Для 1-й подгруппы типичны более высокие значения (p < 0,05) 1-4-го (на 28,7-45,7%), 7-10-го (на 26,7-85%) коэффициентов, для 2-й – повышенные (p < 0,05) значения 5-го (на 34,2%) и 6-го (на 23,9%) ИК.
Несмотря на меньшую степень дезорганизации ЭЭГ-паттерна у больных 1-й подгруппы исходное наличие правополушарной асимметрии, обусловленной активацией патологических ритмов, предопределило тип реакции мозга на введение нимодипина, приводящее к активации только патологических ритмов.
Наличие исходной левополушарной ассиметрии ЭЭГ-паттерна у больных 2-й подгруппы способствовало активации практически всех частотных диапазонов на введение нимодипина, поэтому применение данного блокатора кальциевых каналов при ИИ в ВББ должно проводиться под нейрофизиологическим контролем и быть дифференцированным. Одновременно необходимо использовать актовегин для восстановления энергетического дефицита нервной ткани за счет повышения обмена высокоэнергетических фосфатов (АТФ), что способствует более эффективному восстановлению гомеостаза аноксически деполяризованной клетки [2, 3]. При отсутствии положительной динамики на ЭЭГ-паттернах (увеличении дезорганизации электроэнцефалограммы) при введении нимодипина необходимо усилить аналгоседацию и уменьшить дозу внутривенного капельного введения нимодипина со скорости 1 мг/ч до 0,5 мг/ч и меньше.

Выводы
1. Особенностью десинхронизации ЭЭГ-паттерна при ишемическом поражении в ВББ является практически равномерное снижении уровней АСМ α-, α1- и β1-диапазонов и соответственно суммарной ЭЭГ-мощности в обеих гемисферах.
2. С помощью метода интегрального количественного анализа ЭЭГ-паттерна выявлены достоверные различия степени дезорганизации электроэнцефалограмм пациентов обеих исследуемых подгрупп.
3. У больных 1-й подгруппы установлена правосторонняя ЭЭГ-асимметрия (12-й ИК – θ(L-R)/L = -0,16 ± 0,02), связанная с правополушарной асимметрией значений 12p ИК (-0,14 ± 0,05), что свидетельствует о локализации медленноволновой δ- и θ-активности преимущественно в правом полушарии, которая усиливается после введения нимодипина.
4. У пациентов 2-й подгруппы выявлено отсутствие значимой ЭЭГ-асимметрии, тенденция к левополушарной ЭЭГ-асимметрии (12-й ИК – θ(L-R)/L = 0,09 ± 0,03) связана с уровнем 12p ИК (0,11 ± 0,04), что свидетельствует о генерализации патологической активности в δ- и θ-диапазонах в обеих гемисферах. Под влиянием блокатора кальциевых каналов тенденция сменяется достоверной левополушарной асимметрией за счет патологических ритмов, что свидетельствует об их локализации в пределах левого полушария.
5. Рост уровня право- или левополушарной асимметрии после введения препарата следует считать значимым ЭЭГ-коррелятом фармакореакции ЦНС на введение блокатора кальциевых каналов. Применение нимодипина при ИИ в ВББ должно проводиться под нейрофизиологическим контролем и быть дифференцированным.
6. Математические модели биоэлектрической активности головного мозга при ишемическом поражении в ВББ, разработанные на основе данного исследования, могут быть использованы для определения степени нарушения электроэнцефалограммы при мониторинге ЭЭГ-активности у больных геморрагическим инсультом.

Литература
1. Анохин П.К. Нейрофизиологические основы электрической активности коры головного мозга / В кн.: Основные вопросы электрофизиологии центральной нервной системы. – К., Изд-во АН УССР, 1962. – С. 132-163.
2. Віничук С.М. Мозковий інсульт: Навчальний посібник. – К., 1998. – 50 с.
3. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. – М.: Медицина, 2001. – 328 с.
4. Дзяк Л.А., Зорин Н.А., Голик В.А. Опыт применения нимодипина при лечении больных со спонтанным церебральным кровоизлиянием // Корпоративна інформація. – 2001. – № 5. – С. 133-138.
5. Жирмунская Е.А., Лосев В.С. Системы описания и классификация электроэнцефалограмм человека. – М.: Наука, 1984. – 79 с.
6. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 384-433.
7. Курнова Е.С., Шкловский В.М. Применение нимотопа в нейрореабилитации больных с цереброваскулярной патологией // Клиническая фармакология и терапия. – 1996. – № 4. – С. 83-88.
8. Лях Ю.Е., Гурьянов В.Г., Хоменко В.Н., Панченко О.А. Основы компьютерной биостатистики: анализ информации в биологии, медицине и фармации статистическим пакетом MedStat. – Донецк, 2006. – 214 с.
9. Острова Т.В., Черній В.І., Шевченко А.І. Алгоритм діагностики реактивності ЦНС методами штучного інтелекту. – Донецьк: Наука і освіта, 2004. – 180 с.
10. Островая Т.В., Черний Е.В. Влияние блокаторов кальциевых каналов на патогенез острых нарушений мозгового кровообращения / Питання експериментальної та клінічної медицини: Збірник статей. – Донецьк, 2005. – Вип. 9, Т. 2. – С. 259-264.
11. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. – М.: Медицина, 1986. – 247 с.
12. Черний В.И. Островая Т.В., Черний Е.В., Андронова И.А. Патофизиологическое обоснование применения блокаторов кальциевых каналов и нейротрофических средств при остром нарушении кровообращения различного генеза // Український журнал екстремальної медицини імені Г.О. Можаєва. – 2005. – Т. 6. – №1 (д). – С. 110-113.
13. Черний В.И., Островая Т.В., Черний Е.В. Патофизиологическое обоснование применения нимодипина при острой церебральной недостаточности // Український журнал екстремальної медицини ім. Г.О. Можаєва. – 2004. – Т. 5. – №2. – С. 85-89.
14. Черний В.И., Островая Т.В., Черний Е.В., Андронова И.А., Торпан Е.Ю. Использование метода интегрального количественного анализа ЭЭГ-паттерна для оценки эффективности применения нимодипина в лечении мозгового инсульта // Вестник неотложной и восстановительной медицины. – 2004. – Т. 5. – № 3. – С. 413-415.

Полный список литературы находится в редакции.

Поделиться с друзьями: