Розділи: Огляд |

Нейрохірургічна допомога при інсульті

В.І. Смоланка, Ужгородський національний університет, Ужгородський обласний центр нейрохірургії та неврології

При госпіталізації хворих на інсульт перед лікарями постає ряд завдань. У стислий час необхідно визначитися з діагностичними заходами з метою встановлення характеру інсульту та лікуванням. Важливими є доцільність та час залучення нейрохірурга для вирішення питань лікувальної тактики, що враховується при оцінці перспективи хірургічного втручання в тому чи іншому випадку. Очевидно, що існують загальні стандарти надання хірургічної допомоги пацієнтам з інсультами, які необхідно розглянути окремо для кожного типу хвороби. 

Лікування ішемічного інсульту
Встановлення показань для хірургічного лікування у хворих із ішемічними ураженнями головного мозку, стан яких може потенційно поліпшитися в результаті проведеного оперативного втручання, можливе лише після ретельного клінічного та інструментального обстеження. На нашу думку, направлення пацієнта на хірургічне лікування доцільне лише після того, як лікар вирішить три завдання:
• встановить ішемічну природу симптоматики, що спостерігається у хворого;
• визначить патофізіологічні механізми, відповідальні за виникнення захворювання;
• оцінить перспективність хірургічного лікування.
З цією метою необхідне достатньо швидке проведення комплексу діагностичних обстежень, що включають комп’ютерну томографію (КТ), іноді – додатково магнітно-резонансну томографію (МРТ), кольорову доплерографію (дуплексне сканування та транскраніальну доплерографію), селективну ангіографію брахіоцефальних артерій та їх інтракраніальних гілок. 
Хірургічні підходи до лікування ішемічних інсультів можна умовно розділіти на декілька груп: 
• оперативні втручання, направлені на ургентну деоклюзію магістральних судин шиї або головного мозку, що спричинили ішемію мозку;
• хірургічні втручання, направлені на декомпресію головного мозку, і, відповідно, зменшення дислокації структур мозку;
• операції, направлені на вторинну профілактику ішемічних порушень мозкового кровообігу.

Ургентна ендартеректомія 
Доцільність ургентної ендартеректомії при гострій оклюзії екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії (ВСА) викликає деякі сумніви. Hacкільки різноманітними, настільки й дискусійними є питання необхідності і навіть можливості втручання в перші години-дні після виникнення захворювання. Перший підсумок серії операцій був підведений міжнародним кооперативним дослідженням Joint Study on Extracranial Arterial Occlusion, в якому відмічено високу післяопераційну летальність (42%) після ургентної ендартеректомії протягом двох тижнів після інсульту [1]. Хірургія гострих оклюзій була практично призупинена на десятиліття. У 80-х роках знову з’являються повідомлення про незначні серії тромбендартеректомій [2]. Автори, отримавши дещо кращі результати, ніж попередники, роблять висновки щодо неефективності втручань при значному неврологічному дефіциті та глибокому порушенні свідомості. Це також підтверджують дані, отримані при ургентних втручаннях на стадії прогресуючого інсульту або наростаючих транзиторних ішемічних атак (ТІА). Так, J. Goldstone, D.J. Effeney [3] відмітили покращання стану у 27 з 28 оперованих (96,4%), помер лише один хворий. Слід зазначити, що оперованих з оклюзіями було дуже мало, в абсолютної більшості хворих ангіографічно діагностований та інтраопераційно підтверджений критичний стеноз ВСА. Позитивний ефект ургентної хірургії при наростаючих ТІА і дотриманні вузьких показань, викладених вище, підтверджують групи дослідників із Гарвардського університету [5] та Айови [6]. 
Серйозні труднощі зустрічаються при спробі деоклюзії та відновлення кровотоку по ВСА, навіть при операціях у перші дні після початку захворювання [7, 8]. Водночас R.M. Mentzner et al. [4], H. Hugenholz, R.E. Elgie [9] повідомляють про 100% успіх деоклюзії протягом перших 7 днів після розвитку захворювання, що викликає певний подив, оскільки тромб майже завжди простягається аж до сифона ВСА та має щільну структуру вже на 3-4-й день після оклюзії. 
Отриманий досвід дозволяє рекомендувати ургентну реконструкцію (тромбендартеректомію) лише у разі прогресуючих ТІА та інсульту. Обов’язковими умовами для цього є:
• можливість швидкого, протягом 6-8 годин, обстеження хворого з обов’язковим виконанням такого комплексу обстежень: КТ (МРТ), електрокардіографія, консультація терапевта, ультразвукове дослідження сонних артерій (дуплексне сканування), ангіографія;
• відсутність ознак набряку мозку та зони інфаркту мозку на МРТ;
• ясна свідомість хворого;
• відсутність соматичних протипоказань. 

Декомпресивна трепанація черепа 
Також вузькі показання має декомпресивна трепанація черепа, яку проводять лише у разі оклюзії стовбура (ділянка М1) середньої мозкової артерії. Ними є інфаркт мозку, що займає більше половини півкулі, значний набряк мозку та його дислокація, прогресуюче порушення стану хворого. За даними групи нейрохірургів із декількох університетів Німеччини, лікування було задовільним лише у кожного п’ятого пацієнта, при порівнянні медикаментозної та хірургічної груп хворих незначний ефект від декомпресивної трепанації засвідчений лише в осіб похилого віку [10].

Оперативне втручання як вторинна профілактика ішемічних порушень мозкового кровообігу
Серед причин ішемічного інсульту чільне місце (40-45%) займають оклюзуючі ураження екстракраніальних відділів сонних артерій [11, 12]. Незважаючи на певні успіхи, досягнуті в лікуванні та профілактиці ішемічних порушень, результати залишаються незадовільними. Внаслідок доведеної ефективності ендартеректомії серед методів профілактики ішемічних інсультів цей хірургічний метод отримав досить широке застосування в розвинутих країнах світу. Абсолютну більшість операцій при стенозуючо-
оклюзуючих ураженнях екстракраніальних відділів сонних артерій виконують з метою профілактики ішемічних інсультів у хворих із ТІА. Однак лише протягом першого року після інсульту кількість повторних мозковосудинних катастроф сягає 20% [13, 14], за 5 років – 50% [15]. Повторних інсультів ще більше в осіб із патологією екстракраніального відділу сонних артерій. Це є вагомим аргументом на користь вторинної хірургічної профілактики ішемій головного мозку.
При стенозах екстракраніального відділу ВСА можливі два механізми розвитку ішемії головного мозку – гемодинамічний та емболічний. Перший виникає внаслідок зниження перфузійного тиску в судинах головного мозку. Причиною є значне звуження ВСА та недостатність компенсаторних механізмів колатерального кровообігу. Другий тип інсульту спричинений емболізацією тромбами, які вимиваються током крові з нерівних поверхонь атероматозних бляшок, інтракраніальних гілок ВСА (як правило, середньої мозкової артерії або її гілок). 

Каротидна ендартеректомія
Великі рандомізовані дослідження [16-18] показали, що каротидна ендартеректомія – ефективний метод профілактики повторних ішемій головного мозку при атеросклеротичних стенозах сонних артерій значного ступеня (більше 70%). Це пояснюється двома факторами:
1. Такі атеросклеротичні та неатеросклеротичні стенози є гемодинамічно значимими, тобто такими, що порушують кровоток вище місця стенозу. Існування такого типу звужень ВСА є причиною виникнення порушень кровообігу гемодинамічного характеру.
2. Атероматозні бляшки, які є причинами таких стенозів, при атеросклеротичних звуженнях значного ступеня зазнають вторинних дегенеративних змін, на їх поверхні з’являються виразки, в товщі – крововиливи. Такі бляшки є джерелом артеріо-артеріальної емболізації як тромбами, що відриваються з виразкових поверхонь, так і частинками самої бляшки. 
Доведено також ефективність каротидної ендартеректомії при стенозі ВСА 50-69% [19]. У разі виникнення стресових (критичних) ситуацій, за необхідності збільшення подачі крові в мозок такі стенози ведуть себе як гемодинамічно значимі, що може спричинити виникнення гемодинамічного ішемічного інсульту. При такому звуженні в бляшках відбуваються такі ж зміни, як і при описаних вище значних стенозах, що може стати джерелом емболізації.
У рекомендаціях Американської асоціації інсульту [14] та Європейської ініціативи з лікування інсульту [20] показання для проведення хірургічного лікування з метою вторинної профілактики ішемії головного мозку відносяться до найвищого ступеня достовірності (клас І, рівень доказовості А). Умовою для проведення операцій є кількість післяопераційних ускладнень не більше 6%, в іншому випадку статистично достовірної різниці між медикаментозною та хірургічною групами пацієнтів не відмічається.

Стентування артерій
На сьогодні внаслідок порівняння каротидної ендартеректомії та балонної ангіопластики і стентування за даними серії рандомізованих досліджень (CAVATAS, SAPPНIRE) прийнято тактику можливого проведення стентування лише у пацієнтів зі значним (вище 70%) стенозом екстракраніального відділу ВСА за умов:
• важкодоступності при виконанні каротидної ендартеректомії;
• високого ризику виконання «відкритої» хірургії;
• післярадіаційного стенозу екстракраніального відділу ВСА.
Згідно з рекомендаціями Американської асоціації інсульту [14], в таких випадках стентування можливе як лікування вибору.

Операції з приводу патологічних подовжень ВСА
В Україні широко застосовуються операції з приводу патологічних подовжень екстракраніального відділу ВСА. На наш погляд, виявлення подовження ВСА не може бути достатньою умовою для проведення хірургічного втручання навіть за наявності клініки ішемії головного мозку в гомолатеральній півкулі. Більше того, «захоплення» такими втручаннями без адекватної оцінки гемодинамічної ситуації в головному мозку нерідко призводить до погіршання стану хворих, частого виникнення симптомів, характерних для гіперперфузії мозку. При встановленні показань для хірургічного лікування треба довести, що причиною ішемічного ураження головного мозку є патологічне подовження артерій. Необхідно виключити інші можливі причини гострого порушення мозкового кровообігу та об’єктивізувати за допомогою транскраніальної доплерографії і каротидного тесту електроенцефалографії гемодинамічні зміни дистальніше подовження ВСА. Це виникає при петлеутвореннях, значній звивитості, перегинах артерії з гострим кутом. Безперечно, необхідно зважити доцільність хірургічного втручання при швидкому регресі симптоматики. Операцію потрібно проводити в той момент, коли відновлення неврологічного дефіциту вповільнюється або взагалі припиняється. Методом вибору при хірургічному лікуванні подовжень ВСА є резекція надлишку артерії з формуванням анастомозу «кінець у кінець», «кінець у біфуркацію». Метою операції є усунення (зменшення) кута деформації артерії, що спричиняє виникнення ішемії мозку гемодинамічного генезу.

Інші види хірургічних втручань
У пацієнтів із гемодинамічно значимими інтракраніальними стенозами не доведено ефективність ендоваскулярного лікування, отже, згідно з рекомендаціями Американської асоціації інсульту, вона потребує подальшого вивчення. Це стосується й хірургічної реконструкції вертебральних артерій [14], хоча безпечність такого виду втручань (ендоваскулярно і за допомогою «відкритої» хірургії) як у багатьох дослідників, так і у нас не викликає сумнівів.

Строки проведення хірургічного лікування
Одним із найбільш спірних і водночас важливих питань є строки хірургічного втручання після ішемічних інсультів. Загальноприйнятим є правило, згідно з яким операція має відбутися через 6-8 тижнів після розвитку захворювання з метою реструктуризації зони ішемії, недопущення перетворення ішемічного вогнища у геморагічне [21, 22]. Цікаві дані приводять дослідники клініки Мейо (Рочестер, США): ризик повторного інсульту протягом перших 7 днів після початку захворювання становить 2 ± 0,4%, 30 днів – 4 ± 0,6%, одного року – 12 ± 1,1% [23]. Це свідчить про необхідність скорочення періоду очікування перед операцією. На наш погляд, надзвичайно важливе значення має створення критеріїв для відбору кандидатів для ранньої хірургії інсультів. Необхідно звернути увагу, що остання підвищує ризик післяопераційних ускладнень, погіршуючи результати втручань. Така ситуація вимагає необхідності «балансування» між двома ризик-факторами. Активна хірургічна тактика можлива лише при меншій кількості післяопераційних ускладнень, а не ймовірності виникнення повторного інсульту. Незважаючи на значний прогрес хірургічної техніки та забезпечення операцій, хірургія сонних артерій призводить до появи певних ускладнень, про що згадувалося вище. 
Суттєвої різниці у частоті післяопераційних ускладнень при проведенні хірургічних втручань у різні строки не виявлено. Водночас очікування на операцію протягом 4-5 тижнів може призвести до виникнення повторних інсультів, поглиблення неврологічного дефіциту (в 4,9%) за час перебування хворих у клініці перші 4 тижні після інсульту. Клінічні ознаки ішемії мозку проявилися лише у чотирьох хворих, оперованих протягом перших чотирьох тижнів після ішемічного інсульту, що становило 2,4% [24]. Таким чином, своєчасне хірургічне лікування тільки на 3-4-му тижні після ішемічного порушення мозкового кровообігу знижує ймовірність виникнення інсульту більш ніж вдвічі, що свідчить про можливість проведення хірургічних втручань у більш короткі строки без додаткового ризику. Необхідною умовою для цього є ретельний підбір пацієнтів для операції, проведення спеціального комплексу перед-, інтра- та післяопераційних заходів, направлених на підвищення безпеки хірургічного втручання. 

Хірургічне лікування субарахноїдального та паренхіматозного крововиливу 
Спонтанний субарахноїдальний крововилив
При лікуванні спонтанного субарахноїдального крововиливу лікарі мають розуміти основні механізми, що призводять до виникнення складних, нерідко фатальних для хворих наслідків. Близько 15% пацієнтів помирають безпосередньо внаслідок швидкого підвищення внутрішньочерепного тиску, що викликає глобальну ішемію мозку та припинення мозкового кровообігу [25]. Водночас у більшості хворих швидкий розвиток компенсаторних механізмів дозволяє запобігти критичному підвищенню інтракраніального тиску, вимагаючи проведення інтенсивної терапії, направленої на його зниження. Інші найбільш небезпечні ускладнення – повторний крововилив, поглиблення неврологічного дефіциту внаслідок вазоспазму та гостра гідроцефалія.
Враховуючи, що найбільш частою причиною виникнення спонтанного субарахноїдального крововиливу (до 85-87%) є розрив артеріальної аневризми головного мозку, після виконання КТ лікар має негайно оцінити стан хворого за шкалами Hunt-Hess або WFNS та прийняти рішення щодо необхідного об’єму дообстежень, в першу чергу ангіографії. Складним завданням, яке стоїть перед лікарями, є необхідність призначення адекватної терапії з метою недопущення повторного розриву аневризми та профілактики вазоспазму. Нерідко це нагадує «проходження по лезу бритви», оскільки ці заходи є взаємовиключними.
Найбільш адекватний метод лікування при підтвердженні артеріальної аневризми – виключення її з кровотоку за допомогою методу відкритого кліпування аневризми або ендоваскулярного методу протягом перших трьох днів після розвитку захворювання. Такий підхід є єдиним, що дозволяє уникнути повторного крововиливу та проводити адекватну терапію, направлену на лікування вазоспазму. Важливо визначитися у показаннях для раннього оперативного втручання (протягом перших 72 годин після розриву аневризми) або відкладеного хірургічного лікування (як правило, через 10-14 днів після початку захворювання).
Факторами, які сприяють прийняттю рішення щодо раннього втручання, є:
• стан за шкалою Hunt-Hess I-III ст.;
• задовільний соматичний стан хворого;
• значна кількість крові в базальних цистернах, що сприяє виникненню вазоспазму.
Факторами, які допомагають прийняттю рішення щодо відстроченого втручання, є:
• стан за шкалою Hunt-Hess IV-V ст.;
• незадовільний соматичний стан хворого;
• значно виражений набряк мозку;
• передбачувані труднощі у виключенні аневризми (значні розміри, складна локалізація).
Найменш сприятливими є результати хірургічного лікування артеріальних аневризм між 4-м та 10-м днем після їх розриву, що пов’язано з розвитком вазоспазму в цей період і значно погіршує прогноз захворювання. 
Слід відмітити, що протягом перебування хворих у клініці нерідко виникають ситуації, що потребують негайного втручання хірургів.
Показання для ургентного хірургічного лікування при субарахноїдальному крововиливі:
1. Внутрішньочерепні гематоми значного розміру, які спричинили виразний неврологічний дефіцит та прогресуюче порушення свідомості, дислокацію мозку.
2. Гострий розвиток гідроцефалії.
У першому випадку проводять видалення гематоми, другому – зовнішнє дренування шлуночків мозку. 

Спонтанний внутрішньомозковий (паренхіматозний) крововилив
Найбільші дискусії викликає підхід до лікування спонтанного внутрішньомозкового крововиливу. У різних клініках нерідко використовують протилежні підходи, як правило, недостатньо обгрунтовані. В рамках найбільшого дослідження (STICH), яке проводилося протягом останніх років [26], проаналізовано результати медикаментозного та хірургічного лікування 1 033 хворих із супратенторіальною проміжною локалізацією крововиливу (гематома майже повністю знаходиться у білій речовині головного мозку або частково у базальних гангліях). Результати 8-річної роботи дослідників (у тому числі нашої країни) показали незначну, статистично недостовірну перевагу хірургічного методу лікування за шкалами Бартеля, Ренкіна та шкалою ком Глазго. Хворі, які поступали у тяжкому стані (5-8 балів за шкалою ком Глазго), мали кращі результати при консервативній терапії. Водночас відзначено покращання на 29% у групі пацієнтів із більш м’яким дефіцитом (> 8 балів за шкалою ком Глазго) та локалізацією зовнішнього краю гематоми в межах 1 см від кори головного мозку.
За рекомендаціями Американської асоціації інсульту (2007), доцільним є видалення крововиливів у мозочок, що супроводжуються формуванням інсульт-гематоми більше 3 см у діаметрі, стан яких прогресивно погіршується, а також визначаються ознаки компресії стовбура або гідроцефалії. Ця рекомендація отримала найвищий рівень достовірності (клас І, рівень доказовості В) [27]. Щодо строків хірургії необхідним є якнайшвидше виконання операції (бажано протягом перших 12 годин), хоча дуже раннє видалення гематоми пов’язане з високим ризиком повторного крововиливу. Останнє вимагає особливої техніки з обов’язковим використанням мікроскопу та акуратної аспірації гематоми, особливо її країв.

Література
1. Blaisdell W.F., Clauss R.H., Galbraith J.G. Joint study of extracranial arterial occlusion. A review of surgical consideration // JAMA. – 1969. – Vol. 209. – P. 1889-1903.
2. Donaldson M., Drezner A.D. Surgery for acute carotid occlusion // Archive of Surgery. – 1983. – Vol. 118. – P. 1266-1268.
3. Goldstone J., Effeney D.J. The role of carotid endarterectomy in the treatment of acute neurologic deficits // Prog Cardiovascul Disease. – 1080. – Vol. 22. – P. 415-422.
4. Mentzner R.M.Jr., Finkelmeier B.A., Crosby I.K., Wellons H.A. Emergency carotid endarterectomy for fluctuating neurologic deficits // Surgery. – 1981. – Vol. 89. – P. 60-66.
5. Gertler J.P., Blankensteijn J.D., Brewster D.C., Moncure A.C., Cambia R.P., LaMuraglia G.M., Darling R.C.Jr., Abbott W.M. Carotid endarterectomy for unstable and compelling neurologic conditions: do results justify an aggressive approach? // J Vasc Surgery. – 1994. – Vol. 19, № 1. – P. 32-40.
6. Loftus C.M., Biller J. Acute medical and surgical management of stroke // The practice of neurosurgery. – Baltimore, Philadelphia, London: Williams&Wilkins, 1996. – P. 1805-1826.
7. Портной И.М., Лифшиц Ф.И., Шигина Н.А., Ненашев А.В., Кузнецова М.И., Степанова Н.Н., Владимирский В.В., Сумная Д.Б. Неотложная хирургия сонных и позвоночных артерий при острой ишемии головного мозга // Хирургия. – 1990. – № 5. – С. 92-95.
8. Mead G.E., Murray H., Farrel A., O’Neill P.A., McCollum C.N. Pilot study of carotid surgery for acute stroke // Br Jour Surg. – 1997. – Vol. 84. – P. 990-992.
9. Hugenholz H., Elgie R.E. Carotid thrombendarterectomy: a reapprisal // J Neurosurg. – 1980. – Vol. 53. – P. 773-783.
10. Uhl E., Kreth F.W., Elias B., Goldammer A., Hempelmann R.G., Liefner M., Nowak G., Oertel M., Schmieder K. and Schneider G.-H. Outcome and prognostic factors of hemicraniectomy for space occupying cerebral infarction // Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry. – 2004. – Vol. 75. – Р. 270-274.
11. Heart and stroke facts: 1994 statistical supplement. – Dallas, Texas: American Heart Association, 1995. – 13 p.
12. Lovett J.K., Coull A.J., Rothwell P.M.: Oxford Vascular Study. Early risk of recurrence by subtype of ischemic stroke in population – based incidence studies // Neurology. – 2004. – Vol. 62. – P. 569-73.
13. Wilkinson P.R., Wolfe C.D.A., Warburton F.G., Rudd А.G., Howard R.S., Ross-Russel R.W., Beech R.R. A long-term follow-up of stroke patients // Stroke. – 1997. – Vol. 28, № 3. – P. 507-512.
14. Sacco R.L., Adams R., Albers G., Alberts M.J. et al. Guidlines for prevention of stroke in patients with ischemic stroke or transient ischemic attack // Stroke. – Vol. 37, № 37. – P. 577-617.
15. Quinones-Baldrich W.J., Moore W.S. Results of medical and surgical therapy for extracranial arterial occlusive disease // Vascular Surgery. – Philadelphia: W.B. Saunders, 1995. – P. 1660-1670.
16. Warlow C.P. Symptomatic patients: the European Carotid Surgery Trial (ECST) // J Mal Vasc. – 1993. – Vol. 18. – P. 198-201.
17. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Colaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade stenosis // New England Journal of Medicine. – 1991. – Vol. 325. – P. 445-453.
18. Mayberg M.R., Wilson S.E., Yatsu F., Weiss D.G., Messina L., Hershey L.A., Colling C., Eskridge J., Deikin D., Winn H.R., for the veterans Affairs Cooperative Studies Program 309 Trialist Group. Carotid endarterectomy and prevention of cerebral ischemia in symptomatic carotid stenosis // JAMA. – 1991. – Vol. 266. – P. 3289-3294.
19. Barnett H., Taylor D., Eliasziw M. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis // New England Journal of Medicine. – 1998. – Vol. 339. – P. 1415-1440.
20. Recommendations for Stroke Management: Update 2003. European Stroke Initiative (EUSI) // Cerebrovascular Diseases. – 2004. – Vol. 17 (suppl 2). – P. 1-46. 
21. Rockman C.B., Cappadona C., Riles T.S. Causes of increased stroke carotid endarterectomy in patients with previous strokes // Ann Vasc Surg. – 1997. – Vol. 11. – P. 28-34.
22. Bush H.G. Surgical treatment of fixed stroke secondary to carotid artery atherosclerosis // Current Therapy in Vascular Surgery. – St. Louis: Mosby, 1995. – P. 38-40.
23. Donnan G.A., Davis S.M., Chambers B.R., Gates P.C. Commentary: surgery for prevention for stroke // Lancet. – 1998. – Vol. 351. – P. 1372-1373.
24. Смоланка В.І. Хірургічне лікування ішемічних порушень мозкового кровообігу, спричиненого патологією екстракраніального відділу внутрішньої сонної артерії. Автореф. дис... 
д-ра мед. наук. – К., 2002. – 40 с. 
25. Schievink W.J., Wijdicks E.F.M., Parisi J.E., Piepgras D.G., Whishnant J.P. Sudden death from aneurismal subarachnoid hemorrhage // Neurology. – 1995. – Vol. 45. – P. 871-874.
26. Mendelow A.D., Gregson B.A.., Fernandes H.M., Murrey G.D. et al. Early surgery versus initial conservative treatmentin patients with spontaneous intracerebral haematomasin the International Surgical trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH): a randomised trial // Lancet. – 2005. – Vol. 365. – P. 397-397.
27. Broderick J., Connoly S., Feldmann E., Hanley D. et al. Guidlines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage in Adults // Stroke. – 2007. – Vol. 38. – P. 2001-2023.

Поділитися з друзями: