Застосування вазоактивних середників при лікуванні гіпотонічної форми нейроциркуляторної дистонії

В.А. Левченко, Івано-Франківський державний медичний університет

В організмі людини більшість вегетативних ефектів здійснюється через зміни судинного тонусу і серцевої діяльності. Тому дисфункція вегетативних структур, як правило, супроводжується судинними розладами, а саме порушеннями адекватної відповіді судинного тонусу на вимоги внутрішнього і зовнішнього середовища [1, 5]. Динамічні вазомоторні розлади є однією з важливих ланок патогенезу нейроциркуляторної дистонії (НЦД), які спостерігаються у 85-90% пацієнтів з цією патологією [3]. На думку багатьох дослідників, саме порушення мікроциркуляції (МЦ) значною мірою формують клінічні прояви дистоній [8, 11]. При НЦД судини звужуються і розширюються, хаотично і раптово, що викликає досить поліформну клінічну симптоматику – головний біль, відчуття надмірного серцебиття, тимчасові порушення зору, «мигтіння мушок» перед очима, відчуття пульсації в голові, запаморочення, схильність до запаморочень та ортостатичних реакцій, респіраторні розлади, мерзлякуватість кистей і стоп тощо [8]. У таких хворих формується фізична та психоемоційна дезадаптація, погіршується якість життя [5].

За останні роки серед молодих людей, особливо жінок та дівчат, значно зросла (від 3,7 до 41%) частота артеріальної гіпотензії на фоні вегетативних дисфункцій, що створює ризик розвитку цереброваскулярної патології, ранньої артеріальної гіпертензії та ішемічної хвороби серця [6, 10, 14].

Гемодинамічні порушення при артеріальній гіпотонії також доповнюються розладами реологічних властивостей крові, судинної проникності, змінами, які мають місце і при НЦД з гіпертонічною формою дистонії [7].

Лікування цієї категорії хворих досить складний процес, який потребує не тільки нормалізації умов праці і відпочинку, але й прийому медикаментозних середників [12]. При цьому залишаються відкритими питання медикаментозного впливу на окремі патогенетичні ланки і прояви ангіодистонії. Одним із таких напрямків може бути оптимізація систолічної функції, тонусу гладеньких м'язів артерій через блокування накопичення внутрішньоклітинного кальцію, покращання реологічних властивостей крові при НЦД. Метою даної роботи було вивчення стану периферичної та центральної гемодинаміки при гіпотонічній формі нейроциркуляторної дистонії у пацієнток молодого віку, оцінити клінічну ефективність верапамілу та курантилу у цих хворих.

Матеріал та методи дослідження

Для оцінки стану гемодинаміки було обстежено 43 пацієнтки віком 17-19 років, які знаходилися на обліку щодо гіпотонічної форми НЦД (основна група). Тривалість захворювання становила від 3 до 5 років. У 20,93% пацієнток відмічався стійкий перебіг захворювання з практично відсутніми періодами ремісій, майже щоденним вживанням медикаментозних середників, значним зниженням працездатності. Найчастіше відмічалась середня за ступенем тяжкості дистонія – у 51,16% дівчат, при якій спостерігалося помірне зниження психоемоційної та фізичної активності, лікування проводилося в стаціонарі чи амбулаторно несистематично; у решти пацієнток (27,91%) симптоми дистонії проявлялись рідко, працездатність знижувалась незначно, зазвичай у перші години після сну, і не потребували активного медикаментозного втручання. У 14 дівчат основної групи відмічалася лабільна артеріальна гіпотензія (ЛАГ), у 29 – фіксувалася стабільна артеріальна гіпотензія (САГ). До контрольної групи увійшли 14 практично здорових дівчат того ж віку. В обох групах виключалась органічна патологія з боку серцево-судинної системи.

Під час обстеження в стані спокою досліджували показники центральної гемодинаміки, крім систолічного артеріального тиску (САТ) та ЧСС, визначали ударний об'єм крові (УОК), серцевий індекс (СІ). Також вивчався стан периферичного кровообігу шляхом оцінки показників пальцевої реовазографії – амплітуди систолічної (А) та діастолічної (Д) хвилі, величини інцизури (В), дикротичного індексу (ДІ) та індексу діастолічно-систолічного (Д/А) співвідношення. Показники центральної гемодинаміки визначали шляхом розрахунку вказаних показників за допомогою стандартних формул [2, 4]. Стан периферичного кровотоку вивчали за допомогою реоплетизмографа РПГ 202 і реєстратора 6NEK-4 зі швидкістю руху стрічки 50 мм/хв. Електроди накладались на вказівний палець на відстані 3-4 см [9, 13]. АТ і ЧСС визначали за допомогою автоматичного реєстратора Relax (SBM 05).

Під час лікування одна частина хворих отримувала верапаміл у добовій дозі 120-160 мг, інша – верапаміл у попередній добовій дозі в комбінації з курантилом – 100-150 мг/добу; загальний курс терапії тривав 3-4 тижні.

Статистична обробка проведена за допомогою програми Excel 2003, всі показники представлені у вигляді М ± m.

Результати дослідження та їх обговорення

За даними реовазографії судин пальця, у 12 пацієнток відмічався спастичний тип мікроциркуляції (табл. 1), який супроводжується зниженням амплітуди систолічної хвилі, зростанням дикротичного та діастолічно-систолічного індексів. У 20 дівчат виявився атонічний тип, систолічна хвиля була вищою, а хвиля інцизури (В) та обидва індекси (ДІ і Д/А) нижчими від показників контрольної групи. У решти пацієнток (11) визначався нормотонічний тип.

В контрольній групі систолічна та діастолічна хвилі становили відповідно 16,14 ± 0,67 та 11,64 ± 0,60 мм, хвиля інцизури – 8,21 ± 0,53 мм, ДІ і Д/А 0,54 ± 0,02 та 0,69 ± 0,03 відповідно.

У дівчат з ЛАГ спастичний тип спостерігався у 35,71% випадків, атонічний і нормотонічний у 21,43 і 42,86% відповідно. При стабільно пониженому АТ спастичний та нормотонічний типи МЦ виявлялися рідше (табл. 2), у цих хворих переважала частка з атонічним типом (58,62%). В контрольній групі нормотонічний тип МЦ відмічався у 71,43% пацієнток.

Однак слід враховувати той факт, що при НЦД судинний тонус, тип МЦ може через певний час змінюватись. Зниження систолічної амплітуди при гіпотонічній формі НЦД свідчить про погіршення пульсового кровонаповнення досліджуваної ділянки кінцівки, що може бути пов'язано зі зменшенням ударного об'єму серця, підвищенням тонусу стінок артерій. Зміни діастолічно-систолічного та дикротичного індексів вказують на погіршення процесів притоку та відтоку крові, зміну тонусу артерій.

Підвищення тонусу артерій погіршує МЦ, сприяє ішемії, вторинному зниженню тонусу венул і вен, що розглядається як компенсаторна реакція, яка забезпечує централізацію крові. Зниження тонусу артерій і артеріол супроводжується непропорційно пониженим системним АТ, що збільшує артеріальний притік і амплітуду пульсації артерій. В цьому разі має місце ангіодистонія за гіпотонічним типом. Компенсаторне підвищення тонусу венул і вен, що має місце при цьому, не забезпечує адекватного венозного відтоку, тому відкриваються артеріовенозні анастомози для шунтування артеріального потоку. Констрикторна реакція венозних судин зменшує венозний притік до правого передсердя, що зменшує серцевий викид, викликаючи в свою чергу рефлекторне прискорення ЧСС. Погіршення венозного відтоку крові також здатне посилювати існуючі порушення МЦ.

Аналізуючи показники ЧСС і САТ (табл. 3), можна відмітити, що як при ЛАГ, так і при стабільно зниженому АТ мали місце тахікардія і зниження САТ порівняно з контрольною групою. При транзиторній гіпотонії ЧСС і САТ були достовірно вищими, ніж у групі дівчат зі стабільно низьким АТ, що, можливо, пов'язано зі станом вегетативного гомеостазу – зниженням та виснаженням компенсаторних механізмів у хворих зі стабільно зниженим АТ.

Надмірна ЧСС у стані спокою при гіпотонічній формі НЦД свідчить про активацію симпатоадреналової системи, з якою часто асоціює зниження толерантності до фізичного навантаження, зменшення кардіального резерву, збільшення напруження артеріальної стінки і звичайно компенсаторну реакцію, необхідну для адекватного кисневого забезпечення організму, насамперед клітин міокарда і головного мозку. При цьому показники УОК при лабільній та стабільній артеріальній гіпотензії були достовірно нижчими від показника, отриманого в контрольній групі, і не різнились між собою. Зменшення одного з основних показників, який відображає систолічну функцію серця – УОК, може свідчити про недостатнє діастолічне наповнення, що частково пов'язано з розладами периферичного кровообігу.

Пульсові коливання УОК хронотропно згладжуються пульсовими змінами ЧСС для забезпечення стабільної перфузії кисню, яка характеризується серцевим індексом. Останній є динамічно мінливим показником, який слід підтримувати на стабільному та адекватному рівні. Величини серцевого індексу у дівчат з лабільним та постійно низьким АТ були достовірно вищими від показників, отриманих у контрольній групі, відповідно на 17,36 і 9,97%.

Важливе місце у виникненні вищевказаних змін належать розладам, пов’язаних з кальцій-індукованими регуляторними процесами, порушеннями внутрішньоклітинного метаболізму кальцію, який здатен змінювати біомеханіку міокарда, посилювати вивільнення симпатичними волокнами катехоламінів, підвищувати тонус гладеньких м'язів судин та агрегаційні властивості формених елементів крові. З таких міркувань закономірним могло б бути призначення препаратів, здатних блокувати повільні кальцієві канали, та середників, які здатні покращувати стан МЦ шляхом впливу на реологічні властивості крові.

В групі хворих зі спастичним типом МЦ лікування антагоністом кальцію верапамілом і його комбінацією з курантилом було ефективним у 75 і 100% випадків відповідно. При атонічному типі МЦ монотерапія верапамілом була ефективною лише у 37,5% пацієнток, після комбінованого лікування – у 58,32% дівчат. Число хворих дівчат з нормотонічним типом кровообігу після курсу верапамілу збільшилось в 2,2 раза, а після комбінації верапамілу і курантилу – в 3,5 раза.

Вивчаючи динаміку показників центральної гемодинаміки серед хворих з ЛАГ, встановлено, що монотерапія верапамілом і його комбінація з курантилом достовірно зменшували ЧСС (відповідно на 10,72 та 16,17%). При цьому монотерапія верапамілом у цій групі дівчат не викликала достовірних змін САТ, хоча мала місце певна тенденція до його підвищення з 100,17 ± 1,22 до 103,67 ± 1,91 мм рт. ст., водночас після комбінованої терапії у хворих відмічалося незначне, але достовірне підвищення САТ з 95,38 ± 1,96 до 102,0 ± 1,37 мм рт. ст. (р < 0,05), що частково відображає тиск вигнання шлуночка. Динаміка показників УОК у відповідь на проведену терапію була такою: після лікування верапамілом УОК достовірно не змінювався, водночас після комбінованої терапії УОК достовірно збільшився з 56,63 ± 2,23 до 65,39 ± 2,02 мл (р < 0,05). При дослідженні стану показників СІ виявилось їх зниження як після монотерапії верапамілом, так і після його комбінації з курантилом, що, можливо, свідчить про певну економізацію серцевої діяльності.

Лікування хворих на НЦД зі стабільною артеріальною гіпотонією показало, що монотерапія верапамілом у зазначеній дозі сповільнювала тахікардію у 58,33% пацієнток, після комбінованої терапії – у 76,47%. САТ, УОК після монотерапії у більшості хворих не зазнали достовірних змін. Після застосування комбінації верапамілу і курантилу САТ підвищився з 88,12 ± 1,51 до 94,59 ± 1,16 мм рт. ст. (р < 0,05), а УОК збільшився на 8,32% (р < 0,05). Однак при цьому СІ достовірно не змінився.

Позитивна динаміка досліджуваних об'єктивних показників супроводжувалася покращанням самопочуття хворих. В результаті аналізу скарг, проведеного через 3 місяці шляхом анкетування, виявлено, що після комбінованої терапії серед пацієнток з ЛАГ суб'єктивні прояви хвороби зменшились чи зникли у 87,5% хворих: зменшились цефалгія, відчуття надмірного серцебиття, запаморочення, респіраторного дискомфорту, кисті і стопи стали «теплішими». Після монотерапії суб'єктивний позитив спостерігався у 66,67% випадків. У хворих зі стабільно низьким АТ зменшення скарг після комбінованого лікування відмічалось у 76,47% випадків, після монотерапії у 58,33% пацієнток. Таким чином, найбільш несприятливим виявився варіант судинної дистонії зі стабільно зниженим АТ.

Слід відмітити, що в обох групах хворих призначення верапамілу у вищезазначеній добовій дозі не викликало додаткового зниження АТ і прискорення пульсу.

Отже, оптимізація функціонального стану центральної і периферичної гемодинаміки при гіпотонічній формі нейроциркуляторної дистонії шляхом призначення блокатора повільних кальцієвих каналів верапамілу в комбінації з вазоактивним середником курантилом є перспективним напрямком терапії судинних дистоній для подальшого вивчення та практичного застосування. Саме специфічна додаткова дія курантилу дозволила розширити діапазон дії верапамілу, що в цілому поліпшило стан мікроциркуляції, центральної гемодинаміки і значно зменшило суб'єктивну симптоматику дистоній.

Висновки

Протягом останніх років значно розширилися наші уявлення про механізми розвитку вегетосудинних дисфункцій з одного боку, з іншого – збільшилися можливості медикаментозного і немедикаментозного впливу на них. Стає все більш очевидним, що одним із основних напрямків сучасної терапії НЦД зі зміненим АТ є корекція розладів не тільки центральної, а й периферичної гемодинаміки через регуляцію рівня внутрішньоклітинного кальцію і пов'язаних з ним складною взаємодією кардіоміоцитів, клітин ендотелію, гладеньких м'язів судин, формених елементів крові, продуктів коагуляції.

Пальцева реовазографія – нескладний і досить інформативний метод оцінки стану периферичної гемодинаміки і контролю за ефективністю призначеної терапії у хворих на нейроциркуляторну дистонію. Представлена комбінована терапія (верапаміл + курантил) переслідує насамперед три основні мети: покращання стану центральної та периферичної гемодинаміки, поліпшення якості життя, попередження розвитку можливих ускладнень нейроциркуляторної дистонії.

Перспективи подальших досліджень

Механізми розвитку артеріальної гіпотонії при НЦД складні і недостатньо вивчені. Подальші дослідження в цьому напрямку дозволять об'єктивізувати та відкорегувати комплексну терапію проявів артеріальної гіпотонії при нейроциркуляторній дистонії.

Література

1. Апанасенко Г.Л., Попова Л.А. Медицинская валеология. – К.: Здоров'я, 1998. – 248 с.
2. Аронов Д.М., Лупанов В.П. Функциональные пробы в кардиологии. – М.: МЕДпресс-информ, 2002. – 296 с.
3. Гембицкий Е.В. Артериальная гипотензия // Клин. мед. – 1997. – № 1. – С. 56-60.
4. Карпман В.Л., Белоцерковский З.Б., Гудков И.А. Тестирование в спортивной медицине. – М.: ФиС, 1988. – 208 с.
5. Кушнир С.М., Антонова Л.К. Вегетативная дисфункция и вегетативная дистония. – Тверь, 2007. – 215 с.
6. Левина Л.И. и соавт. Проблемы здоровья молодежи, пути решения // Новые С-Петерб. Врачебные ведомости. – 1998. – № 4. – С. 12-15.
7. Леонтьева И.В. Артериальная гипотония у детей и подростков // Лекция для врачей. – М., 2002. – 62 с.
8. Маколкин В.И., Аббакумов С.А. Нейроциркуляторная дистония в терапевтической практике. – М.: Медицина, 1997. – 191 с.
9. Матвейков Г.П., Пшоник С.С. Клиническая реография. – Минск: Беларусь, 1976. – 175 c.
10. Отева Э.А., Николаева А.А., Николаев К.Ю. и др. Синдром вегетососудистой дисфункции как интегральный показатель высокого риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у лиц молодого возраста с отягощенной наследственностью // Тер. арх. – 2000. – № 4. – С. 31-34.

Повний список літератури, що включає 14 пунктів, знаходиться в редакції.

Поділитися з друзями: