Розділи: Рекомендації |

Протоколи надання медичної допомоги хворим на цукровий діабет

 

Наказ МОЗ України від 22 травня 2009 р. № 356 в редакції Наказу МОЗ України від 5 серпня 2009 р. № 574

 

Закінчення. Початок у «Практичній ангіології» № 5-6 (24-25), 2009.

Протокол надання медичної допомоги хворим з синдромом діабетичної стопи
Код МКХ 10 – Е10.4, Е10.5, Е10.6

Визначення

Синдром діабетичної стопи (СДС) об’єднує патологічні зміни периферичної нервової системи, артеріального і мікроциркуляторного русла, кістково-суглобового апарату стопи і безпосередньо загрожує розвитком виразково-некротичних процесів та гангрени стопи.

Сфера дії протоколу

Амбулаторна

Кабінети лікарів-хірургів поліклінік, а також кабінети ендокринологів, кабінети діабетичної стопи.

Стаціонарна

Хірургічні відділення.

Умови, за яких показане надання медичної допомоги

Амбулаторні умови

І ланка (загальна) – направлення хворого на ЦД на консультацію до хірурга (ангіолога).

II ланка (спеціалізована) – діагностика, диференціальна діагностика, направлення хворого в хірургічне (судинне) відділення різних медичних установ, після стаціонарного лікування – направлення до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.

Спеціалізовані стаціонарні умови

Діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.

Класифікація (формулювання діагнозу) (табл. 13)

1. Нейропатична форма:
• передвиразкові зміни і виразка стопи;
• діабетична остеоартропатія (суглоб Шарко).
2. Нейроішемічна форма.
3. Ішемічна форма.

Визначення критичної ішемії нижніх кінцівок у хворих на ЦД

Зниження показників систолічного тиску в артеріях гомілки < 90 мм рт. ст. та/або тиску в артерії першого пальця < 50 мм рт. ст. та/або рівня насиченості тканин киснем < 20 мм рт. ст. (за відсутності ознак медіокальцинозу артерій гомілки).

Діагностика синдрому діабетичної стопи

Обов’язкові методи дослідження

• Анамнез (табл.14).
• Огляд нижніх кінцівок (табл.15).
• Оцінка неврологічного статусу.
• Оцінка стану артеріального кровотоку.
• Рентгенографія стоп і гомілковостопних суглобів у двох проекціях.
• Бактеріологічне дослідження ексудату з рани.

Оцінка неврологічного статусу

(Див. обов’язкові методи дослідження діабетичної нейропатії  в табл.16).

Бактеріологічне дослідження

Бактеріологічне дослідження виразкового ексудату для визначення мікрофлори та її чутливості до антибактеріальних препаратів.

Групи ризику розвитку синдрому діабетичної стопи (рис.1)

• Пацієнти з дистальною полінейропатією на стадії клінічних проявів зниження функції периферичної нервової системи.
• Особи із захворюваннями периферичних судин будь-якого ґенезу.
• Хворі з деформаціями стоп будь-якого ґенезу.
• Хворі з діабетичною ретинопатією і нефропатією.
• Одинокі пацієнти, похилий вік.
• Особи, які зловживають алкоголем.
• Курці.

За відсутності факторів ризику розвитку синдрому діабетичної стопи – обстеження 1 раз на рік.

Лікування синдрому діабетичної стопи (клас IIА, рівень доказовості В)

Лікування нейропатичної форми з передвиразковими змінами і виразкою стопи (табл. 17)

• Компенсація вуглеводного обміну (НbА < 7%).
• Розвантаження ураженої кінцівки (лікувально-розвантажувальне взуття, індивідуальна розвантажувальна пов’язка, крісло-гойдалка).
• Видалення ділянок гіперкератозу та/або первинна обробка виразкового дефекту.
• Антибіотикотерапія за наявності ознак інфекції і виразкових дефектів 2 ст. і глибше.
• Використання сучасних атравматичних засобів для перев’язки, які відповідають стадії виразкового процесу.

Лікування нейропатичної форми синдрому діабетичної стопи з остеоартропатією (табл. 18)

• Компенсація вуглеводного обміну (НbА < 7%).
• Розвантаження ураженої кінцівки (індивідуальна розвантажувальна пов’язка на гострій і підгострій стадіях).
• Антибіотикотерапія при виразкових дефектах з ознаками інфекції та ранах 2 ст. і глибше.
• За наявності виразкових дефектів – використання сучасних атравматичних засобів для перев’язки, які відповідають стадії виразкового процесу.

Лікування ішемічної форми синдрому діабетичної стопи (табл. 19)

1. Консервативна терапія:
• компенсація вуглеводного обміну (НbА < 7%);
• відмова від куріння;
• корекція артеріальної гіпертонії;
• лікування дисліпідемії;
• усунення явищ ішемії кінцівки:
- дезагреганти (під контролем коагулограми і стану очного дна);
- судинорозширюючі препарати;
- антикоагулянти (під контролем коагулограми і стану очного дна).
2. Реконструктивна операція на артеріях в умовах відділення судинної хірургії і/або черезшкірна балонна ангіопластика.
3. За наявності виразкових дефектів – антибактеріальна терапія.

За наявності ознак ішемії уникати застосування мазевих пов’язок.

Профілактика синдрому діабетичної стопи

• Підтримка довготривалої стійкої компенсації вуглеводного обміну (НbА < 7%).
• Навчання хворих правил догляду за ногами.
• Раннє виявлення хворих, які входять до групи ризику синдрому діабетичної стопи.
• Носіння ортопедичного взуття.
• Відвідування кабінету діабетичної стопи (частота визначається індивідуально, залежно від сукупності факторів ризику і тяжкості стану).

Середня тривалість стаціонарного лікування

• Від 14 днів до декількох місяців для досягнення стабілізації процесу.

Критерії ефективності лікування

• Суттєве покращення.
• Покращення.
• Без змін.
• Прогресування.
• Погіршення.

 

Протокол надання медичної допомоги хворим з діабетичною нефропатією
Код МКХ 10 – Е 10.2, Е 11.2

Визначення

Діабетична нефропатія (ДН) – специфічне ураження судин нирок при ЦД, що супроводжується формуванням вузликового або дифузного гломерулосклерозу, термінальна стадія якого характеризується розвитком ХНН.

Сфера дії протоколу

Амбулаторна

Кабінети лікарів-нефрологів поліклінік, а також кабінети ендокринологів, консультативно-поліклінічні відділи нефрологічних центрів.

Стаціонарна

Нефрологічні відділення, відділення гемодіалізу, нефрологічні центри.

Умови, за яких показане надання медичної допомоги

Амбулаторні умови

І ланка (загальна) – направлення хворого на ЦД на консультацію до нефролога.

II ланка (спеціалізована) – діагностика, диференціальна діагностика, направлення хворого в нефрологічне відділення (відділення гемодіалізу) різних медичних установ, нефрологічні центри, після стаціонарного лікування – направлення до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.

Спеціалізовані стаціонарні умови

Діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри (табл. 20).

Обов’язкові методи дослідження (табл. 21)

• Дослідження мікроальбумінурії (МАУ).
• Дослідження протеїнурії (у загальному аналізі сечі або в добовій сечі).
• Дослідження осаду сечі (еритроцити, лейкоцити).
• Дослідження креатиніну та сечовини сироватки крові.
• Дослідження ШКФ.

Методи дослідження ШКФ (табл. 22, 23, рис. 2, табл.24, 25)

• Проба Реберга-Тареєва (за кліренсом ендогенного креатиніну на добу): норма – 80-120 мл/хв.
• Розрахунковий метод за формулою Кокрофта-Голта:
для чоловіків (норма 100-150 мл/хв)
ШКФ = [1,23×[(140 – вік (роки))×маса тіла (кг)]]/[креатинін крові (мкмоль/л)]
для жінок (норма 85-130 мл/хв)
ШКФ = [1,05×[(140 – вік (роки))×маса тіла (кг)]]/ креатинін крові (мкмоль/л)
(табл.26 ).

Цукрознижуючі препарати, які припустимі для застосування у хворих з ДН на стадії протеїнурії і початкової стадії ХНН (креатинін сироватки крові до 250 мкмоль/л): Гліквідон, Гліклазид МR, Репаглінід, Глімепірид, Глюкобай, Інсуліни.

Показання для початку замісної ниркової терапії у хворих на ЦД з ХНН

• ШКФ < 15мл/хв.
• Калій сироватки > 6,5 ммоль/л.
• Тяжка гіпергідратація з ризиком розвитку набряку легень.
• Наростання білково-енергетичної недостатності.

Методи замісної ниркової терапії у хворих на ЦД з ХНН

Проводяться в спеціалізованих нефрологічних центрах.
1. Хронічний гемодіаліз.
2. Перитонеальний діаліз.
3. Трансплантація нирки.

Контроль глікемії у хворих з ДН на діалізі

Цільовий рівень НbА становить: 7,0% – для хворих молодого віку без виражених серцево-судинних ускладнень; 7,5-8,0% – для хворих з тяжкою патологією судин серця і сітківки.

Контроль АТ у хворих з ДН на діалізі

Цільовий рівень АТ у хворих до діалізу і між сеансами діалізу не повинен відрізнятися від рекомендованих для всієї популяції загалом (120/80-140/90 мм рт. ст.). Препаратами першого ряду вибору (як і в додіалізний період) залишаються іАПФ і АРА.

Ниркова анемія у хворих з ДН на діалізі

Цільове значення Нb крові – 120-130 г/л.
Цільове значення гематокриту (Нt) – 33-36%.
Препарат вибору – рекомбінантний еритропоетин людини.

Навчання хворих самоконтролю глікемії і АТ – обов’язкова умова профілактики і успішного лікування ускладнень ЦД.

Середня тривалість стаціонарного лікування

• До 14 днів – для досягнення стабілізації процесу.
• Хронічний гемодіаліз – довічно.

Критерії ефективності лікування

•Суттєве покращення.
• Покращення.
•Без змін.
•Прогресування.
•Погіршення.

Очікувані результати лікування

Профілактика термінальної стадії хронічної ниркової недостатності, стабілізація АТ, запобігання прогресуванню нефропатії; покращення якості життя.

 

Протокол надання медичної допомоги хворим з діабетичною ретинопатією
Код МКХ10 – Е 10.3, або Е 11.3

Визначення

Діабетична ретинопатія (ДР) – мікроангіопатія судин сітківки ока при ЦД, яка в термінальній стадії призводить до повної втрати зору (табл. 27).

Сфера дії протоколу (табл. 28, 29)

Амбулаторна

Кабінети лікарів-офтальмологів поліклінік, а також кабінети ендокринологів, консультативно-поліклінічні відділи ендокринологічних центрів.

Стаціонарна

Офтальмологічні відділення, офтальмологічні центри.

Умови, за яких показане надання медичної допомоги

Амбулаторні умови

I ланка (загальна) – направлення хворого на ЦД на консультацію до лікарів-офтальмологів.

II ланка (спеціалізована) – діагностика, диференціальна діагностика, направлення хворого в офтальмологічне відділення різних медичних установ.

III ланка – офтальмологічні центри, після стаціонарного лікування – направлення до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.

Спеціалізовані стаціонарні умови

Діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.

Діагностика ДР (табл. 30)

Обов’язкові офтальмологічні методи діагностики ДР

• Визначення гостроти зору (візометрія) і полів зору (периметрія).
• Вимірювання внутрішньоочного тиску (тонометрія).
• Біомікроскопія кришталика і скловидного тіла за допомогою щілинної лампи.
• Офтальмоскопія з розширенням зіниці.

Додаткові офтальмологічні методи діагностики ДР

• Фотографування судин очного дна з допомогою фундус-камери.
• Флюоресцентна ангіографія судин сітківки.
• Електрофізіологічні методи дослідження для визначення функціонального стану зорового нерва та сітківки.
• УЗД за наявності значних помутнінь у скловидному тілі та кришталику.
• Гоніоскопія (огляд кута пердньої камери ока).

Групи ризику розвитку ДР

Хворі на ЦД типу 1 (віком > 18 років) при тривалості діабету понад 3 роки.
Хворі на ЦД типу 1 діти і підлітки (віком < 18 років) незалежно від тривалості захворювання.
Хворі на ЦД типу 2 незалежно від тривалості діабету.

Лікування ДР (клас IIА, рівень доказовості В)

Здійснюється ендокринологом і окулістом.
1. Компенсація вуглеводного обміну (НbА < 7,0%). Між ступенем компенсації глікемії і розвитком ДР існує чітка залежність.
2. Використання з лікувальною і профілактичною метою ангіопротекторів визнане малоефективним при проліферативній стадії ДР, особливо на тлі незадовільної компенсації вуглеводного обміну. При непроліферативній стадії ДР ангіопротектори використовують для лікування мікроаневризм і спазмів судин очного дна.
3. Найбільш ефективним методом для лікування ДР і профілактики сліпоти в даний час є лазерна фотокоагуляція: локальна, фокальна, панретинальна.
4. Лазер- і кріокоагуляція (в проекції циліарного тіла).
5. Вітректомія з ендолазеркоагуляцією.

Середня тривалість стаціонарного лікування

• До 14 днів – для досягнення стабілізації процесу.

Критерії ефективності лікування

• Суттєве покращення.
• Покращення.
• Без змін.
• Прогресування.
• Погіршення.

Очікувані результати лікування

Профілактика сліпоти, стабілізація гостроти зору, запобігання прогресуванню ретинопатії, покращення якості життя.

 

Протокол надання медичної допомоги хворим з діабетичними комами
Код МКХ 10 – Е 10, Е 11

Е 10.0 – Кома діабетична:
• з кетоацидозом або без нього;
• гіперосмолярна;
• гіпоглікемічна.
Е 10.1 – діабетичний ацидоз, кетоацидоз (без коми).
Діабетичні коми – гострі ускладнення ЦД.
• Гіперглікемічна кома (кетоацидотична, гіперосмолярна, лактацидемічна).
• Гіпоглікемічна кома.

 

Діабетичний кетоацидоз (ДКА) і кетоацидотична кома

Сфера дії протоколу

Стаціонарна

Реанімаційні відділення, палати інтенсивної терапії в ендокринологічних відділеннях, палати інтенсивної терапії ендокринологічних центрів.

Умови, за яких показане надання медичної допомоги

Спеціалізовані стаціонарні умови

Діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне, хірургічне, нефрологічне, кардіологічне, неврологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.

Основна причина – абсолютна або виражена відносна інсулінова недостатність.

Провокуючі чинники (табл. 31)

1. Супутні захворювання (гострі запальні процеси, загострення хронічних захворювань, інфекційні хвороби).
2. Порушення режиму лікування (пропуск або відміна введення інсуліну пацієнтами; помилки у призначенні або введенні дози інсуліну; введення непридатного за терміном дії або за умовами зберігання інсуліну; заміна одного препарату на інший, до якого хворий виявився нечутливим; несправності в системах введення інсуліну – шприц-ручках).
3. Недостатній контроль за рівнем глюкози в крові.
4. Хірургічні втручання і травми.
5. Вагітність.
6. Несвоєчасна діагностика ЦД, особливо типу 1.
7. Хронічна терапія антагоністами інсуліну (глюкокортикоїдами, діуретиками тощо).
8. Несвоєчасне призначення інсулінотерапії при ЦД типу 2.
9. Стрес.

Лікування (клас ІІА, рівень доказовості В)

Основні компоненти

1. Усунення інсулінової недостатності.
2. Боротьба з дегідратацією та гіповолемією.
3. Відновлення електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги (КЛР).
4. Діагностика і лікування патологічних станів, що призвели до коми.

На догоспітальному етапі або в приймальному відділенні

1. Аналіз глюкози крові.
2. Аналіз сечі на ацетон.
3. Інсулін короткої дії в дозі 20 ОД в/м.
4. 0,9% розчин хлориду натрію в/в зі швидкістю 1 л/год.
5. Захист від переохолодження.

У реанімаційному відділенні або відділенні інтенсивної терапії

Лабораторний контроль:
1. Експрес-аналіз глюкози крові – щогодини до зниження глікемії до 13-14 ммоль/л, потім – 1 раз на 2 години.
2. Аналіз сечі на ацетон (за можливості – кетонові тіла в сироватці) – 2 рази на добу (у перші 2 доби, згодом – 1 раз на добу).
3. Загальний аналіз крові і сечі; натрій і калій в плазмі крові, креатинін сироватки, газоаналіз і рН капілярної крові, коагулограма, ЕКГ.
4. Щогодинний контроль за діурезом (постійний сечовий катетер) до усунення дегідратації або до відновлення свідомості і довільного сечовипускання.

Регідратація:
1. 0,9% розчин хлориду натрію (при рівні натрію плазми < 150 ммоль/л), з розрахунку 500 мл/год – дітям, 500-1000 мл/год – дорослим.
2. 0,45% розчин хлориду натрію – гіпотонічний (при рівні натрію плазми > 150 ммоль/л).
3. При глікемії < 14 ммоль/л – 5-10% розчин глюкози, можливо разом з фізрозчином.
4. Колоїдні плазмозамінники (при гіповолемії – систолічний АТ < 80 мм рт. ст. або центральний венозний тиск < 4 мм водн. ст.).

Швидкість регідратації. Перша година – 1000 мл фізрозчину; друга і третя години – по 500 мл; подальші години – по 300-500 мл. Швидкість регідратації корегується залежно від показника центрального венозного тиску або за правилом: об’єм введеної за годину рідини може перевищувати годинний діурез не більше ніж на 500-1000 мл. Припиняють інфузію за можливості самостійного прийому рідини.

Пероральна регідратація: при тяжкій дегідратації та ацидозі проводиться лише маленькими частими ковтками прохолодної води; при клінічному покращенні, відсутності блювання рекомендують фруктові соки, оральні регідратуючі розчини тощо; об’єм рідини повинен відповідати розрахованій для внутрішньовенної регідратації.

Інсулінотерапія: режим малих доз

Протягом першої години: 10-14 ОД інсуліну короткої дії в/в струминно. Інсулін короткої дії – 0,1 ОД/кг/год в/в на ізотонічному розчині хлориду натрію до зниження глікемії до 14 ммоль/л, використовуючи насос/перфузор. У разі, коли встановити інфузійну систему неможливо, вводять інсулін короткої дії в дозі 0,25-1 ОД/кг в/м кожні 2-4 години.

Якщо протягом 2 годин терапії глікемію знизити не вдалося, дозу інсуліну збільшують удвічі, при цьому рівень глюкози не повинен знижуватися більше ніж на 5,5 ммоль/год.

У подальші години (до зниження глікемії до 14 ммоль/л): інсулін короткої дії по 4-8 ОД/год (в середньому – 6 ОД/год) в/в безперервно за допомогою перфузора або в краник/гумку інфузійної системи.

Приготування розчину інсуліну для перфузора: 50 ОД інсуліну короткої дії, 2 мл 20% сироваткового альбуміну людини, довести загальний об’єм суміші до 50 мл за допомогою 0,9% розчину хлориду натрію.

Приготування розчину для в/в крапельного введення інсуліну: на кожні 100 мл 0,9% розчину хлориду натрію – 10 ОД інсуліну короткої дії і 2 мл 20% сироваткового альбуміну людини (швидкість інфузії – 40-80 мл/год).

За відсутності 20% сироваткового альбуміну людини сорбція інсуліну на склі і пластику у флаконі та інфузійних системах становить 10-50%, що ускладнює контроль і корекцію введеної дози. Тому за неможливості використання 20% альбуміну людини введення інсуліну доцільно здійснювати в краник/гумку інфузійної системи.

Якщо через 2-3 години після початку інсулінотерапії рівень глікемії не знижується, слід вдвічі збільшити дозу інсуліну.

Швидкість зниження глікемії – не більше 5,5 ммоль/л/год і не нижче 13-14 ммоль/л у першу добу (при більш швидкому зниженні – небезпека синдрому осмотичного дисбалансу і набряку мозку).

При глікемії < 14 ммоль/л – по 3-4 ОД інсуліну короткої дії в/в в краник/гумку на кожні 20 г введеної глюкози (200 мл 10% або 400 мл 5% розчину глюкози).

Підшкірне введення інсуліну малоефективне через погіршення всмоктування (порушення мікроциркуляції).

Внутрішньом’язове введення інсуліну може застосовуватися за неможливості здійснення внутрішньовенної інсулінотерапії за схемою: початкова доза – 20 ОД інсуліну короткої дії в/м, а в подальшому – по 6 ОД інсуліну короткої дії 1 раз на годину.

Після стабілізації рівня глікемії не вище 10-12 ммоль/л, нормалізації КЛР, відновлення свідомості і стабілізації АТ – перехід на підшкірне введення інсуліну короткої дії (кожні 4-5 годин, доза – залежно від рівня глікемії). На додаток до інсуліну короткої дії можливе введення фонового (пролонгованого) інсуліну в дозах 10-12 ОД двічі на добу з першого дня після переходу на підшкірну інсулінотерапію.

Корекція електролітних порушень

Оскільки існує високий ризик швидкого розвитку гіпокаліємії, тому внутрішньовенне крапельне введення препаратів калію розпочинають одночасно з початком інсулінотерапії з розрахунку в табл. 32.

Якщо рівень К+ плазми невідомий, в/в крапельне введення препаратів калію розпочинати не пізніше, ніж через 2 години після початку інсулінотерапії під контролем ЕКГ і діурезу.

Корекція метаболічного ацидозу

Етіологічним лікуванням метаболічного ацидозу при кетоацидотичній комі є інсулінотерапія.

Показання для введення бікарбонату натрію суворо обмежені: рН крові < 7,0 або рівень стандартного бікарбонату < 5 ммоль/л.

Без визначення рН рутинне введення бікарбонату протипоказане.

Профілактику синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ) проводять при підвищеній осмолярності плазми (вище 320 мОсм/л).

Для профілактики синдрому ДВЗ вводять гепарин по 2500-5000 ОД 4 рази на добу (контроль часу згортання крові).

Лікування і профілактика інфекційних захворювань

• Антибіотики широкого спектру дії у віковій дозі.

Середня тривалість стаціонарного лікування

• 2-3 дні – для виведення хворого зі стану ДКА або кетоацидотичної коми.

Критерії ефективності лікування

• Суттєве покращення.
• Покращення.
• Без змін.
• Прогресування.
• Погіршення.

Очікувані результати лікування

Виведення хворого зі стану ДКА або кетоацидотичної коми.

Гіперосмолярна некетоацидотична кома

Основні причини: виражена відносна інсулінова недостатність у поєднанні з різкою дегідратацією.

Провокуючі фактори

1. Стани, що посилюють інсулінову недостатність:
• супутні захворювання;
• хірургічні втручання і травми;
• тривалий прийом препаратів, які знижують секрецію інсуліну або підвищують глікемію: циметидин, глюкокортикоїди, катехоламіни, некардіоселективні
β-адреноблокатори, манітол, тіазидові діуретики тощо.
2. Стани, що спричиняють розвиток дегідратації:
• блювота, діарея (особливо часто при інфекційних захворюваннях, гострому панкреатиті);
• застосування діуретиків;
• порушення концентраційної функції нирок;
• кровотечі, опіки;
• супутній нецукровий діабет;
• неправильні медичні рекомендації (заборона достатнього споживання рідини при спразі).
3. Похилий вік.

Сфера дії протоколу

Стаціонарна

Реанімаційні відділення, палати інтенсивної терапії в ендокринологічних відділеннях, палати інтенсивної терапії ендокринологічних центрів.

Умови, за яких показане надання медичної допомоги

Спеціалізовані стаціонарні умови

Діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне, хірургічне, нефрологічне, кардіологічне, неврологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри (табл. 33).

Лікування (клас IIА, рівень доказовості В)

Проводять у відділенні реанімації або інтенсивної терапії.

Основні компоненти: боротьба з дегідратацією і гіповолемією, усунення інсулінової недостатності, відновлення електролітного балансу, лікування супутніх захворювань.

Регідратація

При рівні Na+ > 165 ммоль/л введення розчинів, що містять Na, протипоказане, регідратацію розпочинають з 5% розчину глюкози.

При рівні Na+ = 145-165 ммоль/л регідратацію проводять 0,45% (гіпотонічним) розчином хлориду натрію.

При рівні Na+ < 145 ммоль/л регідратацію проводять ізотонічним розчином хлориду натрію (0,9%).

Швидкість регідратації. Перша година: 1000-1500 мл фізрозчину. Друга і третя години: по 500-1000 мл фізрозчину. Подальші години – по 250-500 мл фізрозчину. Швидкість регідратації коректується залежно від показника центрального венозного тиску або за правилом: об’єм введеної за годину рідини може перевищувати добовий діурез не більше ніж на 500-1000 мл.

Інфузійна терапія проводиться поступово, протягом 48 годин. Припиняють її при відновленні свідомості, відсутності блювоти, можливості самостійного прийому рідини.

Інсулінотерапія

Здійснюється за тими ж принципами, що і при діабетичній кетоацидотичній комі, але враховуючи високу чутливість до інсуліну при цьому виді коми:
1. На початку інфузійної терапії інсулін зовсім не вводять або вводять в малих дозах (2 ОД інсуліну короткої дії за годину в/в в «гумку» інфузійної системи).
2. Якщо через 4-5 годин з початку інфузійної терапії після часткової регідратації зберігається виражена гіперглікемія, переходять на режим дозування інсуліну, рекомендований для лікування діабетичної кетоацидотичної коми.
3. При одночасному початку регідратації 0,45% (гіпотонічним) розчином хлориду натрію і помилковому введенні більш високих доз інсуліну (6-8 ОД/год і більше) можливе вкрай небезпечне швидке зниження осмолярності з розвитком незворотного набряку легень і набряку мозку.

Оптимальна швидкість зниження осмолярності – не більше 3 мОсм/год.

Корекція дефіциту калію

Корекція дефіциту калію здійснюється за тими ж принципами, що й при діабетичній кетоацидотичній комі.

Враховуючи можливість поєднаного розвитку кетоацидотичного і гіперосмолярного станів, лабораторний контроль при обох типах ком здійснюється однаково, а розрахунок осмолярності плазми проводиться в кожному випадку індивідуально.

 

Лактацидотична кома і лактацидоз (табл.34)

Провокуючі фактори при ЦД (табл. 35)

1. Підвищення утворення лактату (прийом бігуанідів, виражена декомпенсація ЦД, діабетичний кетоацидоз, ацидоз іншого генезу).
2. Зниження кліренсу лактату (ураження паренхіми печінки, зловживання алкоголем).
3. Одночасне зниження кліренсу лактату і бігуанідів (порушення функції нирок, внутрішньовенне введення рентгеноконтрастних засобів).
4. Тканинна гіпоксія (хронічна серцево-судинна недостатність, ІХС, облітеруючі захворювання периферичних артерій, тяжкі захворювання органів дихання, фолієво-, В12- і залізодефіцитні анемії).
5. Поєднана дія декількох факторів, що призводять до нагромадження лактату (гострий стрес, виражені пізні ускладнення ЦД, вік від 65 років, тяжкий загальний стан, запущені стадії злоякісних новоутворень).
6. Вагітність.

Лікування (клас IIА, рівень доказовості В)

В реанімаційному відділенні або палаті інтенсивної терапії.

Основні компоненти лікування

Зменшення продукції лактату, видалення надлишку лактату і бігуанідів (якщо вони застосовувались), боротьба з шоком, відновлення КЛР, усунення провокуючого чинника.

Зменшення продукції лактату

Введення інсуліну короткої дії по 2-4 ОД/год в/в в гумку/краник інфузійної системи або за допомогою перфузора з 5% розчином глюкози по 100-250 мл/год.

Видалення надлишку лактату і бігуанідів (якщо вони застосовувались)

Гемодіаліз – єдиний ефективний захід (з безлактатним діалізатором).

Відновлення КЛР

Штучна гіпервентиляція легень для усунення надлишку СО2; введення бікарбонату натрію з великою обережністю в малих дозах (не більше 50 мл 8,5% розчину одноразово), зважаючи на небезпеку парадоксального посилення внутрішньоклітинного ацидозу і посилення продукції лактату.

Боротьба з шоком і гіповолемією

За загальними правилами інтенсивної терапії з використанням колоїдних плазмозамінників і вазопресорів.

Критерії ефективності лікування

• Суттєве покращення.
• Покращення.
• Без змін.
• Прогресування.
• Погіршення.

Очікувані результати лікування

Виведення хворого зі стану лактацидемічної коми.

 

Гіпоглікемічна кома і гіпоглікемія

Сфера дії протоколу

Стаціонарна

Реанімаційні відділення, палати інтенсивної терапії в ендокринологічних відділеннях, палати інтенсивної терапії ендокринологічних центрів.

Умови, за яких показане надання медичної допомоги

Спеціалізовані стаціонарні умови

Діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне, хірургічне, нефрологічне, кардіологічне, неврологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри (табл. 36).

Основна причина

Надлишок інсуліну в організмі відносно надходження вуглеводів ззовні (з їжею) або з ендогенних джерел (продукція глюкози печінкою), а також при пришвидшеному засвоєнні вуглеводів (м’ язова робота).

Провокуючі чинники

• Порушення дієти (пропуск своєчасного прийому їжі або недостатній вміст в ній вуглеводів).
• Передозування інсуліну або препаратів сульфонілсечовини, у тому числі з суїцидальною метою.
• Прийом алкоголю без збільшення споживання їжі.
• Фізичні навантаження (незаплановані або без прийняття відповідних заходів профілактики гіпоглікемії).
• Порушення функції печінки і нирок.

Класифікація гіпоглікемій за ступенем важкості

Легка (1 ст.) – діагностується хворим без втрати свідомості, не потребує сторонньої допомоги і усувається самостійно прийомом цукру, солодощів.

Помірна (2 ст.) – хворий не може усунути гіпоглікемію самостійно, потребує сторонньої допомоги, але лікування за допомогою прийому цукру є успішним.

Важка (3 ст.) – хворий у напівсвідомості або в комі, потребує допомоги інших осіб, парентеральної терапії.

Безсимптомна, «біохімічна гіпоглікемія».

Лікування (клас IIА, рівень доказовості В)

Лікування легкої та помірної гіпоглікемії проводять амбулаторно, тяжкої гіпоглікемії (коми) у відділенні реанімації або інтенсивної терапії.

Легка гіпоглікемія – без втрати свідомості, пацієнт не потребує сторонньої допомоги.
• Прийом простих вуглеводів, які легко засвоюються в кількості 1-2 ХО: цукор (4-5 кусочків, краще розчинити у воді або чаї) або мед, або варення (1-1,5 ст. ложки), або 200 мл солодкого фруктового соку, або 100 мл лимонаду (пепсі-коли, фанти), або 4-5 великих таблеток глюкози.
• Якщо гіпоглікемія спричинена інсуліном тривалої дії, додатково з’ їсти 1-2 ХО вуглеводів, які повільно всмоктуються (кусок хліба, 2 ст. ложки каші і т. д.).

Тяжка гіпоглікемія – з втратою свідомості чи без неї, пацієнт потребує сторонньої допомоги:
До приїзду лікаря:
• Пацієнта, який втратив свідомість, повернути на бік, звільнити порожнину рота від залишків їжі (при втраті свідомості хворому не можна вливати в ротову порожнину солодкі розчини – небезпека асфіксії!).
• В/в введення 40% розчину глюкози в кількості від 20 до 100 мл до повного відновлення свідомості.
• Альтернатива – 1,0 мл розчину глюкагону внутрішньом’ язово або підшкірно (може здійснювати родич хворого).
• За відсутності відновлення свідомості після в/в введення 40% розчину глюкози розпочати в/в крапельне введення 5-10% розчину глюкози і транспортувати хворого у відділення реанімації.
У лікувальній установі – внутрішньовенно:
• 20% розчин глюкози (декстрози) з розрахунку 1 мл/кг маси тіла (або 2 мл/кг 10% розчину) за 3 хвилини, потім – 10% розчин глюкози 2-4 мл/кг з контролем глікемії, якщо немає відновлення свідомості – ввести 10-20% розчин глюкози для підтримки глікемії в межах 7-11 ммоль/л, контроль глікемії кожні 30-60 хв.

Середня тривалість стаціонарного лікування

• 1-3 дні – для виведення хворого зі стану гіпоглікемічної коми.

Критерії ефективності лікування

• Суттєве покращення.
• Покращення.
• Без змін.
• Прогресування.
• Погіршення.

Очікувані результати лікування

Виведення хворого зі стану гіпоглікемічної коми.

 

Протокол надання медичної допомоги хворим з іншими уточненими ускладненнями ЦД (діабетичною хайропатією, ліпоїдним некробіозом, ліподистрофією, діабетичним гепатозом)
Код МКХ10 – Е 10.6

Діабетична хайропатія

Діабетична хайропатія – синдром обмеження рухомості суглобів, синдром діабетичної руки. Є варіантом остеоартропатії. Характеризується безболісними контрактурами, що розвиваються переважно в кистях рук.

Перший передвісник ускладнень ЦД типу 1, зумовлених хронічною гіперглікемією (ретинопатія, нефропатія, нейропатія, атеросклероз, АГ).

Сфера дії протоколу

Амбулаторна

Кабінети лікарів-хірургів поліклінік, а також кабінети ендокринологів, кабінети діабетичної стопи.

Стаціонарна

Хірургічні відділення.

Умови, за яких показане надання медичної допомоги

Амбулаторні умови

І ланка (загальна) – направлення хворого на ЦД на консультацію до хірурга.

II ланка (спеціалізована) – діагностика, диференціальна діагностика, направлення хворого в хірургічне відділення різних медичних установ, після стаціонарного лікування – направлення до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.

Спеціалізовані стаціонарні умови

Діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.

Класифікація Брінка-Штаркмана

Стадія 0 – порушень немає.
Стадія І – потовщення шкіри, рухомість у суглобах непогіршена.
Стадія II – порушення розгинання мізинців.
Стадія III – двобічне ураження інших пальців.
Стадія IV – ураження пальців і кистей.
Стадія ураження пальців, кистей інших суглобів.

Діагностика

1. Клінічний огляд кистей рук, складених долонями разом, а також огляд інших суглобів.
2. Рентгенологічне дослідження при зміні великих суглобів і хребта.
3. Зняття відбитків кисті з активно і пасивно максимально розігнутими пальцями.

Лікування (клас ІІА, рівень доказовості В)

1. Компенсація ЦД.
2. Фізіотерапевтичне лікування:
• лазеротерапія на кисті рук;
• черезшкірне лазерне опромінення крові;
• аплікації на кисть (грязьові, парафіново-озокеритні);
• електрофорез з йодом або ронідазою;
• магнітотерапія;
• діадинамотерапія.
3. ЛФК:
• лікувальна гімнастика у ручній ванні.

Середня тривалість стаціонарного лікування

• До 14 днів для досягнення стабілізації процесу.

Критерії ефективності лікування

• Суттєве покращення.
• Покращення.
• Без змін.
• Прогресування.
• Погіршення.

Очікувані результати лікування

Запобігання прогресуванню процесу, відсутність клінічних проявів, покращення якості життя.

Ліпоїдний некробіоз

Ліпоїдний некробіоз – хронічне захворювання шкіри, в основі якого лежить мікроангіопатія, що призводить до дезорганізації сполучної тканини з відкладенням у ній ліпідів і наступним некробіозом.

Сфера дії протоколу

Амбулаторна

Кабінети лікарів-ендокринологів поліклінік.

Стаціонарна

Ендокринологічні відділення.

Умови, за яких показане надання медичної допомоги

Амбулаторні умови

II ланка (спеціалізована) – діагностика, диференціальна діагностика, направлення хворого в ендокринологічне відділення, після стаціонарного лікування – направлення до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.

Спеціалізовані стаціонарні умови

Діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.

Класифікація

1. Класична форма, характеризується одиничними великими вогнищами, частіше зустрічається на шкірі гомілок, нерідко з виразками.
2. Атипова форма містить у собі 2 варіанти:
• склеродермоподібний;
• поверхнево-бляшковий.

Клініка

• Зазвичай уражається шкіра передньої поверхні гомілок, нерідко симетрично. Можливе ураження інших ділянок тіла (груди, живіт, тильна поверхня стопи).
• Захворювання починається з появи одного чи декількох плям слабко інфільтрованих вузликів червоно-синюшного кольору, з яких поступово формуються різко окреслені овальні чи поліциклічні бляшки діаметром від 1 до 10 см і більше. Їх центральна частина жовтувато-коричневого кольору, злегка западає, а крайова частина синюшно-червоного кольору трохи піднімається. Бляшки мають гладку поверхню, що іноді лупиться по периферії. Поступово центральна частина бляшок атрофується, на ній з’являються телеангіектазії, легка гіперпігментація, іноді виразки.
• Суб’єктивні відчуття відсутні.
• Перебіг захворювання хронічний.

Лікування (клас ІІА, рівень доказовості В)

1. Компенсація ЦД.
2. Поліпшення мікроциркуляції.
3. Покращення метаболізму.
4. Антиагреганти.
5. Ділянки з виразками лікують як звичайні виразки, іноді виникає необхідність хірургічного втручання, в тому числі кріодеструкції ураженої ділянки.
6. Фізіотерапевтичне лікування:
• лазеротерапія, в т. ч. акупунктурна;
• ультразвукова терапія самостійно або на переміну з лазеротерапією;
• місцеві аплікації кортикостероїдів на запалену граничну частину шкіри;
• електрофорез з нікотиновою кислотою, еуфіліном на уражені кінцівки;
• гіпербарична оксигенація.

Середня тривалість стаціонарного лікування

• До 14 днів для досягнення стабілізації процесу.

Критерії ефективності лікування

• Суттєве покращення.
• Покращення.
• Без змін.
• Прогресування.
• Погіршення.

Очікувані результати лікування

Запобігання прогресуванню процесу, покращення якості життя.

Ліподистрофії

Ліподистрофії – зміни шкіри і підшкірної жирової клітковини у вигляді ділянок атрофії або гіпертрофії в місцях введення інсуліну.

Сфера дії протоколу

Амбулаторна

Кабінети лікарів-ендокринологів поліклінік.

Стаціонарна

Ендокринологічні відділення.

Умови, за яких показане надання медичної допомоги

Амбулаторні умови

II ланка (спеціалізована) – діагностика, диференціальна діагностика, направлення хворого в ендокринологічне відділення, після стаціонарного лікування – направлення до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.

Спеціалізовані стаціонарні умови

Діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.

Лікування (клас ІІА, рівень доказовості В)

1. Зміна місць ін’єкцій інсуліну.
2. Фізіотерапевтичне лікування:
• лазеротерапія на місця ліподистрофій;
• ультразвукова терапія на місця ліподистрофій – самостійно або з лазеротерапією;
• гіпербарична оксигенація.

Середня тривалість стаціонарного лікування

• До 14 днів для досягнення стабілізації процесу.

Критерії ефективності лікування

• Суттєве покращення.
• Покращення.
• Без змін.
• Прогресування.
• Погіршення.

Очікувані результати лікування

Запобігання прогресуванню процесу, покращення якості життя.

Діабетичний гепатоз

Діабетичний гепатоз – це жировий гепатоз (жирова інфільтрація печінки), який розвивається при тривалій декомпенсації ЦД, внаслідок вичерпання запасів глікогену і надмірного надходження вільних жирових кислот, нейтрального жиру у гепатоцити.

Сфера дії протоколу

Амбулаторна

Кабінети лікарів-ендокринологів поліклінік.

Стаціонарна

Ендокринологічні, гастроентерологічні, терапевтичні відділення.

Умови, за яких показане надання медичної допомоги

Амбулаторні умови

І ланка (загальна) – направлення хворого на ЦД на консультацію до гастроентеролога.

II ланка (спеціалізована) – діагностика, диференціальна діагностика, направлення хворого в ендокринологічне, гастроентерологічне, терапевтичне відділення, після стаціонарного лікування – направлення до лікаря-ендокринолога, який здійснює диспансерне спостереження.

Спеціалізовані стаціонарні умови

Діагностика, диференціальна діагностика, переведення хворого в ендокринологічне чи інші відділення різних медичних установ, ендокринологічні центри.

Клініка

• Печінка збільшена, щільна.
• Характерні зміни при УЗД.
• У крові підвищені рівні холестерину, ліпідів, вільних жирних кислот.

Лікування (клас ІІА, рівень доказовості В)

• Компенсація ЦД.
• Гепатопротектори.

Середня тривалість стаціонарного лікування

• До 14 днів для досягнення стабілізації процесу.

Критерії ефективності лікування

• Суттєве покращення.
• Покращення.
• Без змін.
• Прогресування.
• Погіршення.

Очікувані результати лікування

Запобігання прогресуванню процесу, відсутність клінічних проявів; покращення якості життя.

Поділитися з друзями: