Розділи: Практикум |

Амбулаторний етап лікування пацієнта, який переніс інфаркт міокарда

В.К. Тащук, Т.О. Ілащук, Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці
Незважаючи на значні успіхи медицини, спостерігається зростання захворюваності на серцево-судинну патологію, в тому числі іше-мічну хворобу серця (ІХС) [35], госпітальна летальність хворих на гострий інфаркт міокарда (ІМ) відповідно до даних досліджень останніх років становить при використанні механічної реваскуляризації — 2-5%, фармакологічної — 6-10%, а у реальній клінічній практиці цей показник згідно з реєстрами залишається на рівні 13-27% [15].
Пацієнт, який переніс гострий ІМ, після виписки потребує ретельного амбулаторного сп в ремоделювання міокарда, формування серцевої недостат-ності (СН), оскільки доведеним є факт про розвиток повторного ІМ у 8-10% пацієнтів впродовж річного спостереження з більшою ймовірністю смертності, ніж в загальній популяції [20].
Основними факторами, що впливають на віддалений прогноз у хворих, які перенесли ІМ, вважають:
1) тяжкість атеросклеротичного ураження коронарних артерій (з наявністю спонтанно рецидивуючої або індукованої ішемії міокарда);
2) стійке порушення скоротливої функції лівого шлуночка (ЛШ);
3) наявність рецидивуючої аритмії (у таких пацієнтів відмічають високий ризик розвитку раптової серцевої смерті [33]).
Метою лікування хворих з ІМ є попередження смерті, зменшення дискомфорту, обмеження пошкодження міокарда, оптимізація гемодинаміки, покращання толерантності до фізичних навантажень і вплив на прогноз, що реалізується через чотири основні фази лікування — невідкладна допомога (рання стратифікація ризику, знеболення, профілактика зупинки серця), ранні заходи (реперфузійна терапія з метою попередження розширення зони некрозу (extension) та раннього ремоделювання (myocardial remodeling), усунення ранніх ускладнень — насосної недостатності, шоку і життєво небезпечних аритмій серця), подальші заходи з метою подолання ускладнень, які виникають пізніше, оцінка ризику та профілактика прогресування ІХС, повторного ІМ, СН та смерті.
Успішність амбулаторного етапу ведення пацієнта після перенесеного ІМ залежить від проведеної реваскуляризації міокарда Так, наприклад в Німеччині, хірургічні втручання при гострому ІМ виконують у 81% випадків [32]. Рандомізовані клінічні дослід-ження, в яких порівнювалися результати своєчасно виконаного у оснащених центрах з великою кількістю процедур первинного черезшкірного коронарного втручання (ЧКВ) і фібринолітичної терапії, свідчать про більш ефективне відновлення прохідності, менше ви-никнення реоклюзій, покращання залишкової на-сос-ної функції ЛШ і оптимізацію клінічного наслідку після виконання первинного ЧКВ [1, 5], хоча слід відмітити можливий позитивний вплив догоспіталь-ного тромболізису на віддалений прогноз порівняно з транскутанним втручанням [1].
Особливої уваги потребують пацієнти, у яких ревас-ку-ляризація міокарда не проводилася. Наявність післяінфарктної стенокардії, недостатності кровообігу, гемодинамічно значимих аритмій є абсолютним показником до інтервенційної або хірургічної ревас-ку-ляризації [5, 15]. Якщо постінфарктний період проходить без ускладнень, але у пацієнта при ехо-кардіографії знижена фрак-ція викиду (ФВ) або при проведенні стрес-тесту виникають ознаки ішемії міокарда, — це розглядається як показ до коро-наро-вентрикулографії (КВГ). Доціль-ність такого підходу об’єктивізована результатами дослідження SWISSI II [35], згідно з якими коронарна ангіопластика покра-щує віддалений прогноз у пацієн-тів з ІМ в анамнезі, у яких не реєструвалося нападів стенокардії, але при проведенні стрес-тесту виявлені ознаки ішемії. Отже, розвиток інтервенційних та хірургічних технологій ставить питання про обов’язкову рекомендацію КВГ всім пацієнтам, у яких під час гострого періода ІМ ре-васкуляризація не проводилася з тих чи інших мір-кувань [32].
Важливим напрямком амбулаторного лікування у пацієнтів, які перенесли ІМ, є модифікація способу життя [8]. Згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів з профілактики серцево-судинних захворювань (2007), хворим з серцево-судинною патологією доцільно проходити щоденно не менше 3 км у звичному темпі або ж 30 хв будь-якої фізичної активності. Фізичні навантаження ефективні у комплексі з немедикаментозною тера-пією та реа-білітацією цього контингенту пацієнтів [33]. Хоча у хворих кардіологічного профілю немає оче-видних пато-ло-гічних змін, які обмежують їх рухову активність, проте стан серцево-судинної системи значно знижує їх працездатність, а також недостатня поінформованість пацієнтів про роль фізичної ак-тивності, як важливої складової у реабілітаційному процесі, сприяють погір-шенню якості життя хворих. Навантаження вважають неадекватним, якщо при його виконанні вини-кає напад кардіалгії, задишка, порушення ритму, повільне відновлення частоти пульсу до попередньої величини, різке підвищення арте-ріального тиску (АТ), запаморочення, значна слабкість, зміна кольору шкіри. Якщо виявляють такі симптоми, фізичне навантаження зменшують. Для оцінки функ-ціональних можливостей і вибору оптимального навантаження використовують вело-ергометричний тест. Подальше тренування в амбулаторних умовах скла-дається з комплексу лі-кувальної фіз-культури, за-сво-єного у стаціонарі, та поступового збільшення відстані дозованої ходьби, обов’язково на фоні медикаментозного лікування і з урахуванням само-почуття, а також коливань пульсу та АТ. Загалом пацієнтам, які перенесли ІМ, необхідно віддавати перевагу таким видам спорту, як гімнастика, ходьба, біг підтюпцем, прогулянки [33].
Важливими заходами профілактики серцево-судинної патології є усунення основних факторів ризику: припинення куріння, зниження рівня холестерину (ХС), ефективний контроль рівня АТ та глюкози у крові, нормалізація ваги [8].
Дані епідеміологічних досліджень свідчать про те, що куріння підвищує ризик нефатального ІМ у 2 рази, рап-тової смерті — у 2-4 рази [28], а відмова від куріння швидко знижує його [8]. Так, у 20% пацієнтів, які продовжують курити після тромболітичної терапії з приводу ІМ, протягом року може виникнути реінфаркт. Натомість уже впродовж 3 тиж після припинення куріння ризик зни-жується до такого, як і в осіб, які не курять протягом життя. Подібні зміни спостерігали також після ангіо-пластики або шунтування коронарних артерій. Спри-ят-ливі наслідки припинення куріння для здоров’я, зокрема з економічного погляду, знач-но перевищують користь інших стратегій про-фі-лактики та лікування [24].
Згідно з даними досліджень, пацієнти, які ніколи не курили, мають в 2 рази нижчий ризик смерті після першого гострого ІМ порівняно з курцями [28]. Проте особи, які кинули курити до/після першого ангінозного нападу мають також суттєво знижений ризик. У дане дослідження включено 1521 пацієнта з ІМ віком до 65 років, яких в стаціонарі опитували щодо ставлення до куріння через 3-6 міс, 1-2 років, 5 років, 10-13 років амбулаторного спостереження. На госпі-таль-но-му етапі виявлено 418 па-цієнтів, які ніколи не курили, 305 — -курили, але кинули до гос-піталізації, а 798 — були активними курцями. За час спостереження, який склав 12,2 року, померло 427 па-цієнтів. Ризик смерті у пацієнтів, які ніколи не курили, на 43% нижчий, серед тих, які кинули курити до госпіталізації — на 50% нижчий, а в тих, які кинули курити після — на 37% нижчий. Навіть зменшення кількості викурюваних сигарет на 5-й день пов’язано із зниженням ризику смерті на 18% (p < 0,001). Адекват-ний контроль АТ, відсутність цукрового діа-бету (ЦД) та проведення ЧКВ мали приблизно однаковий вплив на прогноз, так само як і відмова від куріння. Якщо пацієнт отримує лікування з приводу ІМ і продовжує курити, то ефек-тивність терапії знижується на 30%.
Мета дієти хворого, який переніс ІМ, — сприяти прискоренню відновлювальних процесів у міокарді і функціональної здатності серця зі зниженням навантаження на серцево-судинну систему, попередженням прогресування атеросклерозу, збільшенням маси тіла, нормалізацією рухової функції кишечнику, що суттєво знижує віддалений ризик [8]. Рекомендується дієта зі зменшеним вмістом тваринних білків — 80-90 г (за рахунок рослинних), обмеженням вуглеводів — 250-300 г (40-50 г цукру); вміст жиру — 60-70 г, калорійність — до 1500 ккал, вживання солі — до 3 г, вільної рідини — 0,8-1 л [4, 27]. Низькокалорійну дієту слід рекомен-дувати пацієнтам з ожирінням з ме-тою нормалізації маси тіла.
Ожиріння є однією з найважливіших проблем у  хворих, які перенесли ІМ, в тому числі при розвитку СН [18].
У Європі щонайменше третина жінок і чверть чоловіків з гострим коронарним синдромом у віці молодше 65 років мають індекс маси тіла (ІМТ) > 30 кг/м2. Оптимальним рівнем ІМТ є показник < 25 кг/м2 [35]. При наявності ІМТ, який дорівнює 30 кг/м2 та більше, а також при окружності талії > 102 см у чоловіків та > 88 см у жінок, рекомендується зниження маси тіла за допомогою дотримання низькокалорійної дієти, фі-зичної ак-тивності, а також застосування специфічних поведін-кових програм. При цьому початковим етапом має бути зниження маси тіла приблизно на 10% від початкової. Особливої актуальності цей підхід набуває у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) та ЦД.
При наявності АГ або недостатності кровообігу слід також обмежити вживання повареної солі. На сьогодні визнаною є користь агресивної антигіпертензив-ної терапії у пацієнтів, які перенесли гострий ІМ [2]. У дослідженні PROVE IT-TIMI-22 залежно розподілу рівнів АТ (систолічного і діастолічного) було виявлено J- або U-подібну криву як для первинної (смерть, ІМ, нестабільна стенокардія, ревас-куля-ризація та інсульт), так і для вторинної (смерть спричинена ІХС, нефатальний ІМ або реваскуляризація) кінцевих точок [35]. Ризик однаково підвищений як у пацієнтів з високим, так і з низьким АТ. Згідно з -результатами дослідження оптимальним є АТ 136/85 мм рт. ст. Хоча погіршення прогнозу у пацієнтів з систолічним АТ від 130 до 110 мм рт. ст та діастоліч-ним АТ 70-80 мм рт. ст виявляли досить поступовим. Такий результат дозволив підсумувати, що після ІМ потрібно підтримувати АТ в межах 130-140/80-90 мм рт. ст, а зниження АТ <  10/70 мм рт. ст доцільно уникати у зв’язку з погіршенням прогнозу.
Ознаки порушення вуглеводного обміну часто виявляють у пацієнтів з ІХС. Оскільки позитивний глюкозотолерантний тест є досить вагомим фактором ризику наступних серцево-судинних подій у пацієнтів, які перенесли ІМ, його слід виконувати у всіх па-цієнтів як на стаціонарному, так і на амбулаторному етапі ліку-вання [4]. Інсулінорезистентність негативно впли-ває на ліпід-ний та вуглеводний обмін, відіграє суттєву роль у меха-нізмах системного за-палення, метаболізмі оксиду азоту, оксидативному стресі та процесах судинного ремоделювання і, таким чином, бере безпосередню участь в основних пато-генетичних ланках ураження артерій при ІХС. Паці-єн-там з ЦД необхідний ретельний конт-роль рівня глюко-зи в крові.
Хворі, які перенесли ІМ, за умов відсутності суттєвих протипоказань повинні пожиттєво отримувати ацетилсаліцилову кислоту, статини та b-адреноблокатори (b-АБ). Метааналіз Antiplatelet Trialists Collaboration виявив зменшення ймовірності реінфаркту і смерті у хворих, які перенесли ІМ, приблизно на 25% [17]. У проаналізованих дослідженнях доза аспірину коливалася від 75 до 325 мг/добу. Є певні свідчення того, що більш низькі дози забезпечують досягнення ефекту з меншою кількістю побічних проявів. На сьо-годні у всіх пацієнтів, які перенесли ІМ з підйомом сег-мента ST, котрим проводилася ангіопластика та стентування коронарних артерій, без ознак аспірино-резистентності, алергії або високого ризику кровотеч, показаний прийом аспірину в дозі 162-325 мг/добу впродовж мінімум 1 міс після встановлення стентів без покриття та 3-6 міс після встановлення стентів з покриттям (термін залежить від виду покриття). Надалі слід перейти на тривалий прийом аспірину в дозі 75-162 мг/добу. У пацієнтів з високим ризиком кровотечі рекомендується прийом аспі-рину в низькій дозі (75-162 мг) на початковому періоді після встановлення стента [16, 30].
Впродовж найближчого року після стентування на додачу до аспірину є показаним прийом клопідо-грелу 75 мг/добу [17]. Доведено високу ефективність кло-підогрелу, похідного тієнопіридину, для вторинної профілак-тики після перенесеного ІМ без стійкої елевації сегмента ST (дослідження CURE) [38]. У паці-єн-тів, які не переносять аспірин, клопідогрел є ефективним альтер-нативним засобом антитромбо-цитарної терапії. Опти-маль-на тривалість терапії клопідогрелом у пацієн-тів з гострим ІМ остаточно не визначена. З ураху--ванням результатів дослідження CURE щодо ефек-тивності -тривалого прийому клопідогрелу у па-цієнтів, які перенесли гострий коронарний синд-ром, слід реко-мендувати терапію препаратом впродовж 12 міс у всіх хворих, які перенесли гострий ІМ, незалежно від проведення стентування коронарних артерій. При вико-ристанні стентів з покриттям з метою зниження ризику пізнього тромбозу стента терапію клопідогрелом слід продовжити [17].
У кількох дослідженнях і метааналізах показано, що b-АБ зменшують смертність та ймовірність ре-інфаркту у пацієнтів, які перенесли гострий ІМ, на 20-25% [35]. Позитивні результати отримано в дослід-женнях пропранололу, метопрололу, тимололу, ацебутололу і карведилолу. Проте дослідження із застосуванням інших b-АБ, хоча й менші за обсягом, але свідчать про подібний ефект. Метааналіз 82 рандомізованих -досліджень переконливо свідчить про користь тривалого застосування b-АБ для зменшення захворюва-ності та смертності після гострого ІМ, навіть якщо проводилася фібрино-літична терапія і одночасно призначені інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (іАПФ) [7]. Виражене зменшення смертності у хворих з СН на фоні застосування b-АБ (бісопролол в дослід-женнях CIBIS I-II-III, карведилол в дослідженнях US Carvedilol Неагt Failure Ргоgгаm, СОРЕRNIСUS, небіволол згідно з дослідженням SENIORS) дає нові підстави для застосування цих препаратів у хворих, які перенесли інфаркт. Досвід усіх доступних досліджень дозволяє припустити, що b-АБ повинні призначатися у всіх пацієнтів, які перенесли ІМ, і у яких немає протипоказань до застосування. Бажано використовувати препарати з достатньо тривалою дією (бісопролол, небіволол або карведилол).
Докази можливого сприятливого впливу анта-гоністів кальцію (АК) слабші, ніж b-АБ. Ранні до-слідження з верапамілом і дилтіаземом дозволили припустити, що ці препарати можуть запобігати реінфаркту і смерті [6]. У дослідженні за участі 874 пацієнтів з гострим ІМ без застійної СН, у яких проводили тромболізис, прийом дил-тіазему протягом 6 міс в дозі 300 мг/добу призво-див до зменшення кількості коронарних втручань. Вико-ристання верапамілу і дилтіазему може бути доцільним за наявності протипоказань до b-АБ, особливо при обструктивних захворюваннях дихальних шляхів. Слід застосовувати з обережністю при наявності порушеної функції шлуночків.
Дослідження дигідропіридинових АК не виявили поліпшення прогнозу виживання хворих, які перенесли ІМ, тому ці препарати повинні призначатися лише за наявності клінічних показів [6].
Немає доказів того, що пероральні або трансдер-мальні нітрати покращують прогноз у хворих, які перенесли інфаркт. У дослідженнях ISIS-4 і GISSI-3 не було виявлено користі від застосування нітратів через 4-6 тиж після події. Звичайно, нітрати залишаються засобами 1-ї лінії при стенокардії [19, 21].
ІАПФ та блокатори рецепторів ангіотензину ІІ (БРА) безумовно показані пацієнтам зі зниженою фракцією викиду (менше 40%) та/або АГ, ЦД або хронічним захво-рюванням нирок за умови відсутності протипо-ка-зань [3, 9, 11, 13, 36]. Необхідність їх тривалого прийому у всіх інших випадках потребує додаткових доказів.
У кількох дослідженнях встановлено, що іАПФ змен-шують смертність після перенесеного гострого ІМ із зниженою залишковою функцією ЛШ [25]. У дослід-ження SAVE включали пацієнтів у середньому через 11 днів після гострої події. У всіх пацієнтів ФВ менша 40% при радіоізотопній вентрикулографії і не визначалося маніфестної ішемії при навантажувальному тесті [31]. Протягом першого року не спостерігали зменшення смертності, але в наступні 3-5 років показник знизився на 19% (з 24,6 до 20,4%). Водночас навіть протягом першого року спостерігали менше випадків виникнення реінфарктів і СН.
У дослідженні AIRE пацієнтів із клінічними або рентгенологічними ознаками СН рандомізували для терапії раміприлом в середньому через 5 днів після початку ІМ. Через 15 міс смертність зменшилася з 22,6 до 16,9% (відносне зменшення на 27%) [37]. У дослід-женні TRACE лікування трандолаприлом або плацебо починалося в середньому через 4 дні після ІМ, ускладненого дисфункцією ЛШ. Індекс рухливості стінки у всіх пацієнтів становив 1,2 або менше. У середньому через 108 тиж спостереження, смертність становила 34,7% в групі активного лікування і 42,3% в групі плацебо. Автори цього дослідження продовжували спостерігати за пацієнтами протягом мінімум 6 років і довели збільшення очікуваної тривалості життя на 15,3 міс (27%). З огляду на наведені результати трьох досліджень, існують суттєві докази доцільності призначення іАПФ у пацієнтів, у яких після гострої події виникала СН, з ФВ менше 40% або індексом рухливості стінки 1,2 або менше, за умови відсутності протипоказань. Однак аргументами проти такого підходу є більша частота виникнення гіпотензії і ниркової недостатності у пацієнтів, які отримують іАПФ у гострій стадії захворювання, а також невеликий ефект, який досягається у пацієнтів з відносно низьким ступенем ризику, зокрема при нижній локалізації ІМ [14, 34].
Дані тривалих спостережень, здійснених після досліджень ефективності іАПФ у пацієнтів, які перенесли ін-фаркт, а також результати дослідження HOPE свідчать про користь призначення цих препаратів принаймні про-тягом 4-5 років, навіть при відсутності дисфункції ЛШ [37]. Досягнутий ефект може бути навіть більшим у пацієнтів з ЦД, які перенесли ІМ. Тривале призначення іАПФ після ІМ, подібно до аспірину і b-АБ, виправдане, якщо у пацієнтів виявлена хороша переносимість цих препаратів.
Скандинавське дослідження впливу симвастатину на виживаність (4S) чітко довело користь зниження рівня ліпідів у популяції 4444 пацієнтів зі стенокардією і/або після ІМ з рівнями ХС в сироватці крові 212-308 мг/дл (5,5-8,0 ммоль/л) після спроби застосування дієтичних заходів. Пацієнтів, які перенесли гострий ІМ, не включали в дослідження до 6 міс. Була відібрана група хворих з відносно низьким ступенем ризику. В середньому через 5,4 року загальна смертність у групі лікування симва-статином була менша на 30% (12% в групі плацебо і 8% в групі симвастатину), що при перерахунку результатів означає 33 врятованих на 1 тис. лікованих протягом цього періоду пацієнтів [10, 12]. Спостерігали істотне зменшення смертності від коронарних причин, а також потреби у виконанні шунтуючих хірургічних втручань. Користь застосування симвастатину в пацієнтів віком понад 60 років була такою ж, як і в молодших. У осіб жіночої статі виявили зниження ризику великих коронарних подій, але не досягнули статистично досто-вірного зменшення смертності, ймовірно, в зв’язку з відносно невеликою кількістю спостережень [29].
У дослідженні CARE 4159 пацієнтів, які перенесли ІМ, з рівнями загального ХС в середньому 209 мг/дл отримували правастатин 40 мг або плацебо протягом 3-20 міс після гострої події. Правастатин забезпечив відносне зниження ризику фатальних коронарних подій або реінфаркту на 24%. Подібні сприятливі ефекти спостерігали в підгрупі пацієнтів, у яких виконали реваскуляризацію міокарда [31].
У дослідженні LIPID близько 9 тис. пацієнтів з перенесеним ІМ або нестабільною стенокардією і рівнем ХС в широкому діапазоні (42% Ј 213 мг/дл (5,5 ммоль/л), 44% у межах 213-250 мг/дл (5,5-6,4 ммоль/л) і 13% і 251 мг/дл (6,5 ммоль/л)), які були рандомізовані та отримували 40 мг правастатину або плацебо протягом 6 років. Лікування правастатином дозволило зменшити ймовірність коронарної смерті на 24%, ризик (ре-)інфаркту — на 29% [23].
У дослідження гемфіброзилу (препарату з групи фібратів) включали пацієнтів з рівнями ХС ліпо-протеїнів високої щільності (ХС ЛПВЩ) Ј 40 мг/дл (1,04 ммоль/л), рівнями ХС ліпопротеїнів низької щіль--ності (ХС ЛПНЩ) Ј 140 мг/дл (3,6 ммоль/л). У па-цієнтів, які перенесли ІМ, в групі гем-фіброзилу смертність зменшилася на 24% [31]. У до-слід-женні BIP призначення безафібрату у пацієнтів з низьким рівнем ХС ЛПВЩ (Ј 45 мг/дл), які перенесли ІМ або мають стабільну стено-кардію, асоціювалося з недостовірним зниженням (на 7,3%) частоти фатальних або нефатальних ІМ або раптової смерті. Ефект щодо цієї кінцевої точки був більшим у пацієнтів з високими вихідними рівнями тригліцеридів [26].
Статини повинні призначатися у тому випадку, якщо незважаючи на дієтичні заходи утримується рівень загального ХС і 190 мг/дл (4,9 ммоль/л) і/або ХС ЛПНЩ і 115 мг/дл (2,97 ммоль/л). Результати дослідження HPS дозволяють припустити, що реко-мендації щодо засто-сування статинів повинні поши-рюватися навіть на пацієнтів з нижчими рівнями ліпідів, в тому числі на літніх пацієнтів, що пов’язане з незалежним ризиком зниженого ЛПВЩ і розвитком ІМ, навіть незважаючи на статинотерапію [10, 22].
Таким чином, на сьогодні основними напрямками амбулаторного ведення пацієнтів, які перенесли гост-рий ІМ, є забезпечення реваскуляризації міокарда, корекція основних факторів ризику, а також підбір адекватної медикаментозної терапії. Вирішальне зна-чен-ня надається реваскуляризації міокарда, від на-яв-ності або відсутності якої підхід до амбулаторного лікування пацієнта може принципово відрізнятися. Вва-жаємо доцільним визнати ефективним поєднаний алгоритм для лікування па-цієнтів із стабільною стено-кардією, АГ та СН згідно з сучасними рекомендаціями Європейського товариства кардіологів та їх україн-ських імплементацій (рис. 1).

ambuaeta1.png
ambuaeta2.png
ambuaeta3.png

Отже, лікування пацієнтів після ІМ (рис. 2), як правило, включає терапевтичну корекцію тромбоцитарної агрегації (аспірин, клопідогрел), профілактику дестабілізації бляшки (статини, іАПФ, нітрати), профілактику поверхневого стресу (іАПФ, нітрати, b-АБ, статини, за повторної дестабілізації — гепарини, переважно низькомолекулярні), запалення (статини, аспірин, антагоністи альдостерону (АА)), порушень ліпідного ланцюга (статини, фібрати), затримки солі і води (діуретики) та загального периферичного опору судин (ЗПОС) і можливої аденоми у цих пацієнтів (a-АБ), зменшення активації ренін-ангіотензин-альдостероної системи і нейрогумораль-ної активації (іАПФ, БРА, АА) та роботи серця (b-АБ), спазму (АК), необхідність вазодилатації (нітрати, АК, іАПФ), урахування наявності метаболічного синдрому (антагоністи імі-дазолінових рецепторів). Врешті-решт значно рідше, ніж раніше, застосовують дигоксин при розвитку СН (робота ЛШ та інотропна стимуляція).
Таким чином, медикаментозне лікування хворих, які перенесли ІМ, є тривалим, індивідуалізованим, що поєднує в собі складові впливу на стабільну стенокардію, АГ та СН, зрештою потребує інтервенційної -хірургічної тактики та, як наведено на рисунку 2, пов’язаним з використанням наступної схеми можливої терапевтичної тактики на сучасному етапі лікування такого пацієнта. Кінцевим результатом такого лікування є оптимізація роботи серця, вплив на процеси ремоделювання ЛШ, подовження життя і покращання його якості, профі-лак-тика можливих ускладнень, в тому числі смерті та розвитку повторного ІМ.

ambuaeta4.png

Литература
1. Aasa M., Dellborg M., Herlitz J. et al. Risk reduction for cardiac events after primary coronary intervention compared with thrombolysis for acute ST-elevation myocardial infarction (five-year results of the Swedish early decision reperfusion strategy [SWEDES] trial) // Am. J. Cardiol. — 2010. — Vol. 106, N 12. — P. 1685-1691.
2. Al-Mallah M.H., Tleyjeh I.M., Abdel-Latif A.A. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors in coronary artery disease and preserved left ventricular systolic function: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials // J. Am. Coll. Cardiol. — 2006. — Vol. 47, N 8. — P. 1576-1583.
3. Ambrosioni E., Borghi C., Magnani B. The effect of the angiotensinconverting-enzyme inhibitor zofenopril on mortality and morbidity after anterior myocardial infarction. The Survival of Myo-cardial Infarction Long-term Evaluation (SMILE) Study Investi-gators // N. Engl. J. Med. — 1995. — Vol. 332, N 2. — P. 80-85.
4. Bartnik M., Malmberg K., Norhammar A. et al. Newly detected abnormal glucose tolerance: an important predictor of long-term outcome after myocardial infarction // Eur. Heart J. — 2004. — Vol. 25, N 22. — P. 1990-1997.
5. Boden W.E., O'Rourke R.A., Teo K.K. et al. COURAGE Trial Research Group. Optimal medical therapy with or without PCI for stable coronary disease // N. Engl. J. Med. — 2007. — Vol. 356, N 15. — P. 1503-1516.
6. Boden W.E., van Gilst W.H., Scheldewaert R.G. et al. Diltiazem in acute myocardial infarction treated with thrombolytic agents: a randomised placebo-controlled trial. Incomplete Infarction Trial of European Research Collaborators Evaluating Prognosis post-Thrombolysis (INTERCEPT) // Lancet. — 2000. — Vol. 355, N 9217. — P. 1751-1756.
7. Braunwald E., Domanski M.J., Fowler S.E. and PEACE Trial Investigators. Angiotensin-Converting-Enzyme Inhibitionin Stable Coronary Artery Disease // N. Engl. J. Med. — 2004. — Vol. 351, 20. — P. 2058-2068.
8. Chow C.K., Jolly S., Rao-Melacini P. et al. Association of diet, exercise, and smoking modification with risk of early cardiovascular events after acute coronary syndromes // Circulation. — 2010. — Vol. 121, N 6. — P. 750-758.
9. Dagenais G.R., Pogue J., Fox K. et al. Angiotensin-convertingenzyme inhibitors in stable vascular disease without left ventricular systolic dysfunction or heart failure: a combined analysis of three trials // Lancet. — 2006. — Vol. 368, N 9535. — P. 581-588.
10. Dale K.M., White C.M., Henyan N.N. et al. Impact of statin dosing intensity on transaminase and creatine kinase // Am. J. Med. — 2007. — Vol. 120, N 8. — P. 706-712.
11. Danchin N., Cucherat M., Thuillez C. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors in patients with coronary artery disease and absence of heart failure or left ventricular systolic dysfunction: an overview of long-term randomized controlled trials // Arch. Intern. Med. — 2006. — Vol. 166, N 7. — P. 787-796.
12. Daskalopoulou S.S., Delaney J.A., Filion K.B. et al. Discontinuation of statin therapy following an acute myocardial infarction: a population-based study // Eur. Heart J. — 2008. — Vol. 29, N 17. — P. 2083-2091.
13. Dickstein K., Kjekshus J. Effects of losartan and captopril on mortality and morbidity in high-risk patients after acute myocardial infarction: the OPTIMAAL randomized trial. Optimal Trial in Myocardial Infarction with Angiotensin II Antagonist Losartan // Lancet. — 2002. — Vol. 360, N 9335. — P. 752-760.
14. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study) // Lancet. — 2003. — Vol. 362, N 9386. — P. 782-788.
15. Erne P., Schoenenberger A.W., Burckhardt D. et al. Effects of percutaneous coronary interventions in.silent ischemia after myocardial infarction: the SWISSI II randomized controlled trial // JAMA. — 2007. — Vol. 297, N 18. — P. 1985-1991.
16. Fitchett D. Results of the ONTARGET and TRANSCEND studies: an update and discussion // Vasc. Health Risk. Manag. — 2009. — Vol. 5, N 1. — P. 21-29.
17. Fox K.A., Mehta S.R., Peters R. et al. Benefits and risks of the combination of clopidogrel and aspirin in patients undergoing surgical revascularization for non-ST-elevation acute coronary syndrome: the Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent ischemic Events (CURE) Trial // Circulation. 2004. — Vol. 110, N 10. — P. 1202-1208.
18. Gastelurrutia P., Pascual-Figal D., Vazquez R. et al. Obesity paradox and risk of sudden death in heart failure Results from the MUerte Subita en Insuficiencia Cardiaca (MUSIC) Study // Am. Heart J. — 2011. — Vol. 161, N 1. — P.158-164.
19. GISSI-3. Effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’infarto Miocardico // Lancet. — 1994. — Vol. 343. N 8906. — P. 1115-1122.
20. Graham I., Atar D., Borch-Johnsen K. et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary: Fourth Joint Task Force of the European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (Constituted by representatives of nine societies and by invited experts) // Eur. Heart J. — 2007. — Vol. 28, N 19. — P. 2375-2314.
21. ISIS-4. A randomised factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium in 58,050 patients with suspected acute myocardial infarction. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative Group // Lancet. — 1995. — Vol. 345, N 8951. — P. 669-685.
22. Jafri H., Alsheikh-Ali A.A., Karas R.H. Meta-analysis: Statin Therapy Does Not Alter the Association Between Low Levels of High-Density Lipoprotein Cholesterol and Increased Cardiovascular Risk // Ann. Intern. Med.— 2010.— Vol. 153, N 12. — P. 800-808.
23. Josan K., Majumdar S.R., McAlister F.A. The efficacy and safety of intensive statin therapy: a meta-analysis of randomized trials // Canadian Med. Assoc. J. (CMAJ) — 2008. — Vol. 178, N 5. — P. 576-584.
24. Kinjo K., Sato H., Sakata Y. et al. Impact of smoking status on long-term mortality in patients with acute myocardial infarction // Circ. J. — 2005. — Vol. 69, N 1. — P. 7-12.
25. Kober L., Torp-Pedersen C., Carlsen J.E. et al. A clinical trial of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dysfunction after myocardial -infarction. Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group // N. Engl. J. Med.. — 1995. — Vol. 333, 25. — P. 1670-1676.
26. Lemos de J.A., Blazing M.A., Wiviott S.D. et al. Early intensive vs a delayed conservative simvastatin strategy in patients with acute coronary syndromes: phase Z of the A to Z trial // JAMA. — 2004. — Vol. 292, N 11. — P. 1307-1316.
27. Marchioli R., Barzi F., Bomba E. et al, GISSI Prevenzione Investigators. Early protection against sudden death by n-3 polyunsaturated fatty acids after myocardial infarction: time-course analysis of the results of the Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'Infarto Miocardico (GISSI)-Prevenzione // Circulation. — 2002. — Vol. 105, N 16. — P. 1874-1875.
28. Meine T.J., Patel M.R., Washam J.B. et al. Safety and effectiveness of transdermal nicotine patch in smokers admitted with acute coronary syndromes // Am. J. Cardiol. — 2005. — Vol. 95, N 8. — P. 976-978.
29. McKenney J.M., Davidson M.H., Jacobson T.A. et al. Final conclusions and recommendations of the National Lipid Association Statin Safety Assessment Task Force // Am. J. Cardiol. — 2006. — Vol. 97, N 8A. — P. 89C-94C.
30. Rubboli A., Milandri M., Castelvetri C. et al. Meta analysis of trials comparing oral anticoagulation and aspirin versus dual antiplatelet therapy after coronary stenting. Clues for the management of patients with an indication for long-term anticoagulation undergoing coronary stenting // Cardiology. — 2005. — Vol. 104, N 2. — P. 101-106.
31. Secondary prevention by raising HDL cholesterol and reducing triglycerides in patients with coronary artery disease: the Bezafibrate Infarction Prevention (BIP) study // Circulation. — 2000. — Vol. 102, N 1. — P. 21-27.
32. Silber S. Evidence-based management of ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI). Latest guidelines of the European Society of Cardiology (ESC) 2010 // Herz. — 2010. — Vol. 35, N 8. — P. 558-564.
33. Taylor R.S., Brown A., Ebrahim S. et al. Exercise-based rehabilitation for patients with coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials // Am. J. Med. — 2004. — Vol. 116, N 10. — P. 682-692.
34. The RALES Investigators. Effectiveness of spironolactone added to an angiotensin-converting enzyme inhibitor and a loop diuretic for severe chronic congestive heart failure (the Randomized Aldactone Evaluation Study [RALES]) // Am. J. Cardiol. — 1996. — Vol. 78, N 8. — P. 902-907.
35. Van de Werf F., Bax J., Betriu A. et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology // Europ. Heart. J. — 2008. — Vol. 29, N 23. — P. 2909-2945.
36. Young J.B., Dunlap M.E., Pfeffer M.A. et al. Candesartan in Heart failure Assessment of Reduction in Mortality and morbidity (CHARM) Investigators and Committees. Mortality and morbi-dity reduction with Candesartan in patients with chronic heart failure and left ventricular systolic dysfunction: results of the CHARM low-left ventricular ejection fraction trials // Circulation. — 2004. — Vol. 110, N 17. — P. 2618-2626.
37. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investi- gators // N. Engl. J. Med. — 2000. — Vol. 342, N 3. — P. 145-153.
38. Yusuf S., Zhao F., Mehta SR. et al. Effects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute coronary syndromes without ST­segment elevation // N. Engl. J. Med. — 2001. — Vol. 345, N 7. — P. 494-502.
Поділитися з друзями: