Диференційна діагностика підтипів ішемічного інсульту

В.М. Пашковський, Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці
До найпоширеніших хвороб в Україні сьогодні належать неврологічні захворювання, розповсюдженість яких за останні роки значно зросла. Така ж тенденція до підвищення відзначається і в інших країнах світу. У 2009 р., за даними офіційної статистики, неврологічна патологія спостерігається у 11% населення України. Перше місце серед неврологічних захворювань посідають цереброваскулярні хвороби, серед яких найбільш тяжким вважається мозковий інсульт (МІ). У 2009 р. уперше захворіли на МІ 105 836 жителів України, 35,5% яких — працездатного віку [11]. Якщо не змінити ситуацію на краще, кожен п’ятий із жителів нашої країни помре від інсульту, а також кожен п’ятий пацієнт, який переніс інсульт, стане залежним від сторонньої допомоги [3, 10].
Багато хворих (15,6%) помирає внаслідок неуточненого інсульту. Цей діагноз ставлять у тому випадку, коли хворим не проводять нейровізуалізацію або їх не оглядає невролог. Однією з важливих причин, що впливає на смертність та інвалідизацію внаслідок МІ, є недостатня інформованість лікарів-неврологів, терапевтів, сімейних лікарів щодо симптомів інсульту і необхідності термінової допомоги. Працівники швидкої медичної допомоги затримують першочергову госпіталізацію пацієнтів до стаціонару, а частина хворих залишається вдома без належної допомоги [11].
За останні роки змінилися погляди на стратегію та тактику ведення хворих з гострими ішемічними порушеннями мозкового кровообігу. Це зумовлено розвитком концепції гетерогенності мозкового інсульту, появою нових даних про патофізіологію гострого періоду інсульту [14, 16], які з’явилися завдяки застосуванню сучасних методів нейровізуалізації (комп’ютерна (КТ), магнітно-резонансна (МРТ) та позитронно-емісійна томографія) та можливості прижиттєвого дослідження судинної системи мозку (МР/КТ-ангіографія, ультразвукова допплерографія, церебральна ангіографія) та біохімічного моніторингу церебрального метаболізму тощо [15]. Захворювання, лікування якого раніше було проблематичним, тепер потребує тісної співпраці фахівців із невідкладної допомоги, неврологів, нейрохірургів, кардіологів, реабілітологів та інших спеціалістів [21].
Встановлено, що основними причинами розвитку ішемічного інсульту є:
1) артеріо-артеріальні емболії з тромботичних нашарувань на поверхні атеросклеротичної бляшки або внаслідок її розпаду, що призводить до оклюзії інтракраніальних артерій атероматозними емболами;
2) кардіогенні емболії (при наявності штучних клапанів серця, фібриляції передсердь, інфаркту міокарда, дилатаційної кардіоміопатії тощо);
3) різке зниження артеріального тиску (АТ) на фоні тяжкого, в основному атеросклеротичного, стенозу (як правило більше 70% просвіту) великих артерій голови або шиї;
4) ліпогіаліноз дрібних артерій, що призводить до розвитку мікроангіопатії і формування лакунарних інфарктів мозку;
5) гемореологічні зміни крові;
6) розшарування стінок магістральних артерій шиї.
Такі патогенетичні механізми стали основою для виділення наступних підтипів ішемічного інсульту: атеротромботичний, емболічний, гемодинамічний, лакунарний, гемореологічної мікрооклюзії. Виділення підтипів ішемічного інсульту має суттєве значення для вибору стратегії лікування та вторинної профілактики ішемічного інсульту. Невролог повинен з’ясувати причину розвитку церебральної катастрофи, тому що в іншому випадку лікування не буде ефективним [8, 13].
Для встановлення підтипу ішемічного інсульту необхідно провести [22]:
• неврологічне обстеження — для виявлення неврологічних проявів інсульту або інших захворювань;
• загально-клінічне обстеження — для виявлення захворювань, що можуть бути причинами інсульту або факторами, які обтяжують його перебіг;
• нейровізуалізаційні обстеження головного мозку (рентгенівська КТ, МРТ) для визначення типу, локалізації та поширеності інсульту;
• дослідження, що дають змогу оцінити збереженість чи порушення кровотоку в тому чи іншому басейні (ультразвукове дослідження (УЗД) сонних артерій, ангіографія);
• дослідження, спрямовані на виявлення гемокоагуляційних порушень;
• електрокардіографія (ЕКГ) або УЗД серця (ехокардіографія (ехоКГ)) для виявлення серцевих джерел тромбів;
• визначення факторів ризику (артеріальна гіпертензія (АГ), цукровий діабет, тютюнопаління тощо).
Клінічно ішемічний інсульт характеризується раптовою появою стійкої (більше 24 год) осередкової неврологічної симптоматики відповідно до ураженого судинного басейну, а саме:
• парезами м’язів рук, ніг, обличчя, особливо на одному боці тіла (геміпарез, геміплегія);
• раптовим розвитком сліпоти на одне око;
• порушеннями мови;
• порушеннями чутливості;
• гомонімними дефектами поля зору;
• нейропсихологічними порушеннями (такими як афазія, апраксія, агнозія тощо);
• запамороченням;
• порушенням рівноваги і координації рухів тощо.
Також можливий розвиток помірно вираженої загальномозкової симптоматики (головного болю, запаморочення, пригнічення свідомості).
Атеротромботичний ішемічний інсульт серед усіх інших підтипів ішемічного інсульту відзначається в 40–60% випадків [9, 20] і виникає внаслідок атеросклеротичного ураження прецеребральної або великої церебральної артерії. Частіше хворіють особи віком старше 60–65 років. Нерідко задовго до інсульту спостерігаються передвісники у формі транзиторних ішемічних атак (ТІА) зі скороминущими запамороченнями, парезами, розладами мови. Однак за своєю топічною характеристикою ТІА не завжди відповідають басейну, в якому формується інфаркт. До передвісників також належать одиничні або повторні епізоди глобальної амнезії — раптове дезорієнтування в просторі, погана пам’ять на попередні події тривалістю від кількох годин до доби. Збереженість свідомості і критики до свого стану відрізняють ці епізоди від присмеркових розладів свідомості іншого генезу.
Неврологічні порушення розвиваються при тромбозі поступово, протягом кількох годин або діб. Тромбування частіше відбувається вночі або рано вранці (у 40–50% випадків). При огляді хворого часто відзначають блідість шкіри; пульс м’який, частий. Коливання АТ можливі у вигляді як гіпо-, так і гіпертензії. Порушення свідомості розвивається поступово, корелює з наростанням осередкової симптоматики.
Характер осередкових неврологічних симптомів залежить від ураження того або іншого судинного басейну і розвитку колатерального кровообігу. При порушенні кровообігу в басейні внутрішньої сонної артерії частіше розвиваються геміпарез і гемігіпестезія, які більше виражені в руці, а при ураженні домінантної півкулі — розлади мови (афазія — моторна, сенсорна або тотальна). Можливе виникнення порушень зору на боці тромбозу (альтернувальний офтальмопірамідний синдром).
Порушення кровообігу в басейні передньої мозкової артерії супроводжується геміпарезом і гемігіпестезією переважно в протилежній вогнищу нозі. Нерідко виникають порушення функцій лобових часток у вигляді апатико-абулічного синдрому, недостатньої критики до свого стану, ейфорії, неадекватної поведінки.
Порушення кровообігу у вертебробазилярному басейні супроводжується ураженням переважно стовбурових структур і проявляється різними альтернувальними синдромами, пірамідною недостатністю, геміанопсією, окоруховими, вегетативними порушеннями, також розладами пам’яті, свідомості та вітальних функцій тощо.
При аналізі даних КТ і МРТ може виявлятися кіркове або підкіркове півкульове, мозочкове або стовбурове вогнище. Діагноз підтверджують шум над сонною артерією або зниження її пульсації, а також результати допплерографії, MP- або контрастної ангіографії, які виявляють з боку інфаркту значний стеноз (> 50%) або оклюзію великої церебральної судини, або атеросклеротичну бляшку. Діагностичні дослідження (ехоКГ) повинні виключити потенційні джерела кардіогенної емболії. Діагноз інсульту, спричиненого атеросклерозом великої артерії, не може бути встановлений, якщо ультразвукове дуплексне дослідження або ангіографія не виявляють змін або виявляють мінімальні зміни судин.
При дослідженні гемокоагуляції в гострий період більш характерним є зменшення часу кровотечі й згортання крові, підвищення фібриногену, протромбіну та толерантності плазми крові до гепарину, зміни активованого часткового тромбопластинового часу, підвищення адгезії та агрегації тромбоцитів, зниження еластичності мембран еритроцитів.
Емболічний ішемічний інсульт частіше виникає у пацієнтів віком 50–65 років. Джерелом емболів можуть бути пристінкові тромби, атеросклеротичні бляшки на стінках аорти і магістральних судин голови, тромботичні нашарування на клапанах серця у хворих із фібриляцією передсердь, вадами мітрального або аортального клапанів, після інфаркту міокарда, а також при ендокардиті [17]. Емболії інколи виникають під час операцій на серці та великих судинах. За даними досліджень, емболія є атерогенною приблизно у 50% випадків, і ще в 20% — кардіогенною [20].
Частота ішемічного інсульту в каротидному басейні в 3–4 рази вища, ніж у вертебробазилярному, що зумовлено анатомічними та фізіологічними особливостями. Артерії лівої півкулі головного мозку уражуються частіше внаслідок емболії, ніж правої, особливо — ліва середня мозкова артерія. Спостерігається також одночасне ураження декількох басейнів [1, 16].
Інколи джерелом емболів є змінені внаслідок тромбофлебіту вени нижніх кінцівок, вени черевної порожнини та малого таза. При цьому емболи проникають у велике коло кровообігу через незарощений овальний отвір міжпередсердної перегородки. Бактеріальна емболія виникає при септичному ендокардиті, абсцесах легень і інших органів. Інфіковані емболи можуть бути причиною абсцесів мозку або менінгіту. Емболізація мозкових артерій фрагментами злоякісних новоутворень із внутрішніх органів може призводити до формування метастазів мозку. Повітряна емболія судин головного мозку може спостерігатися при пневмотораксі, операціях на легенях, відкритому серці, на органах грудної порожнини тощо. Жирова емболія зазвичай виникає при множинних травмах із переломами кісток. Клінічні прояви жирової емболії розвиваються через 4–5 год або через 1–2 дні після травми.
Інсульт унаслідок емболії, як правило, носить ішемічний характер, але іноді набуває риси геморагічного або змішаного. Подібні зміни зазвичай виникають на фоні вираженої АГ. Характерним є наявність середнього (< 3 см) або великого (> 3 см) осередку інфаркту, ураження кори головного мозку, ідентифікація джерела емболів у серці, відсутність гемодинамічно значущого стенозу церебральних артерій.
Неврологічні симптоми частіше розвиваються миттєво під час вираженого фізичного напруження, різкої зміни положення тіла або внаслідок сильного хвилювання і, як правило, не мають тенденції наростання в часі. Характерним є симптоми подразнення у формі загальних або локальних судом, інколи з’являються менінгеальні симптоми, різкий головний біль. Інколи виникає втрата свідомості та частіше вона є більш короткочасною, ніж при геморагічному інсульті. Характер осередкових симптомів залежить від басейну ураження, калібру ураженої судини і ступеня набряку.
При дослідженні (ЕКГ, холтерівське моніторування, ехоКГ) виявляється кардіальна патологія — джерело емболії. Характерним є відсутність грубого атеросклеротичного ураження судини проксимально відносно до закупорки інтракраніальної артерії (що діагностується за допомогою ультразвукових методів або при ангіографії), а також симптом «зникаючої оклюзії» (регрес стенозу артерії при повторному дослідженні через деякий час) при ангіографічному дослідженні в динаміці.
Гемодинамічний ішемічний інсульт серед усіх інших підтипів ішемічного інсульту становить від 8 до 53% [12]. Він виникає на фоні грубого стенозуючого ураження магістральних артерій за умови різкого зниження системного АТ внаслідок таких причин, як: ортостатична гіпотензія, глибокий сон, фізичне навантаження, кашель, гіпервентиляція, передозування антигіпертензивних препаратів, інфаркт міокарда, порушення ритму серця, гіповолемія, суттєве зменшення хвилинного об’єму серця тощо. Ризик інсульту безпосередньо зростає залежно від ступеня стенозування артерії і особливо високий при стенозі 70% просвіту артерії і більше (що в середньому відповідає діаметру просвіту судини 2 мм).
Осередки інфаркту частіше локалізуються в найбільш віддалених («водорозподільних») зонах, що знаходяться на межі судинних басейнів. Зокрема, двобічні інфаркти в тім’яно-потиличній ділянці (зона суміжного кровопостачання середньої та задньої мозкових артерій), проявляються кірковою сліпотою, зоровою агнозією й амнезією; інфаркт у лобно-парасагітальній ділянці (зона суміжного кровопостачання передньої та середньої мозкових артерій) може призвести до контралатерального парезу і гіпестезії ноги в поєднанні (у випадку ураження домінантної півкулі) з афазією. Інфаркт суміжної зони може виникати і за відсутності ураження великих артерій — при гіпоксії, пов’язаній із зупинкою кровообігу.
Діагноз підтверджують: анамнестична вказівка на можливе різке зниження АТ, наявність патології прецеребральних або церебральних артерій, особливо множинне і двобічне, аномалії судинної системи мозку (відокремлення вілізієвого кола, гіпоплазія артерій), локалізація інфаркту в кіркових або підкіркових зонах суміжного кровопостачання — за даними КТ і МРТ.
Лакунарний інсульт серед усіх інших підтипів ішемічного інсульту становить від 14 до 40% [5]. Зазвичай він спричинюється оклюзією дрібних пенетруючих гілок мозкових артерій, які кровопостачають глибинні відділи мозку. Відповідно його розміри не перевищують 2 см, а локалізація обмежена базальними гангліями, внутрішньою капсулою, таламусом, семіовальним центром, мостом, мозочком. Найчастіша причина лакунарних інфарктів — АГ (ізольована або поєднана з цукровим діабетом), що спричинює гіпертонічну церебральну мікроангіопатію [7].
Клінічно часто спостерігається поступове наростання симптоматики від кількох годин до діб. У літературі описано більше 25 синдромів, при яких діагностуються лакунарні інфаркти, однак у більшості хворих виявляються 5 із них (тільки руховий інсульт, тільки сенсорний інсульт, сенсомоторний інсульт, синдром дизартрія — незграбна рука й атактичний геміпарез). Ознаки дисфункції кори, загальномозкова симптоматика зазвичай відсутні. Лакунарний інсульт, як правило, протікає легко, але це не завжди так. Він, зокрема, може супроводжуватися грубим моторним дефіцитом, що пов’язаний з локалізацією осередків в ділянці внутрішньої капсули, там, де волокна пірамідного шляху найбільш наближені [23].
Потенційне кардіальне джерело емболії має бути відсутнім, а при дослідженні великих екстракраніальних судин не повинен виявлятися стеноз більше 50% в іпсилатеральній артерії [19]. Слід підкреслити, що вказівка у формулюванні діагнозу — «лакунарний інфаркт» — коректна лише в разі його верифікації за допомогою нейровізуалізаційних методів.
Ішемічний інсульт за типом гемореологічної мікрооклюзії серед усіх інших підтипів ішемічного інсульту становить близько 2% [6]. Характерним є формування множинних дрібних інфарктів мозку та відсутність або мінімальна вираженість судинного захворювання (такого як атеросклероз, артеріальна гіпертонія, васкуліт, васкулопатія, кардіальна, у тому числі коронарна патологія). Інсульт розвивається на фоні виражених гемореологічних змін, порушень в системі гемостазу і фібринолізу. Найчастішими захворюваннями, які можуть призвести до гіперкоагуляції і підвищеної в’язкості крові, є: еритремія (у 10–20% хворих виникає МІ), тромбоцитопенічна пурпура, різні типи диспротеїнемії (макроглобулінемія, кріоглобулінемія, множинна мієлома), утворення антифосфоліпідних антитіл, включаючи вовчаковий антикоагулянт і антикардіоліпінові антитіла (антифосфоліпідний синдром), лейкемія, синдром дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові тощо [2].
Як правило спостерігається виражена дисоціація між клінічною картиною (помірний неврологічний дефіцит, невеликий розмір осередку) і значними гемореологічними порушеннями. Така оклюзія зазвичай має перебіг за типом «малого інсульту» з відсутністю загальномозкових проявів.
Інсульт, що зумовлений розшаруванням (диссекцією) сонних або хребтових артерій, серед усіх інших підтипів ішемічного інсульту становить менше 1% випадків [6]. Розвивається, як правило, в результаті гіперекстензійної («хлистової») травми шийної ділянки хребта, АГ, ангіопатії (синдром Марфана, фібром’язова дисплазія) або рідко під час маніпуляцій на шийній ділянці при мануальній терапії. Спостерігається частіше в осіб молодого і середнього віку. При травмі артерії формується інтрамуральна гематома в просвіті між інтимою і середнім шаром судини, у результаті чого розвивається, як правило, стеноз або оклюзія просвіту артерії, а також спостерігається ріст тромбу або артеріо-артеріальна емболія з розвитком інфаркту мозку.
Для розшарування сонної артерії характерним є поява однобічного болю в шиї, висковій ділянці, ділянці очної ямки або верхнього відділу грудної клітки; синдром Горнера (птоз, міоз, енофтальм); інколи пульсуючий шум у вухах тощо. Дисекція хребцевої артерії може викликати іпсилатеральний біль в потиличній ділянці, шиї з іррадіацією в руку з розвитком інсульту у вертебробазилярній системі.
На сьогодні немає золотого стандарту, який би дав змогу виявити причину гострого ішемічного інсульту в кожному випадку [18]. Ось чому приблизно в 20–30% випадків інсульту його безпосередню причину або не вдається виявити (криптогенний інсульт), або виявляються дві і більше потенційні причини МІ, вибрати провідну з яких не вдається (у цьому випадку при формулюванні діагнозу мають бути згадані всі потенційні причини ішемічного інсульту) [13].
Інколи при інсультах в одному і тому ж осередку ураження виявляються ділянки розм’якшення і просочення кров’ю. Геморагії можуть виникати по всьому вогнищу або тільки по його краях. Такого типу інсульт часто називають «змішаний». Також запропоновані терміни «геморагічний інфаркт», «крововилив в розм’якшену тканину», «інфаркт із геморагічним компонентом». Варіант геморагічної трансформації інфаркту мозку в 90–95% випадків пов’язаний з кардіогенною емболією. Ключовим моментом є фібриноліз емболу, що призводить до реперфузії тканини мозку в зоні інфаркту з відновленням кровотоку по ураженим ішемією артеріям і капілярам і подальшим розвитком діапедезних крововиливів у зоні інфаркту.
За даними деяких авторів, змішаний інсульт виявляється у 5,2% хворих, які були госпіталізовані в стаціонар, і у 14,2% померлих [4]. Такі хворі помирають, як правило, протягом перших 3 діб із моменту захворювання. Прижиттєва діагностика на основі аналізу результатів клініко-лікворологічного дослідження дуже важка. Використання КТ і МРТ дає можливість діагностувати геморагічні інфаркти в першу добу у 95% хворих.
Ризик геморагічної трансформації залежить від об’єму інфаркту — якщо він перевищує 50 мл, ризик крововиливу в зону некрозу підвищується в 5 разів, а при великих інфарктах із мас-ефектом — у 20 разів. Близько 50% геморагічних осередків є петехіальними і локалізуються переважно в корі головного мозку. Близько 25% — гематоми невеликого об’єму, частіше в ділянці базальних гангліїв.
Відповідно морфологічній характеристиці клінічна картина змішаних інсультів досить поліморфна. У більшості випадків спочатку захворювання протікає як кардіоемболічний ішемічний інсульт, однак надалі неврологічна симптоматика поступово наростає. Свідомість не змінена або порушена за типом оглушення. Вираженість порушень життєво важливих функцій на цьому етапі незначна. Поряд з розладами моторики і чутливості, спостерігаються порушення кіркових функцій у формі агнозії, апраксії, змін пам’яті. Загальномозкові симптоми виражені нерізко і характеризуються в основному головним болем, нудотою, інколи блюванням. Менінгеальні симптоми в перші дні відсутні. На 2–3-ю добу з моменту захворювання на фоні підвищення АТ або використання антикоагулянтів стан хворих погіршується — поглиблюється зміна свідомості до ступеня сопору або коми, розвивається руховий неспокій, з’являються менінгеальні і бульбарні симптоми.
Другий варіант перебігу змішаних інсультів характеризується гострим початком; свідомість пригнічена. Виявляються виражені загальномозкові та осередкові симптоми, зокрема бульбарні. У більшості хворих через деякий час стан стабілізується або дещо покращується з частковим регресом симптоматики і проясненням свідомості. Після такого «світлого проміжку», що триває зазвичай 3–4 дні, стан хворих знову погіршується. У переважній більшості випадків це відбувається на фоні підвищення АТ. У спинномозковій рідині виявляється ксантохромія.
Третій варіант перебігу змішаних інсультів розвивається апоплектиформно. Надзвичайно швидко визначається коматозний стан, виражені оболонкові симптоми і різкі порушення життєво важливих функцій. Смерть настає протягом першої доби від початку захворювання.
Зважаючи на все вищесказане, слід зауважити, що антикоагулянти в гострий період МІ можуть призначатися в найбільш ранні строки з моменту розвитку інсульту тільки після проведення КТ з метою виключення геморагій. Враховуючи найвищу частоту появи геморагічної трансформації (2-га–4-та доба), у випадку погіршення стану хворих у ці строки показаним є повторне томографічне обстеження, яке може діагностувати формування геморагічного інфаркту.
Поєднаний інсульт — поєднання ішемічних змін в одній ділянці мозку з крововиливом в іншій (виявляється у 3–23% померлих унаслідок гострих порушень мозкового кровообігу) [1].
Основними причинами розвитку поєднаного інсульту є:
1) виражений ангіоспазм, що спостерігається при субарахноїдальних крововиливах і приводить до формування «відстрочених» інфарктів в басейні пошкодженої артерії;
2) вторинний стовбуровий синдром — дрібні геморагії в стовбурі мозку, що виникають при великих півкульових інфарктах із перифокальним набряком;
3) швидке формування поширених інфарктів (частіше всього при емболічній оклюзії внутрішньої сонної артерії або середньої мозкової артерії на фоні високого АТ), що призводить до розвитку геморагічних осередків в ураженій, або навіть в протилежній півкулі.
Найбільш ефективними методами діагностики зазначеної патології є рентгенівська КТ або МРТ.
Окрім класифікації інсульту за різними патогенетичними механізмами, можливий і інший підхід до оцінки стану хворих — визначення варіантів перебігу захворювання. Найбільш виправдано з практичної точки зору виділення трьох варіантів — прогредієнтного, регредієнтного і рецидивуючого [1].
Прогредієнтний тип характеризується неухильним пригніченням життєво важливих функцій, поглибленням порушень свідомості, стабільністю або наростанням вираженості неврологічного дефіциту, раннім розвитком ускладнень. Прогредієнтний тип перебігу має місце найчастіше при тромбозі основної артерії, обширних півкульових інфарктах, що супроводжуються набряком мозку і швидким розвитком порушень ліквороциркуляції. Цей варіант частіше спостерігається у хворих старшого віку після повторних інсультів — особливо у випадках пізньої госпіталізації і як правило закінчується летально.
Регредієнтний тип перебігу має місце переважно при нерізкому, нетривалому пригніченні свідомості або при розвитку неврологічного дефіциту без втрати свідомості. На початковому етапі порушення життєво важливих функцій відсутні або піддаються швидкій корекції. Симптоми випадіння виражені відносно нерізко. Регредієнтний тип перебігу, як правило, спостерігається при обмежених інфарктах, зумовлених емболією або тромбуванням кінцевих гілок передньої, середньої або задньої мозкових артерій, а також при невеликих за об’ємом ішемічних вогнищах в стовбурі мозку. Частково регресуючий перебіг пов’язаний з спонтанною реканалізацією тромбованих артерій, що нерідко виникає. Симптоматика, зумовлена інфарктами, які локалізуються в правій півкулі, як правило, регресує за інших рівних умов повільніше і меншою мірою.
Рецидивуючий тип перебігу характеризується погіршенням стану, що виникає на фоні регресу симптомів, що виникли безпосередньо після розвитку інсульту. Рецидиви можуть виникати в різні терміни і зумовлені багатьма причинами. У деяких випадках має місце рецидив церебральної ішемії внаслідок повторної кардіальної або артеріо-артеріальної емболії, а також тромбозу, що знову виник, або розвитку «змішаного» інфаркту, тобто приєднання геморагії. В інших випадках виникнення або поглиблення зниження свідомості і збільшення вираженості неврологічного дефіциту є результатом ускладнень, які поглиблюють гіпоксичне ушкодження мозкових структур (пневмонія, гнійний трахеобронхіт, декомпенсація серцево-судинної недостатності, аритмія тощо).
Підсумовуючи, слід зазначити, що не дивлячись на розвиток фундаментальних досліджень і впровадження в практику сучасних високоінформативних діагностичних технологій, летальність до кінця місяця з моменту захворювання при всіх формах і варіантах ішемічного інсульту становить близько 20–30%, а стійка інвалідизація спостерігається в 40–50% хворих. Помилки в діагностиці уражень нервової системи все ще відзначають досить часто. Інколи вони визначаються об’єктивними труднощами внаслідок атиповості проявів і перебігу захворювання. Однак часто вони є наслідком недостатньо ретельного огляду, індивідуальних особливостей пацієнта, недооцінки результатів додаткових методів дослідження.

Литература
1. Виленский Б.С. Неотложные состояния в неврологии: Руководство для врачей. — СПб.: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2004. — 512 с.
2. Грем Дж. Хенки. Инсульт. — Будапешт, 2005. — 381 с.
3. Гуляєв Д.В. «Инсультомор»: мысли вслух о политике здравоохранения в борьбе против инсульта в Украине // Therapia. — 2007; 3: 78–81.
4. Дифференциальная диагностика нервных болезней: Руководство для врачей / Под ред. Г.А. Акимова, М.М. Одинака. — Изд. 2-е, испр. и дополн. — СПб.: Гиппократ, 2001. — 664 с.
5. Дубенко О.Е., Костюковская А.Е., Костюковский С.Л. Причины и последствия лакунарных инсультов головного мозга // Український неврологічний журнал. — 2007; 1: 9–13.
6. Евтушенко С.К. Взаимоотношение кардионеврологии и нейрокардиологии на клинической модели кардиоэмболического инсульта // Міжнародний неврологічний журнал. — 2010; 6: 7–16.
7. Зозуля І.С., Мошенська О.П., Камінський А.О. Фатальний ішемічний інсульт // Український неврологічний журнал. — 2010; 3: 45–50.
8. Золотарев О.В., Луцкий М.А. Анализ течения различных подтипов ишемических инсультов // Инсульт (приложение к журналу неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова). — 2007; спецвыпуск: 264.
9. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных / Под ред. Ч.П. Ворлоу. — Политехника, 2001. — 629 с.
10. Кузнецова С.М., Кузнецов В.В., Воробей М.В. Влияние тиоцетама на функциональное состояние ЦНС у больных, перенесших ишемический инсульт // Новости медицины и фармации. — 2008; 254: 7–11.
11. Міщенко Т.С. Проблема патології нервової системи в Україні та стан вітчизняної неврологічної служби на межі десятиріччя // Здоров’я України. — 2010; 3 (14): 3–4.
12. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Гемодинамический инсульт // Клиническая медицина. — 1999; 6: 4–9.
13. Справочник по формулированию клинического диагноза болезней нервной системы / Под ред. В.Н. Штока, О.С. Левина. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. — 520 с.
14. Суслина З.А. Ишемический инсульт: сосуды, сердце, кровь // Инсульт (приложение к журналу неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова). — 2007; спецвыпуск: 36–37.
15. Сучасні принципи діагностики та лікування хворих із гострими порушеннями мозкового кровообігу / Методичні рекомендації. — Харків, 2007. — 64 с.
16. Тул Дж.Ф. Сосудистые заболевания головного мозга: Пер. с англ. / Под ред. Е.И. Гусева, А.Б. Гехт. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007; 6-е изд. — 608 с.
17. Фонякин А.В., Гераскина Л.А. Кардиальные аспекты патогенеза ишемических инсультов // Міжнародний неврологічний журнал. — 2006; 3: 14–19.
18. Яворская В.А., Бондарь О.Б., Фломин Ю.В. Патогенетическая классификация острого ишемического инсульта // Український неврологічний журнал. — 2008; 1: 5–11.
19. Adams H.P. et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke // Stroke. — 2000; 247 (4): 280–285.
20. Caplan L. Caplan’s Stroke: a clinical approach. — 3rd ed. — Butterworth-Heinemann, 2000. — 568 p.
21. Khaja A.M., Grotta J.C. Established treatments for acute stroke // Lancet. — 2007; 369: 319–330.
22. Kolominsky-Rabas P.L., Weber M., Gafeller O. et al. Epidemiology of ischemic stroke subtypes according to TOAST criteria: incidence, recurrence and long-term survival in ischemic stroke subtypes: a population-based study // Stroke. — 2001; 32: 2735–2740.
23. Steinke W., Ley S.C. Lacunars stroke is the maj
Поділитися з друзями: