Розділи: Інсульт |

Застосування методики імплантації потокоскеровуючих стентів при ендоваскулярному лікуванні гігантських артеріальних аневризм головного мозку

В.В. Мороз, І.І. Скорохода, О.А. Цімейко, М.В. Глоба, Ю.П. Терницька, Є.І. Голубов, ДУ «Інститут нейрохірургії імені А.П. Ромоданова» НАМН України, м. Київ

metodikiimplan1.jpg

Наведено випадки ендоваскулярного хірургічного лікування гігантських артеріальних аневризм внутрішньої сонної артерії різної етіології шляхом імплантації потокоскеровуючого стента Silk як приклад застосування новітньої технології у лікуванні гігантських мішкоподібних аневризм судин головного мозку. Результати хірургічного лікування варіюють від задовільних до летальних наслідків за умови адекватного проведення хірургічного втручання та відсутності інтраопераційних ускладнень. Методика потребує подальшого впровадження та дослідження.

Вступ
Традиційно складними для хірургічного лікування є гігантські артеріальні аневризми (АА) та АА складної форми з широкою шийкою. Для виключення таких АА застосовуються ендоваскулярні технології, які поєднують у собі емболізацію відокремлюваними спіралями та стент- або балон-асистовану техніку. Проте навіть найсучасніший арсенал технологій не завжди дає можливіть виконати емболізацію адекватно та без ускладнень. Досить часто при ендоваскулярному лікуванні таких АА спостерігають реканалізацію аневризми. Ми хочемо запропонувати широкому загалу нейрохірургів та нейрорадіо­логів перший досвід застосування в Україні нової інноваційної технології інтракраніальних стентів, а саме — демонстрацію перших трьох спостережень лікування гігантських АА головного мозку шляхом імплантації у внутрішню сонну артерію (ВСА) на рівні аневризми інтракраніального потокоскеровуючого стента SILK (виробництво компанії Balt Exstrusion, Франція). Він є напівпроникним інтра­краніальним стентом, що самостійно розкривається. Відрізняється від інших інтракраніальних стентів щільним плетінням (48 ниток), можливістю змінювати форму, підвищеною прохідністю, а також можливістю репозиціювання у випадках відкривання стента до 90%. Cтент SILK, установлений у межах шийки АА, змінює напрям кровотоку від аневризми в бік продовження несучої АА артерії, що спричиняє тромбування АА до її повної оклюзії. Застосування цього принципу є абсолютно новим способом ендоваскулярного виключення АА головного мозку.

Матеріали та методи дослідження
Ми маємо досвід проведення трьох ендоваскулярних хірургічних втручань, які виконані трьом пацієнтам з приводу гігантських АА головного мозку. У всіх пацієнтів несучою АА артерією була ВСА. У двох хворих АА була мішкоподібною, в одного пацієнта вона мала посттравматичний характер.
У першому спостереженні пацієнтка П., 1964 року народження, госпіталізована у відділення невідкладної судинної нейрохірургії зі скаргами на помірно виражений головний біль у правій половині голови, більше у фронтоорбітальній ділянці, незначний екзофтальм справа, двоїння предметів при погляді вправо. Хворою себе вважає протягом 4 років, коли виникли рецидивуючий головний біль вищевказаної локалізації та епізоди диплопії. Уже на тому етапі розвитку хвороби лікарями відзначалися епізоди диплопії при погляді вправо та рецидивуючий парез n. abducens справа, але все вищезазначене розцінювалося як окремі симптоми артеріальної гіпертензії. Коли ці симптоми стали постійними, хвора була направлена до нейрохірургічного відділення лікарні швидкої медичної допомоги м. Львова, де їй була виконана церебральна ангіографія і виявлена гігантська фузиформна аневризма кавернозного відділу правої ВСА. Пізніше пацієнтка була госпіталізована в клініку невідкладної судинної нейрохірургії з метою дообстеження та ймовірного хірургічного лікування. З анамнезу відомо, що протягом тривалого часу вона хворіє на артеріальну гіпертензію, як і всі її рідні по лінії матері та батька.
Неврологічний статус: очні щілини D < S, відсутні рухи правого очного яблука вправо, в інших напрямках об’єм рухів очних яблук повний. Відзначається головний біль у фронтоорбітальній ділянці справа. Дещо згладжена ліва носогубна зморшка. Поодинокі ністагмоїдні поштовхи при погляді вліво.
Пацієнтку дообстежили в умовах клініки, включаючи спіральну комп’ютерну томографію (СКТ), спіральну комп’ютерно-томографічну (СКТ-АГ) та селективну церебральну ангіографію (СЦА), ротаційну ангіографію з тривимірною реконструкцією (3D-АГ), ультразвукову допплерографію (УЗДГ) та електроенцефалографію (ЕЕГ) з компресійними пробами. За даними виконаних обстежень, верифікована гігантська, частково тромбована, мішкоподібна аневризма (МА) кавернозного відділу правої ВСА. За даними СКТ, розмір МА становить до 4,0 см у діаметрі. СЦА виявила функціонуючу частину аневризми, яка дорівнює 26 × 24 × 19 мм. Ширина шийки — 15 мм (рис. 1).

metodikiimplan2.jpg

Серед методів хірургічної корекції вказаної патології проаналізовані спосіб деконструктивного виключення МА шляхом її трепінгу, а також способи ендоваскулярного виключення МА шляхом її емболізації відокремлюваними спіралями поєднано з використанням балон-, стент-асистованої техніки, окремо часткове виключення МА спіралями. Дані УЗДГ, ЕЕГ з компресійними пробами засвідчили підвищений ризик деконструктивної операції. Установлені показання до ендоваскулярного хірургічного втручання, метою якого було виключення МА з кровотоку шляхом імплантації потокоскеровуючого стента SILK. Установлення стента дає можливість змінити потік крові в аневризмі та створити умови для її тромбування.
Пацієнтка була прооперована в умовах відділення невідкладної судинної нейрохірургії після відповідно проведеної передопераційної підготовки, яка включала застосування антитромбоцитарних препаратів та антиагрегантів. Операція з імплантації стента SILK у ВСА на рівні МА успішно виконана 2 жовтня 2010 р. спільно з професором Робертом Юшкою. Під час операції ускладнень не виникло (рис. 2). Відзначалися незначні труднощі катетеризації ВСА мікропровідником дистальніше аневризми. Слід зауважити, що ефективність ендоваскулярного втручання при такій локалізації аневризми забезпечується суворою каліброметрією її парамет­рів та несучої АА артерії правильним вибором розмірів стента. Контрольна післяопераційна ангіографія засвідчила феномен значної затримки контрасту на рівні МА (рис. 3).

metodikiimplan3.jpg metodikiimplan4.jpg

У ранній післяопераційний період (на 3-тю добу) виконані контрольні СКТ головного мозку та СКТ-АГ, які засвідчили процеси тромбоутворення в порожнині МА та значне зменшення її функціонуючої частини (рис. 4, 5). Дані УЗДГ свідчать про збереження прохідності правої ВСА. Протягом післяопераційного періоду загальний стан пацієнтки та неврологічний статус відповідали доопераційному. В перші дні після ендоваскулярного втручання хвора відзначала періодичний головний біль дифузного характеру. Отримувала антитромбоцитарну (клопідогрел), антиагрегантну (ацетилсаліцилова кислота), антикоагулянтну (надропарин у профілактичній дозі) терапію, симптоматичне лікування. У задовільному стані на 7-му добу з моменту госпіталізації була виписана для продовження лікування під наглядом невролога за місцем проживання. Впродовж наступних 3 міс почувала себе задовільно, відзначила зменшення вираженості головного болю, диплопії.

metodikiimplan5.jpg metodikiimplan6.jpg

metodikiimplan7.jpg

Повторно госпіталізована у відділення невідкладної судинної нейрохірургії ДУ «Інститут нейро­хірургії імені А.П. Ромоданова» НАМН України через 3 міс після виконаного ендоваскулярного хірургічного втручання з метою контрольного ангіографічного обстеження. При госпіталізації скаржилася на періодичний головний біль, двоїння предметів при погляді вправо. Разом з тим відзначала, що вказані скарги мають періодичний характер та значно регресували порівняно з доопераційним періодом. У неврологічному статусі привертає увагу наявність гіпалгезії в ділянці іннервації І та ІІ гілок V пари черепних нервів справа, дещо згладжена ліва носогубна зморшка. Візначається незнач­на асимет­рія сухожилкових рефлексів S > D.
Хворій послідовно виконані контрольні СКТ, СКТ-АГ та СЦА. Мультиспіральна комп’ютерна томографія (МСКТ) виконана з внутрішньовенним болюсним підсиленням йогексолом у дозі 100 мл. Результат дослідження засвідчив наявність тіні стента в проекції правого кавернозного синуса. На серії томограм також визначалася тромбована МА до 4,0 см у діаметрі (рис. 7). Виконана СКТ-АГ свідчить про відсутність контрастування істинної порожнини аневризми. Кавернозний відділ правої ВСА прохідний. Судини вілізієвого кола деформовані, його праве півкільце зміщене вверх. Інших змін щільності мозкової речовини не виявлено. Правий боковий шлуночок дещо деформований. Шлуночки мозку не розширені. Серединні структури не зміщені. Конвекситальні підпавутинні простори не розширені.

metodikiimplan8.jpg

Дані контрольної САГ та ротаційної 3D-АГ вказали на тотальне тромбування аневризми, оскільки остання не контрастується (рис. 6, 8, 9). Відзначалося часткове пришийкове контрастування аневризми розмірами 2,5 × 3,0 мм, а також ­часткове локальне стенозування просвіту правої ВСА в ділянці тромбованої аневризми до 30% (рис. 10). Прохідність ВСА, середньої (СМА) та передньої мозкових артерій та їх гілок збережена.

metodikiimplan9.jpg metodikiimplan10.jpg

metodikiimplan11.jpg

У подальшому проведена контрольна СЦА через 13 міс з моменту виконання хірургічного втручання. Отримані результати вказали на відсутність конт­растування АА та самостійне усунення ділянки вищезазначеного стенозування (рис. 11). Дані контрольної МСКТ головного мозку в динаміці відповідають попереднім. У цьому спостереженні отримано задовільний результат застосування методики інтракраніального потокоскеровуючого стента з позитивним клінічним ефектом.

metodikiimplan12.jpg

У другому спостереженні наведено випадок хірургічного лікування гігантської посттравматичної АА субклиноїдного відділу лівої ВСА. Пацієнт Л., 1992 року народження, перебував на лікуванні у відділенні невідкладної судинної нейрохірургії ДУ «Інститут нейрохірургії імені А.П. Ромоданова» НАМН України. Госпіталізований зі скаргами на відсутність зору на праве око, помірно виражений головний біль, загальну слабкість. Із анамнезу захворювання відомо, що 20 серпня 2011 р. під час дорожньо-транспортної пригоди переніс тяжку відкриту черепно-мозкову травму із забоєм головного мозку, субарахноїдальним та внутрішньошлуночковим крововиливом, епідуральною гематомою правої лобної ділянки, переломом верхньої щелепи, гемосинуситом, посттравматичною атрофією правого зорового нерва. Після проведеного курсу ­консервативного лікування пацієнт був виписаний під спостереження невропатолога за місцем проживання. У подальшому відзначив появу профузних носових кровотеч. У зв’язку з цим хворому проведена магнітно-резонансна томографія головного мозку (МРТ). Виявлені посттравматичні зміни, а також ознаки, характерні для гігантської АА переднього півкільця артеріального кола головного мозку, яка поширюється в ділянку основної пазухи (рис. 12–14). Пацієнт був направлений у ДУ «Інститут нейрохірургії імені А.П. Ромоданова» НАМН України з метою дообстеження та вірогідного хірургічного лікування. У неврологічному статусі привертає увагу торпідність когнітивних функцій, наявність амаврозу справа, зліва — відсутня нормальна реакція на світло. Згладжена ліва носогубна зморшка, гіпестезія в дистальних відділах лівих кінцівок. Відзначається наявність асиметрії сухожилкових рефлексів S > D, патологічні рефлекси не визначаються. При огляді отоневролог у динаміці відзначав наявність помірних кров’янистих виділень у носових ходах.

metodikiimplan13.jpg metodikiimplan14.jpg

metodikiimplan15.jpg

У плановому порядку хворому виконана СЦА. Виявлена гігантська посттравматична псевдоаневризма субклиноїдного відділу правої ВСА. На ангіограмах чітко визначаються два дефекти стінки правої ВСА у субклиноїдному відділі. Порожниною псевдоаневризми є стінки основної пазухи (рис. 15). Розміри її становили 3,1 × 4,9 × 5,1 см, включаючи її частково тромбовану частину. Розміри функціонуючої частини псевдоаневризми становили 3,5 × 3,0 см. Її шийка представлена двома дефектами стінки правої ВСА на рівні її сифону (рис. 16).

metodikiimplan16.jpg metodikiimplan17.jpg

Під час проведення СЦА виконана компресійна проба Матаса показала відсутність адекватного колатерального кровопостачання, що зумовило неможливість виконання деконструктивного хірургічного втручання. У цій клінічній ситуації можливими методами хірургічної корекції є: імплантація потокоскеровуючого стента у просвіт ВСА з метою створення умов для поступового тромбування псевдоаневризми або деконструктивне виключення псевдоаневризми поєднано з ­одночасним ­накладанням анастомозу між екстракраніальним відділом сонної артерії та СМА. Установлені показання до проведення ендоваскулярної операції імплантації потокоскеровуючого стента SILK у ВСА на рівні шийки псевдоаневризми. Хірургічне втручання проведено 24 січня 2012 р. Катетеризація ВСА дистальніше псевдоаневризми виконана без технічних складнощів. Особливістю цієї операції є факт ускладненого відкривання стента в згині ­сифону ВСА. Стент у повній мірі відкрився в дистальному та проксимальному відділах, однак у ділянці згину ВСА на рівні сифону повного відкриття не спостерігали, що потребувало додаткових маніпуляцій мікрокатетером на рівні стента з метою його адекватного відкриття (рис. 17, 18). Одразу після імплантації стента SILK відзначено наявність стагнації контрасту в порожнині псевдоаневризми, що засвідчило зміну потоку крові у ВСА по ходу стента та значне сповільнення кровотоку в порожнині псевдоаневризми (рис. 19, 20). Післяопераційний період протікав без ускладнень. Повторних носових кровотеч не спостерігалося. На 3-тю добу з моменту виконання хірургічного втручання проведено конт­рольну МСКТ головного мозку з внутрішньовенним підсиленням, яка вказала на наявність ознак початкового тромбоутворення в порожнині псевдоаневризми (рис. 21). Через 7 діб хворий у задовільному стані був виписаний під спостереження невропатолога за місцем проживання. Це спостереження свідчить про задовільний результат ендоваскулярного хірургічного лікування шляхом застосування методики імплантації потокоскеровуючого стента за наявності гігантської посттравматичної псевдоаневризми ВСА.

metodikiimplan18.jpg metodikiimplan19.jpg

metodikiimplan20.jpg metodikiimplan21.jpg

metodikiimplan22.jpg

У третьому спостереженні наведено випадок ендоваскулярного хірургічного лікування гігантської МА супраклиноїдного відділу ВСА шляхом імплантації потокоскеровуючого стента SILK у просвіт ВСА на рівні шийки МА. У цьому спостереженні клінічний випадок завершився летально. Пацієнтка Б., 1972 року народження, перебувала на лікуванні у відділенні невідкладної судинної нейро­хірургії з приводу дисекції зі стенозуванням просвіту лівої ВСА в екстракраніальному відділі та гігантської МА супраклиноїдного відділу правої ВСА. Хвора госпіталізована зі скаргами на зниження зору на обидва ока, періодичний головний біль дифузного характеру. Ці симптоми турбують протягом 2 міс. У нев­рологічному статусі різке зниження зору на обидва ока (VOD — 0,01, VOS — 0,02), лівобічна ­гомонімна геміанопсія, низхідна атрофія зорових нервів обох очей, а також незначна асиметрія сухожилкових рефлексів D > S. За даними МРТ головного мозку, виявлені ознаки характерні для гігантської МА правої ВСА. Пацієнтка була госпіталізована у ДУ «Інститут нейрохірургії імені А.П. Ромоданова» НАМН України з метою дообстеження та ймовірного хірургічного лікування. За даними СЦА, верифіковано гігантську МА правої ВСА зі стенозуванням дистального відділу правої ВСА, дистальніше МА та початкового відділу правої СМА, а також дисекцію зі стенозуванням до 95% екстракраніального відділу лівої ВСА (рис. 22). Ризик транскраніального хірургічного лікування діагностованої гігантської МА супраклиноїдної ділянки правої ВСА досить високий.
Першим етапом ендоваскулярного хірургічного лікування було проведення стентування ділянки дисекції та стенозування лівої ВСА. У подальшому були визначені показання до ендоваскулярного лікування гігантської МА супраклиноїдного відділу правої ВСА шляхом імплантації у просвіт ВСА потокоскеровуючого стента SILK. Виконання ендоваскулярної операції виявило низку технічних складнощів, які стосувалися катетеризації ВСА дистальніше аневризми в зв’язку із наявністю стенозування дистального відділу правої ВСА та початкового відділу правої СМА. Однак шляхом застосування різних мікропровідників та мікрокатетерів зі специфічною формою кінчика катетеризація СМА мікро­катетером для проведення стента була здійснена успішно (рис. 23). Після цього виконана імплантація потокоскеровуючого стента SILK таким чином, що його маркери знаходилися дистальніше та проксимальніше шийки МА (рис. 24). Дані контрольної ангіографії свідчать про значну затримку контрасту в порожнині аневризми, що означало перескерування потоку крові, створення умов для тромбування МА та збереження прохідності правої ВСА та СМА (рис. 25, 26). Під час операції пацієнтка отримувала антикоагулянти в стандартних дозах. Після виходу з наркозу почувала себе задовільно, рівень свідомості відповідав 15 балам за шкалою коми Глазго (ШКГ), неврологічний статус відповідав доопераційному. Через 8 год після проведеного хірургічного втручання стан хворої раптово погіршився. Було зафіксоване пригнічення рівня свідомості ­до оглушення (за ШКГ — 13 балів), поява лівобічної геміплегії.
За даними контрольної МСКТ головного мозку та МСКТ-ангіографії виявлена внутрішньомозкова гематома правої скронево-тім’яної ділянки розмірами 1,9 × 4,1 × 3,7 см (V = 30 см3), яка не пов’язана з АА. Супраселярно спостерігали МА гіперденсивної щільності, по передньолатеральній поверхні якої в проекції ВСА та СМА визначалася тінь стента. Правий боковий шлуночок дещо здавлений, сере­динні структури зміщені вліво на 2,5 мм. Прохідність правої ВСА і СМА збережена (рис. 27). У подальшому пацієнтку лікували консервативно в умовах відділення реанімації та інтенсивної терапії з позитивною неврологічною динамікою. Відзначався чіткий регрес загальномозкової, частково вогнищевої неврологічної симптоматики. Хвора була переведена у відносно задовільному стані у відділення невідкладної судинної нейрохірургії, де їй проводили подальше консервативне лікування. Однак на 8-му добу з моменту операції стан пацієнтки різко погіршився. Виникло посилення загальномозкової симптоматики з порушенням рівня свідомості до коми ІІ (за ШКГ — 5 балів). Повторно переведена у відділення реанімації та інтенсивної терапії. У терміновому порядку хворій була виконана контрольна МСКТ головного мозку. Виявлені ознаки суб­арахноїдально-паренхіматозно-вентрикулярного крововиливу, характерного для розриву гігантської МА супраклиноїдного відділу правої ВСА (рис. 28). Через 2 год з моменту погіршення стану та розвит­ку крововиливу у пацієнтки розвинулася нестабільність вітальних функцій (відсутність самостійного дихання, нестабільність гемодинаміки). У подальшому хвору лікували консервативно. Пацієнтка отримувала інтенсивну терапію, спрямовану на стабілізацію вітальних функцій. Незважаючи на проведене лікування, на 12-ту добу з моменту виконання хірургічного втручання хвора померла.

metodikiimplan23.jpg metodikiimplan24.jpg

metodikiimplan25.jpg metodikiimplan26.jpg

metodikiimplan27.jpg metodikiimplan28.jpg

metodikiimplan29.jpg

Це спостереження вказує на адекватне виконання ендоваскулярного хірургічного втручання із розвитком повторних геморагічних ускладнень у ранній післяопераційний період, які призвели до смерті. Ми можемо вказати на відсутність інтраопераційних ускладнень, однак розвиток післяопераційних ускладнень, які призвели до смерті пацієнтки, не зовсім зрозумілий.

Обговорення
Виключення АА головного мозку шляхом емболізації відокремлюваними спіралями на сьогодні є найбільш ефективним. Проте веретеноподібні (фузиформні) АА, аневризми з широкою шийкою досить проблемно адекватно виключити з кровотоку, застосовуючи лише емболізацію спіралями чи її поєднання з балон- або стент-асистованою підтримкою. За наявності таких АА досить часто спостерігають їх реканалізацію, що потребує проведення повторних ендоваскулярних емболізацій [1–3]. Принципи інтракраніального стентування як асистувальної техніки та з метою ендоваскулярного лікування фузиформних АА розроблені в 90-х роках ХХ ст. і знайшли широке застосування в ендоваскулярному лікуванні тяжких церебральних АА [4, 5]. Принцип зменшення потоку крові в АА шляхом стентування несучої АА артерії нині поширюється на лікувальні процедури виключення церебральних АА шляхом створення умов для тромбування аневризми. Це пов’язано з появою нових інтракраніальних імплантів, які мають високу частоту плетіння та підвищену гнучкість. Зазначені системи найменовані потокоскеровуючими стентами та з недавнього часу (2007) доступні для клінічного випробування. Вперше імплантація потокоскеровуючого стента людині виконана у 2006 р. Хочемо зазначити, що публікації, присвячені цій проблемі, є небагаточисельними, в яких наведені випадки з практики та невеликі серії спостережень.
Одним із перших для клінічного випробування був представлений інтракраніальний стент SILK (Balt Exstrusion, Франція). Згідно з багатоцентровим проспективним дослідженням, виконаним на базі Оксфордського центру нейроваскулярної хірургії та нейрорадіології, отримані перші результати застосування потокоскеровуючих стентів у лікуванні АА головного мозку [6]. Авторами вказані як позитивні результати, так і невдалі спроби імплантації, особ­лива увага приділяється можливим ускладненням цього ендоваскулярного методу лікування АА головного мозку. Так, у серії спостережень у 70 пацієнтів імплантацію стента SILK вдалося виконати в 57 (81%)випадках, у 10 (14%) — відзначалося поєднання емболізації АА спіралями з імплантацією стента. Серед оперованих АА 44 (63%) з них були мішкоподібними, 26 (37%) — фузиформними, 18 (26%) — невеликих розмірів, 37 (53%) — великих та 15 (21%) — гігантських розмірів. Середній термін післяопераційного спостереження за пацієнтами становив 119 діб. Складнощі при розгортанні стента були зафіксовані в 15 (21%) спостереженнях. Тромбоз несучої АА артерії відзначали у 8 (11%) хворих. Інтраопераційні ускладнення у вигляді розвитку ішемічного інсульту та екстракраніальної кровотечі спостерігали у 4 пацієнтів. Посилення неврологічної симптоматики виявляли у 5 пацієнтів, серед них у 3 хворих — минучого, в одного — ­постійного характеру та один пацієнт помер. Летальну кровотечу з аневризми зафіксовано в одному спостереженні. Смертність у цій серії спостережень становила 8%.
У публікації Т. Aurboonyawat та співавторів наведена серія експериментальних морфологічних дослід­жень, які дають можливість моделювати та вивчати безпосередньо процес імплантації стента у несучу АА артерію та візуалізувати ступінь контакту стента із судинною стінкою у звивистих ділянках артерій [7]. Проведені дослідження свідчать про достатнє прилягання стента SILK як на прямих ділянках артерій, так і у місцях її перегинів.
B. Lubicz та співавтори демонструють серію спостережень ендоваскулярного лікування 29 пацієнтів із 34 нерозірваними АА, які мали широку шийку або були веретеноподібними [8]. Катамнез становив 6 міс. Ендоваскулярне лікування було успішно проведене у 26 (90%) пацієнтів. У 3 пацієнтів доставити стент до аневризми не вдалося. Смертність та рівень ускладнень становили відповідно 4% (1 із 26 хворих), пацієнт помер після віддаленого розриву АА, пов’язаного з міграцією стента, та 15% (4 із 26 хворих), у 3 пацієнтів відзначали тромбоемболічні ускладнення, в 1 хворого розвинулися прогресуючі зорові порушення як наслідок мас-ефекту. Контрольна ангіографія вказала на радикальне тромбування АА у 20 (60%) пацієнтів. Пришийкове контрастування спостерігали в 3,5%, неповну оклюзію — в 27,5% спостережень. Значний стеноз несучої АА артерію після 6-місячного спостереження діагностований у 8 (33%) випадках.
Z. Kulcsar та співавтори приділяють значну увагу ендоваскулярному хірургічному лікуванню невеликих АА. Автори вказують на те, що розрив АА < 2 мм є надзвичайно складним для ендоваскулярної емболізації спіралями. Як альтернатива пропонується застосування потокоскеровуючих стентів. Представлені дані 3 пацієнтів із розривами АА невеликих розмірів, яким була виконана спроба без­успішної емболізації АА спіралями. Всім 3 пацієнтам виконана імплантація стента SILK. У всіх 3 випадках розгортання стента пройшло без ­ускладнень. В одному випадку виключення АА ­спостерігали одразу після імплантації, ще в одного пацієнта відзначали тромбоемболічні ускладнення, усунені введенням фібринолітичного препарату. У подальшому ангіографічно засвідчена повна реконструкція судинного русла та відсутність контрастування АА на контрольних ангіограмах у всіх 3 пацієнтів [9]. Z. Kulcsar та співавтори вказують на задовільні результати імплантації стента SILK за наявності АА основної артерії [10]. У серії із 12 спостережень відзначали транзиторні неврологічні симптоми у 3 випадках та розвиток оклюзії основної артерії, яка була усунена фібринолітичною терапією, в одного пацієнта. Експериментальне моделювання свідчить про значне зниження потоку крові, особливо в ділянці купола та шийки аневризми, що створює відповідні умови для тромбоутворення в її порожнині [11]. G. Appelboom та співавтори наводять приклад радикального виключення множинних АА інфекційної етіології шляхом імплантації стента SILK у дитини віком 10 років [12]. У своїх дослідженнях М. Leonardi та співавтори відображають задовільний результат нейрорадіологічного лікування гігантської АА сифону внутрішньої сонної артерії [13]. У літературі також є дані про незадовільні результати хірургічного лікування АА судин головного мозку шляхом застосування імплантації потокоскеровуючих стентів. Так, В. Turowski та співавтори наводять приклад летального випадку після імплантації інтракраніального потокоскеровуючого стента. Фатальний крововилив з аневризми розвинувся на 20-ту добу після успішно виконаного ендоваскулярного втручання, причому на 10-ту добу виконана ангіографія свідчила про практично повне тромбування аневризми [14].
Проведений короткий аналіз доступних літературних джерел та результат нашого першого досвіду можуть свідчити про досить перспективне впровадження нового методу ендоваскулярного лікування церебральних АА, який має свої переваги, проте наведені також і непередбачувані інтраопераційні та післяопераційні ускладнення. У застосуванні потокоскеровуючих стентів виникає низка проблем: по-перше, обмеження їх застосування в гострий період крововиливу в зв’язку з необхідністю призначення антитромбоцитарних та антиагрегантних препаратів, що може спричинити повторний розрив АА; по-друге, тривалий період тромбування АА, чого не спостерігається при емболізації спіралями, що також може зумовити виникнення кровотечі з АА. Можливо доцільно використовувати поєднання емболізації відокремлюваними спіралями з імплантацією потокоскеровуючого стента за наявності тяжких фузиформних АА. Це положення є гіпотетичним та потребує практичного підтвердження. Привертає до себе увагу також значний відсоток тромбоемболічних ускладнень. Клінічного підтвердження потребує довготривала ефективність зазначеної технології. З нашої точки зору, необхідні подальші дослідження, які дадуть змогу чітко визначити показання та протипоказання до застосування потокоскеровуючих стентів в ендоваскулярному лікуванні церебральних АА.

Литература
1. Follow up angiography of intracranial aneurysms treated with endovascular placement of Guglielmi detachable coils / J. Thornton, G.M. Debrun, V.A. Aletich [et al.] // Neurosurgery. — 2002; 50: 239–249.
2. Retreatment of ruptured cerebral aneurysms in patients randomized by coiling or clipping in the International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) / A. Campi, N. Ramzi, A.J. Molyneux [et al.] // Stroke. — 2007; 38: 1538–1544.
3. Long­term follow­up of cerebral aneurysms after endovascular therapy prediction and outcome of retreatment / T. Ries, S. Siemonsen, G. Thomalla [et al.] // Am. J. Neuroradiol. — 2007; 28: 1755–1761.
4. Intravascular stent and endovascular coil placement for a ruptured fusiform aneurysm of the basilar artery. Case report and review of the literature / R.T. Higashida, W. Smith, D. Gress [et al.] // J. Neurosurg. — 1997; 87: 944–949.
5. Endovascular reconstruction of intracranial arteries by stent placement and combined techniques / P. Lylyk, J.E. Cohen, R. Ceratto [et al.] // J. Neurosurg. — 2002; 97: 1306–1313.
6. Early experience in the treatment of intra–cranial aneurysms by endovascular flow diversion : a multicentre prospective study / J.V. Byrne, R. Beltechi, J.A. Yarnold [et al.] // PLoS One. — 2010; 5 (9): pii: e12492.
7. An in vitro study of silk stent morphology / T. Aurboonyawat, R. Blanc, P. Schmidt [et al.] // Neuroradiology. — 2010; 28 [Epub ahead of print].
8. Flow­diverter stent for the endovascular treatment of intracranial aneurysms: a prospective study in 29 patients with 34 aneurysms / B. Lubicz, L. Collignon, G. Raphaeli [et al.] // Stroke. — 2010; 41 (10): 2247–2253.
9. Effect of flow diversion treatment on very small ruptured aneurysms / Z. Kulcsбr, S.G. Wetzel, L. Augsburger [et al.] // Neurosurgery. — 2010; 67 (3): 789–793.
10. High­profile flow diverter (silk) implantation in the basilar artery: efficacy in the treatment of aneurysms and the role of the perforators / Z. Kulcsбr, U. Ernemann, S.G. Wetzel [et al.] // Stroke. — 2010; 41 (8): 1690–1696.
11. The effect of stents on intra–aneurysmal hemodynamics: in vitro evaluation of a pulsatile sidewall aneurysm using laser Doppler anemometry / F. Dorn, F. Niedermeyer, A. Balasso [et al.] // Neuroradiology. — 2010; Jun 19 [Epub ahead of print].
12. Infectious aneurysm of the cavernous carotid artery in a child treated with a new­generation of flow­diverting stent graft: case report / G. Appelboom, K. Kadri, F. Hassan, X. Leclerc // Neurosurgery. — 2010; 66 (3): E623–624.
13. Treatment of carotid siphon aneurysms with a microcell stent. A case report / M. Leonardi, M. Dall’olio, C. Princiotta, L. Simonetti // Int. Neuroradiol. —2008; 14 (4): 429–434.
14. Early fatal hemorrhage after endovascular cerebral aneurysm treatment with a flow diverter (SILK­Stent): Do we need to rethink our concepts? / B. Turowski, S. Macht, Z. Kulcsбr [et al.] // Neuroradiology. — 2010; Mar 26 [Epub ahead of print].
Поділитися з друзями: