Комп’ютерна статистична периметрія в діагностиці патології органа зору після оперованої розшаровуючої аневризми висхідної аорти

О.В. Ольхова, Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького

Untitled

Вступ
Гостра розшаровуюча аневризми аорти — один із варіантів ураження стінки внаслідок патології її еластичних структур (синдром Гзеля — Ердгейма, сімейна аневризма аорти, синд­ром Марфана та ін). Початок гострий, виникає різкий біль за грудниною з можливою іррадіацією в шию; шок, колапс, задишка, можливі ознаки гострого порушення мозкового кровообігу. Відомо, що кровопостачання органа зору, як і всього головного мозку, здійс­нюється гілками дуги аорти: плечеголовним стовбуром справа і загальною сонною і підключичною артерією зліва. Загальна сонна артерія поділяється на зовнішню і внутрішню. Внутрішня сонна артерія в порожнині черепа віддає свою першу велику гілку — очну артерію (a. ophthalmica), яка разом із зоровим нервом проникає в порожнину орбіти, де розгалужується на кінцеві гілки. Вілізієве коло, об’єднуючи каротидну і вертебробазилярну системи, відіграє важливу роль у колатеральному кровообігу. Очна артерія має особливе значення як гілка внутрішньої сонної артерії з численними анастомозами з зовнішньою сонною артерією. Якщо виникає порушення кровообігу в басейні задньої мозкової артерії (кінцевої гілки основної артерії), що живить зоровий тракт, виникає гомонімна геміанопсія. При ураженні правої задньої мозкової артерії виникає лівостороння гомонімна геміанопсія, при ураженні лівої — правостороння геміанопсія. Гострота зору при цьому, як правило, не знижується. При порушенні кровообігу симетрично в обох задніх мозкових артеріях виникає двостороння гомонімна геміанопсія, що призводить до двосторонньої сліпоти [1–3].
Мета — дослідити зміни органа зору у хворого після операції внаслідок розшаровуючої аневризми висхідної частини аорти за допомогою сучасних методів діагностики в офтальмології.

Матеріал та методи дослідження
Пацієнт Д., 53 роки, був прооперований з приводу аневризми висхідної аорти. Проводилися: візометрія (проектор знаків), біомікроскопія (щілинна лампа 2Б), офтальмоскопія, комп’ютерна статична периметрія (комп’ютерний периметр Oculus Centerfield).
Виписка з історії хвороби. Пацієнт Д., 1952 року народження, в квітні 1999 р. був госпіталізований в ургентному порядку до кардіохірургічного відділення Львівської обласної клінічної лікарні. Діагноз при госпіталізації — гостра розшаровуюча аневризма аорти І типу (De Bekey M., 1961), оклюзія правої підключичної та правої стегнової артерії; аортальна недостатність; гостра серцево-судинна недостатність; гостре порушення мозкового кровообігу внаслідок розшарування аневризми висхідної аорти.
Об’єктивно: при госпіталізації стан пацієнта тяжкий, акроціаноз; свідомість збережена; «роздуті» вени шиї; систолічний та діастолічний шум по лівому краю груднини, відсутня пульсація на правій стегновій та правій плечовій артеріях; рухи правої нижньої кінцівки обмежені, стопа холодна. Проведена ургентна операція з приводу розшарування висхідної аорти з протезуванням аортального клапана за методом Bentall de Bono (рис. 1–3).

sindrommarfana61.jpg sindrommarfana62.jpg sindrommarfana63.jpg
Лікування: кавінтон, пентоксифілін, надропарин, теофілін, фуросемід, гінкго білоба, піритинол, дібазол, інстенон, вітаміни В1, В6, С, Е, церебролізин, дексаметазон, тієнам, метронідазол, флуконазол.
Через чотири роки після операції в грудні 2003 р. пацієнт був госпіталізований до неврологічного відділення.

sindrommarfana64.jpg
Діагноз: стан після оперованого розриву розшарованої аневризми аорти І типу (De Bekey M., 1961); функціональний протез аортального клапана; хронічна серцево-легенева недостатність ІІ ст.; дисциркуляторна енцефалопатія (після гострого порушення мозкового кровообігу у 1999 р.) ІІІ ст. з лікворними змінами; ішемічна хвороба серця; склероз аорти; стабільна стенокардія напруги ІІІ ст.; гіпертонічна хвороба ІІІ ст.
Скарги при госпіталізації: головний біль, головокружіння, порушення мовлення, біль у ділянці серця, задишка, поганий зір.
Об’єктивно при госпіталізації: мова утруднена, хода сповільнена, нестійкий у позі Ромберга.
Дані лабораторних досліджень: С-реактивний білок — (+); ревмофактор — (+); холестерин у плазмі крові — 6,4 ммоль/л; b-ліпопротеїди — 53 ОД.
Дані КТ-обстеження головного мозку: обширне гіподенсивне вогнище в лобній, скроневій і тім’яній долях справа. Заключення: картина лікворних змін після гострого порушення мозкового кровообігу. Отримав лікування: триметазидил, фуросемід, аспаркам, пірацетам, інозин, ессенціале. Пацієнт був виписаний у зв’язку з покращенням стану.
У вересні 2005 р. хворий звернувся до офтальмолога зі скаргами на зниження гостроти зору, випадіння половини поля зору.
Анамнез хвороби: вважає себе хворим з квітня 1999 р., коли був прооперований з приводу розшаровуючої аневризми висхідної аорти в ургентному порядку.
Дані офтальмологічного обстеження: візометрія — VIS OD = 0,4 з корекцією sph — 1,0 = 1,0; VIS OS = 0,16 з корек­цією sph — 1,0 cyl — 0,5 axe 75° = 0,8.
Біомікроскопія органів зору: очі спокійні, судини кон’юнктиви очного яблука звивисті, початкові помутніння в кіркових шарах кришталиків.
Офтальмоскопія органів зору: диск зорового нерва блідий, межі чіткі, артерії звужені, вени нерівномірного калібру, звивисті.
Комп’ютерна статична периметрія: при виконанні статичної периметрії 70° — праве око (OD) — поріг світлової чутливості знижений (14 db), звуження поля зору з носової сторони, що не перетинає вертикальний меридіан сітківки (рис. 4); ліве око (OS) — поріг світлової чутливості сітківки знижений (26 db), звуження поля зору з темпоральної сторони, що не перетинає вертикальний меридіан сітківки (рис. 5).

sindrommarfana65.jpg sindrommarfana66.jpg
При виконанні статичної периметрії (30° від точки фіксації): праве око (OD) — поріг світлової чутливості в нормі (32 db), абсолютний дефект у полі зору в межах 30° з носової сторони, що не перетинає вертикальний меридіан сітківки (рис. 6); ліве око (OS) — поріг світлової чутливості сітківки знижений (28 db), абсолютний дефект у полі зору в межах 30° з темпоральної сторони, що не перетинає вертикальний меридіан сітківки (рис. 7).

sindrommarfana67.jpg
sindrommarfana68.jpg
Заключення офтальмолога: міопія правого ока; міопічний астигматизм лівого ока; пресбіопія; гіпертонічна ангіопатія сітківки обох очей; лівостороння гомонімна геміанопсія.

Висновки
Розшаровуюча аневризма висхідної аорти зумовила гостре порушення мозкового кровообігу в басейні правої задньої мозкової артерії. Внаслідок цих змін виникла лівостороння гомонімна геміанопсія. Діагностувати такі зміни в полі зору можна за допомогою статичної комп’ютерної периметрії. Цей метод є неінвазивним, точним, доступним і може бути використаним для діагностики та диференційної діагностики змін у полі зору різного генезу. Комп’ютерна статична периметрія дає змогу не тільки діагностувати будь-які захворювання зорового нерва та сітківки, але й здійснювати динамічне спостереження за ними.

Литература
1. Зербино Д.Д. Современная патология аорты: классификация и основные заболевания // Практична ангіо­логія. — 2010; 3 (32): 18–23.
2. Никифиров А.С., Гусева М.Р. (2008) Нейроофтальмология: руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 624 с.: ил.
3. Ольхова О.В. Оцінка стану зорового аналізатора у хворих на синдром Марфана за результатами статичної периметрії / Проблеми екологічної та медичної генетики: збірник наукових праць. — Київ; Луганськ., 2010. — Вип. 3 (105): 365–369.
Поділитися з друзями: