Розділи: Актуально |

Можливості хірургічної корекції метаболічного синдрому у хворих із ожирінням

А.С. Лаврик, О.С. Тивончук, О.П. Дмитренко, О.А. Лаврик, Національний інститут хірургії та трансплантології імені О.О. Шалімова, м. Київ
Ожиріння є фактором ризику розвитку багатьох захворювань, що зумовлюють високий рівень смертності. Одним із найбільш значимих серед них є метаболічний синдром (МС), що представляє собою комплекс захворювань, основ­ними з яких є: інсулінорезистентність, цукровий діабет (ЦД) 2-го типу, абдомінальне ожиріння, дисліпідемія, артеріальна гіпертензія.
За даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), у розвинених країнах світу від 20 до 50% населення має надмірну масу тіла чи ожиріння. В Україні у 30–35% жителів відзначають ожиріння або надмірну масу тіла, а у 8–10% цих хворих спостерігаються крайні ступені ожиріння.
Консервативне лікування МС є низькоефективним, особливо при морбідному ожирінні (МО). Досвід застосування баріатричних операцій показав, що вони можуть суттєво коригувати порушення вуглеводного та ліпідного обміну у хворих із МО і розглядатися як патогенетично обґрунтований метод лікування МС.
У середині XX ст. почали застосовувати перші патогенетично спрямовані операції для лікування ожиріння. Баріатрична хірургія [грец. barys — важкий, пов’язаний із масою тіла, та грец. iatrike — медицина] — розділ загальної хірургії, направлений на зменшення надлишку маси тіла хворих із МО шляхом виконання операцій на органах шлунково-­кишкового тракту.
На сьогодні відомі баріатричні операції можна розподілити на 3 групи: мальабсорбтивні втручання; операції, що зменшують об’єм шлунка (гастрорестрективні) та комбіновані оперативні втручання (гібридні).
У результаті довготривалого 14-річного спостереження за пацієнтами, що перенесли шунтування шлунка (ШШ), W. Рories і R. Albercht встановили, що у 82,9% хворих, у яких до операції діагностували ЦД 2-го типу, і у 98,7% пацієнтів із порушеною толерантністю до глюкози відзначена вірогідна, швидка та стабільно тривала нормоглікемія, нормальні рівні глікованого гемоглобіну та інсуліну в післяопераційний період. Однак автори окремо зазначають, що лише зменшення маси жирової тканини внаслідок операції не може пояснити антидіабетичний ефект ШШ за Ру [15]. Порівняльна оцінка результатів хірургічного методу лікування показала, що він дає кращі результати лікування ЦД 2-го типу, ніж консервативний підхід [16]. При цьому рівень смертності, в тому числі інтраопераційної, за тривалий час спостереження був майже в 3 рази нижчий, ніж у групі хворих, які отримували консервативне лікування [17].
Для діагностики ожиріння та визначення його ступеня використовували індекс маси тіла (ІМТ) згідно з Міжнародною класифікацією ожиріння, що була прийнята ВООЗ у 1997 р. (табл. 1). ІМТ вираховували як відношення маси тіла в кілограмах (кг) до зросту в метрах в квадраті (м2):

ІМТ = маса тіла, кг / (зріст × зріст), м2

mozhlivostihirugichnoy1.jpg

Крім того, в баріатричній хірургії існує необхідність виокремлення морбідного суперожиріння при ІМТ ≥ 50 кг/м2 і морбідного «супер-суперожиріння» при ІМТ ≥ 60 кг/м2.
Для оцінки ефективності лікування хворих із ожирінням визначали надлишок маси тіла (EW), втрату маси тіла (WL) та втрату надлишку маси тіла в процентах (% EWL).
Надлишок маси тіла — це різниця між фактичною масою тіла та ідеальною, яка визначається за Міжнародною таблицею маси тіла та зросту (Metropolitan Height and Weight Tables, Converted to Metric System, 1983). Втрата маси тіла — це різниця між масою тіла перед операцією та певною послідуючою післяопераційною масою тіла хворого. Процент втрати надлишку маси тіла — це відношення величини втрати маси тіла до величини надлишку маси тіла до операції, помножене на 100.
Згідно з Міждисциплінарними європейськими рекомендаціями з хірургії морбідного ожиріння, показання до баріатричної хірургії такі [117]:
1) хворі вікової групи від 15 до 70 років;
2) ІМТ ≥ 40 кг/м2;
3) ІМТ 35–40 кг/м2 із супутніми захворюваннями, що пов’язані з ожирінням, та ймовірність покращення їх перебігу після хірургічного лікування (метаболічні розлади, кардіореспіраторні захворювання, тяжкі остеоартрити та ін.). При чому критерій ІМТ може бути поточний або задокументований раніше.
Показання до виконання баріатричних операцій у хворих віком старше 60 років повинні розглядатися індивідуально. У таких випадках основна мета хірургічного методу — покращення якості життя. Тому необхідно ретельно оцінити всі переваги та недоліки.
Проте не всім хворим із ожирінням показано виконання баріатричної операції, яка не є косметичним втручанням, а передусім спрямована на уникнення патологічних наслідків МО. Необхідна готовність хворого до проведення певної баріат­ричної операції та його розуміння в обов’язковості довготривалого післяопераційного спостереження. Крім того, пацієнт має бути достатньо проінформованим і адекватно підготовленим до потенційних ускладнень втручання. Такий скринінг забезпечує відповідний відбір пацієнтів, за який цілком несуть відповідальність хірург та операційна команда (Recommendations for Facilities Performing Bariatric Surgery, ST-34, the American College of Surgeons). При виконанні роботи автори користувалися критеріями відбору, визначеними Національним інститутом здоров’я США, що розділені на 6 основних категорій: вік; ІМТ; сімейний анамнез тяжких супутніх захворювань, що пов’язані з ожирінням; загальний стан та наявність тяжких супутніх захворювань, що пов’язані з ожирінням; неефективність серйозного консервативного лікування; психічна адекватність та готовність для довготривалої програми спостереження (Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults: The Evidence Report NIH Publication No. 98-4083. September 1998. National Institute of Health).
ШШ (група А) — комбінована баріатрична операція, при якій також створюється «малий» шлунок об’ємом 30 мл, але іншим способом, — внаслідок виключення більшої частини шлунка, дванадцятипалої кишки і початкового відділу порожньої кишки для проходження по них їжі. Методика операції передбачає пересічення стінки шлунка і порожньої кишки та виконання реконструкції (переміщення) частини тонкої кишки і шлунка, як показано на рисунку 1.

mozhlivostihirugichnoy2.jpg

Бандажування шлунка (БШ, група Б) — це шлунково-­обмежувальна баріатрична операція, що спрямована на створення «малого» шлунка, що має об’єм 20–15 мл шляхом, накладання бандажа на шлунок. Завдяки невеликого об’єму та відносно вузькому співустю їжа затримується і виникає швидке насичення. Це найбільш фізіологічна, оборотна (можливість видалити бандаж без порушення анатомії шлунка і стравоходу) баріатрична операція.

Особливості стану вуглеводного обміну у хворих із ожирінням та метаболічним синдромом
Як зазначено в таблиці 2, лише у п’ятої частини (20,4%) серед 147 хворих із МО у доопераційний період відзначали нормальні показники рівня глюкози у крові, рівень пептиду у сироватці крові натще був у 1,9 раза вищий порівняно з контрольною групою (p < 0,05).

mozhlivostihirugichnoy3.jpg

У 38,8% хворих спостерігали порушення глікемії натще, і ця група розглядалася як перехідний стан від норми до патології. У четвертої частини обстежених (26,5%) виявлена порушена толерантність до глюкози, а у 14,3% — ЦД 2-го типу різного ступеня тяжкості.
У доопераційний період у хворих із МО рівень інсуліну натще зазнавав значних коливань: від нормальних значень (2,52–9,7 мкМО/мл) до підвищених (33,73–49,20 мкМО/мл), а в 1 хворого він був у ? 6 разів вищим від норми (66,70 мкМО/мл). Як зазначено в таблиці 3, у групі хворих із МО з нормоглікемією спостерігалася статистично вірогідна (p < 0,001) гіперінсулінемія: рівень інсуліну натще був у 3,5 раза вищим (33,4 ± 4,5 мкМО/мл), ніж у контрольній групі. Стимуляція глюкозою спричиняла неадекватне підвищення рівня гормону в групі хворих із МО з нормогліке­мією: на 30-й хвилині — в 1,3 раза, на 60-й хвилині — в 6,4 раза, на 90-й хвилині — у 8 разів, а на 120-й і 180-й хвилині — в 4,3 раза (p < 0,05 – p < 0,001). Концентрація С-пептиду у сироватці крові натще наближалася до норми, але при стимуляції проявляла тенденцію до підвищення. Наприкінці дослідження концентрація гормону залишалася в 2 рази вищою, ніж у контро­льній групі (p < 0,01) (див. табл. 2).

mozhlivostihirugichnoy4.jpg

У хворих на ЦД початковий рівень інсуліну був у 2,8 раза вищим, ніж у контрольній групі (p < 0,001), але нижчим, ніж у групі хворих із нормоглікемією. Продукція інсуліну на стимуляцію глюкозою на 30-й хвилині практично не відрізнялася в абсолютних цифрах (p > 0,5) від значень контрольної групи. Проте динаміка підвищення була різною: якщо в контрольній групі на 30-й хвилині рівень інсуліну був вищим в 3,7 раза від рівня натще, то в групі хворих на ЦД та групі пацієнтів із нормоглікемією — лише в 1,4 раза.
Рівень С-пептиду натще в групі хворих на ЦД був у 1,6 раза вищим, ніж у контрольній групі і становив 3,2 ± 0,5 пг/мл із вірогідністю p < 0,05. У подальшому його рівень хоча підвищується на 120-й хвилині, але не настільки суттєво як рівень інсуліну, а на 180-й хвилині наближається до початкового рівня (p > 0,5).
Проведені дослідження показали, що до операції у хворих із МО всіх вищезазначених груп, особливо у пацієнтів із нормальними показниками ГТТ, була наявна виражена гіперінсулінемія. Хворі, що увійшли до групи із порушеною толерантністю до глюкози, мали підвищений рівень інсуліну, що не завжди відповідав рівню глікемії. Проте наприкінці проведення ГТТ рівень інсуліну знижувався до початкового. Рівень С-пептиду був підвищеним і натще, і після стимуляції. У групі хворих із клінічними проявами ЦД, навпаки, підвищений рівень інсуліну більш відповідав підвищеному рівню глюкози, але наприкінці проведення ГТТ його величина залишалася вище початкової. Рівень С-пептиду був підвищеним натще значніше після стимуляції, але не так суттєво, як рівень інсуліну.

Особливості стану ліпідного обміну у хворих із ожирінням та метаболічним синдромом
У більшості хворих спостерігають підвищення концентрації загального холестерину (ХС) 6,72 ± 1,08 ммоль/л та майже у всіх хворих відзначають підвищення рівня ХС ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) 4,72 ± 0,97 ммоль/л та ХС ліпопротеїнів дуже низької щільності (ЛПДНЩ) 1,06 ± 0,33 ммоль/л, рівень тригліцеридів (ТГ) становить 1,89 ± 0,88 ммоль/л, зокрема, спостерігають зниження рівня ХС ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) 1,11 ± 0,33 ммоль/л. Найбільш інформативним є підвищення коефіцієнта атерогенності (КА) ліпідних фракцій крові більше ніж у 2 рази, який відображає співвідношення атерогенних та антиатерогенних класів ліпопротеїнів у плазмі крові. Рівень загальних ліпідів залишається в межах норми. Отримані дані свідчать, що серед ускладнень, які відзначають у хворих із МС та ожирінням, провідне місце посідають дисліпопротеїнемії, які можуть призводити до розвитку серцево-судинних захворювань [23, 24].

Функціональний стан міокарда у хворих із метаболічним синдромом
33 хворим із МС (віком від 30 до 74 років; із них 24 жінки і 9 чоловіків; маса тіла пацієнтів становила від 116 до 200 кг; ІМТ коливався від 44,1 до 69,8 кг/м2) була виконана трансторакальна ехокардіографія на апараті Esaote Technos MPX, отримані дані вводилися у комп’ютерну програму. Кожному пацієнту проводили стандартне ультразвукове дослід­ження у В- та М-режимі, а також допплерографію — у CW-режимі (постійно-хвильовому), PW-режимі (імпульсно-хвильовому) та у формі кольорової допплерографії (CDI — Color Doppler Imaging).
У В-режимі вимірювалися розміри аорти та лівого передсердя, товщина міжшлуночкової перегородки та задньої стінки лівого шлуночка, визначалася фракція викиду за методом «площа–довжина», ­кінцево-діастолічний розмір лівого та правого шлуночків, площа правого передсердя. У М-режимі визначалася фракція викиду за методом Teicholtz, а також додатково контролювалися товщина стінок лівого шлуночка, характер руху стулок аортального та мітрального клапанів.
У CW-, PW-режимі вимірювалися кровотік через аорту, легеневу артерію, мітральний та трикуспідальний клапани, нижню порожнисту вену, легеневі вени. Комп’ютерна програма автоматично розраховувала ІМТ, індекс лівого та правого передсердя та інші показники.
Як видно із таблиці 4, лише в 1 хворого виявлено зниження фракції викиду (54% при нижній межі норми 55%), що повністю відповідає даним літератури [13, 17]. Міжшлуночкова перегородка та задня стінка були потовщені у переважної більшості пацієнтів (94 та 91% відповідно).

mozhlivostihirugichnoy5.jpg

Кінцево-діастолічний розмір правого шлуночка, площа правого передсердя не можуть бути надійними показниками. Відхилення від норми співвідношення піків раннього діастолічного наповнення та систоли передсердь на мітральному та тристулковому клапанах були лише у 39 та 42% хворих відповідно, що не корелює з даними літератури [13, 16].
Кінцево-діастолічний об’єм лівого шлуночка був збільшений лише у 21% хворих. При цьому кінцево-­діастолічний індекс (співвідношення кінцево-­діастолічного об’єму лівого шлуночка до площі тіла) був розподілений у цій виборці рівномірно — від 28,9 до 87,3 см32 (при нормі 35–85 см32); кореляції із ІМТ не виявлено. У 7 хворих кінцево-­діастолічний індекс був менше норми.
Важливим моментом є наявність у 4 хворих (12%) легкого ступеня аортального стенозу. Стенозу міт­рального та інших клапанів не було виявлено в жодного пацієнта з вибірки.
Отже, не всі отримані дані збігаються з даними літератури. Особливо важливим є той факт, що отриманий нами низький рівень діастолічної дисфункції не збігається з даними багатьох дослідників. Несподівано низьким виявився рівень відхилення від норми кінцево-діастолічного об’єму лівого шлуночка. Збільшення правих відділів серця та лівого передсердя також відзначалися нечасто. Таким чином, достовірними ознаками порушення стану міокарда при МС можуть вважатися потовщення задньої стінки лівого шлуночка та міжшлуночкової перегородки, а також збільшення маси міокарда.

Результати баріатричних операцій у хворих із метаболічним синдромом і ожирінням
Терміни спостереження за 169 хворими, що увійшли до груп А та Б становили від 1 до 7 років. Серед них у групі А (БШ) було обстежено 68 пацієнтів (54,8% загальної кількості) із терміном спостереження 5 років і більше. У групі Б (ШШ) було обстежено 26 хворих (57,8%) із терміном спостереження 5 років і більше. Післяопераційної летальності серед хворих обох груп не відзначали.
На сьогодні ШШ та БШ отримали найбільш широке застосування для хірургічного лікування ожиріння. Частка, що займають ШШ та БШ, становить близько 90% усіх баріатричних операцій, які зараз проводять у всьому світі. Ці операції значно різняться за технікою виконання. На відміну від БШ, метод ШШ передбачає виключення контакту з хімусом дна шлунка, дванадцятипалої кишки та початкового відділу порожньої кишки. Враховуючи зазначені суттєві технічні відмінності, вони спричиняють неоднакові показники втрати маси тіла, різний метаболічний ефект та супроводжуються несхожими за характером та кількістю післяопераційними ускладненнями. Порівняльний аналіз проводився з метою уточнення переваг і недоліків обох методів.
У більшості хворих обох груп спостерігалося морбідне суперожиріння. Найбільш значне зменшення маси тіла відбулося через 24–36 міс в обох групах, в абсолютних величинах до більш вагомого і тривалого зниження призводило проведення операції ШШ.
Через 24 міс після проведення БШ переважна більшість хворих виходили з розряду МО, а після ШШ — не тільки виходили з розряду ожиріння, але й переходили в розряд надмірної маси тіла. На рисунку 2 зображена динаміка втрати надлишку маси тіла в обох групах, яка відображає вищу ефективність операції ШШ. Це баріатричне втручання не тільки знач­но вагоміше зменшує надлишок маси тіла в перші 2 роки, але й забезпечує сталу суттєву втрату цього надлишку більше 60% через 5 років після операції. Через 36, а особливо через 48 міс, у хворих після БШ (група А) спостерігалося зменшення середнього значення втрати надлишку маси тіла внаслідок її збільшення в окремих хворих.

mozhlivostihirugichnoy6.jpg

Порівнюючи післяопераційні результати БШ та ШШ, треба зазначити, що обидві операції покращують вуглеводний обмін у хворих із МО, але не однаково. Через 18 міс після проведення БШ частота порушень, характерних для ЦД 2-го типу, виявилася в 2,8 раза нижчою, ніж до операції, після ШШ — у 6 разів нижчою. Це відбувалося за рахунок кількісних змін в інших підгрупах. За вказаний термін спостерігалося збільшення кількості хворих у підгрупі із порушенням толерантності до глюкози: після ШШ — в 2 рази, після БШ — в 1,3 раза. Крім того, після ШШ суттєво збільшується кількість хворих у підгрупі з нормальною толерантністю до глюкози — в 2,7 раза, а після БШ — навпаки, зменшується в 1,1 раза. Також вартий уваги той факт, що кількість хворих у підгрупі з порушенням глікемії натще після ШШ зменшилася в 2,2 раза, а після БШ — навпаки, збільшилася в 2,4 раза.
У віддалені терміни після БШ та ШШ рівень імунореактивного інсуліну в підгрупі пацієнтів із нормальною толерантністю до глюкози суттєво знизився відносно доопераційного рівня, особливо на 60-й і 90-й хвилині. У цій підгрупі хворих після обох операцій рівень інсуліну натще відповідав нормі, а у відповідь на стимуляцію криві рівня інсуліну після БШ та ШШ були дуже подібними. Хоча на відміну від кривої після БШ рівень інсуліну наприкінці дос­лідження після ШШ був значно нижчим, ніж початковий, починаючи вже з 120-ї хвилини.
Рівні С-пептиду після БШ та ШШ у підгрупі хворих із нормальною толерантністю до глюкози були нижчими відносно доопераційного рівня протягом усього дослідження. Максимальне післяопераційне підвищення рівня С-пептиду відзначалося на 90-й хвилині. При цьому його рівень після БШ був у 3 рази, а після ШШ — у 12 разів нижчим відносно доопераційного рівня. Ймовірно, такі зміни можуть відбуватися внаслідок сповільнення деградації інсуліну, що спричиняється зміною синтезу окремих гастроінтестинальних гормонів у зв’язку з новоствореними анатомо-фізіологічними умовами, що передбачені методом ШШ.
У підгрупі хворих на ЦД, які перенесли операцію БШ або ШШ, рівень інсуліну натще порівняно з доопераційним був нижчим більше ніж у 2 рази (рис. 3). Після ШШ динаміка рівня інсуліну відрізнялася більш швидкою та вираженою відповіддю на стимуляцію. Таким чином, ШШ коригує не тільки з продукцією інсуліну натще, але приводить до більш адекватної реакції-відповіді на стимуляцію порівняно з БШ.

mozhlivostihirugichnoy7.jpg

Динаміка рівня С-пептиду в підгрупі хворих на ЦД виявилася найбільш «драматичною» і зображена на рисунку 4. Максимальне підвищення рівня С-пеп­тиду після БШ відзначалося вже на 30-й хвилині (в 1,2 раза відносно доопераційного), потім суттєве зниження, в результаті якого на 120-й хвилині був зафіксований рівень нижчий, ніж початковий. На відміну від цього, у хворих, що перенесли ШШ, рівень С-пептиду не зазнавав ні стрімкого підвищення, ні зниження, залишаючись на 90-й хвилині майже однаковим з доопераційним рівнем. Таку парадоксальну динаміку рівня С-пептиду після ШШ, що мало узгоджується з кривою інсуліну складно пояснити. Але, можливо, такі зміни відбуваються внаслідок сповільнення деградації інсуліну у зв’язку зі зміною продукції певних гастроінтестинальних гормонів через виключення гормонально-­активних зон верхнього відділу шлунково-­кишкового тракту, а саме: дистальної (більшої) кукси шлунка, дванадцятипалої кишки та початкового відділу порожньої кишки, що передбачено методом ШШ.

mozhlivostihirugichnoy8.jpg

У ранній післяопераційний період відбуваються зміни показників ліпідного обміну порівняно з доопераційним періодом. У І та ІІ групах спостерігається зниження концентрації загального ХС, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ та вмісту загальних ліпідів. Відзначається тенденція до зниження концент­рації ТГ. Також відбувається незначне зниження ХС ЛПВЩ. При чому в ІІ групі (після ШШ) спостерігається достовірне зниження ХС ЛПНЩ та ХС ЛПДНЩ.
Через 6 міс у пацієнтів обох груп спостерігається тенденція до підвищення концентрації загального ХС та ХС ЛПНЩ порівняно з раннім післяопераційним періодом. Концентрація ХС ЛПВЩ залишається майже без змін.
Але вже через 12 міс у хворих І групи, яким було проведено БШ, спостерігалося достовірне зниження концентрації ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ та КА, а у па­цієнтів ІІ групи спостерігалося достовірне зниження концентрації ХС ЛПДНЩ, а вміст ТГ за цей період майже не змінився.
Через 2 роки після оперативного втручання у пацієнтів обох груп відбувається достовірне зниження концентрації загального ХС, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ, загальних ліпідів та КА.
Така позитивна динаміка змін показників ліпідного обміну свідчить, що проведене лікування сприяє стабільному зниженню атерогенних ліпопротеїнів та нормалізації КА.
Отримані результати дають змогу припустити, що ці методи хірургічного лікування МС у хворих із ожирінням є досить ефективними. Таким чином, у хворих із МС та ожирінням у ліпопротеїновому спектрі сироватки крові спостерігається відхилення від нормальних значень. Відразу після оперативного втручання відзначається зниження концентрації загального ХС, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ та вмісту загальних ліпідів в обох групах хворих. У віддалені терміни (через 2 роки і більше) після оперативного втручання у пацієнтів обох груп відбувається достовірне зниження КА, яке свідчить про нормалізацію співвідношення атерогенних та антиатерогенних класів ліпопротеїнів у плазмі крові та вказує на ефективність цього методу лікування (табл. 5).

mozhlivostihirugichnoy9.jpg

Поєднання дисліпідемії і ЦД 2-го типу представляє складну проблему, оскільки корекція дисліпідемії на фоні ЦД 2-го типу відбувається значно складніше. При порівнянні результатів ШШ для корекції дисліпідемії з БШ було встановлено, що ШШ ефективніше коригує дисліпідемію при супутньому ЦД 2-го типу.
Отже, у віддалені терміни (12–18 міс) після виконання ШШ та БШ, показники ліпідного обміну суттєво змінюються в бік нормалізації і мають при цьому певні особливості. У пацієнтів із МО без ЦД спостерігався дещо легший перебіг дисліпідемії порівняно з хворими з МО із супутнім ЦД 2-го типу.

Висновки
Ожиріння у хворих з ІМТ ? 40 кг/м2 визначається як морбідне, зумовлює виникнення та прогресування супутніх захворювань, таких як ЦД 2-го типу. У таких випадках ефективне лікування ЦД неможливе без суттєвого та тривалого зменшення маси тіла, якого можна досягти за допомогою хірургічних методів лікування.
За допомогою проведених досліджень, було відзначено, що у всіх обстежених пацієнтів із МО була наявна гіперінсулінемія, і встановлено, що в 40% цих хворих відзначали клінічно вагомі порушення вуглеводного обміну. За рахунок гіперінсулінемії відбувалася компенсація порушень легкого ступеня на ранніх стадіях, на більш пізніх стадіях унаслідок вираженої інсулінорезистентності та поглиблення аномальної інсулінової відповіді на стимуляцію спостерігалася декомпенсація вуглеводного обміну. Такий процес очевидно в кінцевому результаті призводить до розвитку або маніфестації ЦД.
БШ та ШШ суттєво впливають на порушення вуглеводного обміну у хворих із ожирінням. БШ — ефективне баріатричне втручання, що забезпечує втрату надлишку маси тіла 46,7% через 5 років після операції. У віддалений післяопераційний період після БШ частота порушень вуглеводного обміну, характерних для ЦД 2-го типу, виявилася у 2,8 раза нижчою, ніж до операції. Крім того, у цей період після БШ нормалізується рівень ТГ, знижується рівень ХС ЛПНЩ та КА ліпідних фракцій.
ШШ — високоефективна баріатрична операція, що забезпечує > 64,1% втрати надлишку маси тіла через 5 років після операції. Максимальна втрата надлишку маси тіла спостерігалася протягом перших 3 років після втручання. У віддалений післяопераційний період операція ШШ дає змогу зменшити частку пацієнтів із ЦД 2-го типу в 5,5 раза і збільшити частку хворих з нормоглікемією у 2 рази. Разом з тим операція нормалізує рівень ТГ, знижує ХС ЛПДНЩ та КА. У більшості осіб із МО відзначають жирову інфільтрацію печінки та підвищений рівень трансаміназ. При цьому ШШ помітно не порушує білковий та електролітний обмін хворих із ожирінням. Ймовірно, що виключення контакту із хімусом важливих гормонально продукуючих зон (дна шлунка, дванадцятипалої кишки та початкового відділу порожньої кишки), що спричиняє зміни пептидно-гормональної відповіді кишки на надмірну стимуляцію їжею у хворих із ожиріння, є ключовим патофізіологічним механізмом корекції супутніх метаболічних розладів.

Литература
1. Buchwald H. Bariatric surgery worldwide 2003 // Obes. Surg. — 2004: 14 (9): 1157–1164.
2. Скиба В.В., Тарапон О.Ю., Чабан Т.І. та ін. Сучасні методи лікування ожиріння та надлишкової ваги. — К: Ав­ро­ра плюс, 2005. — 96 с.
3. Паньків В.І. Ожиріння як медико-соціальна проблема // Практична ангіологія. — 2006; 4: 36–42.
4. Гінзбург М.М., Крюков Н.Н. Ожирение. — М.: МЕД­ПРАКТИКА, 2002. — 127 с.
5. Яшков Ю.И. О хирургических методах лечения ожирения. — М.: Аир-Арт, 2006. — 45с.
6. Deitel M. (edit.) Surgery for the morbidly obese patient. — London: Philadelphia, 1989. — 400 p.
7. Astru Р A., Finer N. Redefining tyрe 2 diabetes: «diabesity or obesity deрendent diabetes mellitus»?// Obes. Rev. — 2000; 1: 57–59.
8. Mokad A.H., Ford E.S., Bowman B.A. et al. Рrevalence of obesity, diabetes and obesity-related health risk factors, 2001 // JAMA. — 2003; 289: 76–79.
9. Fried M., Hainer V., Basdevant A. et al. Interdisciplinary European guidelines for surgery for severe (morbid) obesity // Obes. Surg. — 2007; 17 (2): 260–270.
10. Caro J.F., Dohm L.G., Pories W.J. et al. Cellular alterations in lever, sceletal muscle and adipose tissue responsible for insulin resistance in obesity and type II diabetes // Diabetes Metab. Rev. — 1989; 5: 665–689.
11. Segal K.R., Edano A., Abalos A. et al. Weight gain as a risk factor for clinical diabetes mellitus // Ann. Intern. Med. — 1995; 122: 481–486.
12. Polonsky K.S., Given B.D., Hirsch L.J. et al. Abnormal patterns of insulin secretion in non-insulin dependent diabetes mellitus // N. Engl J. Med. — 1988; 318: 1231–1239.
13. Fobi M.A.L., Lee H., Felahy B. et al. Choosing an operation for weight control, and the transected banded gastric bypass // Obes. Surg. — 2005; 15: 114–121.
14. Fried M., Hainer V., Basdevant A. et al. Interdisciplinary European Guidelines on Surgery of Severe Obesity// Obesity Facts. — 2008; 1: 52–59.
15. Рories W., Albercht R. Etiology of type II diabetes mellitus: role of the foregut // World J. Surg. — 2001: 25 (4): 527–531.
16. Rubino F., Gagner M. Potential of surgery for curing Type 2 diabetes mellitus // Ann. Surg. — 2002; 236 (5): 554–559.
17. Pories W.J., Swanson M.S., MacDonald K.G. et al. Who would have thought it. An operation proves to be the most effective therapy for adult-onset diabetes mellitus // Ann. Surg. — 1995; 222: 339–350.
Поділитися з друзями: