Розділи: Рекомендації |

Ранняя реполяризация желудочков

сторінки: 50-57

Обзор научного положения Американской ассоциации сердца

Н.Т. Ватутин1, 2, Е.В. Склянная1, 2, Е.В. Ещенко1, Е.В. Картамышева1, Ю.П. Гриценко1. 1Донецкий национальный медицинский университет им. Максима Горького. 2Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В.К. Гусака, г. Донецк

В одном из апрельских номеров журнала Circulation за 2016 г. было опубликовано очередное научное положение Американской ассоциации сердца, в создании которого приняли участие ведущие специалисты комитетов по электрокардиографии и аритмиям, советов по клинической кардиологии, функциональной геномике и трансляционной биологии. На основе всестороннего анализа результатов современных научных исследований и собственного опыта авторы документа разработали рекомендации для кардиологов, аритмологов и врачей функциональной диагностики по проблеме ранней реполяризации желудочков.

Ранняя реполяризация желудочков, впервые описанная R. Shipley и W. Halleran в 1936 г. как подъем сегмента ST в одном или более отведений при регистрации стандартной электрокардиограммы (ЭКГ), долгое время считалась доброкачественным явлением. Однако в последние годы появились не только новые ЭКГ-признаки (подъем волны J или точки J, наличие зазубренности на комплексе QRS [QRS notching], волны соединения, «смазанности» [QRS slurring] с/без подъема сегмента ST), но и наблюдения о клинической неоднозначности феномена. Это позволило выделить как доброкачественные, так и злокачественные его варианты, ассоциирующиеся со спонтанной фибрилляцией желудочков (ФЖ) и остановкой сердца.

В результате возникла определенная путаница касательно диагностических критериев наиболее ранней реполяризации желудочков, ее прогностического значения и целесообразности дальнейшего обследования и лечения пациентов, имеющих подобные изменения. Актуальность проблемы обусловлена и достаточно широкой распространенностью этого явления, достигающей в общей популяции 10 %. В данном документе, помимо всестороннего анализа литературы, рекомендаций по ведению пациентов, предлагаются и интересные направления для дальнейших научно-исследовательских работ в этой области.

Определение

вверх

Одной из трудностей, встречающейся при из­­учении проблемы ранней реполяризации желудочков, является отсутствие единого согласия специалистов по поводу ее определения (дефиниции). Исторически термин «ранняя реполяризация» использовался для описания элевации сегмента ST на ЭКГ при отсутствии болевого синдрома в грудной клетке (рис.), чтобы дифференцировать эти находки от острого инфаркта миокарда или перикардита. При отсутствии боли за грудиной такие изменения на ЭКГ считались доброкачественными.

Известно, что ЭКГ-признаки, характерные для ранней реполяризации желудочков, могут выявляться при различных патологических состояниях, включая острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, кардиомиопатию такоцубо, перикардиты и гипотермию (волны Осборна), исключение которых позволяет считать такие изменения на ЭКГ нормальными (доброкачественными) и именовать их паттерном (рисунком) или феноменом ранней реполяризации желудочков (П/ФРРЖ). При наличии клинических проявлений (пароксизмы жизнеопасных аритмий, синкопальные состояния, остановка сердца) подобные ЭКГ-признаки считаются злокачественными и именуются синдромом ранней реполяризации желудочков (СРРЖ).

Изучение изменений на ЭКГ при ранней реполяризации осложняется наличием не одной, а нескольких ключевых ее характеристик, таких как локализация и количество отведений, в которых они выявлены; характер комплекса QRS и точки J (зазубрина или волна соединения); амплитуда и продолжительность подъема этой точки; подъем сегмента ST и сопутствующие находки (увеличение волны J или короткие парные преждевременные сокращения желудочков).

В настоящее время термин «ранняя реполяризация» используется в алгоритмах коммерческих ЭКГ-аппаратов для обозначения неспецифического подъема сегмента ST. Авторы рекомендаций Американской ассоциации сердца/Фонда американского колледжа кардиологии/Общества ритма сердца (2009) по стандартизации и интерпретации ЭКГ определяют раннюю реполяризацию как вариант нормы, для которого характерен подъем точки J и быстро восходящий или нормальный сегмент ST.

Первоначально П/ФРРЖ считался вариантом нормы, имеющим благоприятный прогноз. Однако в 80-х годах прошлого века в описаниях единичных случаев аномалии точки J были ассоциированы с идиопатической ФЖ и внезапной смертью. Вместе с тем Gussak и Antzelevitch в 2000 г. опубликовали результаты исследования экспериментальных моделей, демонстрирующие, что при условиях, предрасполагающих к элевации сегмента ST, П/ФРРЖ становится схожим с синдромом Бругада в отношении аритмогенности.

Рисунок. Примеры ЭКГ-изменений при ранней реполяризации Примечания: Early Repolarization with ST elevation – ранняя реполяризация с подъемом сегмента ST; Early Repolarization with Terminal QRS notch/slur – ранняя реполяризация с зазубриной/волной соединения в конечной части комплекса QRS; J-point (elevated) – J-точка (подъем); ST Elevation – элевация сегмента ST; QRS Notch – зазубрина в нисходящей части комплекса QRS; QRS Slur – волна соединения в нисходящей части комплекса QRS.

Аритмогенная гипотеза была поддержана и Haïssaguerre et al. (2008), которые сообщили о том, что у выживших после внезапной остановки сердца на ЭКГ регистрировалась волна в терминальной части комплекса QRS или за­­зубрина более часто, чем у лиц из группы контроля. Эти волны соединения и зазубрины были описаны как феномен ранней реполяризации, и авторы не настаивали на обязательном наличии подъема сегмента ST при их определении (рис.). Впоследствии авторы ряда исследований использовали понятие ранней реполяризации для обозначения наличия волны соединения или зазубрины в нисходящей части комплекса QRS без обязательного подъема сегмента ST. Таким образом, началась семантическая путаница, которая продолжается и по настоящий день.

Еще более затрудняет интерпретацию понятия тот факт, что ряд исследователей определяли раннюю реполяризацию относительно точки J. Традиционно эта точка характеризуется как место соединения между конечной частью комплекса QRS и началом сегмента ST – это определение используется Американской ассоциацией сердца/Фондом американского колледжа кардиологии/Обществом ритма сердца в документе по стандартизации ЭКГ. Исторически волна соединения и зазубрина конечной части комплекса QRS считались частью самого комплекса, что поддерживалось стандартами 1985 г. Позже П/ФРРЖ определялся как наличие зазубренности или волны соединения в терминальной части комплекса QRS с определением точки J как вершины волны соединения нисходящей части QRS или пика зазубрины в конце этого комплекса.

Отсутствие согласия в определении П/ФРРЖ и аномалий точки J привело к сложностям интерпретации экспертного консенсуса Общества ритма сердца/Европейской ассоциации сердечного ритма/Азиатского тихоокеанского общества сердечного ритма по врожденным аритмическим синдромам (2013). В этом документе П/ФРРЖ определялся как подъем точки J ≥ 1 мм в ≥ 2 смежных нижних или латеральных отведениях. Авторы признают, что П/ФРРЖ может иметь отношение и к элевации сегмента ST. Однако документ фокусируется на подъеме точки J. Скорее всего, авторы относят точку J к вершине зазубрины или волны соединения конечной части комплекса QRS, описанных Haïssaguerre et al. и найденных в семейных случаях идиопатической ФЖ, однако эти постулаты не имеют достаточной ясности.

Считается важным стандартизировать определение и само понятие ранней реполяризации. В этой работе предлагается обобщенная дефиниция термина, которая может заключаться в одном из следующих понятий: подъем сегмента ST при отсутствии болевого синдрома в грудной клетке, наличие волны соединения или зазубрины в конечной части комплекса QRS (рис.). Исследователи, использующие термин ранней реполяризации, должны четко определять, каким из предложенных понятий ЭКГ-феноменов они будут оперировать. Некоторые эксперты предлагают совсем устранить термин ранней реполяризации, другие – употреблять термин феномена волны J с целью дифференцировки элевации сегмента ST от волны соединения/зазубрины комплекса QRS. Однако ни один из этих подходов не был широко принят.

В данной работе рекомендуется при использовании термина ранней реполяризации в дальнейшем квалифицировать его как раннюю реполяризацию с подъемом сегмента ST или раннюю реполяризацию с волной соединения/зазубриной в конечной части комплекса QRS.

Терминология

вверх

Для стандартизации терминологии, используемой при ранней реполяризации, предлагаются следующие определения (табл. 1).

Таблица 1. Примеры ранней реполяризации или других ЭКГ-паттернов реполяризации

  • П/ФРРЖ – паттерн/феномен ранней реполяризации желудочков: обобщающее понятие, к которому можно отнести подъем сегмента ST при отсутствии болевого синдрома в грудной клетке, волну соединения или зазубренность в конечной части комплекса QRS.
  • Подъем сегмента ST – подъем над изоэлектрической линией сегмента между окончанием комплекса QRS и началом зубца T. Дифференциальный диагноз при подъеме сегмента ST должен включать инфаркт миокарда и перикардиты. Подъем сегмента ST при отсутствии болевого синдрома в грудной клетке может быть отнесен к П/ФРРЖ с подъемом сегмента ST.
  • Зазубренность в терминальной части комплекса QRS – низкочастотное отклонение в конце комплекса QRS. Эти зазубрины были впервые описаны Осборном как J-волны (относящиеся к повреждению) во время экспериментальной гипотермии и в дальнейшем названы волнами Осборна.
  • Волна соединения в терминальной части комплекса QRS – резкое изменение в наклоне последнего отклонения в конце комплекса QRS.
  • Точка J – точка, соединяющая окончание комплекса QRS и начало сегмента ST. Остается спорным вопрос, является ли зазубренность или волна соединения QRS частью самого комплекса. В данном документе предлагается измерять точку J при помощи вершины зазубрины или пика начала волны соединения (табл. 1).
  • Подъем точки J – подъем точки J ≥ 1 мм над изоэлектрической линией.
  • Волна J первоначально использовалась Осборном в отношении зазубренности в конце комплекса QRS, наблюдаемой во время экспериментальной гипотермии. Однако позже термином стали обозначать зазубрины или волны соединения конечной части комплекса QRS. При использовании данного термина необходимо уточнять: с зазубриной или волной соединения конечной части комплекса QRS.
  • Синдром Бругада – серия аномалий сегмента ST, включающая нисходящую сводчатую и седловидную элевацию сегмента ST, ассоциированную с внезапной сердечной смертью.
  • Эпсилон-волна – низкочастотное отклонение в конечной части комплекса QRS, наблюдаемое в переднесептальных прекардиальных отведениях у пациентов с аритмогенной правожелудочковой кардиомиопатией. Морфология может варьировать, однако наиболее часто отмечается широкая низкоамплитудная зазубрина конечной части комплекса QRS.
  • Паттерн/феномен против синдрома: паттерн относится к ЭКГ-характеристике, тогда как синдром – совокупность клинических признаков (которые также могут включать ЭКГ-данные), участвующих в патофизиологическом механизме. Например, паттерн/феномен Бругада – ЭКГ-характеристика, в то время как синдром Бругада – реально существующее заболевание, требующее наличия изменений на ЭКГ (паттерн/феномен Бругада 1-го типа) и клинических симптомов, таких как синкопе или желудочковая аритмия.
  • СРРЖ определяется у пациентов с П/ФРРЖ, которые перенесли идиопатическую ФЖ с клиническими симптомами, не имеющими других объяснений. Были описаны семейные случаи, которые ассоциировались с редкими мутациями в нескольких генах, кодирующих ионные каналы. В документе консенсуса 2013 г. по наследственным аритмиям Общества ритма сердца/Европейской ассоциации сердечного ритма/Азиатского тихоокеанского общества сердечного ритма СРРЖ был определен как подъем точки J на 1 мм в ≥ 2 смежных нижних или боковых отведениях при условии наличия идиопатической ФЖ. Как отмечено ранее, определение было неясным ввиду отсутствия четкого понимания определения точки J. Из-за высокой распространенности зазубрин и волн соединения в нисходящей части комплекса QRS рекомендовалось диагностировать СРРЖ у членов семьи на основании не только ЭКГ-находок.
  • Синдром волны J – наличие зазубренности или волны соединения в терминальной части комплекса QRS, что связано с остановкой сердца. Это обобщенный термин, включающий синдром Бругада и часто подразумевающий наличие клинических проявлений (СРРЖ).

Биологические основы и генетика

вверх

Основные биологические механизмы, патогенез П/ФРРЖ и СРРЖ были объектами пристального внимания на протяжении последних двух десятилетий. Существуют некоторые противоречия относительно ЭКГ-признаков, представляющих раннюю реполяризацию, позднюю деполяризацию или ни одну из них. Гипотеза реполяризации предполагает, что наличие П/ФРРЖ отражает региональную гетерогенность градиента дисперсии рефрактерности миокарда, вызванную изменениями в выходящих токах реполяризации. Изменения, способствующие уменьшению входящих потоков в натриевых и кальциевых каналах или увеличению выходящих потоков в калиевых каналах (Ito), могут усиливать дисперсию рефрактерности. Увеличенная дисперсия реполяризации предрасполагает к формированию очага re-entry на протяжении 2-й фазы, позволяя преждевременным желудочковым сокращениям инициировать ФЖ. Трансмуральный градиент вольтажа между эпикардом и эндокардом желудочков способен вызвать формирование волны J. Увеличение реполяризационных токов приводит к усилению градиента вольтажа, который в свою очередь проявляется в 1-й фазе потенциала действия зазубренностью и волной J или подъемом сегмента ST. Исследования препаратов левого желудочка собак показали акцентирование зазубрины потенциала действия в эпикарде, вызванного стимулирующим действием вагуса, ассоциированным с повышенным током Ito и устраняемым хинидином, а также с изопротеренолом, что соответствует гипотезе реполяризации. Согласно гипотезе деполяризации, замедленная проводимость в правожелудочковом выносящем тракте с фракционированными и поздними потенциалами способствует аритмогенности.

Некоторые исследователи пришли к выводу, что существуют и генетические механизмы развития П/ФРРЖ. Во-первых, он чаще встречается у родственников лиц, перенесших идиопатическую внезапную остановку сердца, чем у людей из группы контроля. Во-вторых, были опубликованы сообщения о наследственных основаниях для П/ФРРЖ. Данные Фрамингемского исследования и британских когорт демонстрируют доказательства возможности его наследования с повышением риска в 2-2,5 раза у родных братьев или сестер и потомков лиц с его нижнебоковым вариантом. В-третьих, П/ФРРЖ наблюдался как признак других генетических аритмических синдромов, например синдрома Бругада и синдрома укороченного интервала QT. Более того, некоторые генетические варианты, которые, как сообщалось, были связаны с П/ФРРЖ, также ассоциировались с другими аритмическими синдромами, включая синдром Бругада.

Действительно, редкие генетические мутации генов, регулирующих процессы реполяризации, изучались в исследованиях по скринингу подходящего гена, включая KCNJ8, SCN5A и субъединицы, кодирующие кальциевые каналы L-типа. В противовес этому крупномасштабный метаанализ геном-ассоциированных исследований не выявил ни одного известного варианта генной мутации, связанного с ранней реполяризацией. Авторы предположили, что термин гетерогенности в определении П/ФРРЖ привел к нулевым результатам анализа. В совокупности в настоящее время эти наблюдения только подчеркивают ограниченные данные касательно генетических основ феномена.

Наличие определенных клинических симптомов (семейный анамнез внезапной остановки сердца или ранней необъяснимой смерти; индивидуальная оценка и анализ, наводящие на мысль о каналопатиях [например синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада]; личный случай необъяснимой потери сознания, предполагающей аритмогенный патогенез [особенно в покое и в положении лежа]) позволяет заподозрить наличие злокачественной формы П/ФРРЖ, т.е. наследственный СРРЖ. У пациентов с этими признаками определение генетического варианта фенотипа П/ФРРЖ может облегчить диагностику других идиопатических состояний и выявление бессимптомных родственников, находящихся в зоне риска наличия этого же состояния. Тем не менее ввиду недостаточного понимания генетического механизма П/ФРРЖ генетические исследования ассоциированы с низкой чувствительностью и специфичностью.

Эпидемиология

вверх

Как уже подчеркивалось, систематическому исследованию эпидемиологии ранней реполяризации препятствовало отсутствие четкого согласованного определения понятия. Опубликованные обсервационные исследования предполагают, что распространенность П/ФРРЖ колеблется от 1 до 18 %. В одной из первых работ (1936), в которой описывалась ЭКГ-картина ранней реполяризации, сообщалось даже о ее 25 % частоте у мужчин и 16 % – у женщин. В последующих исследованиях было показано, что П/ФРРЖ наиболее распространен у представителей негроидной расы, мужчин, лиц < 40 лет и атлетов.

Несмотря на то что первые исследования не продемонстрировали повышения риска смерти у пациентов с П/ФРРЖ, последующие наблюдения, выполненные в частности Haïssaguerre et al., показали повышенную распространенность феномена у лиц с ФЖ. Согласно данным другого исследования по типу случай-контроль, выполненного Rosso et al., ранняя реполяризация в нижнебоковых отделах более распространена у больных с идиопатической ФЖ. Дополнительные исследования обнаружили связь между П/ФРРЖ и аритмией у пациентов с известным структурным заболеванием сердца. Так, высокий риск развития ФЖ наблюдался у лиц с П/ФРРЖ после инфаркта миокарда.

По данным крупного исследования, проведенного в Финляндии и включавшего более 10 тыс. пациентов, признаки ранней реполяризации (≥ 1 мм в 2 последовательных отведениях) в нижнебоковых отделах миокарда обнаруживались у 5,8 % популяции и были ассоциированы с повышенным риском внезапной сердечной смерти преимущественно у лиц с П/ФРРЖ ≥ 2 мм в нижних отделах (относительный риск 2,92; 95 % доверительный интервал: 1,45-5,89). Подобные результаты были получены и в ряде других исследований. Uberoi et al., напротив, не нашли связи между наличием П/ФРРЖ и повышенным уровнем кардиоваскулярной смертности почти у 30 тыс. обследованных ими пациентов. Хотя метаанализ обсервационных исследований выявил повышение риска развития аритмий, величина его оказалась низкой.

Учитывая широкую распространенность П/ФРРЖ, с позиции пациента он может рассматриваться как вариант нормы. Однако не следует забывать о существовании доказательств наличия, хоть и незначительного, но повышения риска аритмогенной смерти, особенно у лиц с ранней реполяризацией в нижних отведениях ЭКГ ≥ 2 мм. Rosso et al. предполагают, что наличие П/ФРРЖ у молодых пациентов существенно повышает вероятность развития ФЖ и может выступать в качестве маркера аритмогенеза, особенно при ишемии миокарда или наличии критически преждевременных экстрасистол.

Оценка риска и рекомендации для дальнейших исследований

вверх

Несмотря на то что П/ФРРЖ довольно частая ЭКГ-находка, идиопатическая ФЖ встречается редко. С другой стороны, остановка сердца – признак, часто свидетельствующий о наличии идиопатической ФЖ. Следовательно, отделение небольшой части пациентов, находящихся в зоне риска потенциально летальных аритмий (т.е. страдающих СРРЖ), от подавляющего большинства лиц с П/ФРРЖ, которые не имеют риска внезапной смерти, является огромной проблемой. Этот раздел объединяет клинические и ЭКГ-особенности, которые могут помочь в процессе стратификации риска.

Клинические характеристики

Пол. Среди пациентов с остановкой сердца, предположительно связанной с СРРЖ, преобладают мужчины. Однако они превалируют и среди бессимптомных лиц с П/ФРРЖ, особенно среди атлетов. Поэтому такой фактор, как мужской пол, зачастую имеет ограниченную ценность для стратификации риска. В противовес этому, выявление волн J у женщин может сигнализировать о необходимости их дальнейшего обследования.

Семейный анамнез и внезапная смерть. Имеются сообщения о случаях развития необъяснимой внезапной смерти или злокачественных аритмий в семьях, у членов которых П/ФРРЖ был единственным отклонением от нормы. Следовательно, обнаружение признаков ранней реполяризации на ЭКГ у бессимптомного члена семьи – жертвы внезапной сердечной смерти, вызывает беспокойство. Однако необходимо помнить, что П/ФРРЖ – лишь семейная черта при отсутствии предрасположенности к внезапной смерти. Поэтому нет необходимости полагать, что бессимптомное лицо с ЭКГ-признаками ранней реполяризации и положительным семейным анамнезом внезапной смерти также находится в группе риска. Кроме того, следует учесть, что большинство пациентов с СРРЖ фактически не имеют в семейном анамнезе случаев внезапной смерти. Например, в самом крупном описании серии случаев только 16 % больных, переживших остановку сердца и имеющих П/ФРРЖ, отмечали случаи внезапной смерти в семье.

В клинической практике отягощенный семейный анамнез в отношении внезапной смерти в молодом возрасте указывает на необходимость системного обследования всех живых родственников независимо от наличия или отсутствия у них признаков ранней реполяризации желудочков на ЭКГ. П/ФРРЖ иногда наблюдается и у больных с синдромом удлиненного интервала QT. Является ли он в данном случае «невинным свидетелем» или отражает дополнительный субстрат, либо выступает в роли негативного модификатора, пока неизвестно. Однако замечено, что у пациентов с идиопатической ФЖ интервал QT чаще не выходит за границы нормы или находится в нижних ее пределах и не возрастает при низкой частоте сердечных сокращений. Эти данные предполагают, что причиной идиопатической ФЖ у некоторых больных, включая тех, у кого зафиксирован П/ФРРЖ, может являться генетическая мутация, кодирующая синдром укороченного интервала QT.

Анамнез синкопальных состояний. Каждый пациент, имеющий в анамнезе потерю сознания, нуждается в оценке риска внезапной смерти. Следует помнить, что у лиц молодого возраста распространены вагусные синкопальные состояния и довольно редки аритмические. При этом клиническое состояние, даже более чем ЭКГ-признаки, характеризует степень риска. Это особенно важно, ввиду того, что треть больных с вагусными синкопальными состояниями имеют П/ФРРЖ. Наличие случаев потери сознания в покое тесно связано с СРРЖ и относится к зависимому от пауз увеличению волн J, что предшествует эпизодам ФЖ.

Электрокардиографические признаки

Тип и локализация признаков ранней реполяризации. Доброкачественный П/ФРРЖ характеризуется подъемом сегмента ST в нижнебоковых отведениях, аритмогенная же его форма (СРРЖ) чаще представлена высокими волнами J с ограниченным подъемом сегмента ST преимущественно в нижних отведениях. Наличие злокачественных аритмий у пациентов с волнами J во многих отведениях наводит на мысль о неблагоприятных последствиях, однако у большинства лиц с идиопатической ФЖ регистрируются волны J только в нижних отведениях.

Амплитуда волн J. Волны J у пациентов с идиопатической ФЖ имеют большую амплитуду, чем у здоровых лиц, при этом связь между амплитудой и риском статистически значима. Однако абсолютная разница между амплитудой аритмогенной и незлокачественной J-волной составляет < 1 мм. Поэтому, за исключением гигантских волн, которые редко фиксируются при идиопатической ФЖ, амплитуда волн J все же имеет ограниченную ценность для стратификации риска. Увеличение амплитуды волн J сразу после внезапных пауз характерно для пациентов с идиопатической ФЖ, но этот феномен отмечается прежде всего у больных с уже имеющимися высокими волнами J. Амплитуда J-волны должна быть оценена во время холтеровского мониторирования, так как у лиц с идиопатической ФЖ регистрируются значительно более высокие J-волны в течение медленного ритма сердца ночью.

Морфология сегмента ST. Достаточное количество доказательств свидетельствует о том, что характер сегмента ST у пациентов с ранней реполяризацией несет важную прогностическую информацию. Как впервые описано Tikkanen et al., волны J, за которыми следует быстро восходящая элевация сегмента ST, – практически всегда доброкачественное явление. Напротив, волна J с последующей горизонтальной и нисходящей депрессией сегмента ST ассоциирована с повышенным аритмогенным риском.

Следовательно, термины доброкачественной и злокачественной ранней реполяризациия используются для описания быстро восходящей элевации и горизонтально нисходящей депрессии сегмента ST соответственно. Важно подчеркнуть, что термин злокачественной ранней реполяризации подразумевает скорее относительный, чем абсолютный, риск. Другими словами, несмотря на то что тщательный анализ морфологии сегмента ST ценен для стратификации риска, его значимость обычно недостаточна для принятия клинического решения. К примеру, у бессимптомного пациента с П/ФРРЖ регистрация восходящего подъема сегмента ST – обнадеживающий признак, но и горизонтальная депрессия не должна трактоваться как признак высокого риска. Для бессимптомного молодого взрослого с ранней реполяризацией риск остановки сердца вследствие идиопатической ФЖ минимален (1:3000), даже при выявлении горизонтального сегмента ST.

Направления дальнейших исследований

вверх

Имеющиеся на сегодняшний день литературные данные указывают на существенную гетерогенность в определениях и прогностических последствиях П/ФРРЖ. Поэтому для лучшего понимания значимости этого ЭКГ-феномена требуется дальнейшее изучение проблемы, основные направления которого предложены авторами опубликованного документа.

Дефиниция

Различные определения понятия П/ФРРЖ, описанные в литературе, ограничивают прямое сравнение исследований, посвященных изучению этого явления. Идеальное определение, по мнению экспертов, должно охватывать как клинически, так и биологически значимые признаки. В связи с этим необходимо точно классифицировать раннюю реполяризацию для определения наиболее значимых и преобладающих ее вариантов.

Эпидемиология

Популяционные наблюдения свидетельствуют, что распространенность П/ФРРЖ значительно разнится и зависит от выборки пациентов и используемого определения. Долгосрочный прогноз в отдельных подгруппах (юные атлеты, родственники переживших остановку сердца и т.д.) и провоцирующие факторы аритмогенеза пока достаточно не изучены. Поэтому для определения долгосрочного прогноза, провоцирующих факторов и характеристик аритмий, связанных с П/ФРРЖ, требуется проведение широкомасштабных проспективных исследований.

Генетические и биологические механизмы

Необходимы крупномасштабные непредвзятые семейные генетические исследования, направленные на изучение механизма, лежащего в основе ранней реполяризации и связанного с ней аритмогенеза.

Ведение пациентов

Ввиду высокой распространенности П/ФРРЖ и относительно низких рисков аритмии ведение таких больных остается сложной задачей. Существует критическая потребность понять, можно ли выявить пациентов с П/ФРРЖ и со значительно повышенным риском развития аритмий, могут ли современные методы обследования сыграть положительную роль в стратификации риска таких больных. Нерегулярность аритмических событий у лиц с П/ФРРЖ препятствует разработке эффективных и экономичных вмешательств, которые способствовали бы снижению риска развития аритмий.

Несмотря на эффективные результаты лечения пациентов с ФЖ при помощи хинидина или изопротеренола, данные об их применении остаются ограниченными небольшими выборками и неясным прогнозом. Соответствующие пороги риска, при которых показано назначение медикаментозных препаратов, неясны. Играет ли какую-либо роль медикаментозная терапия в первичной профилактике, также неизвестно. Остается сомнительным, существуют ли устранимые триггерные факторы аритмогенеза (например лекарственные препараты, физические нагрузки) у лиц с ранней реполяризацией.

Рекомендации, касающиеся терапевтических вмешательств при ранней реполяризации желудочков, приведены в экспертном документе Общества ритма сердца/Европейской ассоциации сердечного ритма/Азиатского тихоокеанского общества сердечного ритма по диагностике и ведению пациентов с наследственными аритмическими синдромами. Как уже было отмечено, риск внезапной смерти у бессимптомных лиц с семейным анамнезом этого события очень низок, поэтому целесообразность дальнейшего их обследования и лечения, естественно, сомнительна. Пациенты с потенциальными аритмическими синкопальными состояниями и семейными случаями внезапной кардиальной смерти (т.е. имеющие СРРЖ) в дальнейшем должны быть обследованы относительно клинических симптомов высокого риска. Основные рекомендации, касающиеся ведения пациентов с ранней реполяризацией, представлены в таблице 2.

Таблица 2. Рекомендации по ведению пациентов с ранней реполяризацией

Рекомендации

Класс рекомендации

Уровень доказательности

Дальнейшая оценка сопутствующих находок на ЭКГ у бессимптомных пациентов с П/ФРРЖ (без семейных случаев внезапной сердечной смерти) не рекомендована

III

C

У лиц с необъясненным синкопальным состоянием необходимость включения ЭКГ-находок в процесс стратификации риска достаточно не изучена

IIb

C

Пациентам, реанимированным после внезапной сердечной смерти или ФЖ, запрограммированная желудочковая стимуляция по причине только наличия ранней реполяризации не показана

III

B

У больных как с необъясненными синкопальными состояниями, так и с семейными случаями внезапной смерти наличие ранней реполяризации может рассматриваться в процессе стратификации риска во время соответствующего оценивания аритмических причин внезапной смерти

IIb

C

 

Необходимо создание крупномасштабных регистров для определения триггеров аритмии, эффективных и экономичных подходов к стратификации риска и поиска видов вмешательств, что может помочь в снижении риска аритмий.

В заключение следует отметить, что проблема ранней реполяризации желудочков требует дальнейшего глубоко изучения. В этом документе освещены все сложности интерпретации ранней реполяризации желудочков и акцентировано внимание на отсутствии знаний, лежащих в основе понимания этого состояния. Важным является направление согласованных усилий на определение клинической значимости этого достаточно широко распространенного в кардиологической практике явления.

Источник: K. K. Patton, P. T. Ellinor, M. Ezekowitz, P. Kowey, S. A. Lubitz, M. Perez, J. Piccini, M. Turakhia, P. Wang, S. Viskin; on behalf of the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee of the Council on Clinical Cardiology and Council on Functional Genomics and Translational Biology. Electrocardiographic early repolarization: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2016; 133: 1520-1529.

Поділитися з друзями: