Article types:
Clinical studies
Фітокорекція психоемоційних розладів у хворих у постінсультний період
Згідно з сучасними даними, депресію відзначають у 4–5% населення земної кулі, в тому числі у 1–1,5% населення діагностують ендогенну депресію, а у 3–3,5% — невротичну [4, 8, 9, 11, 13]. Встановлено, що клінічну картину депресії спостерігають у 50–65% хворих, які звертаються за допомогою до неврологів та лікарів інших спеціальностей. Проте правильний діагноз встановлюють лише у 0,5–4,5% пацієнтів [14]. Це означає, що невиявлення та несвоєчасне лікування депресії призводить до високих затрат часу та коштів, втрати працездатності, погіршення якості життя хворих.
20–40% пацієнтів кардіологічного, терапевтичного, неврологічного та ревматологічного профілю потребують призначення антидепресантів [3]. З клінічною картиною депресії зіштовхується в своїй діяльності практично кожен невролог. Депресія — частий компонент клінічної картини таких основних неврологічних захворювань, як цереброваскулярна патологія (40%), хвороба Паркінсона (40–90%), розсіяний склероз [8, 9, 11–12]. Депресивні реакції часто відзначають при інсульті; частота постінсультної депресії може становити, за даними різних авторів, від 11 до 68% [12, 13, 15, 16]. Зазвичай супутня депресія при різних формах органічного ураження головного мозку є істотним фактором, який погіршує клінічний перебіг захворювання, спричиняє подальшу інвалідизацію пацієнта, несприятливий прогноз та погіршення якості життя хворого [8]. Тому саме для неврологів важливим завданням є своєчасна діагностика та вміння визначити оптимальну стратегію лікування депресії у пацієнтів неврологічного профілю.
Можна виділити три особливості, які характеризують депресії непсихотичного характеру:
• переважання тривожного компоненту в клінічній картині хвороби (77% хворих);
• коморбідність (поєднання депресивних і соматичних проявів);
• домінування соматовегетативної складової в симптоматиці [3, 9,].
Важливим етіологічним фактором розвитку таких депресій є наявність факторів психічної травматизації, тривалого психоемоційного стресу, причому особливу роль відіграють соціальні фактори. При цьому важливо знати про можливість:
• розвитку депресії як наслідку особистої реакції пацієнта на неврологічну хворобу (соматогенна депресія);
• соматизації первинного депресивного розладу у вигляді того чи іншого варіанту органного неврозу, соматоформного больового розладу [3].
Причини постінсультної депресії можуть бути сформульовані таким чином:
1) депресія як реакція на хворобу, виражений неврологічний дефіцит та пов’язану з ним безпомічність, які виникли в результаті інсульту, на зміну соціального статусу, втрату працездатності та соціальних контактів і соціальну ізольованість;
2) депресія може виникати в результаті загострення преморбідних характеристик хворого та таких захворювань, як циклотимія, маніакально-депресивний психоз, інволюційна депресія та ін.
У розвитку депресії певну роль може відігравати локалізація вогнища ураження, яка частіше виникає при локалізації вогнища в передніх відділах мозку, лівій скроневій долі, таламусі.
Також депресивні реакції можуть посилити (а іноді спровокувати) різні лікарські препарати, що приймає пацієнт. До них належать: деякі гіпотензивні препарати (резерпін, бета-блокатори, блокатори кальцієвих каналів, бета-метилдопа, клофелін); серцеві препарати (на основі дигіталісу); нестероїдні протизапальні засоби; антибіотики і сульфаніламіди; антинеопластичні препарати; деякі неврологічні (мідантан, бромокриптин, баклофен, леводопа, дифенін) і психіатричні (бутифенони, фенотіазини, барбітурати, бензодіазепіни) препарати; кортикостероїди; оральні контрацептиви; антигонадотропні (даназол); інгібітори карбоангідрази (діакарб) та ін. [4]. Депресія може посилити когнітивні розлади після перенесеного інсульту, включаючи проблеми з орієнтацією в просторі та часі, мовою, зорово-просторовими та моторними функціями [11, 15а].
Депресія в постінсультний період розвивається найчастіше у хворих з різними видами психологічної (сенсорна афазія) і соціальної (самотність, втрата соціальних контактів) ізоляції; у хворих з ураженням лівої півкулі та стовбура мозку; у хворих, у яких відзначали раніше (в доінсультний період) епізоди депресії.
Головними діагностичними критеріями депресії, за визначенням DSM-IV, є наявність 5 чи більше таких симптомів протягом останніх 2 тиж:
• депресивний (знижений) настрій протягом більшої частини дня;
• втрата інтересу та задоволення у житті;
• зменшення маси тіла;
• безсоння або сонливість;
• психомоторне збудження або загальмованість;
• втомлюваність;
• відчуття власної неповноцінності та відчуття вини;
• тяжкість концентрації думок;
• повторні думки про смерть, суїцидальні ідеї.
Постінсультна депресія часто спостерігається у складі комплексного психопатологічного та астенодепресивного синдромів. Для астенодепресивного синдрому характерне поєднання погіршення настрою зі зниженням рівня активності, підвищеною втомою, виснаженістю, нездатністю до тривалого фізичного чи психічного навантаження. Для таких хворих характерні зниження інтересу до будь-яких видів діяльності, включаючи реабілітаційні заходи (заняття лікувальною фізкультурою, заняття з логопедом-афазіологом), втрата апетиту, порушення сну, подразливість, тривожність, зниження концентрації уваги, наявність суїцидальних думок. Особливо виражені розлади з боку емоційно-вольової сфери при локалізації вогнища ураження в зоровому горбі.
У багатьох хворих у постінсультний період відзначають масковану депресію, коли на перший план виступають соматичні, вегетативні симптоми, астенія, панічні атаки, порушення сну, а також больовий синдром.
У 46% хворих з легкою та помірною депресією, яка виникла відразу після інсульту або протягом перших 2 міс, депресія зберігається і в подальшому (?18 міс). А у хворих, у яких після перенесеного інсульту не відзначали депресивні розлади, вони не виникають і в подальшому [10]. Депресія, що супроводжується астенією (астенодепресивний синдром), апатією (апатична депресія, часто відзначають при ураженні лобних долей), загальмованістю (адинамічна депресія при ураженні підкіркових утворів), значно знижує психічну та фізичну активність хворих, у тому числі активність, спрямовану на боротьбу з дефектами. Вона несприятливо відзначається на відновленні функцій та пов’язана з поганою психосоціальною адаптацією та низькою якістю життя [10].
У клініці, окрім стандартних підходів до діагностики депресії на основі бесід та спостереження за хворими, використовують психологічні тести: шкалу самооцінки (Спілберга — Ханіна), модифікований опитувальник САН, опитувальник Бека, шкалу депресії Гамільтона.
Необхідність своєчасного лікування депресії у хворих, які перенесли інсульт, важлива ще й тому, що у пацієнтів з постінсультною депресією впродовж 10 років після гострих порушень мозкового кровообігу (ГПМК) спостерігається вища смертність порівняно з недепресивними [16]; такі хворі частіше лікуються в стаціонарах і мають низький рівень життєвої активності.
Таким чином, адекватне лікування депресії у пацієнтів, які перенесли інсульт, є одним з важливих заходів у системі постінсультної реабілітації, що значною мірою визначає прогноз хвороби, темп та об’єм відновлення втрачених функцій, виживаність, якість життя.
Основними методами корекції постінсультної депресії [5, 7] є ранній початок реабілітації — кінезотерапія, психолого-корекційні та логопедичні заняття, психотерапія, оптимізація психологічного клімату в сім’ї, медикаментозне лікування — прийом антидепресантів.
Важливу роль у реабілітації хворих в постінсультний період відіграють антидепресанти. Антидепресанти, які застосовують у пацієнтів із судинною патологією головного мозку, повинні відповідати таким вимогам:
1) виявляти, окрім антидепресивної та протитривожної дії, певний антиастенічний ефект;
2) бути максимально безпечними у застосуванні, не впливати на функцію серцево-судинної системи, не викликати безсоння.
Одним із засобів, які успішно поєднують властивості антидепресанту та антиастенічного препарату, є Нейроплант — лікарський засіб на основі стандартизованого екстракту звіробою (Hypericum perforatum) WS 5570. На сьогодні препарати звіробою в Європі прописують частіше, ніж класичні антидепресанти [1, 2, 20]. Їх популярність зумовлена:
• комплексом механізмів дії та широтою клініко-фармакологічного спектра;
• достатньо високою ефективністю;
• високою безпекою застосування;
• економічною доступністю.
Важливими діючими речовинами в складі стандартизованого екстракту звіробою WS® 5570 є гіперіцин (0,1–0,3%) та гіперфорин (3–6%). Унікальною властивістю WS® 5570 звіробою є поєднання в дії на центральну нервову систему (ЦНС) властивостей трициклічних антидепресантів, селективних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну та інгібіторів моноаміноксидази, а саме:
• гальмування активності ферментів катаболізму біогенних амінів — моноамінооксидази, дофамін-бета-гідроксилази і катехол-О-метилтрансферази, тим самим підвищується активність катехоламінергічної нейромедіації в ЦНС;
• блокада зворотного захоплення серотоніну;
• модулюючий вплив на активність постсинаптичних серотонінових рецепторів [1, 17, 20].
Таким чином, препарати звіробою впливають на всі ланки синаптичної регуляції амінергічних процесів у ЦНС. [2, 20].
Крім того, ці препарати мають дофамінові ГАМК-ергічні властивості, а також мембраностабілізувальні ефекти. На практиці це реалізується у комплексі клініко-фармакологічних ефектів:
• антидепресивного (тимоаналептичного);
• тимостабілізувального;
• психоенергізуючого;
• анксиолітичного;
• антиастенічного;
• вегетостабілізувального.
Нейроплант не утворює активних метаболітів в організмі, має мінімальний потенціал міжмедикаментозної взаємодії, що дуже важливо для хворих у постінсультний період. Це стало передумовою застосування цього препарату в комплексній терапії для корекції психоемоційного стану в цієї категорії пацієнтів.
Матеріали та методи
У дослідження було включено 23 хворих віком 57–72 років, які лікувалися з приводу ГПМК. Усі пацієнти, окрім стандартного неврологічного обстеження, отримали консультації психолога. Окрім бесід та спостереження за хворими, застосовували психологічні тести: шкалу самооцінки (Спілберга — Ханіна), опитувальник Бека, шкалу депресії Гамільтона. Як засіб психоемоційної корекції застосовували Нейроплант («Dr Willmar Schwabe», Німеччина) у дозі 900 мг/добу (1 таблетка 3 рази на добу).
Результати дослідження
У пацієнтів проведено скринінг стосовно психоемоційних депресивних розладів. Виділено основні синдроми: тривожно-депресивний, астенодепресивний та іпохондричний. При астенодепресивному синдромі (52%) відзначали погіршення настрою, переживання щодо неповноцінності внаслідок хвороби та негативні перспективи в майбутньому. Ці думки супроводжувалися слабістю, втомлюваністю, поганим апетитом, порушенням сну. Хворі з астенодепресивним синдромом були мовчазними, плаксивими, апатичними. При тривожно-депресивному синдромі (43%) у клінічній картині психічних розладів домінували тривожні переживання. Часто спостерігали хвилювання за здоров’я, страх ускладнень, втрату працездатності. Пацієнти тяжко переживали з приводу неповноцінності. Хворі скаржилися на подразливість, втому, слабість, розлади сну, тривогу, плаксивість, внутрішнє напруження, напади страху. Тривога посилювалася ввечері, особливо, коли хворі залишалися самі. Розлади сну в більшості пацієнтів проявлялися у поганому засинанні. Серед хворих з іпохондричним синдромом (4%) відзначали іпохондричне ставлення до хвороби, тривожні переживання, астенофобічне реагування. Іпохондричні пацієнти були стурбовані станом свого здоров’я, шукали у себе нові хвороби, підозріло ставилися до лікаря та лікування, часто уточнювали правильність призначеного лікування в інших. Ці переживання супроводжувалися подразливістю, слабістю, тривогою за своє здоров’я, поганим апетитом, внутрішнім напруженням, плаксивістю.
Нейроплант застосовували впродовж місяця. Тимоаналептична дія проявлялася вже до кінця 1-го тижня терапії, через 2–3 тиж — виражена клінічна дія, що об’єктивно позначалося в зниженні показників шкали Гамільтона — Бека. Побічних ефектів у хворих не спостерігали. Важливо відзначити достовірне зниження реактивної тривожності у пацієнтів за шкалою Спілберга — Ханіна. Хворі, які приймали Нейроплант, стали значно спокійніші, впевненіші, активніші в лікуванні та співпраці з лікарем, настроєні на покращання стану здоров’я. Відзначали поліпшення настрою та активності, відчуття бадьорості, концентрації уваги, значне зменшення астенічної, тривожної та іпохондричної симптоматики.
Висновки
Фітотерапевтична стратегія лікування депресій непсихотичного генезу набуває в сучасній неврології значну популярність. Оптимізація нейрореабілітації у хворих у постінсультний період повинна включати медикаментозну корекцію психоемоційного стану, оскільки тривожні та депресивні розлади є дуже поширеними у цих хворих. У лікуванні постінсультних депресивних порушень добре зарекомендував себе стандартизований екстракт звіробою WS® 5570 — Нейроплант. Оскільки він виявляє клінічно значимі результати при корекції депресивних станів та тривоги, що дуже важливо для цього контингенту хворих. Препарат на відміну від інших антидепресантів не утворює активних метаболітів в організмі, має мінімальний потенціал міжмедикаментозної взаємодії та не викликає звикання. Подальше застосування Нейропланту може сприяти оптимізації лікування хворих, що перенесли інсульт, поліпшенню їх загального самопочуття та якості життя. Таким чином, Нейроплант практично повністю відповідає критеріям ідеального антидепресанту в неврологічній практиці для лікування депресивних розладів та тривожних станів, у тому числі в комплексному лікуванні хворих після ГПМК.
Литература
1. Бурчинский С.Г. Возможности нейролептиков в фармакотерапии хронических психогенных болевых синдромов // Здоров’я України. — 2007; 22: 61.
2. Бурчинский С.Г. Антидепрессант + тимостабилизатор: выбор для терапевта // Журнал практического врача. — 2007; 3: 52–56.
3. Доброхотова Т.Д. Эмоциональная патология при очаговом поражении головного мозга. —М., 1974.
4. Дробышев М.Ю. // Consilium Medicum. — 2002; прилож.: 7.
5. Кадыков А.С. Реабилитация после инсульта. — М., 2003.
6. Ковалев Ю.В., Золотухина О.Н. Депрессия. — М., 2001.
7. Корсунская Л.Л., Кушнир Г.М. Депрессия у постинсультных больных // Таврический журнал психиатрии. — 2003; 7 (3): 21–22.
8. Лебедев М.А., Кинкулькина М.А. // Психиатрия и психофармакотерапия. — 2001; 4: 135.
9. Пальчик А.Б. // Лечение нервных болезней. — 2003; 2: 20.
10. Парфенов В.А. // Атмосфера. Нервные болезни. — 2004; 1: 43.
11. Смулевич А.Б. // Consilium Medicum. — 2002; прилож.: 3.
12. Фокина Н.М., Вейн A.M. // Лечение нервных болезней. — 2003; 4: 19.
13. Berg A. et al. // Stroke. — 2003; 34: 138.
14. Downhill J.E., Robinson R.G. // J. Nerv. Ment. Dis. — 1994; 182: 425.
15. Eastwood M.R. et al. // Br. J. Psychiatry. — 1989; 154: 195.
16. House A. et al. // Br. J. Psychiatry. — 1991; 158: 83.
17. Morris P.L.P. et al. // Amer. J. Psychiatry. — 1993; 150: 124.
18. Price I.R. // Stroke. — 1989; 21 (Suppl. 9): 12.
19. Robinson R.G. et al. // Stroke. — 1987; 15: 837.
20. Kasper S., Gastpar M., Mueller W.E. et al. The treatment of depressive disorders with St. John’s wort extract WS 5570. More advantageous for patients and highly effective in daily use // PsychoNeuro. — 2006; 32: 196–205.
* * *
/thumbs/widget_PA_2011_09-10_1730d38285e725cd19bc21e3d8a5e51f.jpg)
/thumbs/widget_PA_2011_07-08_b307a3863ce755aa26a4f7d53eaf1f0a.jpg)
/thumbs/widget_PA_2011_05-06_505dc22930ade3b2b1c27402ba28e0c8.jpg)
/thumbs/widget_PA_2011_04_c44b8a1d5aa88decaa3baa0f4c239957.jpg)
/thumbs/widget_PA_2011_03_052444a3fb17511d9a514c0ed8dec46b.jpg)
/thumbs/widget_PA_2011_02_d91b65cae1e0a99c065ccab8ac84d5a5.jpg)
/thumbs/widget_PA_2011_01_579d6743bc3e33697c49497c9a3b73fa.jpg)
