Разделы: Лекция |

Венозные тромбозы

В.И. Савченко, Центральная поликлиника Святошинского района, г. Киев

Естественным механизмом в организме человека, ограничивающим кровопотерю, является коагуляционный каскад. Все компоненты этой системы можно разделить на несколько уровней, между которыми наблюдается четкое взаимодействие и взаиморегуляция. Эти процессы происходят на уровне сосудистой стенки, плазменных белков и тромбоцитов. При каких-либо нарушениях данной системы могут наблюдаться потенциально негативные изменения, которые приводят к возникновению угрожающих жизни больного венозного и артериального тромбоза.

Острый венозный тромбоз – распространенное и опасное заболевание. Согласно статистическим данным, его частота в общей популяции составляет около 160 на 100 тыс. населения. Тромбоз в системе нижней полой вены представляет собой наиболее частую и опасную разновидность этого патологического процесса и является основным источником эмболии легочных сосудов (84,5%). Система верхней полой вены дает 0,4-0,7% тромбоэмболий легочной артерии (ТЭЛА), правые отделы сердца – 10,4%. На долю тромбозов вен нижних конечностей приходится до 95% случаев всех тромбозов в системе нижней полой вены. Диагноз острого венозного тромбоза прижизненно диагностируется у 19,2% больных. В долгосрочной перспективе тромбоз глубоких вен (ТГВ) ведет к формированию посттромбофлебитической болезни, проявляющейся хронической венозной недостаточностью вплоть до развития трофических язв, что существенно снижает трудоспособность и качество жизни пациентов. Согласно последним статистическим данным, в США ежегодно в результате венозной тромбоэмболии умирает около 50 тыс. человек [9].

Изученными факторами риска в развитии тромбоза являются беременность, иммобилизация, хирургические операции. В результате недавних исследований стал известен еще один фактор – длительные и многочисленные перелеты на самолетах. Существуют также наследственные патологии, характеризующиеся состоянием гиперкоагуляции. Ранее их включали в группу идиопатических. При этом тромбоз носит рецидивирующий характер у людей молодого возраста, с атипичными и угрожающими для жизни проявлениями.

В настоящее время для подобных состояний используется термин «тромбофилия». Тромбофилии – это состояния, характеризующиеся склонностью к развитию рецидивирующих тромбозов и тромбоэмболий кровеносных сосудов (преимущественно вен) разной локализации вследствие нарушений состава и свойств крови. Тромбофилия может иметь приобретенную и наследственную этиологию (первичные причины). К вторичным относятся системные заболевания, такие как злокачественные процессы, пароксизмальная ночная гемоглобинурия, миелопролиферативные нарушения и т. д. Первичная тромбофилия связана с полифакторными изменениями в генной структуре. При этом даже малейшие отличия в генной структуре могут приводить к совершенно различным клиническим проявлениям в организме человека [9].

История вопроса

Впервые проблему венозного тромбоза в своих работах описал R. Virchow. Он же выделил основные патологические звенья этого процесса: замедление тока крови (стаз), гиперкоагуляция, травма стенки сосуда (повреждение эндотелия). В 1856 г. ученый провел 11 аутопсий после фатальной легочной эмболии и обнаружил источник эмболов в илиофеморальных венах. Дальнейшее изучение привело к созданию теории баланса между свертывающей и противосвертывающими системами крови. Согласно этой теории, преобладание процессов продукции фибрина над его деградацией приводит к повышению свертываемости и образованию тромбов. Более схематично развитие теории патогенеза венозного тромбоза рассмотрено в таблице 1 [9].

Факторы риска развития венозного тромбоза

Основные факторы, приводящие к развитию тромбоза, можно разделить на первичные, связанные с наследственными заболеваниями и генетическими мутациями, и вторичные, вызванные внешними причинами.

В настоящее время разработана система деления больных на группы риска (табл. 2).

Хирургические вмешательства и травма

Пациенты подвержены риску развития тромбоза не только в первые дни после операции, но и в последующие несколько месяцев. Вид хирургического вмешательства также связан с различным риском развития тромбоза. Так, большие операции на брюшной полости и ортопедические вмешательства связаны с максимальным риском развития тромбоза. При операциях на бедре и коленных суставах риск развития тромбозов составляет 30-50%, на брюшной полости и при вмешательствах, связанных с гинекологией и урологией (особенно простатэктомия), – 30%. Тогда как при оперативных вмешательствах длительностью до 30 минут – около 10% [3].

Высокая распространенность и отсутствие тенденции к снижению частоты развития венозного тромбоза связаны с возрастающим числом оперативных вмешательств и расширением их объема, применением общего обезболивания с использованием миорелаксантов, увеличением среди оперируемых лиц пожилого возраста с тяжелой сопутствующей патологией. Так, только на 1,2 млн операций на органах брюшной полости, производимых в США в течение года у больных в возрасте старше 40 лет, развивается 158 тыс. случаев ТГВ нижних конечностей. По данным Clagett et al., легочная тромбоэмболия занимает третье место среди причин смерти у пациентов после первых суток от тяжелой травмы [5].

Иммобилизация нижних конечностей

Венозный тромбоз обычно возникает в «голубином гнезде» клапанов или в венозных синусах (мешочках) икроножной и камбаловидной мышц. Кинофлебография показала, что кровоток в этих структурах у здоровых людей в покое особенно слабый, что еще более выражено при иммобилизации и горизонтальном положении (M. Verstraete et al., 1984). Признаки ТГВ отмечены клинически у 12% больных с параплегией. В первые три месяца после инсульта 3% больных с церебрососудистыми нарушениями умирают от ТЭЛА.

В США существует термин «телевизионный тромбофлебит». Речь идет о людях пожилого возраста, долгими часами просиживающих у экрана в креслах, причем ребро сиденья нарушает у них венозный отток. Длительное нахождение ног в согнутом положении, например в автомобиле, может вызвать перегиб подколенной вены и затруднение оттока крови.

Изучая спровоцированные длительными перелетами на авиалайнерах тромбоэмболические осложнения, связанные с длительной компрессией магистральных вен и затруднением венозного кровотока в конечностях, Symington и Stak (1977) впервые применили термин «синдром экономического класса». В этой связи заслуживают внимания исследования Vооrhoeve и Bruyninch (1984; 1988), которые перед началом 5-часового полета добровольцам вводили фибриноген 125I. По окончании рейса в 7% наблюдений обнаружено накопление меченого фибриногена «растущим» тромбом во внутримышечных венах голени.

В 1997 г. Ferrari et al. в своем исследовании после изучения 258 пациентов с венозным тромбозом доказали связь с длительными перелетами у 40 из них (15,5%) на протяжении двух предыдущих месяцев. В последующих исследованиях была обнаружена связь венозного тромбоза с длительными перелетами у 18-36% пациентов, в том числе и атипичной локализации (подключичных и церебральных вен).

Также доказано, что для профилактики венозного тромбоза большую роль играют подставки для ног, предупреждая давление на бедра краем сиденья.

К факторам риска, предрасполагающим к венозному тромбозу, относят анестезию. Обнаружено, что общая анестезия с применением мышечных релаксантов значительно чаще сопровождается ТГВ нижних конечностей, чем при использовании регионарных методов анестезии (спинальная, эпидуральная, проводниковая). Решающую роль в этом играют более длительная иммобилизация конечности и выключение мышечной помпы [3].

Образ жизни и ожирение

Сидячий малоподвижный образ жизни зачастую связан с ожирением. А ожирение в свою очередь связывают с относительным повышенным риском развития тромбозов. Причинами склонности больных с ожирением к венозным тромбоэмболическим осложнениям считают нарушение фибринолитической активности, снижение физической подвижности и более длительный срок иммобилизации в послеоперационном периоде.

Беременность и послеродовой период

Беременность очень часто сопровождается нарушениями в системе свертываемости крови за счет изменений в коагуляционном механизме, торможения фибринолиза и повышения уровня тромбоцитактивирующих факторов I и II. Кроме того, на поздних сроках беременности возникает венозный застой в результате увеличения венозной емкости за счет активности прогестерона. Также при этом наблюдается сдавление сосудов увеличенной маткой. В развитых странах осложнение ТГВ нижних конечностей – эмболия легочной артерии – основная причина материнской смертности. Частота летальных исходов этого генеза при поражении малого круга кровообращения составляет 1-3 на 100 тыс. родов (M.R. Toglia, 1996).

Риск развития проявляющейся клинически ТЭЛА у беременных женщин составляет в среднем 0,1-0,2% на 1 тыс. родов в антенатальном и 0,1-0,8% на 1 тыс. родов в постнатальном периодах. ТГВ как источник эмболии развивается преимущественно в третьем триместре с частотой 1 на 200, или 5,9/1 тыс. родов (D. Bergqvist et al., 1983). Поэтому в послеродовом периоде частота возникновения тромбоэмболии в 3-6 раз выше, чем до родов.

К факторам, способствующим тромбообразованию и увеличивающим риск развития эмболии у беременных, относят: операцию, осложненные и повторные роды, длительный, более двух суток, постельный режим, преэклампсию, возраст старше 35 лет, наличие операций и травм нижних конечностей и таза в анамнезе, варикозное расширение вен и особенно посттромбофлебитическую болезнь нижних конечностей [3].

Эстрогены, пероральные противозачаточные средства, талидомид, гепарин

Прием эстрогенов и эстрогенсодержащих препаратов – один из факторов риска развития тромбозов у молодых женщин репродуктивного возраста.

Пероральные противозачаточные средства являются одной из наиболее частых причин развития приобретенной тромбофилии в развитых странах.

Впервые данные об этом побочном эффекте получены в Иордании в 1961 г., когда было сообщено о случае ТЭЛА у молодой медсестры, которая только начала принимать противозачаточные средства. Следующие за этим исследования на протяжении 70-80-х гг. показали высокую степень риска при их приеме [9]. Однако в дальнейших крупных международных исследованиях, таких как WHO study (1995), Transnational (1996) и Leiden Thrombophilia (1994), показан умеренный риск.

Талидомид, который применяется для лечения некоторых злокачественных процессов, может повысить риск развития венозного тромбоза, поэтому при симптомах его развития необходимо либо отменять прием препарата, или назначать совместно с антикоагулянтами [9].

Несмотря на то что основным побочным эффектом от применения гепаринов является повышенная кровоточивость, при их применении также может возникать тромбоз. Гепарининдуцированная тромбоцитопения – одна из типичных иммунологических реакций на введение лекарственного препарата, наблюдается у некоторых больных, получающих гепарин – является крайне опасной и даже потенциально смертельной. Характеризуется своеобразной клинической картиной, ведущее значение в которой имеют не кровотечения, обычно свойственные тромбоцитопении, а множественные венозные и артериальные тромбозы. Гепарининдуцированная тромбоцитопения требует своевременной диагностики и специфического лечения. Почти у 10% больных, получавших внутривенно гепарин, умеренно снижено количество тромбоцитов, что обычно возникает в течение 1-2-х суток после введения, уровень снижения редко бывает менее 100 х 109/л.

Различают два типа тромбоцитопении: І тип – гепаринассоциированная тромбоцитопения – кратковременное, преходящее снижение количества тромбоцитов в первые дни лечения гепарином, которое протекает без явных клинических проявлений; ІІ тип – гепарининдуцированная тромбоцитопения, характеризующаяся выраженной тромбоцитопенией, возникающей на 5-12-й день от начала гепаринотерапии. В основе развития гепарининдуцированной тромбоцитопении лежат иммунные механизмы.

Первый тип обусловлен прямым взаимодействием гепарина с тромбоцитами. Его связь с поверхностью тромбоцитов зависит от молекулярной массы гепаринов, их сульфатирования и степени активации тромбоцита, вызываемой этим взаимодействием. Отмечают, что степень тромбоцитопений снижается параллельно со снижением молекулярной массы введенного гепарина. Гепарининдуцированная тромбоцитопения І типа возникает быстро после его введения, иногда уже через несколько часов, вследствие изменения тромбоцитарных мембран, которые обеспечивают агрегацию тромбоцитов. Этот тип тромбоцитопений быстро проходит и опасности для больного не представляет.

Гепарининдуцированная, или ассоциированная, тромбоцитопения ІІ типа возникает между 4-20-м днем после введения гепарина с максимумом выраженности на 10-й день у больных, получавших гепаринотерапию впервые. При повторном введении гепарина она может возникать уже в первые дни после введения лекарства. Эта тромбоцитопения обусловлена иммунными механизмами, спровоцированными гепаринами, ответственными за выработку специфических антител к тромбоцитам. Данные антитела выявляются почти у 7,5% больных, получавших нефракционированный гепарин (НФГ) (производимый из продуктов, полученных от свиней), и только у 2,5% лиц, получавших низкомолекулярные гепарины (НМГ).

Механизм этих тромбоцитопений отличается от иных иммунных тромбоцитопений тем, что в данном случае антитела вызывают не усиление фагоцитоза тромбоцитов системой макрофагов, а стимулируют внутрисосудистую агрегацию тромбоцитов. От иных иммунных тромбоцитопений она также отличается тем, что при ней практически отсутствуют геморрагические осложнения, несмотря на то что она развивается на фоне антикоагулянтной терапии. Эта тромбоцитопения, по сути, отражает потребление тромбоцитов при формировании микротромбов, которые могут увеличиваться и до больших размеров, определяя тромботические явления. Последние опасны и в тех случаях, когда гепаринотерапия не прекращается, могут быть причиной летального исхода в 20-30% случаев риска ампутации конечности – в 20%.

Тромбоцитопения возникает при внутривенном, внутримышечном и подкожном введении гепарина в лечебных и профилактических дозах. У больных с гепарининдуцированной тромбоцитопенией риск возникновения тромбоэмболических осложнений превышает 50%, венозные и артериальные тромбозы, индуцированные НФГ, выявляются у 30-38% больных.

Возраст

С увеличением возраста значительно снижается мобильность пациента, увеличиваются нарушения кровотока и венозный стаз, уменьшаются эластичность и тонус сосудистой стенки за счет структурных изменений, что усиливает тромбогенную дилатацию вен. Прогрессирующие с возрастом функциональные изменения в системе гемостаза обусловливают развитие «претромботического» состояния, проявляющегося повышением свертывающей активности, снижением фибринолиза.

Онкологические заболевания

Впервые элементы патогенеза взаимосвязи онкологических заболеваний и тромботических осложнений были представлены известным парижским врачом Аrmand Тгоusseau в 1861 г. в его знаменитой лекции о сочетании phlegmasia alba dolens и опухолевой кахексии (A. Trousseau, 1865). Позднее, на основании развития ТГВ голени, сам лектор диагностировал у себя диссеминированный рак желудка. С тех пор наличие у пациента сочетания опухолевой патологии и тромбоза вен известно в медицине под названием «синдрома Труссо». Предшествующее манифестации опухоли появление тромботических осложнений определяется термином «тромботическая маска».

В настоящее время сформировалось клиническое правило: необходимо обследовать пациентов с венозным тромбозом, особенно в пожилом возрасте, с целью поиска онкологической патологии. У этой категории больных тромбоз может поражать вены самой разной локализации: как поверхностные, так и глубокие. Иногда он резистентен к антикоагулянтной терапии. Частота тромбоза после хирургических вмешательств по поводу злокачественных новообразований в 2-3 раза выше, чем после аналогичных операций, но выполненных при других заболеваниях. Таким образом, происходит как бы суммация рисков, обусловленных онкологической патологией и самой операцией [1, 3].

Нефротический синдром

Наличие его сопровождается увеличением частоты венозного тромбоза, обычной локализацией которого являются почечные вены. Основным механизмом этого осложнения служит потеря антитромбина III с мочой [1, 3].

Заболевания печени

Печень играет важную роль в регуляции каскада коагуляции путем удаления из крови и инактивации факторов свертывания. Нарушения функции печени препятствуют реализации этого защитного механизма [1, 3].

Венозные тромбозы в анамнезе

Наличие в анамнезе сведений об эпизоде венозного тромбоза в 3-4 раза увеличивает риск повторного его развития после травмы или операции. У таких больных возрастает опасность ретромбоза после прекращения антикоагулянтной терапии. В патогенезе рецидивирующего флеботромбоза играет роль дефицит ингибиторов коагуляции (антитромбин III, протеин С) [1, 3].

Тромбофилии

Термин «наследственная тромбофилия» предполагает наличие у человека генетического дефекта, передающегося по наследству и обусловливающего предрасположенность к развитию тромбозов. Подобное состояние может долгое время, иногда в течение всей жизни, не осложняться тромботическими проявлениями. Однако в результате «провоцирующего» воздействия риск развития тромбоза у пациента с наследственной тромбофилией существенно возрастает [2, 7].

В конце прошлого века был выделен целый ряд наследственных заболеваний, в основе которых лежат различные нарушения гемостаза. Именно по отношению к этим состояниям в последнее время все чаще применяется относительно новый термин – «тромбофилия».

Согласно определению Британского комитета по гематологическим стандартам в 1990 г., тромбофилия – это врожденный или приобретенный дефект гемостаза, приводящий к высокой степени предрасположенности к тромбозам.

Тромбофилии особенно сложны в диагностике, поскольку кроме собственно тромбозов, они не имеют никаких клинических проявлений. Заподозрить подобную патологию можно лишь предварительно исключив другие, более часто встречающиеся заболевания, протекающие с образованием тромбов. К таким заболеваниям относятся, например, инфекционный эндокардит, тромбоцитемии, антифосфолипидный синдром и т. д.

Клиническими ориентирами при выявлении генетических форм тромбофилий в популяции в целом являются тромбозы в молодом возрасте (до 40-49 лет), рецидивирующий и беспричинный их характер, необычная локализация тромбозов (мезентериальные, церебральные сосуды), наличие положительного семейного тромботического анамнеза, тромбозы после травмы.

Кроме этого, А.Д. Макацария, О.В. Бицадзе выделили факторы риска наследственных тромбофилий у женщин: тромбозы на ранних сроках беременности, тромбозы на фоне приема оральных контрацептивов (риск повышается в 5-6 раз), привычное невынашивание, гестозы, отягощенный семейный акушерский анамнез, мертворождения в анамнезе, задержка внутриутробного развития плода, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты [2].

Британский комитет по гематологическим стандартам в 1990 г. разделил наследственные нарушения свертывания, при которых реально существует повышенная тенденция к тромбозу, и нарушения, которые только вероятно связаны с тромбофилией.

Точно установленные причины тромбофилии:

1. Дефицит антитромбина III (1965).
2. Дефицит протеина S (1984).
3. Дефицит протеина С (1987).
4. Лейденовская мутация (1993).

Вероятные причины тромбофилии:

1. Дефицит плазминогена.
2. Дефицит активатора плазминогена.
3. Дефицит кофактора гепарина II.
4. Дефицит XII фактора.
5. Избыток ингибитора фибринолиза.
6. Высокий уровень гликопротеина плазмы, богатого гистидином.
7. Дисфибриногенемия.
8. Гомоцистинемия.

Согласно этой классификации, наиболее частыми причинами тромбофилии являются: дефицит антитромбина III, дефицит протеина S, дефицит протеина С и Лейденовская мутация, или резистентность к активированному протеину С, открытая в 1993 г.

Таким образом, именно эти четыре формы наследственного расстройства гемостаза, прежде всего, следует включать в круг дифференциальной диагностики при подозрении на тромбофилию.

Частота встречаемости этих «точно установленных» дефектов гемостаза, приводящих к повышенному тромбообразованию, различна.

При ближайшем рассмотрении пенетрантности «точно установленных» дефектов гемостаза становится вполне очевидным, что из четырех выделенных наследственных форм, тесно ассоциированных с повышенным риском тромбообразования, безусловно, доминирует Лейденовская мутация. Причем как в популяции в целом, так и у пациентов с тромбозами вообще, а также и среди больных с тромбозами в сочетании с отягощенным семейным анамнезом.

Лейденовская мутация – одна из форм резистентности фактора V свертывающей системы крови к активированному протеину С. Впервые она была выявлена и описана группой ученых в 1993 г. под руководством Dahlback в городе Лейден (Нидерланды). Отсюда она и получила свое название – «мутация Лейдена». В норме фактор V свертывающей системы крови инактивируется путем его расщепления на отдельные фрагменты в 306, 506 и т. д. позициях посредством компонентов противосвертывающей системы. Таким образом, у здоровых лиц не возникает повышения концентрации фактора V свертывающей системы в сыворотке крови и, соответственно, условий, предрасполагающих к повышенному тромбообразованию. Вследствие Лейденовской мутации в позиции 1 691 гена, кодирующего синтез фактора V, происходит замена аденина на гуанин, следствием чего является структурное изменение самого фактора V свертывающей системы крови: в 506 позиции происходит замена аргинина на глутамин (Аrg506Glu) [2]. При такой замене фактор V не расщепляется естественным физиологическим антикоагулянтом протеином C в позиции 506, как это происходит в норме, а становится устойчивым к его действию. Таким образом, сущностью Лейденовской мутации является формирование резистентности фактора V свертывающей системы крови к активированному протеину С, что приводит к повышению концентрации фактора V свертывающей системы крови в сыворотке и клинически проявляется рецидивирующими венозными тромбозами и тромбоэмболиями.

Известны и другие, более редкие мутации гена фактора V: Arg306Thr (Кембридж), Arg306Gli (Гонконг), мутация HR2. Лейденовская мутация имеет наибольшее клиническое значение, принимая во внимание высокую частоту распространения. Учитывая широкую распространенность и клиническую значимость наследственной резистентности фактора V свертывающей системы крови к активированному протеину С, ее диагностика имеет большое значение. Кроме клинических ориентиров, общих для всех наследственных тромбофилий, резистентность к активированному протеину С устанавливается по способности плазмы больного противостоять пролонгированию активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), вызванному добавлением активированного протеина С. Чувствительность анализа составляет 85%, а специфичность – 90%. Точность исследования повышается при добавлении к тест-системе плазмы с дефицитом фактора V. Однако нужно иметь в виду, что исследование следует проводить не менее чем через 2-3 недели после завершения антикоагулянтной терапии, проводимой в связи с тромбозом. При пограничных значениях АЧТВ для верификации диагноза Лейденовской мутации проводится ДНК-анализ гена, кодирующего синтез фактора V свертывающей системы крови. Это исследование естественно можно проводить на фоне терапии антикоагулянтами [2].

Клинический диагноз тромбоза глубоких вен

Клинические проявления ТГВ складываются из комплекса симптомов, характеризующих внезапно возникшее нарушение венозного оттока при сохраненном притоке артериальной крови конечности [4, 7].

Отек, цианоз конечности, распирающие боли, локальное повышение кожной температуры, переполнение подкожных вен, боли по ходу сосудистого пучка характерны в той или иной степени для тромбоза любой локализации.

Движения в суставах конечности и чувствительность практически не изменяются. Общие признаки асептического флебита и перифлебита, такие как субфебрилитет, слабость, адинамия, небольшой лейкоцитоз встречаются у большей части больных. Клинический диагноз в целом и топический диагноз в частности основываются на анализе симптомов, выраженность которых обусловлена расстройствами регионарной гемодинамики, что во многом зависит от локализации поражения [4, 7].

Клиническая картина ТГВ голени в течение 1-2 суток часто бывает стертой. Общее состояние больных остается удовлетворительным, отмечаются незначительные боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при движениях, небольшой отек нижней трети голени, болезненность икроножных мышц при пальпации. Одним из характерных признаков ТГВ голени являются боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (симптом Хоманса) или при компрессии средней трети голени манжеткой сфигмоманометра, в которую медленно нагнетают воздух. В то время как у здоровых людей повышение давления в манжетке до 150-180 мм рт. ст. не вызывает никаких болевых ощущений, больные с ТГВ начинают испытывать резкую боль в икроножных мышцах уже при небольшом увеличении давления [4, 7].

При тромбозе, распространяющемся на бедренную вену, появляется отек бедра, который никогда не бывает значительным, если не блокируется устье глубокой вены бедра, имеющее богатую сеть анастомозов с ветвями бедренной вены. Пальпация по ходу тромбированной вены болезненна. При сочетании тромбоза бедренной и подколенной вен иногда возникают отечность, боли, ограничение движений в коленном суставе. Распространение процесса на проксимальный отрезок бедренной вены (выше устья глубокой вены бедра) сопровождается увеличением объема всей пораженной конечности, усилением болей, цианозом кожных покровов.

При илеофеморальном тромбозе больных беспокоят боли по передневнутренней поверхности бедра, в икроножных мышцах, иногда в паховой области. Конечность увеличивается в объеме, отек распространяется от стопы до паховой складки, иногда переходит на ягодицу. Окраска конечности варьирует от бледной до цианотичной. При пальпации определяется болезненность по ходу магистральных вен на бедре и в паховой области. Через 3-4 дня от начала заболевания отек несколько уменьшается и появляется усиленный рисунок кожных вен, обусловленный затруднением оттока крови по глубоким венам.

Иногда заболевание начинается внезапно с острых пульсирующих болей в конечности, ее похолодания и онемения, как при артериальной эмболии. Быстро нарастает отек, движения пальцев стопы становятся ограниченными, снижаются чувствительность и кожная температура дистальных сегментов конечности, ослабевает или исчезает пульсация артерий стопы. Эту форму илеофеморального тромбоза называют «псевдоэмболической», или белой болевой флегмазией (phlegmasia alba dolens). Она возникает при сочетании ТГВ с выраженным спазмом артерий больной конечности.

При распространенном тромбозе всех глубоких вен нижней конечности и таза конечность резко увеличивается в объеме, становится отечной и плотной. Кожа приобретает фиолетовую или почти черную окраску. На ней появляются пузыри с серозной или геморрагической жидкостью. Клиническая картина становится резко выраженной и сопровождается резкой болью, чувством распирания, напряжения, отеком голени, нередко сочетающимся с цианозом кожных покровов и повышением температуры тела.

Эта клиническая форма носит название синей болевой флегмазии (phlegmasia coeralea dolens). Для нее характерны сильные рвущие боли, отсутствие пульсации периферических артерий. В тяжелых случаях развиваются шок, венозная гангрена конечности.

Восходящий тромбоз нижней полой вены является осложнением тромбоза магистральных вен таза. Отек и цианоз захватывают при этом здоровую конечность и распространяются на нижнюю половину туловища. Боли в поясничной и гипогастральной областях сопровождаются защитным напряжением мышц передней брюшной стенки.

Диагностика острых тромбозов магистральных вен нижних конечностей основывается на данных клинической картины заболевания [4, 7].

Методы диагностики ТГВ могут быть прямыми (дуплексное сканирование и рентгеноконтрастная флебография) и непрямыми, подтверждающими только сам факт тромбоза (уровень D-димера крови).

Уровень D-димера повышается при всяком тромбозе в организме, но как оказалось определение этого показателя играет роль только для подтверждения при других, в том числе и клинических признаках тромбоза. Чувствительность и специфичность определения D-димера, особенно в дешевых тест-системах, вызывает сомнения, поэтому ориентироваться на него следует только при отсутствии возможности использования прямых методов подтверждения. Рентгеноконтрастная флебография – устаревший для повседневного и частого пользования метод находит себе применение при сомнениях в дуплексном исследовании и при локализации тромбов выше паховой складки. Его достоверность в этом случае выше, чем ультразвукового исследования (УЗИ). Основными рентгенологическими признаками острого тромбоза являются отсутствие контрастирования или «ампутация» магистральных вен, наличие дефектов наполнения в просвете сосуда. Последний признак свидетельствует о неокклюзивном тромбозе. Видимые тонкие слои контрастного вещества, обтекающие тромб, и видимые вокруг него полоски называют симптомом «железнодорожных рельсов». Выступающая верхушка тромба может плавать над поверхностью окклюзированного сегмента или распространяться в просвет неокклюзированной вены. Косвенными признаками непроходимости подвздошных вен, выявляемыми при дистальной флебографии, считают расширение глубоких вен голени, подколенной и бедренной вен, длительную задержку в них контрастного вещества. Характер патологического процесса, препятствующего венозному оттоку из вен голени и бедра, определяют с помощью проксимальной (тазовой) флебографии. Флебографии принадлежит решающее значение в диагностике флотирующих тромбов, в особенности в случаях, когда при дуплексном сканировании не удается отчетливо визуализировать верхушку тромба [4, 7].

Вместо традиционной рентгеноконтрастной флебографии в сложных для дифференциальной диагностики случаях может быть использована магнитно-резонансная (МР) флебография. Тромботические массы при неокклюзивном тромбозе на MP-флебограммах выглядят как дефекты наполнения на фоне яркого сигнала от движущейся крови. При тромбе, окклюзирующем просвет вены, MP-сигнал от венозного сегмента, выключенного из кровообращения, отсутствует.

Наиболее простым и безопасным методом обнаружения флеботромбозов является ультразвуковое дуплексное сканирование. С его помощью удается «увидеть» просвет нижней полой, подвздошных, бедренных, подколенных вен и вен голени, уточнить степень сужения просвета вены, его тип (окклюзивный, неокклюзивный), определить протяженность тромба и его подвижность (флотирующий тромб). Тромбированная вена становится ригидной, несжимаемой, диаметр ее увеличен, в просвете можно визуализировать внутрисосудистые включения (тромботические массы). При окклюзивном тромбозе кровоток в просвете вены отсутствует, при неокклюзивном тромбозе можно наблюдать, как контрастное вещество обтекает тромб по узким сохранившимся участкам просвета вены. При флотирующем тромбе отмечается неполная фиксация тромба к стенке вены, заметны движения верхушки тромба в такт дыханию.

Ультразвуковое дуплексное сканирование используют для дифференциации илеофеморального венозного тромбоза от отеков нижней конечности другой этиологии (лимфедема, сдавление вен опухолями, воспалительными инфильтратами).

Тромбоз в венах может быть таким, что перекрывает полностью ток крови и плотно прижимается, «прирастает» к венозной стенке. Тогда он называется окклюзивным. Опасности отрыва тромба при этом нет. При свободном токе крови и наличии пристеночных наложений при дуплексном сканировании неперекрывающих венозный просвет говорят о пристеночном тромбозе. Он также неопасен. В случае, когда имеется головка тромба, свободно омываемая кровью с четырех сторон, тромбоз называется флотирующим. Он весьма опасен развитием тромбоэмболии. Первый вид может перейти во второй, если продолжается рост тромба вверх при недостаточном лечении. Переход второго вида в первый может быть либо после отрыва флотирующей головки, либо после прирастания ее к стенке вены. Ответ на вопрос «куда делась флотирующая головка» всегда интересен доктору, но ответить на него можно не всегда. Во-первых, потому, что картину тромбоза можно видеть либо при дуплексном сканировании, либо при рентгеновской флебографии, однако их частое выполнение (например, раз в день) не всегда возможно, поэтому проследить за тромбом сложно. Во-вторых, небольшая часть тромба, даже оторвавшись, может не дать картины тромбоэмболии. В-третьих, гипоэхогенные, неплотные массы тромба имеют возможность приклеивания к стенке вены и перехода в окклюзивный тромбоз, что, конечно, является наиболее благоприятным течением. Однако исследовать развитие флотирующего тромбоза у пациента без профилактики тромбоэмболии сродни опытам над человеком и является неправильным без достаточно веских причин [4, 7].

Лечение венозных тромбозов

Принципы лечения ТГВ

Лечение тромботического поражения глубоких вен необходимо проводить, исходя из возможной опасности развития ТЭЛА, локализации тромбоза и его распространенности, длительности заболевания, наличия сопутствующей патологии и тяжести состояния больного.

Задачи лечения венозного тромбоза, сформированные S. Haas (1998) и модифицированные В.С. Савельевым и соавт. (2001), выглядят следующим образом:
• остановить распространение тромбоза;
• предотвратить ТЭЛА, которая угрожает жизни больного в острой фазе и является причиной хронической гипертензии малого круга кровообращения в отдаленном периоде;
• не допустить прогрессирования оттека и тем самым предотвратить возможную венозную гангрену и потерю конечности;
• восстановить проходимость вен с тем, чтобы в дальнейшем избежать развития посттромбофлебитической болезни;
• предупредить рецидив тромбоза, который существенно ухудшает прогноз заболевания [1].

Консервативное лечение и профилактика венозного тромбоза

Если позволяют условия, пациент должен быть помещен в специализированный ангиохирургический стационар. До инструментального обследования нужно исходить из предположения, что у больного имеется флотирующий тромб. Транспортировка больного в стационар должна осуществляться в положении лежа, до обследования необходим постельный режим. В тех случаях, когда отсутствуют условия для полноценного обследования больных (ультразвуковое сканирование, флебография), им следует назначить антикоагулянты в условиях соблюдения больным постельного режима в течение 7-10 дней. Применение локальной гипотермии по ходу проекции сосудистого пучка снижает проявления флебита и уменьшает боли. Для пациентов с окклюзивными и пристеночными формами венозного тромбоза угрозы тромбоэмболии нет, они могут быть вызваны с применением эластической компрессии конечности для улучшения венозного оттока, включения мышечных коллатералей, предотвращения варикозной трансформации подкожных вен. С этой целью в остром периоде целесообразно применение эластических бинтов ограниченной степени растяжимости.

Для лечения острых венозных тромбозов используют три основные группы препаратов:

1. Антикоагулянты.

2. Фибринолитики и тромболитики.

3. Дезагреганты.

Консервативная терапия острых венозных тромбозов направлена на предотвращение распространения тромбоза и развития ТЭЛА, а также на восстановление проходимости тромбированных вен.

Нефракционированный гепарин. Начальную дозу обычного НФГ определяют следующим образом: массу тела больного умножают на 450 ЕД, затем полученное число делят на число инъекций препарата. Так, при дробном внутривенном введении гепарина число инъекций – 8 (с периодичностью 3 ч каждая), при подкожном введении – 2 (с периодичностью 12 ч). В случае назначения непрерывной инфузии гепарина начальная доза при средней массе тела больного должна составлять 1000 ЕД/ч. Для достижения максимально быстрого антикоагулянтного эффекта необходимо сначала болюсно внутривенно ввести 5000 ЕД гепарина.

Дозу гепарина подбирают индивидуально на основании лабораторного определения АЧТВ (в норме равно 30-40 с) и тромбинового времени (ТВ) (в норме равно 12-17 с, с протамина сульфатом – 20-22 с). Анализ проводят непосредственно перед каждой очередной инъекцией в первые сутки терапии. При достижении терапевтического эффекта исследования гемостаза осуществляют ежедневно. Значения этих показателей должны быть в 1,5-2 раза больше по сравнению с нормой.

Применение гепарина в чистом виде возможно только стационарно в силу большого количества осложнений при использовании в необходимых дозах и, следовательно, необходимости четкого врачебного контроля за его назначением. Кроме того, гепарин может взаимодействовать не только с точками приложения свертывающей системы (антитромбин ІІІ), но и с другими белками крови, тем самым уменьшая свое основное действие. Эти факторы приводят к снижению эффективности НФГ [3, 6].

Низкомолекулярные гепарины. В 80-е гг. XX в. путем ферментативной или химической деполимеризации НФГ были созданы препараты с молекулярной массой менее 5400 дальтон, получившие общее название НМГ. Хорошая биодоступность, отсутствие действия на весь коагуляционный каскад (в основном активность анти-Ха-фактора), значительное сокращение числа инъекций во время всего курса гепаризации, высокая терапевтическая эффективность и отсутствие необходимости в постоянном лабораторном контроле делают НМГ препаратами выбора (табл. 3).

Назначение НМГ один или два раза в день является очень удобным. Кроме того, пациент может делать уколы подкожно в стенку живота себе сам, для чего предусмотрен одноразовый шприц со всей дозой лекарства. Нет необходимости в проверке свертываемости крови, так как передозировки не бывает при правильном учете веса пациента и, как следствие, они дают меньше осложнений. Действие НМГ гораздо меньше зависит от состояния крови и наличия в ней островоспалительных белков и уровня протромбина ІІІ [3, 6].

Непрямые антикоагулянты. Варфарин широко используется в настоящее время. Дозировки: в 1-й день – 30 мг, на 2-й день – 15-20 мг, затем на 3-й день (после обязательного контроля) – переход на поддерживающие дозы, которые варьируют от 5 до 10 мг ежедневно. Для ослабленных больных и больных с декомпенсацией доза должна быть меньшей: 10-15 мг в первые дни и 2,5 мг – ежедневная поддерживающая доза. Варфарин хорошо переносится. Капилляротоксическое действие его минимально.

Синкумар – дает быстрый эффект. Пик действия при дозе 20 мг наступает к 36 часам. Начальная доза колеблется в пределах 10-20 мг/день. Для свертывания на терапевтическом уровне достаточно 2-6 мг/день. Он малотоксичен. Сколько-нибудь серьезных геморрагий при лечении синкумаром не отмечается, что можно объяснить таким ценным его свойством, как незначительно выраженная кумуляция.

Противосвертывающий эффект фенилина выявляется через 48 часов и еще через 48 часов прекращается. Начальная доза 120-180 мг (в три приема), на 2-й день – 90-150 мг, поддерживающая – 25-50 мг. При длительной терапии фенилином наблюдаются агранулоцитозы, токсические гепатиты и гемолитические анемии. Он представляет собой гаптен и может давать аллергические реакции, выражающиеся, кроме указанных выше, геморрагическими некрозами кожи.

Непрямые антикоагулянты нужно назначать из-за риска развития рикошетных тромбозов и высокой вероятности ранних рецидивов венозного тромбообразования. Нередко антикоагулянты непрямого действия назначают после отмены гепарина, оставляя больного фактически на несколько дней без лечения, так как их противосвертывающее действие проявляется не сразу. Целесообразно назначать гепарин при соответствующих показаниях на 2-4 дня, чтобы покрыть латентный период действия непрямых антикоагулянтов. Последние должны быть даны, следовательно, одновременно с гепарином. Несмотря на то что увеличение содержания протромбина не играет роли в патологии тромбообразования, можно воздействовать на процесс свертывания, понизив уровень протромбина, а также других компонентов «протромбинового комплекса», необходимых для нормального свертывания. Лечение непрямыми антикоагулянтами целесообразно продолжать в течение 3-6 месяцев в связи с опасностью развития повторных тромбозов в этот период.

Постоянный контроль за свертывающей системой крови и своевременная коррекция дозы непрямого антикоагулянта обеспечивают максимальные эффективность и безопасность терапии.

Традиционным маркером, свидетельствующим о достижении эффективного и безопасного уровня гипокоагуляции, является индекс протромбина, который должен быть в пределах 45-65%. Для стандартизации показателя протромбинового времени с учетом разной активности тромбопластина, используемого в лабораториях, экспертами Всемирной организации здравоохранения был рекомендован показатель МНО (международное нормализованное отношение). Это – отношение протромбинового времени больного к протромбиновому времени нормальной плазмы. Во время приема непрямых антикоагулянтов величина МНО должна находиться в пределах 2,5-3,5.

Вместе с тем, оральные антикоагулянты и гепарин не способны растворить тромбы. Такое действие оказывают тромболитические и фибринолитические препараты [3].

Антиагреганты. У пациентов с нарушениями других звеньев системы гемостаза при лечении может возникнуть необходимость в использовании дезагрегантов.

Антиагрегантные свойства ацетилсалициловой кислоты обусловлены необратимым нарушением синтеза в тромбоцитах тромбоксана А2. Аспирин блокирует также циклооксигеназу клеток сосудистого эндотелия, которые вырабатывают антиагрегант простациклин, однако циклооксигеназа менее чувствительна к ацетилсалициловой кислоте и нарушения ее функции имеют обратный характер.

С целью профилактики венозных тромбозов препараты назначают 1 раз в сутки: 100 или 300 мг.

Хирургическим больным нецелесообразно назначать препараты салициловой кислоты в дооперационный период (для обеспечения полного интраоперационного гемостаза).

Тиклопидин – антиагрегантное средство. Тормозит І и II фазы агрегации тромбоцитов, вызванные аденозиндифосфорной кислотой за счет действия неидентифицированного и нестабильного метаболита. Тормозит агрегацию тромбоцитов, вызванную коллагеном, эпинефрином, тромбином и фактором активации тромбоцитов. Кроме этого, снижает уровень фибриногена в плазме крови.

Взрослым обычно назначают по 1 таблетке 2 раза в сутки во время еды. Пациентам пожилого возраста назначают в обычной дозе для взрослых. При необходимости дозу повышают до 4 таблеток (1 г/сут); лечение тиклопидином в такой дозе проводят непродолжительно под контролем времени кровотечения. В случае умеренно выраженной почечной и/или печеночной недостаточности дозу препарата следует снизить.

Особые указания: перед началом лечения, а затем каждые 2 недели в течение первых трех месяцев необходимо проводить полный анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов, определением времени кровотечения.

При нейтропении (количество нейтрофильных лейкоцитов менее 1,5 х 109/л) или тромбоцитопении (количество тромбоцитов менее 100 х 109/л) лечение необходимо прекратить.

С осторожностью препарат назначают пациентам, у которых отмечена предрасположенность к кровотечениям. Лечение таких больным проводят под медицинским контролем.

Применение тиклопидина следует прекратить за 10-14 суток до планового оперативного вмешательства. В случае ургентного оперативного вмешательства для снижения риска, обусловленного увеличением времени кровотечения, можно назначить метилпреднизолон внутривенно в дозе 0,5-1 мг/кг (при необходимости введение повторяют), вазопрессин в дозе 0,2-0,4 мкг/кг, ввести тромбоцитарную массу.

При применении у пациентов с нарушением функции печени требуется повышенная осторожность, а в отдельных случаях – снижение дозы. При развитии гепатита или желтухи препарат отменяют. Лечение должно быть прекращено также в случае появления тошноты или диареи.

При тяжелой почечной недостаточности клиренс тиклопидина уменьшается, концентрация препарата в сыворотке крови повышается, что требует снижения дозы препарата или его отмены.

Пациенты должны быть предупреждены, что перед хирургическим или стоматологическим вмешательством им необходимо информировать врача о лечении тиклопидином.

В случае возникновения лихорадки, фарингита, десквамации слизистой оболочки полости рта необходимо незамедлительно провести лабораторное исследование крови и на основании его результатов принять решение о прекращении или продолжении лечения.

При индивидуальной реакции на препарат в виде головокружения, общей слабости, сонливости, шума в ушах пациенты должны воздерживаться от управления автотранспортом и работы с потенциально опасными механизмами.

Взаимодействия: противопоказано одновременное применение тиклопидина со следующими препаратами (повышенный риск развития геморрагических осложнений): нестероидные противовоспалительные препараты, антиагреганты, непрямые антикоагулянты, гепарин, тромболитики. Следует избегать одновременного применения тиклопидина с теофиллином (повышается уровень теофиллина в плазме крови), дигоксином (уровень дигоксина в плазме крови снижается приблизительно на 15%) [3].

Компрессионная терапия. Одним из непреложных правил консервативной терапии тромбоза как глубоких, так и поверхностных вен (подкожный тромбофлебит) остается длительная эластическая компрессия пораженной конечности [3].

Терапевтический эффект компрессионной повязки в значительной мере определяется свойствами материала, из которого она формируется. Для ее технической характеристики введены следующие параметры:
• давление покоя – это сила, с которой повязка или компрессионный чулок давят на ногу при расслабленных мышцах;
• рабочее давление – это сила, с которой повязка давит на ногу при мышечном сокращении.

Очевидно, что для достижения терапевтического эффекта компрессионной повязки наиболее подходят бинты, обеспечивающие высокое рабочее давление при низком давлении в покое. Это бинты короткой и средней растяжимости. Бинты длинной растяжимости используют для фиксации многослойных компрессионных повязок (S. Ohgi, Y. Kanaoka, T. Mori, 1994) или для профилактики кровотечения и гематом непосредственно после хирургического вмешательства на подкожных венах нижних конечностей (Е.И. Яблоков и соавт., 1999).

Разновидности эластичных бинтов:

1. Бинты короткой растяжимости – могут увеличивать свою длину не более чем на 70% (обычно в пределах
30-50%). Они обеспечивают очень высокий уровень рабочего давления, достигающего 70-100 мм рт. ст. Показанием к их применению являются тяжелые, осложненные формы венозной и лимфовенозной недостаточности нижних конечностей.

Адгезивный бинт шириной 8-10 см может растягиваться как в одном, так и в двух направлениях. Он состоит из текстильной основы, на которую нанесено клеевое покрытие из окиси цинка или полиакрилата. Используется однократно.

Когезивные бинты (самоклеющиеся). Вместо клеящегося покрытия в этом бинте используют вплетения из латекса, натурального или синтетического каучука. Используются многократно.

2. Бинты средней растяжимости – при их наложении удлиняются в пределах 70-140% (в среднем 90-110%). Бандажи из этих бинтов используют в комплексной терапии пациентов с неосложненными формами хронической венозной недостаточности (ХВН), а также при проведении флебосклерозирующего лечения.

3. Бинты длинной растяжимости – увеличение длины более чем на 140% оптимально для профилактики острых венозных тромбозов у малоподвижных пациентов, а также для гемостаза в ближайшие 4-6 часов после операций на подкожных венах.

Лечебный компрессионный трикотаж. Лечебный компрессионный трикотаж по сравнению с традиционным эластическим бинтованием имеет весьма существенные преимущества:
• физиологическое распределение давления не зависит от навыков пациента или врача, а программируется при машинной вязке изделия;
• не требуется врачебного участия (за исключением выбора класса компрессии);
• нет необходимости моделировать цилиндрический профиль конечности, так как ее анатомические особенности учитываются при изготовлении компрессионного изделия;
• соответствует эстетическим требованиям;
• создает благоприятные условия для водного и температурного баланса кожи конечности;
• возможен выбор оптимального давления в соответствии с компрессионным классом изделия.

Компрессионный трикотаж более удобен в применении, а механизм действия такой же, как и у правильно наложенных эластических бинтов. В настоящее время изделия из эластического трикотажа делятся на четыре класса в зависимости от степени компрессии:
• первый – 18,4-21,2 мм рт. ст.;
• второй – 25,1-32,1 мм рт. ст.;
• третий – 36,4-46,5 мм рт. ст.;
• четвертый – выше 59 мм рт. ст.

Подбор необходимых изделий компрессионного трикотажа производится под руководством врача, исходя из конкретной патологии пациента и его анатомических особенностей [3].

Правила формирования компрессионного бандажа из бинтов:

1. Повязку накладывают при тыльном сгибании стопы. Это предупреждает образование складок в области лодыжек, так как складки могут повредить кожу при движении.

2. Повязка должна достигать проксимальных суставов пальцев стопы и захватывать пятку.

3. Давление бинта должно плавно ослабевать от лодыжки в проксимальном направлении.

4. При наложении бандажа рулон бинта раскручивают наружу, при этом он находится в непосредственной близости от кожных покровов.

5. Необходимо моделировать цилиндрический профиль конечности путем наложения на плоские ее части (тыл стопы, окололодыжечные ямки) поролоновых или латексных подушечек. Для предотвращения пролежней кожи на участках ноги с малым радиусом (лодыжки, большеберцовая кость) накладывают поролоновые или латексные прокладки.

6. Наложение компрессионного бинта должно соответствовать форме ноги, то есть при конической форме туры бинта должны идти в восходящем и нисходящем направлениях.

При правильно наложенном компрессионном бандаже в покое кончики пальцев слегка синеют, а в начале ходьбы восстанавливают свой обычный цвет. Компрессионные повязки меняют ежедневно или накладывают на длительный срок (до 2 месяцев).

Ежедневно сменяемая повязка показана в тех случаях, когда использование компрессионного трикотажа невозможно (при ХВН, осложненной трофическими язвами или сопровождающейся выраженным отечным синдромом). Идеальным вариантом является формирование бандажа специально подготовленной медсестрой в условиях амбулатории, однако осуществить это трудно, поэтому необходимо обучать больных навыкам эластического бинтования.

Повязку следует накладывать утром в постели перед подъемом, а снимать вечером перед сном. Бандаж формируют, как правило, только на голени, для чего используют текстильные хлопчатобумажные бинты средней или короткой растяжимости. Одними из наиболее простых с технической точки зрения и вместе с тем надежных и эффективных являются методы наложения компрессионного бандажа по Sigg и Fischer-Schneider.

Для компрессионного бандажа по Sigg используют два бинта шириной 8 и 10 см. Бинтование начинают 8-сантиметровым бинтом. Первый тур начинают непосредственно у основания пальцев стопы при тыльном ее сгибании на 90°. Бинт захватывает пятку и нижнюю треть голени до перехода ахиллова сухожилия в мышцы. Второй бинт (10-сантиметровый) накладывают, следуя конфигурации ноги, до головки малой берцовой кости. При обучении пациента технике бинтования акцентируют его внимание на обязательном закрытии пятки в виде «гамачка».

При использовании техники двухслойной повязки Fischer-Schneider последовательно накладывают два 10-сантиметровых бинта – первый от основания пальцев стопы до подколенной ямки, второй – поверх первого в противоположном направлении.

На бедре из-за конической его формы сложно наложить стабильную, несоскальзывающую и неограничивающую движения в коленном суставе повязку. Для достижения этих целей используют бандаж «восьмеркой».

Повязки, накладываемые на длительный срок, используют для лечения обширных открытых трофических язв голени. Перед наложением длительной эластической повязки на зоны, подвергающиеся повышенному давлению, помещают специальные латексные прокладки, моделирующие цилиндрический профиль конечности. При чувствительной коже первым слоем накладывают хлопчатобумажный бинт, а поверх него – бинт с липкой поверхностью для надежной фиксации повязки. Методика наложения долговременных повязок аналогична вышеописанной.

Особенности лечения первичных тромбофилий

Лечение должно быть патогенетически обоснованным, поскольку использование только общепринятых способов терапии тромбозов часто оказывается недостаточно эффективным. При формах, связанных с изменениями реологических свойств и клеточного состава крови наряду с антикоагулянтами и дезагрегантами (ацетилсалициловая кислота, курантил) применяются методы гемодилюции – эритроцито- и тромбоцитоферез, реополиглюкин, специфическое лечение полицитемии и тромбоцитемии. При дефиците факторов свертывания и антикоагулянтов (антитромбина III и др.) эффективны струйные заменные переливания значительного количества свежезамороженной или свежей плазмы (по 300-600-900 мл/сут) в сочетании с гепаринизацией и применением дезагрегантов (без трансфузий плазмы или при капельном ее введении гепарин при дефиците антитромбина III неэффективен). Замещения криоплазмой используют при дефиците компонентов фибринолитической и калликреинкининовой системы, а также при некоторых гиперагрегационных тромбофилиях (при тромботической тромбоцитопенической пурпуре жизнь больных может быть спасена только быстрыми заменными переливаниями плазмы, то есть сочетанием массивного плазмафереза со струйно-капельными введениями свежезамороженной плазмы) [7].

Амбулаторное лечение ТГВ

С развитием флебологической науки, появлением новых методов обследования и новых лекарственных препаратов появилась возможность лечить многих больных амбулаторно. Не является исключением и лечение ТГВ нижних конечностей.

После первичного приема флеболога и при подозрении на глубокий венозный тромбоз дуплексное сканирование проводится в этот же день. Беглый осмотр неприемлем, так как цена ошибки слишком высок, и при неуверенности в достоверности заключения не стоит отправлять больного домой. Тщательность осмотра тазовых вен также не вызывает сомнения, и опять же недостаточный осмотр подвздошных вен, слияния внутренней и наружной подвздошных вен при наличии клиники илеофеморального тромбоза не позволяют флебологу быть уверенным в правильности амбулаторной тактики лечения. У женщин с сопутствующей гинекологической патологией осмотр внутренней подвздошной вены необходим для исключения столь опасного и коварного «интерна тромбоза», иногда бывающего причиной ТЭЛА даже при отсутствии клинических признаков венозного тромбоза на ноге. На основании исследования делается заключение о возможности лечить тромбоз амбулаторно. Если согласие пациента получено, назначаются НМГ в лечебной дозировке на основании веса и в день посещения. При постановке диагноза следует начать лечение. Укол в подкожную клетчатку живота довольно прост, но всегда стоит лишний раз объяснить это наглядно, а еще лучше сделать его самому доктору. Объяснив регламенты лечения, эластической компрессии назначается следующее посещение через
5-7 суток. При этом больной должен соблюдать домашний режим, а физическую активность необходимо ограничить. Назначение непрямых антикоагулянтов может происходить на третьи сутки после начала приема НМГ. Как правило, отмена НМГ осуществляется при достижении МНО от 2 до 3 единиц или протромбинового индекса от 40 до 60. Последний показатель менее корректный, поскольку ниже 30 единиц он может вообще не определяться, каждая единица после 35 очень сильно изменяет уровень свертываемости крови при табличном переводе протромбинового индекса в МНО. При назначении непрямых антикоагулянтов пациент сдает кровь через трое суток после начала их приема и далее по назначению лечащего врача в первую неделю до 3 раз, во вторую неделю до 2 раз и далее 1 раз в неделю в первый месяц приема. В дальнейшем принимать непрямые антикоагулянты нужно не менее трех месяцев, кратность сдачи крови – 1 раз в 2 недели при отработанной дозе препарата [6].

Кратность дуплексного сканирования вен следующая: при отсутствии ухудшения следующее УЗИ делается через 1 неделю после первого, затем еще через неделю и в дальнейшем по назначению флеболога. Как правило, уже на втором сканировании видна динамика тромбоза, чаще она положительная для пациента. При отсутствии динамики или ухудшении стоит рассмотреть вопрос о госпитализации или дообследовании на предмет исключения онкопатологии [6].

Хирургическое лечение

Лечение тромбозов напрямую зависит от их эмбологенности. Оперативно лечат эмбологенные тромбозы (флотирующая головка тромба). Вид операции зависит от локализации тромбоза. Могут применяться операции удаления тромба, перевязки вены, прошивания (пликация) вены, наложения артериовенозного шунта, установка кава-фильтра. Часть операций помимо профилактики распространения тромбоза вверх преследует целью и удаление тромботических масс [4].

Литература

1. Савельев В.С. Флебология. – М.: Мед., 2001. – 657 с.
2. Овчаренко С.И., Сон Е.А., Окишева Е.А., Королева И.М. Тромбофилия как причина тромбоза легочных артерий // Трудный пациент. – 2008. – № 2-3.
3. http://www.veny.kiev.ua/trombPoverh.htm // Лечение венозного тромбоза глубоких вен.
4. http://www.astromeridian.ru/medicina/1/1254.html // Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей – диагностика, хирургическое лечение, терапия.
5. http://neuroserver.ru/?sectid=articles&artcl=3 // Протокол: профилактика тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии у нейрохирургических больных.
6. http://phlebolog.narod.ru/my/stat/profilakt.html // Амбулаторное лечение тромбозов глубоких вен.
7. http://diag-s.ru/trombofilii-gematogennye // Справочник диагностики и лечения заболеваний / Тромбофилии гематогенные. – 2007.
8. Dutta T.K., Venugopal V. / Venous thromboembolism: The intricacies // J Postgrad Med January. – 2009. – Vol. 55. – Issue 1.

Поделиться с друзьями: