Разделы: Инсульт |

Современные аспекты хирургической профилактики ишемического инсульта

В.А. Черняк, Национальный медицинский университет имени А.А. Богомольца, г. Киев

sovremaspektihiru1.jpg

Инсульт — быстро прогрессирующее заболевание, которое занимает одну из лидирующих позиций как причина смертности и заболеваемости во всем мире, а экономический убыток, связанный с этой патологией, очень большой. Считается, что 85% всех инсультов являются ишемическими по своей природе и только 15% — геморрагическими. Атеротромбоз крупных сосудов, кардиогенные эмболии и окклюзии мелких сосудов составляют по 20% в структуре причин инсульта [1]. Кроме высокого риска повторной ишемии головного мозга, у таких пациентов отмечается высокий риск развития сердечных осложнений [2]. Повторные транзиторные ишемические атаки (ТИА) и инсульты составляют от 5 до 20% в год [1, 3, 4]. Риск существенно повышается непосредственно после ишемической атаки [5–8]. Внедрение каротидной эндартерэктомии (КЭЭ) и восстановления ­кровотока по позвоночным артериям (ПА) как стратегии преду­преждения инсульта вызвало длительную дискуссию при рассмотрении соотношения их безопасности и эффективности. В ответ на существующую проблему, которая беспокоила многих исследователей, появились ретроспективные обзоры, исследования естественного течения заболевания, устные сообщения, проблемные статьи различных обществ, мнения экспертов и, наконец, проспективные рандомизированные исследования (ПРИ), нацеленные на уточнение специфических спорных вопросов и показаний к хирургическому лечению.
Относительно медикаментозной вторичной профилактики инсультов большое количество клинических исследований и метаанализов за последние годы были посвящены профилактике ишемических инсультов (как хирургической, так и медикаментозной) [9]. Последние публикации Atherothrombotic Tryalists Collaboration включали метаанализ 287 рандомизированных исследований у 135 тыс. пациентов, посвященных сравнению эффективности антитромботических препаратов с плацебо, и у 77 тыс. пациентов, посвященных сравнению различных режимов применения этих препаратов. Основной результат состоял в уменьшении количества случаев серьезных сосудистых осложнений на 25% (нефатальный инфаркт мио­карда (ИМ), инсульт или смерть). Абсолютная польза от применения этих препаратов превышала абсолютный риск серьезных кровотечений. Однако остались и противоречия, в частности касающиеся оптимального режима применения препаратов. Представленный ниже материал — попытка суммировать результаты международных рандомизированных исследований и метаанализов, а также собственные данные для выбора методов вторичной профилактики ишемических инсультов (как хирургической, так и медикаментозной).

Cтандарты лечения симптомных пациентов с поражением сонных артерий
Прогноз
Поражение сонной артерии (рис. 1–3) может приводить к транзиторной или постоянной потере зрения на один глаз, развитию ТИА или ишемического инсульта. У пациентов с ТИА вследствие выраженного стенотического процесса в сонной артерии отмечают риск развития инсульта в течение первого года после появления симптомов, который составляет 12–13%, а кумулятивный риск развития инсульта в течение 5 лет — 30–35%. У тех пациентов, которые перенесли полушарные ТИА, недавно перенесли ТИА, или у которых частота последних повышается либо наблюдается выраженный стеноз, отмечают более высокий риск развития инсульта, чем у ­больных с давно случившейся или единственной ТИА или с умеренным стенозом [10, 11].

sovremaspektihiru2.jpg

sovremaspektihiru3.jpg

sovremaspektihiru4.jpg

У пациентов, перенесших инсульт, ежегодный риск развития повторного инсульта составляет 5–9% и в течение последующих 5 лет — 25–45% [12, 13].
Состояние бляшки может существенно влиять на возникновение острых нарушений мозгового кровообращения. Эхонегативные и гетерогенные бляшки имеют повышенное содержание липидов или внут­ренние кровоизлияния, которые могут приводить к ее изъязвлению, что сопряжено с повышенным риском эмболии [15–17]. При изучении асимптомных пациентов с поражением сонной артерии эхонегативные бляшки были отмечены всего в 20–30% случаев по сравнению с симптомными пациентами, у которых подобные бляшки выявляют в 70% случаев [18–21]. При компьютерной томографии (КТ) головного мозга был выявлен инфаркт мозга у 36% пациентов с эхонегативными бляшками и только у 6% больных – с эхопозитивными бляшками, тем самым доказано, что у пациентов с эхонегативными или гетерогенными бляшками отмечают частоту неврологических осложнений в 2–4 раза выше, чем у пациентов с эхопозитивными бляшками [18–22].
В обследовании контрольной группы в North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) было показано, что у пациентов с высокой степенью стеноза и отсутствием изъязвления при ангиографической верификации частота развития инсульта в течение 2 лет составляла 17% по сравнению с частотой в аналогичной группе, которая составляла 30%, но с выявленным изъязвлением [23]. Наконец, степень стеноза проксимальной части внутренней сонной артерии (ВСА) влияет на последующий риск развития неврологических осложнений, включая инсульт. Это одинаково справедливо как для асимптомных, так и для симптомных пациентов. Изучение в контрольной группе NASCET продемонстрировало возрастающий риск инсульта с повышением степени стеноза на каждые 10% свыше 70% [23].

Диагностика
Атеросклеротическое окклюзирующее поражение сонной артерии является локальным проявлением системного заболевания. Оценка пациентов с ишемическим инсультом, ТИА, и предполагаемой патологией сонных артерий должна включать тщательный анализ симптомов окклюзирующих поражений коронарных или периферических артерий и выявление факторов риска, таких как гипертензия, табакокурение или другие вредные привычки, применение оральных контрацептивов, гиперлипидемия и сахарный диабет. Неврологический осмотр, измерение АД на обеих руках, тест на постуральную гипотензию при подходящих условиях, измерение частоты и ритма пульса, аускультация сердца и обследование периферических сосудов являются существенными диагностическими процедурами. Также должны быть описаны артериальная пульсация и шумы.
Лабораторное обследование должно включать методы, позволяющие уточнить наличие, локализацию и выраженность стеноза сонной артерии. Ультразвук, использующий пульсовой допплеровский сигнал, был принят некоторыми исследователями в квалифицированных лабораториях как удовлетворительный способ определения выраженности стеноза сонной артерии. Дуплексное сканирование считается точной методикой для определения выраженности данной патологии. Однако имеется риск принятия стеноза высокой степени за полную окклюзию. Сообщается как о высокой (14%) [24], так и о низкой (1%) [25] частоте таких ложноположительных результатов с широкой их вариабельностью [26–28]. Следовательно, преждевременно делать окончательное заключение, так как эти методики все еще продолжают развиваться. Магнитно-резонансная ангиография может быть также полезной в визуализации сонной артерии, но на данном уровне развития возможна переоценка или недооценка степени стеноза. Стандартная ангиография остается золотым стандартом визуализации сонных артерий, проксимальных ветвей дуги аорты и интракраниальных сосудов. При рассмотрении показаний к КЭЭ у некоторых пациентов данные допплерографии (в квалифицированных лабораториях) или допплерографии в сочетании с магнитно-­резонансной ангиографией могут быть достаточными для определения степени сужения сонной артерии, хотя артериография остается наиболее достоверным методом точной оценки степени стеноза сонной артерии.
Важно отметить, как определяется степень стеноза. Например, 75% стеноз по диаметру будет представлять собой 90% стеноз по площади. Аналогично, если процент стеноза основывается на диаметре и критерием оценки по диаметру является каротидный бульбус, то процент стеноза будет выше, чем если бы в качестве того же критерия использовался диаметр сонной артерии над стенозом. Каротидным бульбусом принято считать расширенную начальную часть ВСА, сразу после бифуркации. Это образование следует отличать от каротидного синуса, то есть терминальной увеличенной части общей сонной артерии, в области которой формируется бифуркация на ВСА и наружную сонную артерию. Мы полагаем, что следует использовать оценку стеноза по диаметру, причем по диаметру сонной артерии выше места стеноза. Такой способ измерения использовали в NASCET и ACAS.
Исследования, позволяющие получить информацию о состоянии кровотока и/или давлении в глазной артерии или интракраниальных ветвях сонной артерии, такие как транскраниальная допплерография, окулоплетизмография, однофотонная эмиссионная КТ также являются полезными в оценке выраженности и значимости каротидного бульбуса. В оценке гемореологии наиболее существенны гематокрит и количество тромбоцитов; желательна информация о протромбиновом и частично активированном тромбопластиновом времени. Информативными исследованиями являются КТ или МРТ головного мозга у больных после инсульта; они также могут быть полезными у лиц с ТИА или у асимптомных пациентов, которым планируется проведение КЭЭ.
Электрокардиография является обязательным методом обследования. Дополнительное кардиологичекое обследование и консультации направлены на выявление кардиогенного источника эмболии, который мог бы вызвать ишемию головного мозга, наличие и оценку тяжести сопутствующей ишемической болезни сердца. Неврологические консультации важны у пациентов с неврологическими симп­томами и признаками. При оценке хирургического риска следует учитывать наличие сопутствующих заболеваний (внутренних органов, системы крови и др.).

Результаты каротидной эндартерэктомии при симптоматическом поражении сонной артерии
У пациентов, успешно перенесших КЭЭ по поводу ТИА (без периоперационного инсульта), ежегодный риск развития ипсилатерального полушарного инсульта составляет 1–2% [29, 30].
У пациентов, успешно перенесших КЭЭ по поводу инсульта без неврологических осложнений, ежегодный риск развития ипсилатерального инсульта составляет 2–3% [31, 32].

Основные положения
Ряд организаций [34, 35] опубликовали основные положения в определении показаний к КЭЭ; в целях создания настоящего согласительного документа был проведен обзор положений трех организаций: The Society for Vascular Surgery/International Society for Cardiovascular Surgery (SVS/ISCVS) [33], The Rand Corporation [34], American Medical Asso­ciation (AMA). Подкомитет АМА, который проводил сравнение рекомендаций (SVS/ISCVS) и The Rand Corporation, выявил принципиальное соглашение по двум позициям.

Показания к каротидной эндартерэктомии, основанные на результатах проспективных рандомизированных исследований
К настоящему времени, NASCET, The European Carotid Surgery Trial (ECST) и The Veterans Adminis­ration (VA) Symptomatic Trial сообщили окончательные результаты. В NASCET через 3 года после включения первого пациента и после рандомизированного отбора 659 больных со степенью стеноза > 70%, Комитет по наблюдению и безопасности при Национальном институте неврологических заболеваний и инсульта применил «правила прекращения». Это произошло вследствие очевидного преимущества КЭЭ. Кумулятивный риск инсульта составил 26% при консервативном лечении (331 больной) по сравнению с 9% при оперативном (328 больных); таким образом, абсолютное снижение риска составило 17 + 3,5% (p < 0,001) [19]. Сходные данные были указаны в ECST и VA. В ECST было отмечено значительное преимущество КЭЭ при стенозах > 69%, однако этого преимущества не наблюдалось при оперативном лечении симптомных пациентов со стенозами < 30% [35]. В VA отмечено, что польза оперативного лечения в предотвращении инсульта и нарастающих ТИА по крайней мере составляет 50% [36]. NASCET и ECST не достигли окончательного соглашения о тактике лечения симптомных пациентов со стенозами 30–69% и в обоих испытаниях продолжается рандомизированное исследование этих пациентов, поскольку в ECST при оценке стеноза используется диаметр каротидного бульбуса, который больше, чем ­диаметр ВСА (используется как критерий в NASCET), то 70% стеноз в ECST эквивалентен 45% стенозу в NASCET).

Стандарты каротидной эндартерэктомии при особых состояниях
Окклюзия сонной артерии
Большинству пациентов, имеющих неврологический дефицит, связанный с острой окклюзией сонной артерии, не проводят КЭЭ по причине выраженности дефицита и/или поздней диагностики. У небольшого количества пациентов можно ожидать пользу от экстренной операции при ее проведении в специализированном медицинском учреждении, занимающемся лечением цереброваскулярных заболеваний, имеющих умеренный неврологический дефицит, связанный с острой окклюзией сонной артерии и быстро обследованных (в течение часов после острого нарушения мозгового кровообращения). Поскольку нет достаточно данных ни в поддержку, ни в опровержение этой концепции, тема является важной для дальнейшего изучения. Между тем решение может быть принято на основе отдельных случаев, имея в виду возможность сохранения (восстановления) проходимости сонной артерии и неврологических функций при срочном хирургическом вмешательстве у тщательно отобранных пациентов.

Развивающийся (прогрессирующий) инсульт
Сообщениям о естественном течении заболевания и попытках хирургического лечения уже более 10 лет и датируются они до эры ныне существующих технологий визуализации. Это не позволяет сделать заключения в этой области и представляет особый интерес для новых исследований [37, 38].

Сочетанная каротидная и коронарная хирургия
Пациенты с симптомными либо асимптомными поражениями сонной артерии при наличии симптомов коронарной недостаточности ставят перед клиницистом трудные терапевтические задачи. Возможна операция на сонных артериях первым этапом, но с повышенным риском осложнений и смертности от ИМ; первичное вмешательство на коронарных артериях сочетается с повышенным риском пери­операционного инсульта; одновременное вмешательство на обоих бассейнах или только операция на коронарных артериях. Из 57 англоязычных статей на эту тему только в 19 представлен опыт лечения более 50 человек. Метаанализ 56 статей позволяет выделить 3 стратегических подхода: одновременное вмешательство на сонных и коронарных артериях; КЭЭ после аортокоронарного шунтирования (АКШ); АКШ после КЭЭ. Метаанализ показал, что частота периоперационного инсульта была сходной при одномоментном выполнении КЭЭ и АКШ или если КЭЭ предшествовала АКШ. Частота инсульта значительно повышалась, если АКШ выполнялась первым этапом. Однако частота ИМ (p = 0,01) и смертности (p = 0,02) была выше, когда КЭЭ предшествовала АКШ [39–42].
Оптимальная стратегия лечения больных с сочетанным поражением сонных и коронарных артерий может быть определена только на основании хорошо спланированного ПРИ.

Острая диссекция (расслоение) сонной артерии
Острая диссекция ВСА может возникнуть либо спонтанно, либо вследствие закрытой травмы. Патология заключается в надрыве внутреннего слоя с формированием интрамуральной гематомы во ВСА, которая может оставаться стабильной, распространяться вдоль по ВСА или расширяться, образуя расслаивающую аневризму (см. рис. 3). Тромбоз с этого участка может распространиться интракраниально или привести к эмболизации. Это состояние лечится медикаментозно. В тех редких случаях, когда симптомы очаговой ишемии мозга повторяются, несмотря на медикаментозное лечение, а характер поражения показывает возможность сосудистой реконструкции, оперативное лечение может являться альтернативным подходом [43].

Cтандарты лечения асимптомных пациентов с поражением сонных артерий
Прогноз
Ранние попытки изучения естественного течения заболевания были ограничены возможностью определения поражения сонных артерий. Эти исследования были сфокусированы на выявлении сосудистого шума на шее [44, 45]. Сейчас хорошо известно, что шум не свидетельствует о наличии критического стеноза, также как и наличие критического сужения не всегда связано с шумом [46]. С внедрением метода допплерографии сонных артерий и более точным определением степени стеноза, стало возможным изучение естественного течения заболевания, основанное на степени и характере поражения сонных артерий. На результат влияют три специфических фактора:
1) процент стеноза;
2) прогрессирование процесса за интервалы между обследованиями;
3) наличие или отсутствие изъязвления.
Важны также подтверждение инфарцирования мозга или эмболизации его сосудов [47]. У пациентов со стенозами ВСА > 75% при допплеровском обследовании риск инсульта в первый год наблюдения составляет 2–5%. Дополнительную группу риска образуют пациенты, у которых развивается ТИА как угрожающий предвестник инсульта, после чего они попадают в категорию симптомных пациентов. Для тех асимптомных пациентов, у которых не развились симптомы в течение первого года наб­людения, риск последующего инсульта снижается существенно. Среди пациентов, у которых развился инсульт за период наблюдения при асимптомном поражении, в 83% случаев не было предупреждающих симптомов [48, 49].
Наличие изъязвления (см. рис. 1), отмеченного при ангиографии, которая обычно выполняется при наличии симптомного поражения противоположной сонной артерии, также является маркером риска развития последующего инсульта. Размер и степень изъязвления коррелирует с частотой неврологических осложнений. При использовании обычной покадровой ангиографии, размер изъязвления определяется умножением длины и ширины язвы в миллиметрах. Так, язва площадью < 10 мм2 обозначается классом «А», язва от 10 до 40 мм2 — классом «В» и язва > 40 мм2 — классом «С» [50]. Наличие язвы типа «С», независимо от величины стеноза, приводит к повышению частоты инсульта до 7,5% в год [51]. Наличие малого изъязвления типа «А» не связано с повышением риска инсульта [50]. Относительно естественного течения язв класса «В» существуют противоречия: в некоторых сообщениях предполагается, что риск инсульта при этом типе изъязвления составляет 4,5% в год [51], в других работах [52] показано, что нет взаимосвязи между наличием «В»-язвы и риском последующего инсульта [52].

Результаты каротидной эндартерэктомии у асимптомных пациентов
Целесообразность КЭЭ при асимптомном поражении каротидной бифуркации базируется на предположении, о том что в отдаленный период снижается риск развития инсульта в бассейне кровоснабжения этой артерии. Чтобы достигнуть этой цели, должны быть соблюдены следующие критерии:
1) поражение должно быть связано с явным риском инсульта;
2) ликвидация поражения должна устранять или снижать риск инсульта в отдаленный период;
3) хирург, оперирующий асимптомное поражение сонной артерии, должен иметь низкие показатели периоперационных неврологических осложнений и смертности.
Периоперационные и отдаленные результаты хирургического лечения приведены в ретроспективных обзорах. Сравнение этих обзоров с сообщениями о естественном течении заболевания привело к ряду позиционных или согласительных ­положений. Наконец, завершенные либо продолжающиеся ПРИ обеспечили наиболее точные доказательства, либо поддерживающие, либо опровергающие эффективность профилактической КЭЭ у асимптомных пациентов.
В последних публикациях сообщается о хирургическом риске, варьирующем в пределах от 0 до 3,8% [53]. Отчет о хирургическом лечении в исследовании ACAS основывается на результатах 1511 операций при асимптомных стенозах с комбинированным показателем «операционная летальность + неврологические осложнения» 1,7%. Обзор опыта в Рочестере (Нью-Йорк) включает 226 случаев КЭЭ у асимптомных пациентов с комбинированным показателем «операционные осложнения + летальность» 3,9% [54]. Наконец, в Ветеранском (VA) ПРИ на основании результатов 211 операций сообщается о комбинированном риске «смертность + инсульт» в 4,3% [49]. Совет по инсульту Американской ассоциации сердца (The AHA Stroke Council) постановил, что КЭЭ у асимптомных пациентов является эффективной, если комбинированная частота пери­операционной летальности и инсульта составляет < 3%.
В обзоре 6 исследований, приведенных в литературе, сообщается о результатах длительного наб­людения за пациентами после оперативного лечения по поводу асимптомного каротидного стеноза. Частота ипсилатерального инсульта, включая периоперационный инсульт, составляла от 0,75 до 2,0% в год [54]. Пять ПРИ были спланированы для изучения профилактической эффективности КЭЭ при асимптомных стенозах. Первые результаты были опубликованы в исследовании CASANOVA (The Carotid Artery Surgery Asymptomatic Narrowing Operation Versus Aspirin), согласно которым КЭЭ не являлась эффективной по сравнению с контрольной группой. К сожалению, исследование имело серьезные недостатки [55]. Исследование МАСЕ (The Mayo Asymptomatic Carotid Endarterectomy) [56] включало слишком небольшое количество наблюдений церебральных ишемических осложнений, чтобы позволить авторам обоснованно судить о медикаментозном и оперативном лечении.
Исследование VA [49] было разработано для подтверждения гипотезы о том, что КЭЭ в сочетании с дезагрегантной терапией ацетилсалициловой кислотой (АСК) более эффективна, чем дезагрегантная терапия сама по себе, при снижении частоты неврологических осложнений, включая ТИА и инсульт. Результаты этого исследования подтвердили правильность предположения и показали, что комбинированная частота ипсилатеральных неврологических осложнений в хирургической группе составила 8% по сравнению с 20,6% в медикаментозной группе (p < 0,001). К сожалению, когда планировалось исследование, предполагаемое количество наб­людений не было достаточно большим, чтобы обеспечить статистическую достоверность различий в частоте только инсульта. Тем не менее через 4 года наблюдения частота ипсилатерального инсульта в хирургической группе была 4,7% (включая периоперационный инсульт) по сравнению с 9,4% в медикаментозной группе (p = 0,56). Однако, если суммировать частоту периоперационной летальности (1,9%) и частоту инсульта в хирургической группе, то разница между двумя группами (хирургической и медикаментозной) в показателе частоты инсульта не достигает статистической достоверности. Как следствие, это исследование также не смогло разрешить проблему.
ACAS (крупнейшее из 5 исследований) включало рандомизированную оценку 1500 пациентов, которым проводилась либо активная медикаментозная терапия, либо она же в сочетании с оперативным лечением. Организаторы ACAS специально расширили количество участников исследования, чтобы иметь твердую уверенность в получении статистических различий по частоте инсульта. На настоящий момент включение больных в исследование завершено, рандомизировано 1662 больных и идет период наблюдения.
В исследовании The Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST) начали рандомизацию пациентов с участием около 100 европейских центров. В детали испытания включены характеристики бляшки для проверки гипотезы, что наиболее опасными являются эхонегативные бляшки.
Риск операции несколько выше среди больных с ТИА и оказывается наиболее высоким у больных после перенесенного инсульта, особенно с выраженным остаточным неврологическим дефицитом [5]. Невозможно оценить общий риск операции, поскольку важны факторы, связанные с операционным риском и включающие квалификацию хирурга и качество оказываемой помощи в учреждении, где проводится операция. Результаты 5 конференций показали, что количество больных, получивших осложнение или умерших после КЭЭ, варьирует от небольшого (4,8%) до значительного (9,0%) [6]. Комитет Совета по инсульту AHA провел обзор имеющихся сообщений и дал рекомендации относительно верхнего уровня допустимого риска смертности и/или инсульта при КЭЭ как критерия показаний к операции. Предел установлен в 3% для асимптомных больных, в 5% — при ТИА, в 7% — после перенесенного инсульта и в 10% — при операциях по поводу рестенозов сонной артерии [7]. По последним данным, во многих работах сообщается о более низких показателях, чем определенный верхний предел. Очевидно, что некоторые хирурги выполняют эту операцию с низкими показателями, в то время как другие имеют неприемлемо высокую частоту осложнений.

Предлагаемые стандарты
Вариабельность в представлении и анализе данных часто затрудняет четкий сравнительный анализ. После глубокого изучения этого спорного вопроса комитет SVS/ISCVS предложил стандартны докладов, относительно цереброваскулярных заболеваний [8]. В этом заключении рекомендованы стандарты градации факторов риска, классов клинической классификации, измерения стенозов и изъязвлений бляшки, оценки ранних и отдаленных результатов. В этом же заключении рекомендовано использовать СНАТ-классификацию (Clinical presentation, History, site of Arterial disease, Target organ «brain») для отнесения пациентов к соответствующему классу. СНАТ-классификация включает единые критерии, что позволяет сравнивать результаты клиник, а также выявлять специфические особенности больных, которые могут способствовать получению положительного результата лечения или же создавать неприемлемо высокий риск операции [9].

Современные представления о показаниях к каротидной эндартерэктомии
Асимптомные пациенты со стенозами сонных артерий
При хирургическом риске < 3%:
1. Доказанные: нет.
2. Допустимые, но недоказанные:
• ипсилатеральная КЭЭ при стенозе > 75% с/без изъязвления независимо от состояния контралатеральной ВСА, то есть от полного отсутствия ее поражения до окклюзии.
3. Неуточненные:
• стеноз < 50% с изъязвлением типа «В» или «С» независимо от состояния контралатеральной ВСА;
• требуемое АКШ при двустороннем асимптомном стенозе > 70%;
• односторонняя КЭЭ с АКШ;
• односторонний стеноз > 70%, требуемое АКШ; односторонняя КЭЭ с АКШ.
4. Доказано недопустимые: не определены.
При хирургическом риске от 3 до 5%:
1. Доказанные: не определены.
2. Допустимые, но недоказанные:
• ипсилатеральная КЭЭ при стенозе > 75% с/без изъязвления, но при наличии стеноза контралатеральной сонной артерии от 75% до полной окклюзии.
3. Неуточненные:
• ипсилатеральная КЭЭ при стенозе < 75% с/без изъязвления независимо от состояния контралатеральной сонной артерии (от отсутствия стеноза до полной окклюзии);
• необходимость АКШ с двусторонним асимп­томным стенозом > 70%; односторонняя КЭЭ с АКШ;
• односторонний стеноз > 70%, необходимость АКШ; ипсилатеральная КЭЭ с АКШ.
4. Доказано недопустимые: не определены.
При хирургическом риске от 5 до 10%:
1. Доказанные: не определены.
2. Допустимые, но недоказанные: не определены.
3. Неуточненные:
• необходимость АКШ при двустороннем асимп­томном стенозе > 70%; одностороняя КЭЭ с АКШ;
• односторонний стеноз > 70%, необходимость АКШ; ипсилатеральная КЭЭ с АКШ.
4. Доказано недопустимые:
• ипсилатеральная КЭЭ при стенозе > 75% с/без изъязвления независимо от состояния контралатеральной сонной артерии;
• стеноз < 50% с/без изъязвления независимо от состояния контралатеральной сонной артерии.

Симптомные пациенты со стенозами сонных артерий
При хирургическом риске < 6%:
1. Доказанные:
• однократные или множественные ТИА в течение 6-месячного интервала или ­усугубляющиеся (нарастающие по выраженности симптомов и частоте) ТИА при стенозе > 70% с/без изъязв­ления с/без проводимой дезагрегантной тера­пии;
• малый инсульт в течение 6-месячного интервала при стенозе > 70% с/без изъязвления с/без проводимой дезагрегантной терапии.
2. Допустимые, но недоказанные:
• ТИА (однократные, множественные или повторяющиеся) в течение 6-месячного интервала или усугубляющиеся (нарастающие по выраженности симптомов и частоте) ТИА при стенозе > 50% с/без изъязвления с/без проводимой дезагрегантной терапии;
• усугубляющиеся (нарастающие по выраженности симптомов и частоте) ТИА при стенозе > 50% с/без изъязвления с/без проводимой дезагрегантной терапии;
• прогрессирующий инсульт при стенозе > 70% с/без изъязвления с/без проводимой дезагрегантной терапии;
• малый инсульт при стенозе > 50% с/без изъязвления с/без проводимой дезагрегантной терапии;
• нетяжелый инсульт при стенозе > 50% с/без изъязв­ления с/без проводимой дезагрегантной терапии;
• ипсилатеральная КЭЭ в сочетании с АКШ у пациентов, перенесших ТИА, при наличии одностороннего или двустороннего стеноза > 70% и необходимости АКШ.
3. Неуточненные:
• ТИА (однократные, множественные или повторяющиеся) при стенозе < 50% с/без изъязвления с/без проводимой дезагрегантной терапии;
• усугубляющиеся (нарастающие по выраженности симптомов и частоте) ТИА при стенозе < 50% с/без изъязвления с/без проводимой дезагрегантной терапии;
• ТИА у пациентов, которым необходимо выполнение АКШ, при наличии стеноза < 70%;
• малый инсульт при стенозе < 50% с/без изъязвления с/без проводимой дезагрегантной терапии;
• нетяжелый инсульт при стенозе < 69% с/без изъязв­ления с/без проводимой дезагрегантной терапии;
• развивающийся (прогрессирующий) инсульт при стенозе < 69% с/без изъязвления с/без проводимой дезагрегантной терапии;
• неспецифические симптомы ишемии при ипсилатеральном стенозе > 75% и контралатеральном стенозе < 75% с/без изъязвления с/без проводимой дезагрегантной терапии;
• острая диссекция ВСА с персистирующими симп­томами, несмотря на гепаринотерапию;
• острая окклюзия сонной артерии, диагностированная в течение 6 ч, вызывающая преходящие ишемические нарушения;
• острая окклюзия сонной артерии, диагностированная в течение 6 ч, вызывающая малый инсульт.
4. Доказано недопустимые:
• нетяжелый инсульт при стенозе < 50% и без терапии АСК;
• развивающийся (прогрессирующий) инсульт при стенозе < 50% и без терапии АСК;
• острая окклюзия сонной артерии, асимптомное течение при гепаринотерапии.
При хирургическом риске от 6 до 10%:
1. Доказанные: не определены.
2. Допустимые, но недоказанные:
• однократные или множественные ТИА в течение 6-месячного интервала при стенозе > 70% с/без изъязвления с/без проводимой дезагрегантной терапии;
• повторяющиеся ТИА, несмотря на дезагрегантную терапию, при стенозе > 50% с изъязвлением или > 70% без изъязвления;
• усугубляющиеся (нарастающие по выраженности симптомов и частоте) ТИА при стенозе > 50% с/без изъязвления с/без проводимой дезагрегантной терапии;
• малый инсульт при стенозе > 70% с/без изъязв­ления с/без проводимой дезагрегантной терапии;
• нетяжелый инсульт при стенозе > 70% с/без изъязв­ления с/без проводимой дезагрегантной терапии;
• развивающийся (прогрессирующий) инсульт при стенозе > 70% с большим изъязвлением.
3. Неуточненные:
• однократные ТИА при стенозе < 70% с/без изъязв­ления с/без проводимой дезагрегантной терапии;
• множественные ТИА в течение 6-месячного интервала при стенозе < 70% с/без изъязвления без проводимой дезагрегантной терапии;
• повторяющиеся ТИА, несмотря на дезагрегантную терапию, при стенозе < 70% с/без изъязвления;
• усугубляющиеся (нарастающие по силе и частоте) ТИА при стенозе < 70% с/без изъязвления с/без проводимой дезагрегантной терапии;
• острая окклюзия сонной артерии с транзиторной церебральной ишемией;
• острая окклюзия сонной артерии с малым инсультом;
• острая диссекция ВСА с сохраняющейся симптоматикой, несмотря на гепаринотерапию;
• пациенты с транзиторной церебральной ишемией вследствие стеноза > 70% с необходимостью в проведении АКШ с/без стеноза контралатеральной сонной артерии, которым необходима сочетанная операция;
• малый инсульт при стенозе < 50% с/без изъязвления с/без проводимой дезагрегантной терапии;
• нетяжелый инсульт при стенозе < 70% с/без изъязв­ления с/без проводимой дезагрегантной терапии;
• развивающийся (прогрессирующий) инсульт при стенозе < 70% с/без изъязвления с/без проводимой дезагрегантной терапии;
• неспецифические симптомы ишемии при ипсилатеральном стенозе > 75% с/без симптомов независимо от состояния контралатеральной сонной артерии вплоть до ее окклюзии.
4. Доказано недопустимые:
• однократные ТИА при стенозе < 50% с/без изъязв­ления и без терапии АСК;
• множественные ТИА в течение 6 мес при стенозе < 50% без терапии АСК;
• малый инсульт при стенозе < 50% без терапии АСК;
• нетяжелый инсульт при стенозе < 50% с/без изъязв­ления без терапии АСК;
• развивающийся (прогрессирующий) инсульт при стенозе < 50% с/без изъязвления без терапии АСК;
• неспецифические симптомы ишемии при стенозе < 50% с/без изъязвления;
• острая диссекция ВСА с отсутствием симптомов при гепаринотерапии;
• асимптомный односторонний стеноз > 70% при проведении АКШ.

Симптомные пациенты с поражением позвоночных артерий
В патогенезе нарушений мозгового кровообращения, кроме органических стенозов артерий, значительную роль играют деформации ветвей дуги аорты — перегибы, образованные локальными органическими изменениями внешней оболочки, и экстравазальные компрессии, которые практически полностью останавливают антеградный кровоток. Особый интерес представляют пациенты с симптомным поражением ПА. Сложности и неодно­значность трактовки причин заболевания состоит в том, что «синдром ПА» включает не только атеросклеротические поражения сосудов шеи, но и дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника. В то же время 30% всех инсультов происходит в вертебробазилярном бассейне, и они часто протекают тяжелее полушарных. Поэтому в последние годы начат поиск доказательств и механизмов развития нарушений мозгового кровообращения в вертебробазилярном бассейне неатеросклеротического генеза. В связи с этим общепринятым считается необходимость тщательного изучения патогенеза ишемии в вертебробазилярном бассейне, результатом чего и стал термин «экстравазальная позиционная компрессия ПА». Приоритет раскрытия механизмов этой компрессии принадлежит ученым Украины, которые выявили мышечнофасциальный канал, ответственный за компрессию, а также доказали на экспериментальных моделях и в клинике, что основным механизмом является мышечный. Отличным примером таких состояний является экстравазальная компрессия бедренной артерии в канале Гунтера. В данном случае причиной ишемии конечности является функциональное давление на артерию со стороны мышц и сухожилий при выходе бедренной артерии из приводящего канала (canalis adductorius), либо канала Гунтера, в подколенную ямку (fossa poplitea), либо ямку Жобера. Исходя из этого, можно предположить, что подобный механизм развития ишемии жизненно важных органов может отмечаться в других час­тях организма человека.
О начальных признаках недостаточности кровоснабжения головного мозга свидетельствуют жалобы на головную боль, головокружение, шум в ушах, ухудшение памяти, снижение работоспособности, повышение утомляемости. Основанием для установления диагноза является наличие двух и более симптомов, которые часто повторяются и прослеживаются в определенный промежуток времени. В вертебробазилярном бассейне ТИА бывают в 3 раза чаще, чем в каротидном. Это объясняется тем, что центры мозга, которые реагируют на минимальную степень ишемии, в стволовой части расположены намного плотнее, чем в полушариях, где имеется относительно большое количество «немых» участков.
Клиническая картина вертебробазилярной недостаточности более чем у 40% больных проявляется головной болью, приступами потери сознания, обмороками, диплопией, системными головокружениями, нарушениями статики и ходьбы, звоном в ушах, появлением «завесы» или «сетки» перед глазами.
Другими проявлениями декомпенсации могут быть дроп-атаки, прогрессирующий и «законченный инсульт» и остаточные явления после него. Инфаркт мозга может развиваться бессимптомно или на фоне ТИА.
Результаты собственных исследований. Группа исследователей из Национального медицинского университета имени А.А. Богомольца и Национальной академии последипломного образования Мини­стерства здравоохранения Украины, имея большой опыт хирургического лечения спинальной ишемии, вертебробазиллярной недостаточности и гипоталамического синдрома, пришли к выводу, что данное патологическое состояние является следствием, в первую очередь, экстравазальной компрессии ПА непосредственно перед ее входом в поперечное отверстие поперечного отростка шестого шейного позвонка (СVI). Образованный из совокупности поперечных отверстий костный канал, в котором дальше кверху поднимаются ПА и позвоночная вена, достаточно надежно защищает сосуды от экзогенных повреждений. Выучив данную проблему в клиническом аспекте, авторский коллектив провел углубленные топографоанатомические исследования, результатом которых стало выявление ранее не описанного и функционально значимого мышечно-фасциального канала, который включает ПА и позвоночную вену. Выявленное анатомическое образование расположено непосредственно перед входом ПА и позвоночной и вены в костный канал, образованный совокупностью поперечных отверстий поперечных отростков шейных позвонков, начиная с СVI. Мышечно-фасциальный канал ограничен (рис. 4):

sovremaspektihiru5.jpg

• медиально — нижней косой частью длинной мышцы шеи (m. longus colli) — 1;
• сбоку — передней лестничной мышцой (m. scalenus anterior) — 2;
• спереди — предпозвоночной пластинкой (lamina prevertebralis) шейной фасции — 3 (*), что покрывает глубокие мышцы шеи, образовывая фасциальные влагалища для лестничных мышц, по бокам фиксируясь к передним холмикам поперечных отростков шейных позвонков, а снизу прикрепляется вместе с лестничными мышцами к I—II ребрам;
• сзади — средней лестничной мышцой (m. scalenus medius) и передними межпоперечными мышцами шеи (mm. intertransversarii anteriores cervicis) — 4.
Результаты анатомических исследований показали, что длина данного мышечно-фасциального ­канала составляет у взрослого человека 4,5 ± 0,1 см. Результаты клинических исследований свидетельствуют о том, что в этом канале может возникать патологический феномен, аналогичный тому, что описан в канале Гунтера.
Диагностика синдрома ПА осуществляется, помимо клинической симптоматики, на основании данных допплерографии с позиционными функциональными пробами, МРТ-ангиографии с такими же пробами и измерением объемного кровотока на всех сегментах ПА и рентгеноконтрастной ангиографией с позиционными функциональными пробами (рис. 5). Диагноз устанавливают при выявлении предкомпресионного сопротивления кровотоку и снижения его скорости более чем на 50% после компрессии. Оперативному лечению подвергаются лишь 10% больных преимущественно с органической формой синдрома ПА. Операция называется декомпрессией ПА (рис. 6).

sovremaspektihiru6.jpg

sovremaspektihiru7.jpg

Медикаментозная профилактика и лечение оперированных больных
Одним из наиболее эффективных групп препаратов для профилактики ишемических инсультов являются дезагреганты. Метаанализ 287 клинических исследований [9] показал уменьшение тяжелых сосудистых осложнений (ИМ, инсульта или смерти) у больных после ТИА, получавших дезагрегантную терапию, на 25%. Абсолютная польза превысила риск тяжелых кровотечений при такой терапии. Самым крупным исследованием было CAPRIE [14], в котором сравнивали эффект 75 мг клопидогрела и 325 мг АСК у больных с ишемическим инсультом. Через 2 года выяснилось, что клопидогрел более эффективен в снижении риска сосудистых осложнений у таких больных. В исследовании CARESS были выявлены значительные отличия в эффективности между применением АСК и комбинацией АСК—клопидогрел в пользу последней в уменьшении количества цереб­ральных микроэмболий у пациентов с гемодинамически значимыми стенозами сонных артерий. В исследовании MATCH участвовали пациенты с ТИА или инсультом и дополнительными сосудистыми факторами риска (инсультом или ИМ в анамнезе, стенокардией, диабетом или атеросклерозом сосудов нижних конечностей). В группе пациентов, которая принимала клопидогрел 75 мг и АСК 75 мг/сут, ­количество нежелательных сосудистых событий (повторная госпитализация с ТИА, инсультом, стенокардией или ухудшением состояния нижних конечностей) было меньше, чем в группе, принимавшей только клопидогрел, но в этой же группе был повышенный риск кровотечений. Исследование CHARISMA было посвящено первичной и вторичной профилактике атеротромбоза. Разница между применением АСК и комбинации клопидогрел—АСК в первичной профилактике была невелика, но существенна при вторичной профилактике в пользу комбинации препаратов.
На основе исследований была разработана модель оптимальной терапии в зависимости от факторов риска ишемического инсульта. АСК и клопидогрел были одинаково эффективны при низком риске, но при высоком и среднем риске клопидогрел оказался эффективнее для вторичной профилактики ишемического инсульта.
У всех больных, которым проводились оперативные вмешательства на брахиоцефальных со­судах, стремились применять лекарственные средства оте­чественного производителя. Так, профилактически проводилась антибактериальная терапия левофлоксацином во флаконах для внутривенного введения, и следует отметить его высокую эффективность по сравнению с принятыми до сих пор схемами антибиотикотерапии для профилактики гнойно-воспалительных процессов мягких тканей. Кроме того, чрезвычайно перспективным является проведение монотерапии, при которой препарат вводится 1–2 раза в сутки против 5–6 раз при других схемах лечения. Очень удобен внутривенный способ введения препарата, на данном этапе в большинстве развитых стран практически не используется внутримышечный способ введения антибиотиков.
Из отечественных данных следует, что даже при довольно вариабельной микрофлоре ран, к препарату левофлоксацину чувствительны все микроорганизмы, в то время как к цефтриаксону (как к одному из наиболее часто применяемых в нашей стране антибиотиков) наблюдается устойчивость многих представителей флоры.
С целью улучшения микроциркуляции в оперированной зоне мы применяли пентоксифиллин — периферический вазодилататор из группы пуринов. Препарат улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, ингибирует фосфодиэстеразу, повышает содержание циклического 3,5-аденозинмонофосфата в гладкомышечных клетках сосудов, тромбоцитах и аденозинтрифосфата в эритроцитах с одновременным насыщением энергетического потенциала, что в свою очередь приводит к вазодилатации, снижению общего периферического сосудистого сопротивления, увеличению систолического и минутного объема сердца без значительного изменения частоты сердечных сокращений. Пентоксифиллин расслабляет гладкие миоциты коронарных артерий, увеличивает доставку кислорода к миокарду, чем объясняется антиангинальный эффект препарата. Расширяя сосуды легких, препарат улучшает оксигенацию крови, повышает тонус дыхательных мышц (межреберных мышц и диафрагмы). Внутривенное введение, наряду с указанным выше действием, приводит к усилению коллатерального кровообращения, увеличению объема протекающей крови, повышению содержания аденозинтрифосфата в головном мозге, благоприятно влияет на биоэлектрическую деятельность центральной нервной системы, снижает вязкость крови, вызывает дезагрегацию тромбоцитов, повышает эластичность эритроцитов за счет воздействия на свойства оболочки эритроцитов, улучшает микроциркуляцию крови в зонах нарушенного кровоснабжения. Препарат вводят внутривенно. Режим дозирования устанавливается индивидуально в зависимости от степени тяжести нарушения кровообращения, массы тела, переносимости терапии, сопутствующих заболеваний. При этом могут быть рекомендованы следующие схемы внутривенной терапии для пациентов взрослого возраста:
• при капельном введении содержимое флакона 200 мл (100 мг) вводят в течении 90–180 мин;
• в дальнейшем доза препарата при инфузии при внутривенном введении может быть повышена до 200–300 мг (400–500 мл); максимальная суточная доза составляет 300 мг.
Длительность курса лечения определяется динамикой изменения клинической симптоматики и в среднем составляет 10–15 сут, после чего больного (при необходимости) переводят на прием таблетированной формы препарата.
Применение препарата реосорбилакт для лечения больных с синдромом дуги аорты может в значительной степени снизить риск серьезных после­операционных осложнений. В последние годы для лечения синдрома дуги аорты успешно применяется аргинин — аминокислота, которая является активным и разносторонним клеточным регулятором многочисленных жизненно важных функций организма, оказывая при этом значимое протекторное действие в критических состояниях, в том числе и ишемического характера. Это вещество активно регулирует процессы обмена и энергообеспечения, играя определенную роль в поддержании гормонального баланса организма. Препарат представляет собой раствор аргинина гидрохлорида, который играет важную роль в процессах нейтрализации аммиака в орнитиновом цикле синтеза мочевины, а также в метаболизме этого нейротоксичного вещества в нетоксичный глютамин и стимуляции выведения аммиака из организма.

Список литературы находится в редакции.
Поделиться с друзьями: