Разделы: Обзор |

Клинико-диагностическая характеристика транзиторных ишемических атак, развившихся на фоне патологии шейного отдела позвоночника

Т.В. Мироненко, О.А. Витаева, Н.В. Витаева ГУ «Луганский государственный медицинский университет»
Проблема сосудистых заболеваний головного мозга остается актуальной в современной медицине. Это связано с неуклонным ростом в мире числа больных, перенесших различные формы острых нарушений мозгового кровообращения. В структуре острых цереброваскулярных синдромов по-прежнему доминируют транзиторные ишемические атаки (ТИА), которые наблюдаются в четыре раза чаще в сравнении с мозговыми инсультами [2, 10, 15, 19]. ТИА гетерогенны по своей природе и имеют множественные причины развития, определяемые прежде всего возрастом пострадавших.
Основная причина церебральной эмболии у пациентов с ТИА молодого и среднего возраста – поражение клапанов сердца. В то же время значительное число случаев заболевания связано и с другими причинами: диссекцией, патологической извитостью позвоночных артерий, гемореологической микроокклюзией. Основной причиной церебральной кардиоэмболии у лиц пожилого и старческого возраста является фибрилляция предсердий или мерцательная аритмия (внутрисердечная эмболия), а в молодом возрасте – поражение клапанов сердца (клапанная эмболия) [28, 29]. Вместе с тем триггерные факторы, патогенез ТИА у пациентов молодого возраста окончательно не уточнены из-за невозможности выделения ведущего этиологического фактора среди нескольких потенциальных, вызывающих острые цереброваскулярные синдромы.
Выделены пять основных групп причин развития ТИА у лиц молодого возраста:
• гемодинамически значимое атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов головного мозга (стеноз более 50%, окклюзия);
• кардиоэмболия;
• поражение мелких сосудов (изолированная артериальная гипертензия [АГ]);
• сахарный диабет, системные васкулиты;
• неуточненный патогенез заболевания (в эту категорию отнесены пациенты с патологической извитостью магистральных артерий головы (МАГ): внутренней сонной или обеих сонных артерий, а также позвоночных артерий и с аномалиями вхождения позвоночных артерий в позвоночный канал) [3, 6, 11, 18].
Сердечно-сосудистая недостаточность, как указывалось ранее, играет важную роль в развитии ТИА у лиц любого возраста: 22% пациентов с ТИА имеют в анамнезе ишемическую болезнь сердца, 26% – заболевания сердца, сопровождающиеся нарушением ритма. В 95% наблюдений ТИА обусловлены микроангиопатией интракраниальных сосудов [20]. Ряд исследователей полагает, что ТИА связаны не только с поражением магистральных артерий головы, но и с неадекватными компенсаторными сосудистыми реакциями (синдром Робин Гуда) [23]. По мнению других исследователей, ТИА развиваются в результате срыва ауторегуляции мозгового кровообращения в связи с резкими колебаниями артериального давления (АД) и преимущественным поражением мелких интрацеребральных артерий [26]. Нередко ТИА – это проявление гипоперфузии, возникшей при ортостатической гипотензии на фоне симптомных стенозов (на 50% и более) крупных экстра- и интракраниальных сосудов. Одной из частых причин ТИА является стеноз проксимального отдела подключичной артерии.
В более молодых возрастных группах наблюдается более низкая распространенность ­гемодинамически значимых атеросклеротических поражений МАГ и более высокая – других патогенетических механизмов заболевания (диссекция МАГ, гемореологическая микроокклюзия, патологическая извитость сосудов), превалирование поражения клапанов сердца как источника кардиоэмболии [27, 36]. Наиболее распространенными в молодом и среднем возрасте этиологическими факторами транзиторной церебральной ишемии являются диссекция МАГ (24%), артерио-артериальная эмболия и фокальное нарушение гемодинамики в соответствующем сосудистом бассейне вследствие стеноза. Антифосфолипидный синдром как причина ТИА отмечен у 2,9% пациентов. У больных с патологической извитостью позвоночной артерии ТИА обусловлены гемодинамическими механизмами. При стенозирующем атеросклеротическом поражении МАГ артерио-артериальная эмболия формируется из материала атеросклеротической бляшки, особенно при ее нестабильности. Частота неустановленной причины ТИА у лиц молодого возраста составляет 30% наблюдений. В ряде случаев гипертонической болезни I-II степени предшествуют клинические проявления шейного остеохондроза. Характерно, что при присоединении синдрома позвоночной артерии «мирно» протекавшая АГ обостряется кризами. Ряд авторов даже выделяет «шейную гипертонию» среди видов симптоматической АГ. Шейный остеохондроз отягощает течение гипертонической болезни, способствуя повышению резистентности к проводимой терапии и, соответственно, развитию ТИА [7, 16, 30].
Особое место в генезе ТИА играет вертеброгенный фактор, обусловленный аномалиями развития шейного отдела позвоночника или краниовертебрального перехода. Среди аномалий развития шейного отдела позвоночника, как известно, выделяют аномалии онтогенетического и филогенетического значения [33, 34].
К аномалиям онтогенетического значения относят аномалии, возникшие в эмбриональном периоде в результате нарушения плана развития – порок эмбриогенеза (аномалии тел позвонков, щели, дефекты тел, клиновидные позвонки, аплазия тел позвонков, платиспондилия, аномалии дужек, отростков). К аномалиям онтогенетического происхождения шейного отдела позвоночника относят аномалию Киммерли (превращение борозды позвоночной артерии в канал), незаращение дужек позвонка С1 (spina bifida posterior), аномалии развития суставных отростков (развитие раннего артроза мелких суставных поверхностей), аномалии тропизма суставных отростков позвонков (ось отростка выходит в перпендикулярную плоскость), врожденный стеноз позвоночного канала (рис. 1-8).

klinikodignosticheskayaharakte1.jpg klinikodignosticheskayaharakte2.jpg klinikodignosticheskayaharakte3.jpg

klinikodignosticheskayaharakte4.jpg klinikodignosticheskayaharakte5.jpg klinikodignosticheskayaharakte6.jpg

klinikodignosticheskayaharakte7.jpg klinikodignosticheskayaharakte8.jpg klinikodignosticheskayaharakte9.jpg
klinikodignosticheskayaharakte10.jpg

К аномалиям шейных позвонков филогенетического значения относят аномалии числа позвонков на границах отделов позвоночника. На шейном уровне имеет значение атланто-окципитальная граница, представляющая собой место слияния (ассимиляции) или выделения (манифестации) атланта из тела затылочной кости (рис. 9). Среди аномалий ­филогенетического происхождения выделяют ассимиляцию атланта. Он частично или полностью сливается с затылочной костью (полуатлант, полное слияние боковых масс позвонков без поперечных отростков, прирастание передней и частично задней дуги атланта, слияние суставных отделов и половины атланта). Существует форма аномалий шейного уровня как манифестация проатланта, которая представляет собой дополнительное костное образование, происходящее из краев большого затылочного отверстия, а также наличие мелких косточек в проекции задней или передней атланто-окципитальной мембраны. К числу аномалий филогенетического происхождения относят и шейные ребра, сформированные из зачатка отростков позвонка С7 (рис. 10), и краниализацию (смещение переходных границ отделов позвоночника на один позвонок вверх) [4, 12, 14, 25, 35].
По мнению Э.В. Ульриха (1995), аномалии развития позвоночника являются маркерами висцеральных дисплазий на том же сегментарном уровне. Поэтому вполне понятно, что нарушения развития шейного отдела позвоночника нередко сопровождаются аномалиями или дисплазиями МАГ на шейном уровне. Указанные аномалии развития нередко приводят к формированию фораминального стеноза, который вызывает компрессионно-ишемические изменения в шейных сегментах спинного мозга, длительную компрессию вертебральных артерий.
Патофизиология гемодинамических нарушений в вертебробазилярном бассейне обусловлена поражением сосудов интракраниального отдела системным дегенеративным процессом на фоне АГ, общего атеросклероза, сахарного диабета, амилоидоза, антифосфолипидного синдрома с образованием специфической вазопатии с последующим прогрессированием тромбоэмболического или стеноокклюзирующего процесса. Таким образом, изложенные выше данные вполне убедительны в пользу положения о гетерогенности синдрома ТИА. Наряду с возрастным фактором, наличием осложненной соматической патологии, не менее значимым остается вертеброгенный фактор. Действие его пролонгировано по времени на протяжении всей жизни, но наряду с защитной функцией позвоночника именно вертеброгенный фактор часто способствует развитию острых цереброваскулярных синдромов.
Патофизиология нарушений кровообращения в экстракраниальном отделе позвоночных артерий связана с компримирующими, ирритативными влияниями со стороны шейных двигательных сегментов. Как известно, воздействие на нервно-сосудистые образования позвоночных артерий осуществляется через:
• компрессионные вертеброгенные факторы;
• мышечно-дистонические (локальные мышечные) гипертонусы;
• мышечно-компрессионные тоннельные синдромы;
• вегетативные нарушения с поражением афферентных и эфферентных систем звездчатого узла и позвоночного нерва.
Рядом исследователей доказано, что раздражение позвоночного нерва электрическим током слабой силы приводит к повышению АД, сильным электротоком – к снижению АД. Незначительное и хроническое раздражение позвоночного нерва обусловливает выраженное изменение тонуса брахицефальных и кардиальных сосудов, дистрофические изменения в миокарде и мышцах шеи. Очевидно, нейрорегуляторный механизм является определяющим в формировании церебральных гемодинамических расстройств.
Синдром позвоночной артерии наблюдается в двух вариантах: компрессионно-ирритативном и рефлекторно-ангиоспастическом. В первом случае выделяют три уровня поражения позвоночной артерии:
• до входа в канал – страдают дистальные ветви вертебробазилярного бассейна вследствие патологической извитости позвоночной артерии, кранио­вертебральных аномалий, травм шейного отдела;
• в канале – спазм a. basilaris и задней мозговой артерии на фоне подвывиха по Ковачу (разгибание в шейном отделе), травмы крючковидными отростками, деформирующего спондилоартроза, боковых грыж дисков, венозных нарушений, обызвествления канала позвоночной артерии;
• после выхода из канала – аномалии позвоночной артерии, сдавление мышцами, спайками.
Рефлекторно-ангиоспастический вариант синдрома позвоночной артерии обусловлен общностью иннервации межпозвоночных дисков, межпозвоночных суставов и позвоночных артерий. Таким образом, малейшие изменения в этой системе способствуют возникновению рефлекторного спазма [21, 24].
Клиническая картина ТИА в целом зависит не только от локализации пораженного сосудистого бассейна, но и от подтипа преходящих нарушений мозгового кровообращения, факторов риска, возраста больного. При стенозах интракраниальных сосудов развитию заболевания предшествуют ожирение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет. Особенностью клинических проявлений данного подтипа нарушений мозгового кровообращения является большее число повторных ТИА и меньшая их продолжительность по сравнению с другими причинами. У пациентов с кардиоэмболическими ТИА чаще возникают зрительные и глазодвигательные нарушения. При ТИА, развившихся при АГ, в 30% случаев наблюдается тошнота и рвота. У пациентов, страдающих системными васкулитами, сахарным диабетом, в зависимости от причины заболевания в одних случаях ТИА трансформируются в ишемический инсульт, а в других – происходит обратное развитие симптомов. При криптогенных ТИА в 60% наблюдений имеет место дизартрия. У пациентов с ТИА на фоне патологической извитости позвоночной артерии, сочетания АГ и гипоплазии позвоночной артерии, аномалии вхождения позвоночной артерии в позвоночный канал, превалируют жалобы на головокружение, темноту в глазах и пошатывание при поворотах и наклонах головы. ТИА в вертебробазилярном бассейне у лиц среднего и молодого возраста характеризуются меньшей тяжестью клинического течения по сравнению с нарушением мозгового кровообращения в старческом возрасте. В старшем возрасте отмечена большая продолжительность сохранения очаговой неврологической симптоматики и более высокая частота зрительных и глазодвигательных расстройств при ТИА, частое повышение (67%) С-реактивного белка в сыворотке крови. Примерно у 30% больных с ТИА на фоне изолированной АГ в момент приступа наблюдаются симптомы гипертонического криза с общемозговой симптоматикой параллельно клинике заболевания.
Клиническая картина вертеброгенных ТИА имеет свои особенности. Ведущими патологическими синдромами заболевания являются: кохлеовестибулярный (67,3%); симптомы, связанные с нарушением венозного кровообращения (38,2%), и кардиалгический синдром (47%). Наряду с основными патологическими синдромами, наблюдаемыми при ТИА в вертебробазилярном сосудистом бассейне, как правило, присутствуют и иные неврологические расстройства, обусловленные рефлекторными ангиодистоническими изменениями в верхних шейных сегментах спинного мозга (цервикалгия, вегетативная дисфункция, сенсорные расстройства области лица и шеи, синдром Горнера), и проявления недостаточности мозгового кровообращения в стволовых отделах головного мозга (дизартрия, дисфагия, дисфония, нестабильность АД).
Субъективные симптомы (головокружение, осциллопсии, нарушения равновесия) и объективные симптомы (вестибуломоторные реакции, которые можно наблюдать и регулировать инструментально, – спонтанный и экспериментальный нистагм, вестибуло­окулярный рефлекс) всегда присутствуют в клинике вертеброгенных ТИА. Головокружение дифференцируется как системное и несистемное. Системное головокружение появляется при поражении периферического вестибулярного нейрона (ОНМК в а. labirinti), каудального отдела ствола головного мозга и полушарий мозжечка, окклюзии задней нижней мозжечковой артерии или передней нижней мозжечковой артерии. Несистемное головокружение связано с поражением ствола головного мозга и мозжечка, болезнью Меньера с двусторонним поражением и вялым течением. Осциллопсии представляют собою неустойчивость изображения предметов окружающей обстановки, нарушение фокусировки, расплывчатость. Как правило, их возникновение связывают с ишемическими изменениями в коре затылочных долей, области зрительного бугра, непосредственно зрительных трактов. Спонтанные глазодвигательные реакции (плавающие движения глаз, наблюдающиеся при мозговой коме, тромбозе а. basilaris) и окулоцефальный рефлекс описаны при вертеброгенных ТИА как результат дисциркуляции в системе заднего продольного пучка [38]. Вертеброгенные ТИА нередко сопровождаются полиморфной висцеральной дисфункцией – кардиалгией, нарушением сердечного ритма, вегето-висцеральными пароксизмами, нарушением частоты дыхания, гипервентиляционными кризами, абдоминалгией. Это связано с тем, что названные внутренние органы наряду с симпатической и парасимпатической иннервацией получают дополнительно еще и анимальную иннервацию из соответствующих шейных сегментов спинного мозга. Отмечена такая закономерность висцеральной регуляции: иннервация сердца (С8-Д5-6) слева обеспечивает максимальное сокращение миокарда, а справа контролирует частоту сердечных сокращений [1, 31, 32].
Вертебробазилярные ТИА характеризуются, как указывалось ранее, системным и несистемным головокружением, снижением слуха, шумом в ушах, диплопией, пошатыванием, умеренной дизартрией, поперхиванием, тошнотой или икотой, возможными фотопсиями. Иногда стволовые ТИА провоцируют резкий поворот или запрокидывание головы (при выраженном стенозе позвоночной артерии и грубом шейном остеохондрозе), они могут сопровождаться внезапным падением без выключения сознания, судорог и энуреза. Ночные стволовые ТИА иногда провоцируются храпом, сонным апноэ.
При указанной локализации ТИА всегда основным неврологическим симптомом является вертиго. В клинической практике с позиций топической диагностики различают периферическое головокружение, обусловленное ишемическим поражением внутреннего уха (лабиринта), корешка VIII пары черепно-мозговых нервов и центральное – в связи с ишемией вестибулярных ядер и проводящих путей [8, 9, 13].
Приступы системного головокружения возникают у пожилых больных чаще на фоне АГ, атеросклероза, у молодых – на фоне вегетососудистой дистонии, иногда сопровождаются острой односторонней сенсоневральной тугоухостью (по типу инфаркта внутреннего уха). Приступы головокружения бывают изолированными или сочетаются с другой патологией. Рецидивы приступов головокружения связаны с повышением или колебанием АД, поворотами головы и туловища, переменой положения тела. Выявлена связь между периферическим кохлеовестибулярным синдромом и патологическим состоянием позвоночной артерии. При этом клинические изменения развиваются как на стороне измененной позвоночной артерии, так и на противоположной стороне. Структурные изменения позвоночной артерии разнообразны, к их числу относят деформацию (36% случаев), одностороннюю гипоплазию (47%), в единичных случаях стеноз и окклюзию (17% наблюдений). По данным Н.С. Алексеевой и соавт. (2006), у большинства пациентов наблюдается двусторонний спонтанный нистагм, в единичных случаях – односторонний, который сочетается с отклонением рук и туловища в сторону медленного компонента нистагма, что характерно для острого периода периферического кохлеовестибулярного синдрома. Двусторонний нистагм указывает на ишемическое поражение периферических и центральных вестибулярных структур. Развитию периферического кохлеовестибулярного синдрома благоприятствуют органические поражения головного мозга в виде расширения субарахноидального пространства (56%), очаговые изменения в полушариях головного мозга (36%), перивентрикулярные изменения, характерные для АГ, очаги малых размеров в стволе (18%) и мозжечке (21%), что подтверждает отоневрологический диагноз одновременной ишемии в различных сосудах вертебробазилярной системы (ВБС).
Диагностику ТИА необходимо начинать с осмотра, пальпации и аускультации проекций подключичных, общих сонных артерий, их бифуркаций, позвоночных артерий, брюшной аорты, лучевых артерий. Алгоритм исследования пациента с ТИА включает тщательный неврологический осмотр, офтальмоскопию с периметрией. Нистагм оценивают по направлению (одно- или двусторонний, множественный, вертикальный), интенсивности, синхронности движений глазных яблок, типу: позиционный – при перемене положения тела, поворотах, что является патогномоничным при ТИА в ВБС с поражением ствола головного мозга и мозжечка, «качельный» (вертикальный нистагм с разными направлениями, характерный для тромбоза a. basilaris), конвергирующий, отраженный (изменение направления при изменении фиксации взора, возникающий при ишемии мозжечка), монокулярный горизонтальный (одно- и двусторонний), горизонтальный, периодически меняющий свое направление.
При исследовании экспериментального нистагма диагностическое значение имеют его ­асимметричные типы в виде выпадения реактивности одного из лабиринтов (при нарушении кровообращения в a. labirynti) и преобладания экспериментального нистагма в непораженную сторону, что характерно для ишемии латеральных отделов продолговатого мозга.
Оптокинетический нистагм при ТИА в ВБС проявляется его выпадением на стороне поражения, вовлечением в процесс вестибуло-оптико-кинетических путей на стороне ишемии. Он наблюдается при вовлечении в процесс двух сторон (ствол, мозжечковые структуры) или обеих затылочных долей с двусторонним нарушением оптокинетического нистагма. Вестибулоокулярные рефлексы также позволяют оценить состояние трехнейронной дуги вестибулярного нистагма и системы вестибулоокулярной системы головного мозга. При остром нарушении мозгового кровообращения в ВБС наблюдается несколько уровней поражения вестибулоокулярных рефлексов. Так, нарушение кровообращения в системе a. labirynti сопровождается системным головокружением, интенсивным горизонтальным односторонним нистагмом в сторону здорового лабиринта. При этом симптоматика удерживается 3-10 дней, затем исчезает. Нарушение кровообращения в стволовых и мозжечковых структурах головного мозга характеризуется двусторонним горизонтальным либо вертикальным, ротаторным нистагмом, как правило, сопровождающимся вегетативными расстройствами. ТИА со стертыми вестибулярными нарушениями, не поддающиеся четкой локализации, связаны с ограничением кровотока по позвоночным артериям, когда почти во всех вестибулярных образованиях периферического и центрального звена обнаруживаются морфофункциональные изменения. Клинически указанные морфологические изменения проявляются кратковременными пароксизмами системного и несистемного головокружения, периодическим спонтанным нистагмом минимальной интенсивности, асимметричным экспериментальным нистагмом, при отсутствии объективных проявлений вестибулярной дисфункции [22]. Существенное значение в оценке функционального состояния ЦНС придают уровню функциональной интеграции между различными церебральными структурами, одним из методов оценки которого является исследование функции когерентности методом электроэнцефалографии (ЭЭГ). Когерентный спектральный анализ (КЭЭГ) дает оценку степени сохранности интеграционной способности головного мозга при различных заболеваниях ЦНС. Он может быть использован для оценки динамики изменения состояния внутриполушарной интеграции у больных после ТИА в ВБС. Так, на 10-14-й день после ТИА снижаются до контрольных значений средние величины спектральной мощности ?-колебаний в большинстве отведений, кроме лобной, а ?-активности – во всех отведениях, кроме затылочной; ?-ритм на 10-14-й день не отличался от контрольных значений.
Основное свойство когерентности ЭЭГ – отражение линейной связи двух электрических процессов, отведенных от двух точек мозга, оценка их сходства по частоте, протеканию во времени, т.е. определение единства или гетерогенности источников их происхождения. Положительная динамика клинических симптомов на 10-14-й день после ТИА соответствует положительной динамике изменения состояния внутриполушарной интеграции во всех частотных диапазонах ЭЭГ, за исключением ?2-колебаний, что свидетельствует, вероятно, о сложном дисбалансе десинхронизирующих влияний различных компонентов восходящей активирующей системы головного мозга. Избыточная интеграция между различными образованиями головного мозга, наблюдаемая при других заболеваниях, связана не только с патологией, но и с компенсаторно-приспособительным характером изменений внутримозговой гемодинамики.
Таким образом, существует определенная стадийность пато- и саногенетических процессов в ЦНС в динамике ТИА. Определение степени изменений внутриполушарной интеграции свидетельствует об обратимом, функциональном характере нарушений ЦНС у больных после ТИА в ВБС [5].
Среди нейрофизиологических методов обследования пациентов с ТИА большое значение имеет также допплерографическое обследование. Нередко оценку проходимости в экстракраниальных отделах сонных артерий проводят с использованием функциональных проб, каротидно-компрессионного теста. Указанный тест позволяет выявить значительные различия в гемодинамических показателях по экстракраниальным сосудам вертебробазилярного бассейна при ТИА различного подтипа. При атеросклеротическом поражении сосудов на ультразвуковой допплерографии регистрируется диффузное снижение скорости кровотока по экстракраниальным брахиоцефальным артериям. При наличии стенотического процесса в мозговых сосудах диффузного характера с двух сторон по данным ультразвуковой допплерографии регистрируется повышение ригидности сосудистой стенки, повышение периферического сосудистого сопротивления. В интракраниальных сосудах определяется преимущественно диффузное снижение скорости кровотока на фоне нарастания ригидности сосудистой стенки. При сочетании церебрального ангиоатеросклероза с АГ, ТИА сопровождаются ранним развитием стенотических изменений сосудов с превалированием окклюзии, умеренным их ангиоспазмом. Интракраниальная перфузия характеризуется асимметрией кровотока и снижением кровообращения в пораженном сосудистом бассейне [16, 17].
В диагностике ТИА широко используются нейровизуализационные методы: МРТ головного мозга, магнитно-резонансная ангиография. При компьютерной томографии (КТ) головного мозга в 21-23% наблюдений к концу первых суток визуализируются небольшие очаги пониженной плотности. По данным МРТ, в 25% случаев во время ТИА визуализируется множественное очаговое поражение кортикально-­субкортикального уровня. В настоящее время понятие временного фактора в критерии ТИА включает отсутствие у больных объективных признаков острого ­инфаркта головного мозга по данным как неврологического, так и нейровизуализационного метода (КТ или МРТ). Однако и полное обратное развитие очаговой неврологической симптоматики не свидетельствует о полном выздоровлении пациента в ближайший период после ТИА, поскольку сопровождается комплексом субклинических нарушений функционального состояния ЦНС [37].
Дифференциальную диагностику ТИА обычно проводят с эписиндромом, обмороками, гипогликемическими состояниями (инсуломы, которые часто сопровождаются липотимиями утром, натощак, исчезают при приеме сладкого). При миастении возникает птоз, дизартрия, легкая слабость, однако отсутствует головокружение, имеется миастенический анамнез. Для купирования указанных расстройств особо эффективны антихолинэстеразные препараты. Диагностике ТИА помогает офтальмоскопия, при проведении которой нередко выявляется ишемия передней камеры глаза. При рентгенологическом исследовании мягких тканей шеи в передней проекции у 25% пациентов отмечаются кальцинаты, прерывистые включения, четкообразные «муфты» на уровне С3-С5 позвонков.
Прогноз ТИА благоприятный. Тем не менее у 30?50% пациентов в течение пяти лет после вертеброгенных ТИА развиваются мозговые инсульты. Особенностью вертеброгенных ТИА также является то, что они способны повторяться. После перенесенных ТИА риск развития ишемического инсульта особенно высок в течение первой недели и первых трех месяцев. Вероятность мозгового инсульта повышается с возрастом больных почти в полтора раза каждые десять лет. В этой связи особо важны лечебно-профилактические мероприятия на этапе стационарного и последующего амбулаторного лечения пациентов, перенесших ТИА.
Изложенный выше материал позволяет сделать заключение о том, что ТИА имеют много общего в патогенетических механизмах, клиническом оформлении с мозговыми инсультами. ТИА заслуживают такого же большого внимания, как и мозговые инсульты, и свидетельствуют о существовании довольно хороших компенсаторных механизмов в системе мозговой гемодинамики, требуют незамедлительной профилактики развития возможных, более стойких, форм нарушения мозгового кровообращения.
Вертеброгенные ТИА, безусловно, имеют целый ряд клинико-диагностических особенностей. К числу последних могут быть отнесены преимущественное поражение вертебробазилярного сосудистого бассейна, сочетание неврологических расстройств ­стволово-мозжечкового и шейного корешково-спинального уровней, обязательную комбинацию параклинических, нейровизуализационных диагностических методов с целенаправленным исследованием функции периферического вестибуло-кохлеарного комплекса и шейного отдела позвоночника.
Приведенная информация не только дополнит существующее представление о вертеброгенных ТИА, но и будет способствовать оптимизации лечебно-­диагностических возможностей при данной форме цереброваскулярных заболеваний.

Литература
1. Алексеева Н.С., Кириченко И.М. Головокружение и периферический ишемический кохлеовестибулярный синдром, обусловленный недостаточностью кровообращения в вертебробазилярной системе // Вестник отоларингологии. – 2006. – № 2. – С. 15-19.
2. Антонов И.П., Гиткина П.С. Вертебробазилярные инсульты. – Минск, 1977. – 218 с. 
3. Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.Н., Бархатова В.П. Связь между клиническими и биологическими нарушениями при атеросклеротическом поражении сонных артерий // Журнал неврологии и психиатрии. – 2006. – № 1. – С. 10-14.
4. Барыш А.Е., Мощенко В.Л., Корж Н.А. Рентгенанатомия межпозвонкового отверстия и ее особенности при фораминальном стенозе шейного отдела позвоночника / Літопис ортопедії та травматології. – 2003. – № 3. – С. 11-15.
5. Белявский Н.Н. Изменения внутриполушарной интеграции у больных с ТИА в вертебробазилярной системе // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2007. – Вып. 20. – С. 11-17.
6. Белявский Н.Н., Лихачев С.А., Вареин Т.Н. Транзиторные ишемические атаки в вертебробазилярной системе у пациентов молодого и среднего возраста // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2008. – Вып. 22 – С. 3-9.
7. Белявский Н.Н., Лихачев С.А. Клинические особенности патогенетических подтипов ТИА в вертебробазилярном бассейне у пациентов пожилого и старческого возраста // Журнал неврологии и психиатрии (приложение «Инсульт»). – 2006. – № 16. – С. 18-22.
8. Белявский Н.Н. Клинические и патогенетические особенности ТИА в каротидном бассейне у больных среднего и молодого возраста // Неврологический журнал. – 2008. – Т. 13, № 4. – С. 40-43.
9. Буран Г.Г., Самсонова И.В., Кобец Г.Г., Трофимов А.А. Сосудисто-нейрональные отношения в мозжечке, вестибулярные и слуховые анализаторы при нарушениях вертебробазилярного кровообращения // Архив анатомии. – 2000. – Т. 117, № 3. – С. 27-28.
10. Варакин М.Ю. Артериальная гипертония и профилактика острого нарушения мозгового кровообращения // Неврологический журнал. – 1996. – № 3. – С.11-15.
11. Варакин Ю.Я. Инсульт – патогенез, факторы риска, профилактика // Медицинская газета. – 1999.
12. Гапченко В.В. Возможности УЗИ в диагностике фораминального стеноза при дегенеративных заболеваниях шейного отдела позвоночника // Международный медицинский журнал. – 2006. – Т. 12, № 3. – С. 143-146.
13. Головокружения / Под редакцией М.Р. Дикс, Дж.Д. Худ. – 2-е изд. Пер. с английского. – М, 1989. – 312 с. 
14. Гордон И.Б. Болевой синдром в области сердца при врожденном блоке шейных позвонков // Клиническая медицина. – 1968. – Т. 44, № 3. – С. 126-131.
15. Гороховская Г., Аветин Н., Акатова Е., Кондрахин А., Можарова Л. Транзиторные ишемические атаки //Врач. – 2004. – № 6. – С. 12-15.
16. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. – М.: Медицина, 2001. – 328 с. 
17. Гуревич О.Ф. Допплерографическая характеристика экстра- и интракраниальной гемодинамики острых ишемических инсультов / Международный неврологический журнал. – 2010. – № 4. – С. 70-73.
18. Дьяченко В.А. Аномалии развития позвоночника в рентгенанатомическом освещении. – М.: Медгиз, 1949. – 200 с. 
19. Исайкин А.И., Яхно Н.Н. Вертебробазилярная недостаточность // РМЖ. – 2001. – № 25. – С. 1166-1169.
20. Камчатнов П.Р. Вертебробазилярная недостаточность // Автореф. дис. докт. мед. наук. – М., 2001. – 37 с. 
21. Красноярова Н.А. Значение функциональных биохимических нарушений шейного отдела позвоночника в патогенезе дисциркуляторной энцефалопатии и их коррекция // Автореф. дис. докт. мед наук. – Казань, 1997. – 34 с. 
22. Лиленко С.В., Маслова Е.П., Петрова Г.М., Самойлова И.Г. Применение компьютерной электронистагмографии в оценке оптокинетических нистагмоидных реакций // Вестник отоларингологии. – 2000. – № 3. – С. 13-16.
23. Лихачев С.А., Титкова Е.В. Семиотика вестибулярной дисфункции при остром нарушении мозгового кровообращения ишемического характера в вертебробазилярной системе // Неврологический журнал. – 2003. – № 5. – С. 4-8.
24. Лобзин С.В., Шалгин А.Б. Векторная тракция шейного отдела позвоночника в комплексном лечении вертебробазилярного сосудистого синдрома // Материалы конференции «Современные подходы к диагностике и лечению нервных и психических заболеваний». – СПб, 2000. – С. 260.
25. Орел А.М. Эпидемиология и рентгенодиагностика аномалий развития по данным одномоментного исследования всех отделов позвоночника // Международный неврологический журнал. – 2009. – № 4 (26). – С. 83-91.
26. Парфенов В.А., Замерград М.В. Что скрывается за диагнозом «Гипертонический церебральный криз?» // Неврологический журнал. – 1998. – № 5. – С. 37-39.
27. Парфенов В.А. Факторы риска и профилактика ишемических цереброваскулярных заболеваний // РМЖ. – 2002. – Т. 10, № 17. – С. 40-47.
28. Парфенов В.А. Транзиторные ишемические атаки //Клиническая геронтология. – 2009. – Т. 15, № 10-11. – С. 4-12.
29. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Основы кардионеврологии. – М., 2001. – С. 61-88.
30. Скворцова В.И., Соколов К.В. Артериальная гипертония и цереброваскулярные нарушения // Журнал неврологии и психиатрии. – 2006. – № 5. – С. 57-64.
31. Стулин И. Транзиторные ишемические атаки //Медицинская газета. – 2001. – № 56.
32. Суслина З.А., Верещегин Н.В. Сосудистые заболевания головного мозга. Эпидемиология. Основы профилактики. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. – 417 с. 
33. Ульрих Э.В. Аномалии позвоночника у детей (Руководство для врачей) – СПб.: Сотис, 1995 – 336 с. 
34. Черников В.И., Городник Г.А. Острая церебральная недостаточность. – К., 2001. – 219 с. 
35. Юнонин Н.Е., Хрусталев О.А., Куранин Е.В., Юнонин Л.В. Артериальная гипертензия и шейный остеохондроз позвоночника: проблемы и решения // Российский кардиологический журнал. – 2003. – № 4. – С. 88-94.
36. Сerrato P., Crasso M., Imperiale D. et al. Stroke in young patients etiopathogenesis and risk factors in difference age classes //Cerebrovascular diseases. – 2004. – С. 154-159.
37. Favkas F., Favkas G. Magnetic resonance imaging correlates of transient ischemic attacks // Neurology. – 1996. – V. 27. – P. 607-611.
38. Jung H.H., Baumgartner R.W., Hess K. Symptomatic secondary hemorrhagic transformation of ischemic Wallenberg`s syndrome // G.Neurol. – 2000. – Vol. 247. – P. 463-464.
Поделиться с друзьями: