Разделы: Лекция |

Cиндром обструктивного апноэ сна и риск сердечно-сосудистой патологии

А.В. Писарук, к.м.н., Н.Д. Чеботарев, к.м.н., Институт геронтологии АМН Украины, г. Киев

Обструктивные нарушения дыхания во время сна имеют важное клиническое значение. В настоящее время есть все основания полагать, что эти нарушения увеличивают частоту сердечно-сосудистых заболеваний и смертность. Во многоцентровых исследованиях показано, что храп и синдром обструктивного апноэ во время сна (СОАС) могут быть факторами риска артериальной гипертензии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС), нарушений сердечного ритма и проводимости, правожелудочковой сердечной недостаточности и мозгового инсульта.
М. Koskenvuo и соавт. провели проспективное исследование, в котором приняли участие 4 388 мужчин в возрасте 40-69 лет с СОАС [7]. Больных наблюдали в течение трех лет после обследования в клинике. Относительный риск ИБС и риск сочетания ИБС и инсульта в этой группе больных был почти вдвое выше по сравнению с больными без СОАС.
Согласно результатам крупномасштабных проспективных рандомизированных клинических исследований, посвященных СОАС и его связи с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, среди больных с СОАС по сравнению со средней популяцией распространенность АГ выше в 2 раза, ИБС – в 3 раза, цереброваскулярных заболеваний – в 4 раза [8].
Р. Enriht и соавт. [6] опубликовали данные обследования 5 201 человека старше 65 лет (Cardiovascular Health Study), в котором при помощи анкетирования изучали распространенность СОАС, половые и возрастные различия в распределении этой патологии, степень и ее влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость. Установлено, что 33% мужчин и 19% женщин сообщали о наличии у них храпа, 13% мужчин и 4% женщин – об остановке дыхания во время сна.
По данным разных авторов, распространенность СОАС составляет 5-7% случаев в популяции людей старше 30 лет, тяжелые формы заболевания встречаются у 1-2% из них, у лиц старше 60 лет частота СОАС значительно возрастает – у 30% у мужчин и 20% у женщин.

Определение и классификация
Под СОАС понимают повторяющиеся эпизоды обструкции верхних дыхательных путей во время сна, в течение которых происходит прекращение и/или уменьшение воздушного потока дыхания. Обструктивные апноэ и гипопноэ проявляются развитием гипоксемии, нередко сочетающейся с гиперкапнией.
Наиболее точно определение СОАС, сформулированное С. Guilleminault в 1973 году: «Синдром обструктивного апноэ во сне – состояние, характеризующееся наличием храпа, периодически повторяющимся частичным или полным прекращением дыхания во время сна (достаточно продолжительным, чтобы привести к снижению уровня кислорода в крови), грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью».
Основным диагностическим критерием СОАС является эпизод апноэ – остановка дыхания, при которой ороназальный поток во время сна составляет менее 20% от нормы, длительность остановки дыхания более 10 с, а их количество в час (индекс апноэ) – 5 и более. При этом десатурация (снижение напряжения кислорода в крови) должна составлять не менее 3% от нормы.
Поскольку у пациентов с обструктивными нарушениями дыхания наблюдаются как апноэ, так и гипопноэ, принято использовать объединенный индекс апноэ-гипопноэ (ИАГ). Указанный индекс – один из основных показателей тяжести заболевания, у здоровых взрослых людей пограничными значениями принято считать ИА = 5.
Классификация СОАС основана на частоте апноэ и/или гипопноэ в час или так называемом индексе апноэ/гипопноэ (табл. 1).
Дополнительными критериями оценки тяжести СОАС могут служить показатели снижения насыщения крови кислородом (десатурация) на фоне эпизодов апноэ/ гипопноэ, степень деструктурирования ночного сна, сердечно-сосудистые осложнения, связанные с нарушениями дыхания (ишемия миокарда, нарушения ритма и проводимости, АГ).

Этиология и патогенез
Проходимость верхних дыхательных путей зависит от величины их внутреннего диаметра, тонуса глоточных мышц и степени снижения давления в трахее и бронхах во время вдоха. Выделяют следующие факторы, способствующие развитию обструкции верхних дыхательных путей:
• врожденная узость дыхательных путей;
• анатомические дефекты на уровне носа и глотки (искривление перегородки носа, полипы, макроглоссия, увеличение миндалин, низко расположенное мягкое небо, удлиненный небный язычок, доброкачественные и злокачественные новообразования);
• пороки развития костей лицевого скелета (ретрогнатия, микрогнатия);
• сужение дыхательных путей на фоне ожирения;
• гипотиреоз;
• акромегалия.
Зона, в которой наступает нарушение проходимости верхних дыхательных путей во время сна, может находиться на уровне мягкого неба и корня языка или надгортанника, то есть в нижней части носоглотки и ротоглотке. Во сне мышцы глотки постепенно расслабляются, увеличивается подвижность ее стенок, что приводит к полному спадению дыхательных путей и прекращению легочной вентиляции. При этом дыхательные усилия сохраняются и даже усиливаются в ответ на развивающуюся гипоксемию. Острый недостаток кислорода способствует стрессовой реакции, сопровождающейся активацией симпатоадреналовой системы и подъемом артериального давления (АД), что вызывает активацию мозга и его частичное пробуждение. При этом восстанавливается контроль над глоточной мускулатурой, и дыхательные пути открываются. В организме нормализуется содержание кислорода, и человек засыпает вновь – цикл повторяется. За ночь может отмечаться до 400-500 остановок дыхания.
Частые эпизоды апноэ обусловливают развитие сердечно-сосудистых и неврологических нарушений. Первые связаны с острой и хронической гипоксемией в ночное время, вторые – с частыми активациями мозга и нарушением структуры сна.

Патогенез развития сердечно-сосудистой патологии при СОАС
Механизм действия СОАС на сердечно-сосудистую систему носит многофакторный характер, основную роль играют гипоксия, гиперкапния и повышение активности симпатического звена вегетативной нервной системы [1-3]. Гипоксия и гиперкапния во время эпизодов апноэ во сне активируют центральные и периферические хеморецепторы. Несмотря на то что во время сна в нормальных условиях повышается тонус парасимпатического звена вегетативной нервной системы, во время апноэ активизируется ее симпатический отдел, что сопровождается повышением уровня катехоламинов в плазме крови и выраженной периферической вазоконстрикцией. В результате гипоксии и гиперкапнии, наблюдаемых при СОАС, возникает выраженный ацидоз сосудистой стенки с высвобождением таких вазоактивных веществ, как эндотелин и вазопрессин. Эти факторы увеличивают тонус сосудов и приводят к повышению АД и постнагрузки на левый желудочек, а также к его гипертрофии. За приступом апноэ следует период гипервентиляции с характерным для него нарастанием отрицательного давления в грудной клетке, что усиливает венозный приток крови, растяжение правого предсердия, повышает активность предсердного натрийуретического гормона и в итоге – ночного диуреза [3]. Возможно, это играет роль в развитии таких осложнений СОАС, как АГ или нарушения ритма сердца. Обычно во время ночного сна уровень АД значительно снижается, при умеренном или тяжелом СОАС, напротив, повышается примерно на 25%.
Постоянная чрезмерная стимуляция симпатического отдела вегетативной нервной системы снижает чувствительность барорецепторов и ухудшает барорефлекторную регуляцию гемодинамики. Нарушения вегетативных функций в сочетании с активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и снижением чувствительности почек к натрийуретическому гормону способны вызвать стабильную АГ, легочную гипертензию, гипертрофию левого желудочка, застойную сердечную недостаточность, повышать риск развития инфаркта миокарда, нарушений мозгового кровообращения и внезапной смерти [4, 5].

Клиника и диагностика
Наиболее частым симптомом (в 95% случаев) у пациентов с апноэ обструктивного генеза считается храп. Пациенты отмечают, что много двигаются в постели – так называемый синдром беспокойных ног. Около 30% больных вспоминают эпизоды пробуждений от сна и ощущения нехватки воздуха. Очень характерным симптомом (в 90% случаев) является выраженная дневная сонливость, связанная с ночными нарушениями сна.
Повторяющиеся эпизоды ночной гипоксемии и расстройства сна – причины развития у пациентов эмоционально-личностных и когнитивных нарушений: у них преобладают тревожные и депрессивные тенденции, часто такие больные жалуются на головную боль по утрам, которая, по-видимому, обусловлена повышением внутричерепного давления (реакция на ночную гипоксемию). При синдроме апноэ во сне часто встречаются ночной энурез и никтурия.
В общемедицинской практике возможно использование достаточно простого скринингового правила, с помощью которого можно заподозрить заболевание и назначить дополнительное обследование. При наличии трех и более указанных признаков (или только первого признака) необходимо углубленное обследование на предмет выявления СОАС:
• остановка дыхания во сне;
• громкий или прерывистый храп;
• повышенная дневная сонливость;
• учащенное ночное мочеиспускание;
• нарушение ночного сна;
• артериальная гипертензия (особенно ночная и утренняя);
• ожирение.
Основные клинические симптомы СОАС и их частота приведены в таблице 2.
Для выявления остановок дыхания во сне нужно просто понаблюдать за спящим человеком. Обычно сразу после засыпания появляется храп, вскоре у больного внезапно останавливается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, храп прекращается. Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15-60 с человек громко всхрапывает, делает несколько глубоких вдохов и выдохов, за которыми снова следует остановка дыхания.
Частота и длительность развития остановок дыхания зависят от тяжести заболевания. При тяжелой форме болезни циклические остановки дыхания возникают почти сразу после засыпания и в любом положении тела, при менее тяжелых формах это происходит только при глубоких стадиях сна или когда больной спит на спине. Нарушения дыхания значительно усиливаются после приема алкоголя в значительных дозах незадолго до сна.
Следует обратить особое внимание на учащенное ночное мочеиспускание – симптом, часто отмечающийся при среднетяжелых формах СОАС. Дело в том, что при СОАС существенно увеличивается продукция мочи ночью. Это обусловлено рядом факторов, главными из которых считается усиление продукции натрийуретического гормона на фоне циклических колебаний АД, обусловленных периодами апноэ. При жалобах на учащенное ночное мочеиспускание всегда следует выяснять его характер. При простатите или аденоме – это чаще позывы на мочеиспускание с крайне незначительным количеством выделяемой «по каплям» мочи, при СОАС – выделение значительного объема мочи без существенных затруднений.
При общеклиническом осмотре часто не выявляют серьезных изменений со стороны органов и систем у больного СОАС. Основное внимание необходимо уделять выявлению факторов, способствующих развитию обструкции верхних дыхательных путей:
• гиперстенической конституции с короткой толстой шеей;
• ожирению;
• ретро- и микрогнатии («скошенной» и смещенной кзади нижней челюсти);
• хронической носовой обструкции;
• гипотиреозу (отечности висцеральных тканей и снижению мышечного тонуса).
Важную информацию может дать осмотр ЛОР-органов, который позволяет выявить анатомические дефекты носа и глотки (полипы, искривление носовой перегородки, избыточное мягкое небо, небный язычок и небные дужки, гипертрофированные миндалины) и оценить их влияние на развитие обструкции верхних дыхательных путей.
Основной метод диагностики СОАС – полисомнография, метод длительной регистрации в период ночного сна дыхания, сатурации крови, ЭКГ, ЭЭГ и некоторых других показателей.
Как правило, мониторирование дыхания осуществляется с помощью стационарных прикроватных мониторов, вынуждающих обследуемого постоянно находиться в лежачем положении в течение длительного времени. Киевская фирма «Сольвейг» (http://www.solvaig.com) разработала портативное автономное регистрирующее устройство, которое пациент носит на поясе. Оно непрерывно регистрирует ЭКГ (2 канала) и дыхание (DiaCard 2.0 ReSpiro) с помощью стандартных одноразовых электродов импедансным (реографическим) методом. После обследования пациента данные считывает компьютер, анализируя с помощью специальной программы. Благодаря уникальной возможности одновременной регистрации дыхания и ЭКГ во время сна можно изучить влияние апноэ на сердечную деятельность и тонус вегетативной нервной системы (с помощью анализа вариабельности ритма сердца).

Сердечно-сосудистая патология
Артериальная гипертензия
У больных с СОАС отмечаются подъемы АД на 20%, которые соответствуют периодам апноэ во время сна. Причины подъема АД при СОАС:
• гипоксемия;
• гиперкапнический ацидоз;
• резкие респираторные усилия;
• увеличение симпатической активности.
Постоянная АГ наблюдается у 40-50% больных, а ее тяжесть зависит от тяжести СОАС. В отличие от здоровых лиц, у больных СОАС артериальное давление ночью и утром может быть выше, чем днем и вечером, что свидетельствует о нарушении суточного ритма АД. Большинство исследователей сообщают не только о повышении АД в ночное время суток, но и о значительной распространенности гипертонической болезни среди больных с СОАС. Высокая (до 50%) распространенность АГ среди больных существенно снижается под влиянием эффективного лечения этого синдрома, что дает основание считать СОАС причиной развития АГ.
Учитывая данные об установленной в общей популяции на основе перекрестных эпидемиологических исследований корреляции между СОАС и гипертонической болезнью, P. Peppard и соавт. [8] провели крупномасштабное популяционное проспективное исследование связи между АГ и нарушениями дыхания во время сна. Были проанализированы данные (нарушение дыхания во время сна, АД, телосложение и состояние здоровья), полученные при проведении Висконсинского исследования сна. Обследование проводили в начале и конце динамического наблюдения у 709 участников при включении в исследование и после 4 лет динамического наблюдения (у 183 обследованных после 8 лет динамического наблюдения). Риск развития АГ за 4 года наблюдения возрос с 1,4 (при исходном отсутствии нарушений дыхания) до 2,9 (при исходном индексе апноэ + гипопноэ 15 в час и более). Полученные данные позволили авторам сделать вывод, что нарушения дыхания во сне являются фактором риска АГ и осложняющих ее сердечно-сосудистых заболеваний.

Легочная гипертензия
Циклические изменения давления в легочной артерии при СОАС соответствуют изменениям в системном АД. Это обусловлено влиянием резких дыхательных усилий на легочную и сердечную гемодинамику, а также гипоксической вазоконстрикцией ветвей в системе легочной артерии. Легочная гипертензия отмечается у значительного числа больных с обструктивными расстройствами дыхания во сне. Ее распространенность у больных с СОАС составляет от 10 до 20%, при тяжелых формах заболевания может достигать 55%. При тяжелых формах СОАС увеличивается частота правожелудочковой и дыхательной недостаточности, а также гиперкапнии.

Ишемия миокарда
Установлено, что СОАС – фактор риска развития ИБС. Предполагается, что комбинированное воздействие АГ, гипоксемии и гиперсимпатикотонии во время сна способствует развитию ишемии миокарда. У больных с СОАС при ночном мониторировании ЭКГ относительно часто регистрируют депрессию сегмента ST. Гипоксемия на фоне апноэ может вызывать ночную стенокардию у больных с ИБС.
Большинство исследователей указывают на относительно высокую частоту атеросклероза и его осложнений (стенокардии, инфаркта миокарда) у больных с СОАС, считая, что частые периоды апноэ во время сна провоцируют возникновение приступов ишемии миокарда и нарушений ритма сердца у больных ИБС.

Нарушения ритма сердца
Наиболее частые нарушения ритма при СОАС – синусовая аритмия, миграция водителя ритма, предсердная и желудочковая экстрасистолии, блокады сердца. Характерной чертой таких аритмий является их высокая частота в ночное время, особенно в периоды апноэ, полное или почти полное отсутствие днем. По некоторым данным, изменения сердечного ритма достоверно коррелируют с продолжительностью эпизодов апноэ и выраженностью вызываемого ими кислородного голодания. При значительной гипоксемии во время эпизодов остановки дыхания с величиной SaO2 менее 60% вероятность развития аритмий возрастает. Причиной связи апноэ и нарушений ритма считают воздействие циклической гипоксемии на головной мозг, вегетативную нервную систему и периодический выброс катехоламинов, что косвенно подтверждается в ряде случаев полным прекращением аритмий после успешного консервативного или хирургического устранения СОАС.

Профилактика и лечение
Методы лечения храпа и СОАС разнообразны и зависят от сочетания причин и тяжести указанных расстройств. Их можно условно разделить на следующие категории.
1. Общепрофилактические мероприятия:
• снижение массы тела;
• прекращение или ограничение курения;
• исключение приема алкоголя и снотворных препаратов.
2. Позиционное лечение – выработка привычки спать на боку.
3. Полоскания горла маслянистыми жидкостями (Good night).
4. Обеспечение свободного носового дыхания (Breath Right, нозовент).
5. Применение внутриротовых приспособлений (Rest Assured).
6. Тренировка мышц языка и нижней челюсти.
7. Использование фармакологических средств от храпа (SnoreStop).
8. Лечение методом создания постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР-терапия).
9. Лазерная пластика и криопластика.
Хирургическое лечение храпа и СОАС. Затруднение носового дыхания – одна из причин возникновения храпа и СОАС. Средние и тяжелые формы заболевания следует рассматривать как абсолютное показание к устранению значимой хронической носовой обструкции.
Хирургические вмешательства на уровне глотки включают увулотомию (частичное или полное удаление небного язычка), тонзиллэктомию и увулопалатофарингопластику. Последнее вмешательство представляет собой максимально возможное удаление тканей на уровне глотки, включающее тонзиллэктомию, увулотомию, иссечение части мягкого неба и небных дужек. Указанные вмешательства достаточно травматичны и должны применяться по строгим показаниям, так как имеют определенный риск (послеоперационная асфиксия или кровотечение; в отдаленном периоде – гнусавость голоса, попадание пищи в дыхательные пути). Следует также отметить, что при тяжелых формах СОАС у больных с ожирением положительный эффект хирургического вмешательства достигается только у 20-30% прооперированных лиц. Это обусловлено сохранением обструкции нижележащих отделов глотки на уровне корня языка и надгортанника.

Литература
1. Ерошина В.А., Бузунов Р.В. Храп и синдром обструктивного апноэ сна. – М., 2004. – 38 с.
2. Фещенко Ю.И., Яшина Л.А., Полянская М.А., Туманов А.Н., Игнатьева В.И., Гуменюк Г.Л. Синдром обструктивного сонного апноэ. – К., Принт-Экспресс, 2003. – 239 с.
3. Чазова И.Е., Литвин А.Ю. Синдром обструктивного апноэ сна и связанные с ним сердечно-сосудистые осложнения // Кардиология. – 2002. – № 11.
4. Berrv D., Phillips В., Cook Y. et al. // Gerontol. – 1987. – Vol. 42. – P. 620-626.
5. Bliwise D., Kryger M.H., Roth Т., Dement W.C., Saunders W.B. Philadelphia. Principles and Practice of Sleep Medicine. – 1994. – P. 26-39.
6. Enriht P.L., Newnian A.B., Wahl P.W. et al. // Sleep. – 1996. – Vol. 19. – P. 531-538.
7. Koskenvuo М., Kaprio J., Telakivi T. et at. Snoring as a risk factor for ischemic heart disease and stroke in men // Br Med J. – 1987. – Vol. 294. – P. 16-19.
8. Peppard P.E. et al. Longitudinal study of moderate weight change and sleep disordered breathing // JAMA. – 2000. – Vol. 282. – P. 3015-3021.
9. Phillipson E.A. Wake up America / A Report of the National Commission on Sleep Disorders Research, 1993.

Поделиться с друзьями: