Стандарты медицинской помощипри сахарном диабете (ADA, 2015)

сторінки: 5-17

Содержание статьи:


Предлагаем вашему вниманию обзор обновленных (2015) рекомендаций по ведению пациентов с сахарным диабетом (СД), подготовленный экспертами Американской диабетической ассоциации (ADA) с учетом новейших доказательных данных.

Классификация и диагностика СД

вверх

Классификация СД предусматривает выделение четырех типов данного заболевания.

  • СД 1-го типа (деструкция β-клеток поджелудочной железы с развитием абсолютной инсулиновой недостаточности).
  • СД 2-го типа (прогрессирующее нарушение секреции инсулина на фоне инсулинорезистентности).
  • Гестационный СД (ГСД) (заболевание диагностируется во ІІ или ІІІ триместре беременности).
  • Специфические типы СД вследствие других причин, такие как моногенные формы СД (например СД новорожденных, СД взрослого типа у молодых пациентов [MODY]), нарушения экзокринной функции поджелудочной железы (такие как муковисцидоз), а также СД, индуцированный лекарственными средствами или химическими веществами (например при лечении ВИЧ/СПИДа или после трансплантации органов).

Методы диагностики СД

вверх

СД может быть диагностирован на основании показателей гликозилированного гемоглобина (HbA), уровня глюкозы в плазме крови натощак (fasting plasma glucose [FPG]) или через 2 ч после приема 75 г глюкозы (2-h PG) при проведении перорального глюкозотолерантного теста [ПГТТ]) (табл. 1). Эти исследования используются как для скрининга, так и для диагностики СД.

Таблица 1. Критерии для диагностики СД

Показатель

Пояснение

HbA≥ 6,5 %

Исследование должно быть выполнено в лаборатории с использованием метода, сертифицированного National Glycohemoglobin Standardization Program (NGSP) и стандартизованного относительно референсного метода, согласно результатам исследования по контролю СД и его осложнений (Diabetes control and complications trial, DCCT)*

Или

FPG ≥ 126 мг/дл (7,0 ммоль/л)

Натощак подразумевает проведение исследования не ранее чем через 8 ч после приема пищи (поступления калорий)*

Или

2-h PG ≥ 200 мг/дл (11,1 ммоль/л) при проведении ПГТТ

Исследование должно быть выполнено точно в соответствии с описанием экспертов ВОЗ с использованием глюкозы, содержащей эквивалент 75 г безводной глюкозы, растворенной в воде*

Или

У пациента с классическими симптомами гипергликемии или гипергликемического криза при случайном определении уровень глюкозы в плазме крови ≥ 200 мг/дл (11,1 ммоль/л)

*При отсутствии однозначной гипергликемии результат должен быть подтвержден при повторном исследовании.

Категории повышенного рискаразвития СД (преддиабет)

вверх

Рекомендации

  • Тестирование для выявления СД 2-го типа и преддиабета у бессимптомных больных следует проводить у взрослых любого возраста, имеющих избыточный вес или страдающих ожирением (индекс массы тела [ИМТ] ≥ 25 кг/м2), а также при наличии одного и более дополнительных факторов риска для возникновения СД.

1. Тестирование следует проводить у всех взрослых с избыточной массой тела (ИМТ ≥ 25 кг/м2), имеющих дополнительные факторы риска:

  • низкий уровень физической активности;
  • родственник первой степени родства, страдающий СД;
  • расовая/этническая принадлежность (афроамериканцы, выходцы из Латинской Америки, индейцы и др.);
  • для женщин – рождение ребенка с весом > 9 фунтов (4082 г) или наличие ГСД в анамнезе;
  • артериальная гипертензия (артериальное давление ≥ 140/90 мм рт. ст. или проведение терапии этого заболевания);
  • уровень холестерина липопротеинов высокой плотности < 35 мг/дл (0,90 ммоль/л) и/или кон­центрация триглицеридов > 250 мг/дл (2,82 ммоль/л);
  • синдром поликистоза яичников у женщин;
  • HbА ≥ 5,7 %, нарушенная гликемия натощак, измененная толерантность к глюкозе, выявленные при пре­дыдущем тестировании;
  • другие клинические состояния, ассоциированные с инсулинорезистентностью (например тяжелое ожирение, чернеющий акантоз);
  • наличие в анамнезе сердечно-сосудистых заболеваний

2. Всем пациентам, особенно имеющим избыточный вес или ожирение, тестирование на СД следует проводить, начиная с 45 лет

3. Если результаты анализов находятся в пределах нормы, повторение тестирования целесо­образно как минимум один раз в 3 года. При необходимости (в зависимости от первоначальных результатов и наличия факторов риска) это следует делать чаще. Так, у пациентов с преддиабетом тестирование следует проводить ежегодно

Критерии

  • Избыточный вес (ИМТ > 85 перцентилей для соответствующего возраста и пола, показатель соотношения веса к росту > 85 перцентилей или вес > 120 % от идеального показателя для данного роста)

В сочетании с любыми двумя из нижеприведенных факторов риска:

  • отягощенный семейный анамнез по СД 2-го типа у родственников первой или второй степени родства;
  • расовая/этническая принадлежность (афроамериканцы, выходцы из Латинской Америки, индейцы и др.);
  • признаки инсулинорезистентности или наличие заболеваний, ассоциированных с инсулинорезистентностью (чернеющий акантоз, артериальная гипертензия, дислипидемия, синдром поликистоза яичников или малый для гестационного возраста вес при рождении);
  • СД в анамнезе у матери или ГСД во время беременности

*Возраст начала обследования: 10 лет или при наступлении полового созревания, если таковое происходит раньше; частота – каждые 3 года.

У всех пациентов, особенно при наличии избыточной массы тела или ожирения, тестирование следует проводить, начиная с 45 лет (уровень доказательности [УД] B).

  • Если результаты анализов находятся в пределах нормы, повторение тестирования является целесообразным как минимум один раз в 3 года (УД С).
  • Для выявления СД или преддиабета использование значений HbA1C, гликемии натощак или 2-часового уровня глюкозы плазмы крови при ПГТТ является приемлемым (УД B).
  • При обнаружении преддиабета следует выявлять и при необходимости корректировать/лечить другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (УД B).
  • Тестирование для выявления преддиабета рекомендовано проводить у детей и подростков, имеющих избыточный вес или страдающих ожирением, а также при наличии одного и более дополнительных факторов риска для возникновения СД (УД Е).
  • FPG – от 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) до 125 мг/дл (6,9 ммоль/л) (нарушенная гликемия натощак);

Или

  • 2-h PG – при проведении ПГТТ от 140 мг/дл (7,8 ммоль/л) до 199 мг/дл (11,0 ммоль/л) (нарушение толерантности к глюкозе);

Или

  • HbA – 5,7-6,4 %

*Для всех трех показателей риск сохраняется при снижении их уровня ниже нижней границы или становится очень высоким при их значении, достигающем верхних границ диапазона.

СД 1-го типа

вверх

Рекомендации

Следует уведомить родственников пациента с СД 1-го типа о возможности пройти тестирование на риск развития этого заболевания, но только в условиях клинического научного исследования (УД Е).

Аутоиммунный (иммуноопосредованный) СД, ранее его называли инсулинзависимым. В основе этого типа СД – клеточно-опосредованная аутоиммунная деструкция β-клеток поджелудочной железы. К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят островково-­клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA), антиинсулиновые антитела (IAA), антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD), тирозинфосфатазе (IA-2L и IA-2B) и к транспортеру цинка 8 (ZnT8).

Идиопатический СД 1-го типа также характеризуется деструкцией β-клеток, однако без признаков аутоиммунного процесса.

СД 2-го типа

вверх

Рекомендации

  • Тестирование для выявления СД 2-го типа и преддиабета у бессимптомных больных следует проводить у взрослых любого возраста, имеющих избыточный вес или страдающих ожирением (ИМТ ≥ 25 кг/м2), а также при наличии одного и более дополнительных факторов риска для возникновения СД. У всех пациентов, особенно при наличии избыточной массы тела или ожирения, тестирование должно начинаться в возрасте 45 лет (УД B).
  • Если результаты анализов находятся в пределах нормы, повторение тестирования целесообразно по меньшей мере один раз в 3 года (УД С).
  • Для выявления СД или преддиабета использование значений HbA1C, гликемии натощак или 2-часового уровня глюкозы плазмы крови при ПГТТ является приемлемым (УД B).
  • У пациентов с СД следует выявлять и корректировать/лечить другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний (УД B).
  • Тестирование для выявления СД 2-го типа необходимо проводить у детей и подростков, имеющих избыточный вес или страдающих ожирением, а также при наличии одного и более дополнительных факторов риска для возникновения этого заболевания (УД Е).

Гестационный СД

вверх

Рекомендации

  • Проведение исследования на недиагностированный СД 2-го типа во время первого пренатального визита у пациенток с факторами риска с использованием стандартных диагностических критериев (УД В).
  • Тест на определение ГСД у женщин на сроках беременности 24-28 нед, не знавших ранее о наличии заболевания (УД А).
  • Обследование лиц с анамнезом ГСД в течение 6-12 нед после родов для выявления сформировавшегося СД с применением ПГТТ и клинических общепринятых критериев для небеременных женщин (УД Е).
  • Женщины с анамнезом ГСД должны проходить обследование на развитие СД или преддиабета как минимум каждые 3 года в течение всей жизни (УД В).
  • Пациенткам с ГСД в анамнезе и установленным преддиабетом необходимо рассмотреть вопрос касательно образа жизни или назначить метформин для предупреждения развития заболевания (УД А).

СД на фоне муковисцидоза

вверх

Рекомендации

  • Ежегодное обследование на наличие СД на фоне муковисцидоза с использованием ПГТТ следует проводить у всех пациентов с муковисцидозом, начиная с 10 лет. Применение с этой целью оценки уровня HbA не рекомендовано (УД В).
  • Больных СД на фоне муковисцидоза необходимо лечить инсулином для достижения индивидуального целевого уровня гликемии (УД А).
  • У лиц с муковисцидозом и нарушенной толерантностью к глюкозе без подтвержденного СД для поддержания массы тела может быть рассмотрено назначение прандиального (короткого и ультракороткого действия) инсулина (УД В).
  • По прошествии 5 лет с момента установления диагноза СД на фоне муковисцидоза рекомендовано ежегодное обследование на наличие осложнений этого заболевания (УД Е).

Первичное обследованиеи планирование лечения при СД

вверх

Полное медицинское обследование должно быть проведено при первом посещении с целью:

1. Определения типа СД.

2. Выявления осложнений СД.

3. Анализа ранее проводимого лечения и контроля факторов риска у пациентов с установленным диагнозом.

4. Обеспечения продолжения лечения.

Рекомендации

Для пациентов с СД 1-го типа рассмотреть необходимость проведения скрининга на наличие аутоиммунной патологии (например дисфункции щитовидной железы, целиакии) (УД Е).

Комплексная оценка состояния пациента с СД

вверх

Анамнез болезни:

  • возраст и характеристика начала СД (например диабетический кетоацидоз, бессимптомное как лабораторная находка);
  • режим диеты, привычная физическая активность, упитанность и масса тела в динамике, рост и развитие детей и подростков;
  • наличие сопутствующих заболеваний, психологических проблем и патологии ротовой полости;
  • посещение образовательных программ для пациентов с СД;
  • анализ предыдущих схем лечения и ответ на проводимую терапию (динамика HbA);
  • анализ настоящей схемы терапии СД, в т.ч. лекарственных средств, приверженности и существующих препятствий, режима питания, физической активности, и готовности к изменению поведения;
  • результаты мониторинга уровня гликемии и использование этого показателя самим пациентом;
  • частота, тяжесть и причины развития кетоацидоза;
  • эпизоды осознаваемой пациентом гипогликемии, а также частота и причины тяжелой формы гипогликемии;
  • анамнез осложнений СД:
    • микрососудистые: ретинопатия, нефропатия, нейропатия (сенсорная, в т.ч. поражение стоп и вегетативная [сексуальная дисфункция и гастропарез]);
    • макрососудистые: ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярная патология и заболевания периферических артерий.

Физикальное обследование:

  • рост, вес, ИМТ;
  • определение артериального давления, включая ортостатические пробы при необходимости;
  • обследование глазного дна;
  • пальпация щитовидной железы;
  • осмотр кожных покровов (выявление признаков чернеющего акантоза и мест инъекций инсулина);
  • комплексное обследование нижних конечностей:
    • осмотр;
    • определение пульсации на a. dorsalis pedis и a. posterior tibial;
    • наличие/отсутствие коленного и ахиллова рефлексов;
    • определение проприоцептивной, вибрационной и тактильной чувствительности.

Лабораторные исследования:

  • HbA, если результаты за последние 3 мес недоступны;
  • если не проводились в прошлом году или недоступны:
    • липидный профиль натощак, в т.ч. общий холестерин, холестерин липопротеинов низкой плотности, холестерин липопротеинов высокой плотности и триглицериды при необходимости;
    • функциональные пробы печени;
    • определение экскреции альбумина с мочой и соотношения альбумин/креатинин;
    • сывороточный креатинин и скорость клубочковой фильтрации;
    • тиреостимулирующий гормон при СД 1-го типа, дислипидемии у женщин старше 50 лет.

Консультации смежных специалистов:

  • ежегодный углубленный осмотр офтальмолога;
  • планирование семьи для женщин репродуктивного возраста;
  • диетолог для планирования питания;
  • школа для пациентов с СД по самостоятельному контролю заболевания;
  • осмотр стоматолога для выявления заболеваний пародонта;
  • консультация психиатра при необходимости.

Принципы ведения пациентов с СД: самообразование, питание, физическая активность, отказ от курения, психосоциальная помощь и иммунизация

вверх

Обучение и поддержка самоконтроля СД

вверх

  • Больные СД должны получать обучение самоконтролю диабета (ОСКД) и постоянную поддержку самоконтроля диабета (ПСКД) в соответствии с национальными стандартами для ОСКД и ПСКД при установлении данного диагноза и при необходимости в дальнейшем (УД В).
  • Достижение эффективного самоконтроля и нормального качества жизни является ключевой задачей ОСКД и ПСКД, которые необходимо мониторировать в рамках оказываемой медицинской помощи (УД С).
  • При ОСКД и ПСКД следует учитывать психосоциальные проблемы, ввиду того что эмоциональное благополучие пациентов связано с положительным влиянием на исходы заболевания (УД С).
  • Программы ОСКД и ПСКД подходят лицам с преддиабетом, нуждающимся в обучении и поддержке самоконтроля диабета для формирования и поддержания стиля поведения, который может предотвратить или отсрочить развитие у них заболевания (УД С).
  • Так как реализация ОСКД и ПСКД может привести к сокращению экономических затрат и улучшению прогноза (УД В), эти программы должны быть надлежащим образом оплачены сторонними плательщиками (УД Е).

Физическая активность

вверх

  • Детям с СД или преддиабетом следует рекомендовать как минимум 60 мин физической активности ежедневно (УД В).
  • Взрослым с СД требуется как минимум 150 мин умеренной аэробной физической активности в неделю (при этом частота сердечных сокращений должна достигать 50-70 % от максимальной), распределенной по меньшей мере на 3 дня в неделю, не более 2 дней подряд без упражнений (УД А).
  • Доказательная медицина поддерживает мнение, что всем людям, в т.ч. страдающим СД, следует сократить время, проводимое в сидячем положении, особенно это касается эпизодов длительного (> 90 мин) нахождения в положении сидя (УД В).
  • В отсутствие противопоказаний взрослым с СД 2-го типа рекомендованы тренировки с отягощением не реже 2 раз в неделю (УД А).

Отказ от курения

вверх

  • Следует рекомендовать всем пациентам отказаться от употребления табачных изделий (УД А).
  • Консультирование по вопросам прекращения курения и другие формы терапии никотиновой зависимости являются обязательным компонентом в тактике ведения пациентов с СД (УД В).

Оценка психосоциального статуса больногои оказание необходимой помощи

вверх

  • Оценка психологического и социального статусов является неотъемлемой частью медицинского менеджмента больных СД (УД В).
  • Психосоциальный скрининг и клиническое наблюдение должны включать (но не ограничиваться только этим) выяснение отношения пациента к своей болезни, ожиданий от результатов лечения, эмоциональных реакций/настроения, качества жизни в общем и связанного с СД, наличия ресурсов (финансовых, социальных, эмоциональных) и психиатрических заболеваний в анамнезе (УД Е).
  • Диагностика таких психологических расстройств, как депрессия, диабет-ассоциированный дистресс, тревожность, нарушения пищевого поведения и когнитивная дисфункция, должна войти в рутинную практику (УД В).
  • Пожилых людей (в возрасте ≥ 65 лет) с СД следует рассматривать как категорию пациентов, у которых в первую очередь необходимо провести скрининг депрессии и ее лечение (УД В).
  • Больные с сопутствующей СД депрессией должны получать поэтапную комплексную помощь по поводу купирования последней (УД А).

Иммунизация

вверх

  • Необходимо проводить рутинную вакцинацию детей и взрослых с СД аналогично таковой в общей популяции (УД С).
  • Ежегодно всем пациентам с СД в возрасте ≥ 6 мес следует проводить вакцинацию против гриппа (УД С).
  • Все лица с СД в возрасте ≥ 2 лет должны быть привиты 23-валентной пневмококковой полисахаридной вакциной (PPSV23) (УД С).
  • Пациенты ≥ 65 лет, ранее не вакцинированные, должны быть привиты 13-валентной пневмококковой конъюгированной вакциной (PCV13) с последующим введением PPSV23 через 6-12 мес после первичной вакцинации (УД С).
  • Взрослые ≥ 65 лет, ранее вакцинированные PPSV23, должны получить PCV13 через ≥ 12 мес после последней дозы PPSV23 (УД С).
  • Невакцинированным взрослым в возрасте 19-59 лет, имеющим СД, следует провести вакцинацию против гепатита В (УД С).
  • Необходимо рассмотреть целесообразность вакцинации против гепатита В у невакцинированных лиц ≥ 60 лет, страдающих СД (УД С).

Предотвращение или отсрочкаразвития СД 2-го типа

вверх

  • Пациентам с нарушенной толерантностью к глюкозе (УД A), нарушенной глик­емией натощак (УД Е) или значениями HbA1C в пределах 5,7-6,4 % (УД Е) следует рекомендовать строго придерживаться диеты и выполнения физических упражнений для уменьшения массы тела на 7 % от исходной и повышения интенсивности физических нагрузок (например быстрой ходьбы) до не менее 150 мин/нед.
  • Периодическое консультирование пациента является залогом успешной профилактики (УД B).
  • Основываясь на экономической эффективности программ по предупреждению СД, они должны быть оплачены сторонними плательщиками (УД В).
  • Целесообразность назначения метформина с целью профилактики СД может быть рассмотрена у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе (УД А), нарушенной гликемией натощак (УД Е) или концентрацией HbA1C в пределах 5,7-6,4 % (УД Е), особенно у лиц с ИМТ > 35 кг/м2, моложе 60 лет, а также у женщин с ГСД в анамнезе (УД А).
  • Предлагается проводить обследование пациентов с преддиабетом с целью выявления СД не реже одного раза в год (УД Е).
  • Необходимо осуществлять поиск и коррекцию модифицируемых факторов риска сердечно­-сосудистых заболеваний (УД В).
  • Программы ОСКД и ПСКД подходят лицам с преддиабетом, нуждающимся в обучении и поддержке самоконтроля диабета для формирования и поддержания стиля поведения, который может предотвратить или отсрочить развитие у них заболевания (УД С).

Цели гликемического контроля

вверх

Оценка гликемического контроля

вверх

Существует два основных метода, позволяющих врачам и пациентам оценить качество гликемического контроля, – самоконтроль уровня глюкозы в крови (СКГК) или интерстициальной жидкости и определение уровня HbA1C. Непрерывный мониторинг глюкозы (НМГ) может быть полезным дополнением к СКГК у отдельных больных.

Рекомендации

  • При использовании метода СКГК как составляющей более широкой образовательной программы по СД его результаты могут быть полезными для принятия решений врачом относительно лечения и/или для самостоятельного контроля своего состояния пациентами, получающими инъекции инсулина менее часто (УД В) или принимающими пероральные сахароснижающие препараты (УД Е).
  • Назначая больному метод СКГК, необходимо убедиться, что он понял инструкцию по его применению. Следует осуществлять регулярную оценку умения пациента использовать эту технику и его способности проводить коррекцию лечения на основе анализа полученных результатов (УД Е).
  • Лица, получающие многократные инъекции инсулина или помповую инсулинотерапию, должны проводить СКГК:
    • перед основными приемами пищи и перекусами;
    • время от времени после еды;
    • перед сном;
    • перед физическими нагрузками;
    • при подозрении на низкий уровень глюкозы;
    • после его коррекции, до достижения нормогликемического статуса;
    • перед важными действиями, такими как вождение автомобиля (УД В).
  • При правильном применении НМГ в комбинации с интенсифицированной инсулинотерапией может быть эффективным методом снижения концентрации HbA1C у отдельных пациентов (в возрасте ≥ 25 лет) с СД 1-го типа (УД A).
  • Хотя доказательства целесообразности снижения концентрации HbA1C у детей, подростков и лиц молодого возраста менее убедительны, применение НМГ может оказаться полезным и у этих возрастных категорий больных. Успешность достижения целевых уровней коррелирует с приверженностью к постоянному использованию соответствующего прибора (УД В).
  • НМГ может быть дополнением к СКГК у пациентов, которые не могут распо­знавать состояние гипогликемии и/или у которых наблюдаются частые ее эпизоды (УД С).
  • С учетом различной приверженности к соблюдению НМГ необходимо оценить индивидуальную готовность больного к продолжительному выполнению НМГ до его назначения (УД Е).
  • При назначении НМГ требуются основательные обучение и поддержка самоконтроля диабета для оптимальной реализации данной программы в постоянном режиме (УД Е).

Рекомендации по HbA1C-тестированию

вверх

  • Следует проводить определение концентрации HbA1C не реже двух раз в год больным, у которых удалось достичь его целевых значений (и у которых гликемический контроль является стабильным) (УД Е).
  • Необходимо измерять уровень HbA1C каждые 3 мес у пациентов, у которых была изменена схема терапии или не удалось достичь его целевых значений (УД Е).
  • Использование выборочного определения уровня HbA1C дает возможность более своевременно изменить схему лечения (УД Е).

В таблице 2 приведено соответствие между значениями HbA1C и средними показателями глюкозы.

Таблица 2. Корреляция между средними уровнями глюкозы и показателями HbA1C

HbA1C,%

Средний уровень глюкозы в плазме крови*

Средний уровень глюкозы натощак,мг/дл

Средний уровень глюкозы перед едой, мг/дл

Средний уровень глюкозы после еды, мг/дл

Средний уровень глюкозы перед сном, мг/дл

мг/дл

ммоль/л

6

126

7,0

       

< 6,5

   

122

118

144

136

6,5-6,99

   

142

139

164

153

7

154

8,6

       

7,0-7,49

   

152

152

176

177

7,5-7,99

   

167

155

189

175

8

183

10,2

       

8-8,5

   

178

179

206

222

9

212

11,8

       

10

240

13,4

       

11

269

14,9

       

12

298

16,5

       

*Оценка была произведена по данным исследования ADAG (A1C-Derived Average Glucose), в котором на протяжении 3 мес выполнили приблизительно 2700 измерений уровня глюкозы и HbA1C у 507 взрослых с СД 1-го и 2-го типов или без диабета. Индекс корреляции между показателями HbA1C и средней глюкозы составлял 0,92.

Целевые значения HbA1C у взрослых

вверх

Рекомендации

  • Было доказано, что снижение концентрации HbA1C до уровня ниже или около 7 % снижает риск микроваскулярных осложнений СД. Если удалось достичь такого результата сразу после постановки диагноза, наблюдается долгосрочное снижение риска макроваскулярного заболевания. Таким образом, для большинства пациентов с СД (за исключением беременных) целевым уровнем HbA1C следует считать показатель < 7 % (УД В) (табл. 3).

Таблица 3. Гликемические цели у взрослых пациентовс СД (за исключением беременных)

HbA1C

< 7,0 %*

Препрандиальная глюкоза в плазме капиллярной крови

80-130 мг/дл* (4,4-7,2 ммоль/л)

Пиковая постпрандиальная глюкоза в плазме капиллярной крови

< 180 мг/дл* (< 10,0 ммоль/л)

*Более или менее строго придерживаться целевой гликемии приемлемо для отдельных пациентов. Целевые значения должны быть индивидуализированы, исходя из длительности диабета, возраста/продолжительности жизни, наличия сопутствующих заболеваний, кардиоваскулярной патологии или микрососудистых осложнений, неосведомленности о гипогликемии, а также с учетом отдельных соображений пациентов.

Постпрандиальная глюкоза может быть выбрана за целевое значение, если не достигнут целевой уровень HbA1C, несмотря на достижение целевых значений препрандиальной глюкозы. Измерения постпрандиальной глюкозы должны быть выполнены через 1-2 ч после начала приема пищи, что, как правило, соответствует пиковым уровням гликемии у больных СД.

  • В отдельных случаях можно применить более жесткий контроль HbA1C (например целевым уровнем считать < 6,5 %) при условии его достижения без риска выраженной гипогликемии или других побочных эффектов лечения. Такой подход применим для пациентов с небольшой длительностью диабета, с СД 2-го типа, леченным только посредством модификации способа жизни и приема метформина, с большой ожидаемой продолжительностью жизни, при отсутствии серьезных сердечно-­сосудистых заболеваний (УД C).
  • Менее жесткий контроль уровня HbA1C (< 8 %) может быть приемлем у больных с тяжелой гипогликемий в анамнезе, ограниченной ожидаемой продолжительностью жизни, прогрессирующими микро- и макроваскулярными осложнениями, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, при длительном течении СД, у которых трудно достичь целевых уровней, несмотря на обучение самоконтролю заболевания, приемлемое мониторирование уровня глюкозы, а также применение эффективных доз нескольких сахароснижающих препаратов, включая инсулин (УД В).

HbA1C и сердечно-сосудистые заболевания

вверх

Ключевые положения

1. После анализа результатов исследования по установлению контроля над риском сердечно-сосудистых заболеваний при диабете (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes, ACCORD, 2008) не удалось найти точного объяснения повышенной смертности в группе интенсивного контроля.

2. По данным метаанализа исследований ACCORD, ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular disease: preterax and diamicron-MR Controlled Evaluation trial – оценка эффективности интенсивной терапии с помощью нолипрела А и диабетона МВ) и VADT (Veterans Affairs Diabetes Trial – исследование сахарного диабета министерства по делам ветеранов США), снижение уровня глюкозы способствовало небольшому (9 %), но статистически значимому снижению риска основных сердечно-сосудистых событий, в первую очередь нефатального инфаркта миокарда, без существенного влияния на смертность.

3. В исследованиях была отмечена неоднородность показателей смертности.

4. В ходе анализа заранее определенной подгруппы было предположено, что значительное снижение частоты кардиоваскулярной патологии имело место у пациентов без установленного данного диагноза в начале исследования (отношение рисков 0,84; 95 % доверительный интервал: 0,74-0,94).

5. Полученные результаты относительно смертности в исследованиях ACCORD и VADT указывают на то, что потенциальные риски интенсивного контроля гликемии могут перевесить его преимущества у некоторых больных.

6. Лицам с большим стажем СД, наличием в анамнезе тяжелой гипогликемии, выраженного атеросклероза, в преклонном возрасте подходит менее агрессивная стратегия контроля гликемии.

7. Тяжелая гипогликемия наблюдалась значительно более часто у участников всех трех исследований, рандомизированных в группу интенсивного гликемического контроля.

HbA1C и цели гликемического контроля

вверх

При постановке целей гликемического контроля необходимо учитывать многие аспекты. Специалистами ADA предложены оптимальные гликемические цели, но достижение каждой из них должно быть индивидуализировано в соответствии с потребностями пациента и характеристиками его заболевания. По возможности подобные решения следует принимать совместно с больным, принимая во внимание его предпочтения, потребности и ценности. Подходы к ведению гипергликемии, отображенные на рисунке, используются в качестве инструкции для принятия клинического решения при ведении больных СД как 1-го, так 2-го типов.

20153_517_r-300x148.jpg

Рисунок. Факторы болезни и характеристики пациентов, используемые для определения оптимальных целей HbA1C (категории, расположенные слева, отражают более интенсивные усилия по снижению HbA1C; те, что справа – менее значительные усилия)

Гипогликемия

вверх

Гипогликемия является ведущим фактором, ограничивающим контроль гликемии у больных СД 1-го и 2-го типов, леченного инсулином. Легкая гипогликемия может вызывать дискомфорт или страх у пациентов с диабетом. Тяжелая гипогликемия может крайне негативно сказаться на состоянии здоровья больных СД и других категорий пациентов, особенно если является причиной падений, дорожно-транспортных происшествий и прочих травм.

Рекомендации

  • У пациентов с риском гипогликемии во время каждого визита следует выяснять наличие эпизодов симптомной и бессимптомной гипогликемии (УД С).
  • Применение глюкозы (15-20 г) является предпочтительным лечением у пребывающих в сознании больных с гипогликемией, хотя могут быть использованы любые формы углеводов, содержащие глюкозу. Если результаты СКГК спустя 15 мин после приема глюкозы свидетельствуют об удерживающейся гипогликемии, необходимо повторное ее применение. Как только результаты СКГК окажутся в пределах нормы, пациент должен поесть или перекусить с целью предотвращения повторного эпизода гипогликемии (УД Е).
  • Глюкагон следует назначать всем лицам с высоким риском тяжелой гипоглик­емии. Вводить глюкагон могут не только медицинские работники, но и члены семьи пациента, получившие необходимые инструкции (УД Е).
  • Если больной не может распознавать состояние гипо­гликемии или у него случался один или более эпизодов тяжелой гипогликемии, необходимо пересмотреть схему его лечения (УД Е).
  • Получающим инсулин пациентам, которые не могут распознавать состояние гипогликемии или у которых наблюдался эпизод тяжелой гипогликемии, следует рекомендовать ориентироваться на более высокие целевые значения уровня глюкозы во избежание развития гипогликемии по меньшей мере в течение нескольких недель с целью частичного устранения проблемы развития бессимптомной гипогликемии и снижения риска ее эпизодов в будущем (УД А).
  • Если у больного выявлено снижение когнитивной функции и/или ее отклонения, рекомендована оценка когнитивной деятельности с особой бдительностью относительно гипогликемии со стороны врача, пациента и лиц, ухаживающих за ним (УД В).

ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ГЛИКЕМИИ

вверх

Медикаментозная терапия СД 1-го типа

вверх

Рекомендации

Большинству пациентов с СД 1-го типа рекомендовано:

  • многократные (3-4 раза в день) инъекции базального и прандиального инсулина или постоянное подкожное введение инсулина (инсулиновая помпа) (УД А);
  • обучение расчету дозы прандиального инсулина соответственно потреблению углеводов, уровню глюкозы крови натощак и планируемой активности (УД Е);
  • применение аналогов инсулина для снижения риска гипогликемии (УД А).

Инсулинотерапия

вверх

Несмотря на небольшую выборку и краткосрочность большинства исследований, в которых сравнивали многократные инъекции инсулина и помповую инсулинотерапию, в систематическом обзоре и метаанализе сделан вывод, что эти виды интенсивной терапии СД не отличаются по уровню HbА или развитию тяжелой степени гипогликемии у детей и взрослых. В большом рандомизированном исследовании больных СД 1-го типа с эпизодами ночной гипогликемии установлено, что снабженная датчиком, реагирующим на низкий уровень глюкозы (Low Glucose Suspend), инсулиновая помпа уменьшает ночную гипогликемию без изменения уровня HbА. Настоятельно рекомендуется интенсификация лечения путем помповой терапии/постоянного мониторинга уровня глюкозы и активное участие пациента и его семьи в программе ведения больного.

В исследовании DCCT продемонстрировано, что интенсивная инсулинотерапия (≥ 3 инъекции в день) или постоянное подкожное введение инсулина имели ключевое значение для контроля гликемии и достижения лучших клинических результатов. В исследовании применяли препараты человеческого инсулина короткого и среднего действия. Несмотря на положительное влияние на микроциркуляцию, интенсивная инсулиновая терапия ассоциировалась с высоким уровнем тяжелой гипогликемии (62 эпизода на 100 пациенто-лет терапии). Со времени проведения DCCT был разработан ряд аналогов инсулина быстрого и длительного действия. Применение этих препаратов связано с более низкой частотой гипогликемии при СД 1-го типа, в то время как снижение HbA1C соответствует действию человеческого инсулина.

Рекомендованная терапия СД 1-го типа:

1. Применение многократных инъекций (3-4 введения в день базального или прандиального инсулина) или постоянное подкожное введение инсулина.

2. Подбор дозы прандиального инсулина соответственно потреблению углеводов, уровню глюкозы натощак и планируемой физической активности.

3. Большинству пациентов (особенно имеющих повышенный риск гипогликемии) рекомендовано применение аналогов инсулина.

4. Лицам с частыми эпизодами ночной гипогликемии и/или нечувствительностью к развитию гипогликемии можно рекомендовать применение помп с функцией Low Glucose Suspend, что позволяет автоматизировать отсрочку доставки инсулина в тех случаях, когда уровень глюкозы, измеряемый датчиком, достигает предустановленного порога.

Прамлинтид

вверх

Прамлинтид, синтетический аналог амилина, является средством, которое замедляет эвакуацию желудочного содержимого, ослабляет панкреатическую секрецию глюкагона и усиливает чувство насыщения. Препарат одобрен Управлением по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными препаратами США (FDA) для лечения СД 1-го типа. Установлено, что он индуцирует уменьшение веса и позволяет снизить дозу инсулина, но этот эффект отмечен только у взрослых пациентов.

Экспериментальные препараты

вверх

Метформин

Добавление метформина к инсулинотерапии может снизить потребности в инсулине и улучшить метаболический контроль у лиц с плохо контролируемым СД 1-го типа и чрезмерной массой тела. Согласно данным мета­анализа, назначение метформина при СД 1-го типа уменьшает потребность в инсулине (6,6 ЕД/день; р < 0,001) и приводит к небольшому уменьшению веса, а также снижению уровня холестерина общего и липопротеинов низкой плотности, но не улучшает гликемический контроль (абсолютное снижение HbА 0,11 %; р = 0,42).

Терапия, основанная на эффекте инкретинов

Эффективность терапевтических подходов, одобренных при лечении СД 2-го типа, в настоящее время оценивается и при СД 1-го типа. Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 (ГПП-1) и ингибиторы дипептидилпептидазы 4 (ДПП-4) на сегодняшний день не одобрены FDA для лечения СД 1-го типа, возможность их применения у данной категории пациентов находится на стадии исследования.

Ингибиторы натрий-глюкозногокотранспортера 2-го типа (НГКТ-2)

Ингибиторы НГКТ-2 способствуют независимому от инсулина снижению концентрации глюкозы в крови за счет блокирования ее реабсорбции в проксимальных почечных канальцах. Прием этих препаратов приводит к умеренной потере веса и снижению артериального давления. Два препарата этой группы одобрены FDA для применения у пациентов с СД 2-го типа, однако в настоящее время недостаточно данных, чтобы рекомендовать их при лечении СД 1-го типа.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ СД 2-го ТИПА

вверх

Рекомендации

  • Метформин, если не противопоказан и хорошо переносится, является предпочтительным стартовым препаратом для лечения СД 2-го типа (УД А) (табл. 4).

Группа препаратов

Клеточный механизм

Первичноефизиологическоедействие

Преимущества

Недостатки

Бигуаниды:

  • метформин

Активируют аденозинмонофосфаткиназу

Снижают продукцию глюкозы в печени

Большой опыт применения

Низкий риск гипогликемии

Низкий риск кардиоваскулярных осложнений

Желудочно-кишечный дискомфорт

Риск развития лактатацидоза

Дефицит витамина В12

Противопоказан при хронических заболеваниях почек; заболеваниях, сопровождающихся гипоксией; ацидозе любого генеза; дегидратации

Препараты сульфонилмочевины второго поколения:

  • гликлазид
  • глимепирид
  • гликвидон
  • глипизид
  • глибурид/глибенкламид

Блокируют АТФ-зависимые калиевые каналы на плазматической мембране β-клеток

Повышают секрецию инсулина

Большой опыт применения

Снижают риск микрососудистых осложнений

Риск гипогликемии

Быстрое развитие резистентности

Прибавка массы тела

Меглитиниды (глиниды):

  • репаглинид
  • натеглинид

Блокируют АТФ-зависимые калиевые каналы на плазматической мембране β-клеток

Повышают секрецию инсулина

Контроль постпрандиальной гипергликемии

Вариабельность дозирования

Риск гипогликемии

Прибавка массы тела

Частота приемов

Тиазолидиндионы:

  • пиоглитазон
  • росиглитазон

Активируют нуклеарный фактор транскрипции рецептора, активируемого пролифератором пероксисом

Повышают чувствительность к инсулину

Снижение риска кардиоваскулярных осложнений

Низкий риск гипогликемии

Улучшение липидного спектра крови

Прибавка массы тела

Отеки/сердечная недостаточность

Повышение риска инфаркта миокарда (росиглитазон, данные метаанализа)

Повышение риска переломов трубчатых костей

Ингибиторы α-глюкозидаз:

  • акарбоза
  • миглитол

Подавляют кишечную глюкозидазу

Замедляют переваривание/абсорбцию углеводов в кишечнике

Низкий риск гипогликемии

Низкий риск кардиоваскулярных осложнений

Контроль постпрандиальной гипергликемии

Умеренная эффективность в отношении HbA

Желудочно-кишечный дискомфорт

Частота приемов

Ингибиторы ДПП-4:

  • ситаглиптин
  • вилдаглиптин
  • саксаглиптин
  • линаглиптин
  • алоглиптин

Подавляют активность ДПП-4, повышая концентрацию активного инкретина

Усиливают секрецию инсулина (глюкозозависимую)

Уменьшают секрецию глюкагона (глюкозозависимую)

Низкий риск гипогликемии

Хорошая переносимость

Ангионевротический отек/аллергическая сыпь и другие иммунообусловленные дерматологические эффекты

Потенциальный риск панкреатитов

Повышение частоты госпитализаций по поводу сердечной недостаточности

Секвестранты желчных кислот:

  • колесевелам

Связывают желчные кислоты в кишечнике, повышая их продукцию в печени

Снижают продукцию глюкозы в печени

Повышают уровень инкретина

Низкий риск гипогликемии

Снижают уровень холестерина липопротеинов низкой плотности

Умеренная эффективность в отношении HbA

Запоры

Повышение уровня триглицеридов

Возможное снижение всасывания других препаратов

Агонисты допамина-2:

  • бромокриптин

Активируют допаминергические рецепторы

Модулируют регуляцию метаболизма гипоталамусом

Повышают чувствительность к инсулину

Низкий риск гипогликемии

Низкий риск кардиоваскулярных осложнений

Умеренная эффективность в отношении HbA

Головокружение/синкопе

Тошнота

Утомляемость

Ринит

Ингибиторы НГКЛТ-2:

  • дапаглифлозин
  • эмпаглифлозин
  • канаглифлозин

Подавляют НГЛТ-2 в проксимальных нефронах

Блокируют реабсорбцию глюкозы почками, повышая глюкозурию

Низкий риск гипогликемии

Уменьшение массы тела

Умеренное снижение АД

Эффективность на всех стадиях СД 2-го типа

Риск урогенитальных инфекций

Риск гиповолемии/гипотензии/головокружения

Повышение уровня холестерина низкой плотности

Повышение уровня креатинина

Агонисты рецепторов ГПП-1:

  • эксенатид
  • эксенатид пролонгированного действия
  • лираглутид
  • ликсисенатид;
  • албиглутид;
  • дулаглутид

Активируют рецепторы ГПП-1

Усиливают секрецию инсулина (глюкозозависимую)

Снижают секрецию глюкагона (глюкозозависимую)

Замедляют эвакуацию желудочного содержимого

Повышают чувство насыщения

Низкий риск гипогликемии

Уменьшение массы тела

Низкий риск кардиоваскулярных осложнений

Контроль постпрандиальной гипергликемии

Повышение частоты сердечных сокращений;

Желудочно-кишечный дискомфорт (тошнота/рвота/диарея)

Потенциальный риск острого панкреатита

Инъекционная форма введения

С-клеточная гиперплазия/медуллярные опухоли щитовидной железы у животных

Необходимость обучения

Миметики амилина:

  • прамлинтид

Активируют рецепторы амилина

Снижают секрецию глюкагона

Замедляют эвакуацию желудочного содержимого

Повышают чувство насыщения

Контроль постпрандиальной гипергликемии;

Уменьшение массы тела

Умеренная эффективность в отношении HbA

Тошнота/рвота;

Риск гипогликемии, если одновременно не снижена доза инсулина

Инъекционная форма введения

Частые приемы

Необходимость обучения

Инсулины

  • быстрого действия:
    • – лизпро
    • – аспарт
    • – глулизин
  • короткого действия:
    • – человеческий инсулин
  • среднего действия:
    • – человеческий нейтральный протамин Хагедорна
  • аналоги базального инсулина:
    • – гларгин;
    • – детемир;
    • – деглудек;
  • комбинированные (несколько типов)

Активируют инсулиновые рецепторы

Повышают утилизацию глюкозы

Снижают продукцию глюкозы в печени

Другое

Почти универсальный ответ

Теоретически неограниченная эффективность

Низкий риск микроциркуляторных нарушений

Риск гипогликемии

Прибавка массы тела

Инъекционная форма введения

Отказ пациента

Необходимость обучения

  • У пациентов с впервые выявленным СД 2-го типа и наличием выраженных симптомов и/или значительно повышенным уровнем глюкозы в крови или HbA рассматривается вопрос о начале инсулинотерапии (с/без дополнительных медикаментозных средств) (УД E).
  • Если при монотерапии неинсулиновым сахароснижающим препаратом в максимально переносимой дозе не удается достичь и поддерживать целевой уровень HbA в течение 3 мес, следует добавить второй пероральный препарат из группы агонистов рецепторов ГПП-1 или базальный инсулин (УД A).
  • При выборе фармакологического средства должен использоваться персонализированный подход. На принятие решения влияют эффективность препарата, его стоимость, возможные побочные эффекты, масса пациента, сопутствующие заболевания, риск гипогликемии и предпочтения больного (УД E).
  • Ввиду прогрессирующей природы заболевания инсулинотерапия в конечном счете показана многим пациентам с СД 2-го типа (УД B).

Американской диабетической ассоциацией/Европейской ассоциацией по изучению диабета на основе имеющихся данных разработаны обновленные рекомендации по назначению антигипергликемических средств, включая их преимущества и недостатки, при лечении СД 2-го типа. В руководстве подчеркивается необходимость персонализированного подхода, в котором учитываются предпочтения пациента, стоимость и потенциальные побочные эффекты каждого класса препаратов, влияние на массу тела и риск гипогликемии. Наряду с любой медикаментозной терапией необходимо придавать особое значение изменениям образа жизни, улучшающим здоровье.

Стартовая терапия

вверх

Большинству пациентов в начале рекомендовано изменение образа жизни (консультативные беседы о жизненном укладе, обучение контролю за весом, физическим упражнениям). Если только с помощью этих изменений не удается достичь или поддерживать целевые уровни гликемии, следует добавить монотерапию метформином при отсутствии противопоказаний к его назначению или непереносимости. На сегодняшний день накоплена значительная база доказательств эффективности и безопасности метформина. Препарат относится к недорогостоящим и может снижать риск кардиоваскулярных событий. Пациентам с непереносимостью или противопоказаниями к назначению метформина необходимо рассмотреть вопрос о назначении лекарственного средства из других групп (схема 1).

20153_517_sh1-728x1024.jpg

Схема 1. Антигипергликемическая терапия у больных СД 2-го типа: общие рекомендации

Комбинированная терапия

вверх

Среди многочисленных исследований, в которых сравнивали двухкомпонентную терапию с монотерапией метформином, несколько посвящены непосредственному сравнению препаратов, применяемых для дополнительного лечения. Метаанализ сравнительной эффективности свидетельствует, что в целом каждый новый класс неинсулиновых препаратов, добавленных к стартовой терапии, снижает уровень HbА приблизительно на 0,9-1,1 %. Полный перечень лекарственных средств представлен в таблице 4.

Если целевое значение HbА не достигается после 3 мес лечения, рекомендовано назначить сочетание метформина и одного из шести вариантов: препараты сульфонилмочевины, тиазолидиндионы, ингибиторы ДПП-4, ингибиторы НГКТ-2, агонисты рецепторов ГПП-1 или базальный инсулин. Выбор препарата основан на предпочтениях больного, его особенностях, различных характеристиках течения заболевания и лекарства, с учетом целевого снижения уровня глюкозы наряду с минимизацией побочных эффектов, особенно гипогликемии. На схеме 1 представлены препараты, широко применяемые в США и/или Европе.

Средства, быстро повышающие секрецию инсулина (меглитиниды), могут применяться вместо препаратов сульфонилмочевины у пациентов с нерегулярным режимом питания или тех, у кого развилась поздняя постпрандиальная гипоглик­емия при приеме последних. Другие препараты, не внесенные в схему (например ингибиторы α-глюкозидазы, колесевелам, бромокриптин, прамлинтид), могут применяться в определенных ситуациях, но обычно их назначение нежелательно из-за незначительной эффективности, частоты приемов и/или побочных эффектов.

Всем пациентам рекомендуют начальную терапию с комбинации двух препаратов, если HbА ≥ 9 % для быстрого достижения целевого уровня. Инсулин, обладая более высокой эффективностью по сравнению с другими препаратами, имеет преимущества и должен рассматриваться как компонент любого режима комбинированной терапии в случаях тяжелой гипергликемии, особенно при наличии выраженных симптомов или любых признаков катаболизма (потеря веса, кетоз). Стартовая комбинированная инъекционная инсулинотерапия рекомендована при уровне глюкозы крови ≥ 300-350 мг/дл (16,7-19,4 ммоль/л) и/или HbA1C ≥ 10-12 %. Как только глюкозотоксичность устраняется, терапевтический режим может быть постепенно ослаблен.

Инсулинотерапия

вверх

Инсулинотерапия со временем становится необходимой многим пациентам с СД 2-го типа. Они должны быть информированы о природе СД 2-го типа как прогрессирующего заболевания и о возможностях его лечения. Назначение инсулина не должно быть представлено специалистами как неэффективность предыдущей терапии, как потенциально опасное лечение или «наказание» для пациента. Обеспечение больного четкой схемой для самостоятельного титрования дозы инсулина, основанной на самомониторинге уровня глюкозы крови, улучшает гликемический контроль у больных СД 2-го типа, начинающих прием инсулина.

Наиболее удобной стартовой схемой лечения является монотерапия базальным инсулином, начиная с 10 ЕД или 0,1-0,2 ЕД/кг, в зависимости от уровня гиперглик­емии. Базальный инсулин обычно назначают в сочетании с метформином и возможно еще с одним дополнительным сахароснижающим препаратом. Если доза базального инсулина титрованием доведена до таковой, которая обеспечивает допустимую концентрацию глюкозы крови натощак, а уровень HbА удерживается выше целевого, необходимо рассмотреть переход на комбинированную инъекционную терапию (схема 2), чтобы перекрыть постпрандиальное повышение уровня глюкозы (гликемические пики). Возможные варианты включают добавление агонистов рецепторов ГПП-1 или прандиального инсулина, состоящего из 1-3 инъекций аналога инсулина быстрого действия (лизпро, аспарт или глулизин), вводимых непосредственно перед едой. Также может быть рассмотрена менее изученная альтернатива: замена базального инсулина на комбинированные (или двуфазные) аналоги (70/30 аспарт микс, 75/25 или 50/50 лизпро микс). Человеческий инсулин и комбинированный нейтральный протамин Хагедорна (70/30) являются менее дорогостоящей альтернативой аналогам инсулина быстрого действия и комбинированным аналогам инсулина соответственно. Однако в силу фармакодинамических свойств они недостаточно перекрывают постпрандиальные гликемические пики. Реже применяемым и более дорогостоящим вариантом замены базально-­болюсной терапии является постоянное подкожное введение инсулина (инсулиновая помпа). В дополнение к предложениям, предусмотренным для определения начальной дозы пищевого инсулина в базально-­болюсном режиме, другой способ состоит в добавлении до суммарной дозы инсулина, а затем предоставление половины этого количества в качестве базального и половины – пищевого инсулина, при чем последний распределяется равномерно между тремя приемами пищи.

20153_517_sh2-300x233.jpg

Схема 2. Подходы к началу и коррекции инсулинотерапии при СД 2-го типа

На схеме 2 представлены последовательные стратегии инсулинотерапии с описанием количества инъекций и возможными вариантами на каждой стадии.

С самого начала лечения инсулином важным является титрование дозы с коррекцией и прандиального, и базального инсулина на основе преобладающих уровней глюкозы крови и понимания фармакодинамики каждой комбинации.

Прием неинсулиновых сахароснижающих препаратов может быть продолжен, хотя применение сульфонилмочевины, ингибиторов ДПП-4 и агонистов рецепторов ГПП-1, как правило, прекращается, когда вместо базального назначается комплексный режим инсулинотерапии. У пациентов с недостаточным гликемическим контролем, особенно у тех, которым требуется повышение дозы инсулина, может помочь дополнительное назначение тиазолидиндионов (обычно пиоглитазон) или ингибиторов НГКТ-2.

Комплексное образование, направленное на обучение самомониторингу уровня глюкозы крови, правильной диете, физическим упражнениям и контролю гипогли­к­емии, критически важно для принимающих инсулин пациентов.

БАРИАТРИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ

вверх

Рекомендации

  • Выбор в пользу бариатрических методов лечения следует рассматривать у взрослых больных СД 2-го типа с ИМТ ≥ 35 кг/м2, особенно если СД или ассоциированные с ним сопутствующие заболевания плохо поддаются контролю с помощью фармакотерапии и изменения образа жизни (УД B).
  • Пациентам с СД 2-го типа, подвергшимся бариатрической операции, требуется пожизненная коррекция образа жизни и медицинское наблюдение (УД В).
  • Хотя некоторые исследования показали пользу бариатрической хирургии в отношении нормализации уровня глюкозы у взрослых больных СД 2-го типа с ИМТ 30-35 кг/м2, все же в настоящее время имеется недостаточно доказательств, чтобы рекомендовать этот метод больным СД и ИМТ < 35 кг/м2 (УД Е).

Обзор подготовили: Мария Арефьева,Марина Малей и Виктория ЛисицаПо материалам: Standards of Medical Care in Diabetes – 2015// Diabetes Care Volume 38, Supplement 1, January 2015

Наш журнал
у соцмережах:

Випуски за 2015 Рік

Зміст випуску 4 (71), 2015

  1. А.Н. Беловол, И.И. Князькова

  2. Н.Т. Ватутин, Е.В. Склянная, А.Н. Шевелек и др.

  3. Н.Т. Ватутин, А.С. Смирнова, М.А. Эль-Хатиб

  4. С.С. Боєв, М.Я. Доценко, І.О. Шехунова та ін.

  5. О.М. Радченко

Зміст випуску 3 (70), 2015

  1. Н.Т. Ватутин, А.С. Смирнова, Е.В. Ещенко и др.

  2. Н.Т. Ватутин, А.С. Смирнова, М.И. Зинкович и др.

  3. А.Н. Беловол, И.И. Князькова, А.И. Цыганков и др.