Розділи: Рекомендації |

Современное ведение пациентов с острой правожелудочковой недостаточностью

сторінки: 37-47

Положение Ассоциации по сердечной недостаточности и рабочей группы по изучению легочного кровообращения и функции ПЖ ЕОК

Н.Т. Ватутин1,2, А.С. Смирнова1,2, Г.Г. Тарадин1,2, Е.В. Дзюба1, Д.В. Борт1, Ю.П. Гриценко1. 1Донецкий национальный медицинский университет им. Максима Горького. 2Институт неотложной и восстановительной хирургии им. В. К. Гусака, г. Донецк

Острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН) – быстропрогрессирующий синдром с системными застойными явлениями, развившимися вследствие нарушения наполнения правого желудочка (ПЖ) и/или снижения его выброса. Наиболее часто она ассоциируется с увеличением пост- и преднагрузки ПЖ, последующей дилатацией его полости и с трикуспидальной недостаточностью (схема 1). Частоту ОПЖН оценить сложно, но ее ведущие причины (левосторонняя сердечная недостаточность [СН], острая легочная эмболия [ОЛЭ], острая ишемия миокарда) довольно распространены. Данное состояние наблюдается у 3-9 % пациентов, поступающих с острой СН; внутригоспитальная смертность среди лиц с ОПЖН колеблется в пределах 5-17 %.

Схема 1. Патофизиология ОПЖН

Внимание научных исследований в большей степени было направлено на изучение недостаточности левого желудочка (ЛЖ) и лишь в последние годы – на понимание анатомии ПЖ, его физиологии, дисфункции и лечения. В представленном документе, опубликованном в European Journal of Heart Failure, обобщены современные принципы, касающиеся правожелудочковой недостаточности, ее этиологии, клиники, диагностики, лечения и вопросов, которые еще необходимо исследовать.

Патофизиология

вверх

Анатомия и физиология ПЖ

Тонкостенный ПЖ перекачивает весь объем венозного возврата крови в малый круг кровообращения для осуществления газообмена. Функция ПЖ зависит от пост- и преднагрузки, сократимости миокарда, стесняющего эффекта перикарда, взаимодействия с ЛЖ и ритма сердца. Венозный возврат зависит от градиента давления между периферической сосудистой сетью, где среднее системное давление наполнения приблизительно составляет 7-10 мм рт. ст., и давлением в правом предсердии (ПП) (или центральным венозным давлением [ЦВД]), которое обычно в покое составляет 0 мм рт. ст. В отличие от ЛЖ, движения скручивания (твиста) и ротация существенно не влияют на сократимость ПЖ. Вместо этого наиболее важными механизмами являются движение внутрь его свободной стенки, сокращение продольных волокон, смещающих трикуспидальное кольцо по направлению к верхушке, и движение свободной стенки как результат сокращения ЛЖ. Сокращение ПЖ последовательное, начинается с трабекулярной части и заканчивается в артериальном конусе (задержка 25-50 мс). Ввиду того, что постнагрузка ПЖ довольно низка при нормальных условиях, кровь поступает из ПЖ в легочный круг кровообращения на протяжении систолы и раннего периода диастолы, что в свою очередь приводит к отсутствию его изоволюметрического расслабления.

Этиология и патогенез правожелудочковой недостаточности

В результате развития перегрузки давлением и объемом изменяется механика работы ПЖ и его функция (схема 1). Недостаточность также может быть результатом первоначального нарушения сократимости миокарда вследствие ишемии, кардиомиопатии или аритмии.

Строение ПЖ не позволяет справляться со значительным или быстрым повышением давления в легочных артериях. Однако некоторые компенсаторные механизмы все же используются в течение нескольких минут после повышения легочного давления, а именно гомеометрическая или систолическая функциональная адаптация (феномен Анрепа); при хроническом течении процесса работает гетерометрический механизм (закон Старлинга). Недостаточная систолическая функциональная компенсация ограничивает сердечный выброс (СВ) и в конечном итоге приводит к системной гипотензии и к кардиогенному шоку; дилатация с возможной диастолической дисфункцией вызывает системные застойные явления.

Причины и дифференциальная диагностика ОПЖН:

  • острая недостаточность ЛЖ;
  • ишемия/инфаркт миокарда ПЖ (ИМ ПЖ);
  • ОЛЭ;
  • усугубление хронического заболевания легких и/или гипоксия;
  • острое повреждение легких или респираторный дистресс-синдром;
  • сепсис;
  • хроническая легочная гипертензия (ЛГ);
  • заболевание перикарда (тампонада);
  • аритмии (наджелудочковые и желудочковые тахикардии);
  • врожденные заболевания сердца (например дефект предсердной или межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштейна);
  • патология клапанов (например недостаточность трикуспидального клапана, стеноз легочного клапана);
  • кардиомиопатии (например аритмогенная дисплазия ПЖ, семейная, идиопатическая);
  • миокардиты и другие воспалительные заболевания;
  • оперативные вмешательства на сердце (например трансплантация сердца и имплантация устройства в ЛЖ);
  • гематологические заболевания (например острый грудной синдром при серповидноклеточной анемии).

Рис. 1. Взаимосвязь между желудочками при ОПЖН. (Переиздано с разрешения Haddad F. et al., 2008)

Диссинхрония, или неравномерное региональное сокращение миокарда, появляется рано во время адаптации ПЖ к возросшим потребностям систолической функции. Асинхронная или задерживающаяся систола ПЖ (т.е. ПЖ все еще изгоняет кровь, в то время как левый уже полностью наполнился) возникает при дилатации камеры ПЖ и изменениях перегородки. На этом этапе ЛЖ становится недостаточно наполненным с вытекающими отсюда гипотензией и нарушениями систолической взаимосвязи двух желудочков.

Систолическая или диастолическая вентрикулярная взаимосвязь подразумевает, что функцио­нирование ЛЖ влияет на функционирование ПЖ и наоборот (рис. 1). Главными анатомическими факторами, подтверждающими желудочковую взаимосвязь, являются межжелудочковая перегородка, перикард, непрерывность миокардиальных волокон ПЖ и ЛЖ. Некоторая часть (до 40 %) силы сокращений ПЖ имеет происхождение из ЛЖ. Более того, во время острой дилатации ПЖ межжелудочковая перегородка смещается влево и как в течение систолы, так и диастолы, оба желудочка «конкурируют» за место в пространстве перикарда. Смещение перегородки сжимает ЛЖ, приводя к уменьшению его наполнения и снижению сократимости. Благодаря этому же механизму дилатация ПЖ ведет к увеличению ограничивающей роли перикарда, что в свою очередь снижает растяжимость ЛЖ и его преднагрузку, и в конечном счете – ударный объем.

Последствия правожелудочковой недостаточности

На остро развивающуюся постнагрузку ПЖ отвечает увеличением своего конечно-диастолического объема и сократимости, однако если этот механизм оказывается не способным производить давление, необходимое для поддержания кровотока, возникает ОПЖН. При хроническом развитии ЛГ вследствие прекапиллярных или посткапиллярных причин ответная реакция ПЖ на увеличение постнагрузки заключается в прогрессирующей гипертрофии, которая позволяет поддерживать СВ в покое довольно длительное время. На последних стадиях заболевания ПЖ расширяется, что ведет к трикуспидальной регургитации и в конечном счете к снижению СВ. Острая декомпенсация хронической ЛГ может привести к клинической картине, почти неотличимой от таковой при истинной ОПЖН, как, например, при легочной эмболии.

При ОПЖН обычно развивается венозный застой. Дисфункция приводит к нарушению наполнения ПЖ и повышению давления в ПП. По мере прогрессирования дисфункции ПЖ его камера становится более сферической, трикуспидальная регургитация усугубляется, что влечет за собой венозный застой. Венозный застой и повышение ЦВД также приводит к нарушению функции почек, кишечника и печени, что является предиктором неблагоприятного прогноза при ОПЖН.

Клиника и диагностика

вверх

Клиническая оценка и биохимические маркеры

Клинические признаки ОПЖН зависят от первопричины и наличия сопутствующих заболеваний (табл. 1).

Таблица 1. Клинические признаки и биохимические маркеры ОПЖН

Клинические признаки

Биохимические маркеры

Гипоксемия

Признаки системной перегрузки:

  • набухание яремных вен, гепатоюгулярный рефлюкс;
  • периферические отеки, перикардиальный выпот, застойнаягепато/спленомегалия, асцит, анасарка*

Признаки дисфункции ПЖ:

  • третий тон, систолическое дрожание при трикуспидальной регургитации, пульсация печени, признаки сопутствующей дисфункции ЛЖ;
  • парадоксальный пульс

Признаки низкого сердечного выброса:

  • гипотензия, тахикардия, холодные конечности, нарушения центральной нервной системы, олигоурия

Повышенный уровень лактата

Повышенные уровни натрийуретических пептидов (BNP и NT-proBNP)

Повышенные уровни тропонинов I и T

Патологические биохимические показатели печени (например повышенные уровни трансаминаз, билирубина, удлиненное протромбиновое время)

Аномальные показатели функции почек (азот мочевины крови, креатинин)

Уровень D-димера**

Примечание: BNP – мозговой натрийуретический пептид; NT-proBNP – N-терминальный фрагмент мозгового натрийуретического пептида.
*Особенно при острой декомпенсации хронической правожелудочковой недостаточности.
**Определение D-димера используется при диагностике предполагаемой легочной эмболии.

 

Первичной целью оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе и в отделении неотложной помощи является оценка остроты и ургентности клинической ситуации. Должна быть выяснена этиология правожелудочковой недостаточности, диагностированы или исключены причины, требующие специфического лечения (например легочная эмболия). Также должна быть проведена оценка электрокардио­граммы, газового состава артериальной крови и уровня лактата крови.

После госпитализации получить своевременно информацию о структуре и функции сердца позволяет эхокардиография (ЭхоКГ) у постели больного. Рентгенография органов грудной клетки также иногда приводит к выявлению специфических находок.

В настоящее время биомаркеров, специфичных для ОПЖН, не существует. Следовательно, клиническая эффективность определения уровня натрийуретического пептида типа В и сердечных тропонинов зависит от клинической ситуации, при которой присутствует ОПЖН. Эти маркеры высокочувствительны при раннем выявлении правожелудочковой недостаточности и повреждения миокарда, соответственно, у пациентов с подтвержденной ОЛЭ. Они также связаны с неблагоприятным прогнозом при правожелудочковой недостаточности, ассоциированной с легочной артериальной гипертензией (ЛАГ).

Эхокардиография

Фокусированное ультразвуковое исследование сердца у постели больного в отделении реанимации или интенсивной терапии – первостепенный метод в оценке размера ПЖ, его функции и нагрузки. Он также необходим для исключения внешних причин ОПЖН (например перикардиальной тампонады, которая может имитировать правожелудочковую недостаточность) и для оценки давления в ПП путем измерения диаметра и респираторного коллапса нижней полой вены. Определение систолического артериального давления (АД) в легочной артерии при помощи транстрикуспидального градиента давления – более достоверный метод по сравнению с инвазивными исследованиями. Все возможные визуализации правых отделов сердца, включая апикальную 4-камерную и субкостальную позиции, должны быть использованы.

Последние достижения в ультразвуковых методах исследования характеризуются переходом от качественного оценивания глобальной и сегментарной функции ПЖ к количественному. В недавно обновленных рекомендациях Американского общества эхокардиографии (American Society of Echocardiography) и Европейской ассоциации кардиоваскулярной визуализации (European Association of Cardiovascular Imaging) эксперты выступили в защиту качественной оценки глобальной функции ПЖ, по меньшей мере по одному из следующих параметров: фракционное изменение площади, систолическая экскурсия плоскости трикуспидального кольца, систолическая скорость движения трикуспидального кольца (пик S), измеренная в режиме тканевого допплера, индекс работы миокарда ПЖ.

Определение фракции выброса (ФВ) ПЖ, основанное на двухмерной ЭхоКГ, не рекомендуется; опытные и соответственно оборудованные центры используют трехмерную, которая отличается своей точностью.

Типичные ультразвуковые признаки наиболее частых клинических сценариев показаны в таблице 2.

Таблица 2. Эхокардиографические признаки при специфических клинических состояний

ОЛЭ

Увеличение конечно-диастолического диаметра ПЖ/ЛЖ

Региональная гипокинезия (признак Макконнелла)

Систоло-диастолическое смещение перегородки (D-форма ЛЖ), парадоксальное движение перегородки

Пиковая скорость систолического потока ТР 2,8-3,5 м/с

Тромбы в проксимальных легочных артериях

Хроническая ЛГ

Гипертрофия ПЖ

Дилатация ПЖ, наличие сферической формы на поздних стадиях

Систолическое/диастолическое смещение перегородки, парадоксальное движение перегородки

Пиковая скорость систолического потока ТР > 3,5 м/с

Увеличение ПП

Тампонада сердца

Диффузный перикардиальный выпот умеренной или тяжелой степени (может быть разделен после хирургического вмешательства)

Систолический коллапс ПП и диастолический коллапс ПЖ

Реципрокные респираторные изменения (> 25 %) при наполнении ПЖ или ЛЖ, выявленные в режиме допплера

Нормальное или слегка повышенное давление в ПП

ИМ ПЖ

Дилатация ПЖ

Глобальная или региональная гипокинезия

Аномальное движение перегородки

Снижение СЭПТК

Снижение скорости (S)

Застой в нижней полой вене, несмотря на нормальное или низкое систолическое давление в ПЖ

Признаки повышенного диастолического давления в ПП и ПЖ

Кардиомиопатии

ДКМП: симметричная дилатация ЛЖ/ПЖ и сниженная систолическая функция;легочное АД повышено в разной степени

АКМП: дилатация ПЖ и систолическая дисфункция; небольшие аневризмы свободной стенки, выступающие трабекулы ПЖ

Болезнь Чагаса: бивентрикулярные апикальные аневризмы

Амилоидоз, рестриктивная инфильтративная кардиомиопатия: увеличение толщины стенки ПЖ, дилатация обоих предсердий

Такотсубо: глобальное или фокальное вовлечение верхушки ПЖ у 50 % пациентов

ПЖ недостаточность после имплантации внутрисердечного устройства

Визуально определяется значительная систолическая дисфункция ПЖ

Дилатация ПЖ

Смещение перегородки с коллапсом ЛП и ЛЖ

Умеренная или тяжелая ТР

Примечание: АКМП – аритмогенная кардиомиопатия ПЖ; ДКМП – дилатационная кардиомиопатия; СЭПТК – систолическая экскурсия плоскости трикуспидального кольца; ТР – трикуспидальная регургитация

 

Лечение

вверх

Общий обзор по лечению ОПЖН

Эффективное лечение правожелудочковой недостаточности требует участия квалифицированной мультидисциплинарной команды, чтобы быстро оценить состояние и установить очередность оказания медицинской помощи (схема 2). Постоянный мониторинг состояния пациента зависит от клинического сценария, но должен фокусироваться на поддержании функции ПЖ, устранении последствий недостаточности и облегчении физических (одышка, боль) и эмоциональных (тревога) симптомов (схема 2, табл. 3).

Схема 2. Ведение пациентов с ОПЖН (Модифицировано на основании Sztrymf B. et al., 2013)

Таблица 3. Обзор лечения ОПЖН

Стратегия

Свойства и использование

Комментарии

Оптимизация объема

Восполнение объема, физиологический раствор или раствор Рингера лактат, > 200 мл за 15-30 мин

Диуретики

У пациентов, не получавших пероральные диуретики, начальная доза должна составлять 20-40 мг в/в; у лиц, получающих длительную диуретическую терапию, начальная доза фуросемида должна быть эквивалентна пероральной дозе

Рассматривается у пациентов с декомпенсированной недостаточностью ПЖ, нормальным ЦВД, низким АД

Внутривенные петлевые диуретики рекомендованы всем пациентам с признаками/симптомами перегрузки объемом

Могут вводиться в несколько приемов или непрерывной инфузией

Комбинация петлевых с тиазидоподобными диуретиками или спироноланктоном может рассматриваться у лиц с резистентными отеками либо недостаточным симптоматическим ответом

Перегрузка объемом может перерастягивать желудочки, ухудшать межжелудочковую взаимосвязь и уменьшать СВ

Могут ухудшать почечную функцию и вызывать гипокалиемию

Вазопрессоры и инотропы

Норадреналин 0,2-1,0 мг/кг/мин

Добутамин 2-20 мг/кг/мин

Левосимендан 0,1-0,2 мг/кг/мин (6-12 мг/кг болюсно в течение 10 мин и не рекомендован, если САД < 90 мм рт. ст.). Инфузия может быть уменьшена до 0,05 мг/кг/мин или увеличена до 0,2 мг/кг/мин

Повышает инотропный эффект ПЖ, системное кровяное давление, способствует положитель­ному межжелудочковому взаимодействию, восстанавливает градиент коронарной перфузии

Повышает инотропный эффект на ПЖ, снижает давление наполнения

Комбинирует инотропный эффект ПЖ и легочную вазодилатацию; благоприятные эффекты на правожелудочковое артериальное разобщение

Чрезмерная вазоконстрикция может ухудшать перфузию тканей

Может усугублять артериальную гипотонию, если используется один без вазопрессора, особенно при наличии левожелудочковой недостаточности. Может вызывать или ухудшать аритмии

Может усугублять артериальную гипотонию. Способен вызывать или ухудшать аритмии

Механическая поддержка кровообращения

ЭКМО/ЭПЖО

Чрескожное катетерное установка микроосевого насоса

Экстракорпоральная импланатция УВК ПЖ

Временная поддержка; может быть добавлен оксигенатор

Подходит для долгосрочного использования (недели или месяцы); можно комбинировать с оксигенацией, когда необходима поддержка легких

Осложнения при использовании на протяжении длительного периода времени (> 5-10 дн)

Ограниченная мощность; предпочтительнее ЭПЖО при тяжелом кардиогенном шоке или необходимости в мощном насосе

Примечание: ЭПЖО – экстракорпоральное поддержание жизнеобеспечения; САД – систолическое артериальное давление

 

Оптимизация объема

Состояние пациентов с правожелудочковой недостаточностью может зависеть от преднагрузки, однако нагрузка объемом потенциально может привести к чрезмерному расширению ПЖ и таким образом к увеличению напряженности стенки, уменьшению сократимости, усугублению трикуспидальной регургитации (ТР), увеличению взаимосвязи между желудочками, нарушению наполнения ЛЖ, и в конечном счете к уменьшению СВ. Осторожная нагрузка объемом, регулируемая мониторированием ЦВД, целесообразна в случае низкого АД в сочетании с отсутствием повышения давления наполнения.

Поскольку правожелудочковая недостаточность часто является следствием, связана с/или усугубляется перегрузкой объемом, препаратами выбора для большинства пациентов с недостаточностью ПЖ и признаками венозного застоя при сохраненном АД являются диуретики. Перераспределение объема в венозной системе вследствие терапии диуретиками может способствовать быстрому клиническому улучшению (табл. 3).

Вазопрессоры и инотропная терапия

Вазопрессоры и/или инотропы показаны больным ОПЖН при гемодинамической нестабильности (табл. 3). Вазопрессоры, такие как нор­адреналин, прежде всего необходимы для восстановления кровяного давления и улучшения церебральной, коронарной и другой перфузии. Норадреналин стабилизирует системную гемодинамику путем улучшения вентрикулярного систолического взаимодействия и коронарной перфузии без изменений сопротивления легочных сосудов. Данные о применении вазопрессина при ОПЖН отсутствуют.

Добутамин, левосимендан и ингибиторы фосфодиэстеразы III улучшают сократимость и повышают СВ. Добутамин может снижать АД; в этом случае рекомендованы вазопрессоры (норадреналин). Левосимендан благоприятно влияет на ПЖ-артериальное разобщение, вследствие комбинации инотропного эффекта на ПЖ и легочной вазодилатации. Рецепторы фосфодиэстеразы III типа отсутствуют в сосудистой сети легких. Таким образом, ингибиторы фосфоди­эстеразы III проявляют положительный инотропный эффект на ПЖ без нежелательного влияния на легочное сосудистое сопротивление, как это происходит в случае с катехоламинами. Подобно добутамину эти препараты могут ухудшить артериальную гипотензию и должны комбинироваться с норадреналином при необходимости. Левосимендан и ингибиторы фосфодиэстеразы III предпочтительнее у пациентов с ЛГ, вызванной поражением левых отделов сердца.

Механическая поддержка кровообращения

Острая механическая поддержка кровообращения ПЖ может требоваться в определенных клинических ситуациях, например при ИМ ПЖ, ОЛЭ, после имплантации устройства вспомогательного кровобращения (УВК) ЛЖ и первичной дисфункции трансплантата после пересадки сердца (табл. 3). Ключевым залогом успеха является правильный выбор времени имплантации, чтобы избежать значительного потенциально необратимого повреждения органа. Мультиорганная недостаточность – ведущая причина смертности в неуспешных случаях. Ранняя транспортировка больного в соответствующий центр очень важна. Выбор устройства зависит от предполагаемой продолжительности механической поддержки.

Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) или система жизнеобеспечения имеет потенциал для все более частого использования в качестве кратковременной механической поддержки кровообращения. Этот способ дешевле, чем другие УВК и может быть осуществлен быстро, даже при помощи чрескожного доступа. После 5-10 дней должно быть принято решение об отлучении пациента от оксигенатора или переходе на промежуточный либо долгосрочный аппарат, чтобы избежать типичных для ЭКМО осложнений (например инфекции или тромбообразования в месте введения канюли, гипоперфузии в конечностях или местной инфекции). Как альтернатива может использоваться катетер, устанавливаемый чрескожно, с микроосевым насосом, однако данный тип устройств не обладает максимальной мощностью.

УВК ПЖ могут имплантироваться как хирургическим, так и чрескожным, методом. Экстракорпоральные УВК ПЖ используются в течение нескольких недель или даже месяцев. Эти устройства легко сочетаются с оксигенатором при необходимости. В редких случаях, если функция ПЖ не восстановилась, по некоторым данным, возможна имплантация желудочкового УВК с непрерывным потоком крови.

В ретроспективных анализах показаны хорошие результаты в отношении гемодинамического статуса и функционального восстановления, позволяющие отказаться от УВК ПЖ у 42-75 % пациентов. Кровотечение и образование тромба – наиболее частые осложнения, связанные с УВК ПЖ. Нарушение функции ЛЖ обычно ассоциировано с неблагоприятным прогнозом.

Несмотря на имеющиеся сообщения о случаях длительной поддержки ПЖ при помощи вспомогательного устройства, возможностей для долгосрочной механической поддержки кровообращения недостаточно. Таким образом, пересадка сердца остается приоритетным методом лечения рефрактерной правожелудочковой недостаточности.

Ведение больных в специфических клинических ситуациях

вверх

Эмболия легочной артерии

Острая эмболия легочной артерии – одна из наиболее частых причин ОПЖН. С другой стороны, ОПЖН – основной фактор ранней смертности в острой фазе легочной эмболии. Соответственно, и как подчеркнуто в недавних рекомендациях ESC Guidelines on the Diagnosis and Management of Acute Pulmonary Embolism, раннее определение клинических, визуализирующих и/или лабораторных индикаторов недостаточности ПЖ и повреждения миокарда является ключевым в успехе терапевтического подхода. Основываясь на современной классификации больных легочной эмболией, группа высокого риска (ранее массивная) определяется постоянной артериальной гипотензией или шоком, вызванным явной правожелудочковой недостаточностью. Наряду с этим невысокий риск подразумевает наличие у нормотензивных пациентов высоких клинических прогностических баллов (индекс тяжести легочной эмболии), сопровождаемых визуализирующими или биохимическими маркерами дисфункции ПЖ по отдельности (невысокий – низкий риск), или в сочетании (невысокий – средний риск).

Реперфузия (главным образом системный внутривенный тромболизис) рекомендована больным легочной эмболией высокого риска; в то же время риск геморрагических осложнений при тромболизисе перевешивает его клиническую пользу у гемодинамически стабильных пациентов.

Хирургическая легочная эмболэктомия является альтернативным вариантом для гемодинамически нестабильных пациентов высокого риска, в частности, если не удалось провести тромболизис или же он противопоказан. Она также может рассматриваться в качестве процедуры спасения у больных, у которых неизбежна гемодинамическая декомпенсация, и ожидаемый риск кровотечения при системном фибринолизе достаточно высок. У пациентов с абсолютными противопоказаниями к фибринолизу применяются следующие методики: фрагментация тромба с помощью баллонного или pigtail катетера, реолитическая тромбэктомия с применением гидродинамического катетера, тромбэктомия при помощи аспирационного катетера и ротационная тромбэктомия. В случае, когда больные высокого или иногда умеренного риска имеют признаки развития гемодинамической декомпенсации, относительные противопоказания для фибринолиза и повышенный риск кровотечения, предпочтительными методами лечения являются фибринолиз при помощи катетера с множественными боковыми отверстиями, помещенный непосредственно в тромб, или фармако-механический фибринолиз.

Легочная гипертензия

Функция ПЖ является основным фактором, определяющим заболеваемость и смертность у пациентов с ЛГ. Также признаки недостаточности ПЖ часто доминируют в клинике у лиц с ЛАГ или хронической тромбоэмболической ЛГ. ЛГ, вторичная по отношению к хроническим (левосторонним) кардиальным или легочным заболеваниям, также может проявляться признаками и симптомами правожелудочковой недостаточности, но обычно вместе с клиникой основного заболевания сердца или легких.

У многих больных ранее не диагностированная ЛАГ иногда впервые выявляется в отделении неотложной помощи. Если пациент с ЛАГ поступил в экстренном порядке, чрезвычайно важным методом оценки текущего состояния функции ПЖ является ЭхоКГ. Центральный венозный катетер позволяет контролировать сатурацию О2 и ЦВД в ответ на терапию. С целью непрерывной и полной гемодинамической оценкой может потребоваться размещение катетера в легочной артерии, однако ожидаемую вследствие этой процедуры пользу для больного следует сопоставлять с риском развития осложнений, в т.ч. осложнений при доступе к вене, жизнеугрожающих аритмий, а также инфекций и тромбоза.

Должны быть выявлены потенциальные факторы риска развития ОПЖН у пациентов с ЛАГ. Наиболее частыми осложнениями являются инфекция и сепсис, которые значительно повышают показатели смертности. Довольно часто развиваются суправентрикулярные аритмии, поэтому может потребоваться электрическая кардиоверсия. Анемия – также обычное явление в этой ситуации, которое, возможно, нуждается в коррекции. В частности, наличие дефицита железа должно вызывать поиск возможных причин и решение о необходимости заместительной терапии. При этом пероральный прием железа может быть неэффективен у больных ЛАГ вследствие нарушения процессов всасывания, поэтому внутривенный путь введения более предпочтителен. Тем не менее на сегодняшний день не существует исследований, определяющих оптимальное значение гемоглобина или гематокрита у пациентов с правожелудочковой недостаточностью. И, наконец, несоблюдение рекомендаций или отказ от лечения является еще одной важной причиной декомпенсации.

Гипоксия и гиперкапния, а также ацидоз и гипотермия способствуют развитию легочной вазоконстрикции и дальнейшему увеличению постнагрузки ПЖ. Поэтому для поддержания сатурации кислорода > 90 % необходима оксигенотерапия. Неинвазивный метод вентиляции показан пациентам с дыхательной недостаточностью и гиперкапнией, которые не отвечают на проводимую терапию. Особенно это касается больных ЛГ, вызванной патологией левой части сердца. Также следует избегать искусственной вентиляции с положительным давлением, поскольку она повышает постнагрузку ПЖ и дополнительно снижает преднагрузку ЛЖ. Кроме того, интубация требует седации, что может привести к системной гипотензии.

Диуретики должны быть первым звеном терапии для большинства пациентов с ЛАГ. Почечная заместительная терапия целесообразна при наличии резистентности к диуретикам, но она связана с неблагоприятным прогнозом. Следует тщательно контролировать жидкостный баланс с помощью УЗИ сердца и проводить мониторинг гемодинамики путем катетеризации легочной артерии.

Внутривенные аналоги простациклина эффективно снижают постнагрузку ПЖ, хотя необходимо соблюдать осторожность во избежание возникновения системной гипотензии. Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения, эпопростенол является единственным ЛАГ-специфичным препаратом, который повышает показатели выживаемости пациентов IV функционального класса ЛАГ. Ингаляционный NO и простациклин могут быть использованы у лиц с противопоказанием к парентеральным простагландинам из-за гипотонии. NO часто используется у кардиохирургических больных. Этот метод представляется особенно перспективным у пациентов с правожелудочковой недостаточностью после ортотопической трансплантации сердца.

Баллонная атриосептостомия понижает давление в ПЖ и в особых случаях улучшает наполнение ЛЖ и СВ. Также возможно улучшение системного транспорта кислорода. Однако этот метод не рекомендуется в качестве неотложной процедуры, так как риск смертельных осложнений достаточно высок у нестабильных пациентов с высоким давлением наполнения ПЖ (давление в ПП > 20 мм рт. ст.) или низкой сатурацией кислорода (< 85 % в покое, в помещении). При неэф­фективности применяется ЭКМО или имплантация УВК ПЖ.

Инфаркт ПЖ

Острый ИМ ПЖ обычно возникает в связи с острым ИМ нижней стенки ЛЖ, вызванным обтурацией проксимального отдела правой коронарной артерии. Это мощный независимый предиктор краткосрочной смертности у пациентов с нижним ИМ.

Анатомическая окклюзия коронарной артерии и функциональная недостаточность ПЖ слабо связаны между собой. Ишемия миокарда ПЖ переносится легче, чем ЛЖ, вследствие меньшей потребности в кислороде ПЖ, большого кислородного резерва во время стресса, снабжения одновременно двумя (правой и левой) коронарными артериями, относительно однородной трансмуральной перфузии в сердечном цикле, а также повышенной склонности к развитию коллатералей.

Тем не менее у 30-50 % лиц с острым ИМ нижней стенки может быть вовлечен ПЖ. Такие осложнения, как брадикардия, АВ-блокада, желудочковая тахикардия и разрыв межжелудочковой перегородки чаще встречаются у пациентов с ИМ ПЖ.

Лечение ИМ ПЖ включает раннюю реперфузию миокарда, предпочтительно первичное ЧКВ или тромболизис. Полная реперфузия проксимального отдела правой коронарной артерии и основных ветвей ПЖ может привести к немедленному улучшению и в дальнейшем к полному восстановлению функции ПЖ. В отличие от ЛЖ, миокард ПЖ может оставаться жизнеспособным в течение нескольких дней после инфаркта. Поэтому может рассматриваться возможность и поздней реперфузии у больных ИМ нижней стенки, осложненным дисфункцией ПЖ.

Лечение с помощью препаратов, снижающих преднагрузку ПЖ (например нитратов, диуретиков), может быть опасным и должно проводиться с осторожностью. У нереагирующих пациентов, назначается инотропная поддержка. В этих случаях вклад предсердия для поддержания СВ также имеет важное значение.

Во избежание или для коррекции брадикардии может понадобиться использование атропина или аминофиллина. Как правило, АВ-блокада высокой степени очень быстро отвечает на реперфузию. Если этого не происходит, может потребоваться электрокардиостимуляция. Реверсия острой фибрилляции предсердий также способствует улучшению гемодинамики.

По данным недавнего регистра, кардиогенный шок являлся наиболее тяжелым осложнением острого ИМ и ОПЖН – первичной причины шока в 16 % случаев.

Тампонада

Тампонада сердца является клиническим синдромом, который имитирует острую недостаточность ПЖ. Эта патология вызвана быстрым накоплением жидкости (транссудата), гноя, крови, сгустков или газа внутри перикардиального пространства, которое сжимает сердце, что приводит к нарушению диастолического наполнения и снижению CВ. Классическая клиническая картина включает набухание яремных вен, уменьшение пульсовых волн на вдохе (парадоксальный пульс), артериальную гипотензию и приглушенность сердечных тонов при аускультации. Эти признаки могут отсутствовать у пациентов с медленным накоплением перикардиальной жидкости. Кроме того, типичные клинические проявления, возможно, отсутствуют в случае локализованной тампонады после операции на сердце.

Острая тампонада сердца обычно ассоциируется с низким АД (< 90 мм рт. ст.), но следует учесть, что давление лишь незначительно снижается при подострой или хронической тампонаде. У гипертоников при тампонаде сердца давление может быть нормальным или умеренно повышенным. Лихорадка является неспецифическим признаком, который может быть связан с инфекционным или аутоиммунным перикардитом.

Тампонада сердца – это прежде всего клинический диагноз, и он должен быть подтвержден неинвазивным путем с помощью ЭхоКГ у кровати больного. Дифференциальная диагностика проводится с острым ИМ (особенно с вовлечением ПЖ), легочной эмболией и острым расслоением аорты. У больных с подострым течением должен быть исключен констриктивный перикардит, застойная СН, а также заболевания печени в поздней стадии с циррозом. Для коррекции АД требуются вазопрессоры перед неотложным чрескожным или хирургическим дренажем перикарда.

ОПЖН в условиях интенсивной терапии

Острая недостаточность ПЖ часто встречается в отделении интенсивной терапии. Основной причиной является острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), который выявляется в 25-50 % зарегистрированных случаев правожелудочковой недостаточности. Большинство больных ОРДС находятся на вентиляции с положительным давлением. Это может способствовать разобщению легочного кровообращения и ПЖ, что предрасполагает к неспособности поддерживать достаточный кровоток. Инфекция как причина патологии легких, давление плато, давление вытеснения и выраженная гиперкапния являются предикторами недостаточности ПЖ при ОРДС. Острую недостаточность ПЖ можно легко обнаружить с помощью ЭхоКГ и трансэзофагеальной визуализации у интубированных пациентов. Для предотвращения ОПЖН или смягчения ее осложнений была предложена профилактическая стратегия с помощью искусственной вентиляции легких с упором на поддержание давления плато < 27 см вод. ст., парциального давления углекислого газа в артериальной крови (РаСО2) < 8 кПа (60 мм рт. ст.), с адаптацией положительного давления в конце выдоха к функции ПЖ, а также с учетом склонности PaO2/фракции вдыхаемого кислорода (FiO2) < 20 кПа (150 мм рт. ст.).

Патология клапанов

Острая дисфункция ПЖ может наблюдаться при заболеваниях клапанов как левых, так и правых отделов сердца. ЦВД может оказаться недостаточным для поддержания легочного кровотока при повышенном давлении в ЛП, которое наблюдается при левосторонних пороках, что в итоге приводит к правожелудочковой недостаточности. Правосторонние пороки оказывают значительное и независимое влияние на уровень заболеваемости и смертности. Трикуспидальная недостаточность является наиболее частым пороком сердца, участвующим в патогенезе острой дисфункции ПЖ. Функциональная трикуспидальная недостаточность является наиболее распространенной причиной, которая приводит к гемодинамическим нарушениям функции ПЖ в результате перегрузки объемом и его расширению. Увеличение ПЖ ассоциировано с повышенным уровнем смертности.

Правосторонний инфекционный эндокардит (ИЭ) регистрируется в 5-10 % всех случаев эндокардита. Он наиболее распространен среди инъекционных наркоманов. Правосторонний эндокардит может поражать нативные клапаны, протезы клапанов и имплантированные устройства. ОПЖН может возникнуть как следствие разрушения трикуспидального клапана с развитием его тяжелой недостаточности с перегрузкой объемом и дилатацией ПЖ. Пациентам с правосторонней СН, тяжелой трикуспидальной недостаточностью и плохим ответом на терапию диуретиками, а также у которых сложно исключить ИЭ, крупные вегетации и рецидивирующие эмболии, рекомендовано хирургическое вмешательство.

Хирургическое лечение

В хирургии некардиального профиля пери­операционная ПЖ недостаточность – довольно частая патология, хотя и не всецело вторична по отношению к острой ЛГ (повышение постнагрузки). В кардиохирургии правожелудочковая недостаточность также часто вызывается перегрузкой объемом, ишемией миокарда, ранее существовавшей дисфункцией ПЖ или аритмией.

Аортокоронарное шунтирование в плановом порядке может рассматриваться для стабильных пациентов с преимущественным вовлечением ПЖ, поскольку его дисфункция ухудшает прог­ноз. Больных с риском развития острой послеоперационной правожелудочковой недостаточности, а именно имеющих ЛГ, дисфункцию ПЖ, тяжелую дисфункцию ЛЖ, у кого запланирован длительный период сердечно-легочного шунтирования, необходимо вести специализированными мультидисциплинарными командами, обеспечивающими оптимизированную комплексную медицинскую и хирургическую помощь.

Функция ПЖ ухудшается вследствие недостаточной протекции миокарда, его оглушения после длительного времени искусственного кровообращениия, воздушной эмболии или тромбо­эмболии правой коронарной артерии и механической окклюзии или перегибе правого коронарного шунта. Комбинированная антероградная и ретроградная кардиоплегия обеспечивают превосходную защиту миокарда ПЖ. Избежание кардиопульмонального шунтирования теоретически улучшает протекцию миокарда ПЖ, хотя никаких различий в долгосрочной перспективе не наблюдалось. Следует избегать переливания крови при отсутствии необходимости, чтобы предотвратить повышенную нагрузку на ПЖ. Эксперементально было доказано, что поддержание сократимости ПП и синхронности АВ-узла имеет решающее значение для предотвращения ухудшения недостаточности ПЖ. Наряду с демографическими и клиническими показателями (женский пол, малая площадь поверхности тела, нарушение функции почек) результаты предоперационной ЭхоКГ (двумерная глобальная продольная деформация ПЖ < 9,6 %; трехмерная ФВ ПЖ < 20 %) были предложены для оценки риска правожелудочковой недостаточности и потенциальной пользы от планируемого использования бивентрикулярного аппарата вспомогательного кровообращения.

Иногда пациенты не переносят закрытие грудины после операции на сердце; отсроченное закрытие грудины в течение 24 ч или более может уменьшить отеки и внешнюю компрессию ПЖ.

Выводы

вверх

Острая недостаточность ПЖ – сложный клинический синдром, соответствующее ведение которого требует понимания анатомии и физиологии ПЖ, быстрой идентификации и терапии причин, знаний о методах поддерживающей терапии. Тем не менее существует необходимость в дальнейших рандомизированных исследованиях по изучению эффективности и безопасности фармакологических и механических вмешательств в лечении ОПЖН.

Источник: Veli-Pekka Harjola, Alexandre Mebazaa, Jelena Čelutkienė et al.
Contemporary management of acute right ventricular failure: a statement from the Heart Failure Association and the Working Group on Pulmonary Circulation and Right Ventricular Function of the European Society of Cardiology. European Journal of Heart Failure. 2016; 3 (18): 226-241.

Поділитися з друзями: