Разделы: Реабилитация |

Медицинская реабилитация постинсультных больных с применением новых физиотерапевтических технологий

И.З. Самосюк, Н.И. Самосюк, Е.Н. Чухраева, Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, г. Киев; Н.М. Шпильчак, Клинический госпиталь государственной пограничной службы, г. Львов
Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) и их наиболее тяжелый вариант – инсульт – являются основной причиной инвалидности в Украине [1, 4, 6, 9, 20].
Ежегодно в стране регистрируется 100-120 тыс. острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК), при этом до 40% пациентов с инсультом умирают в течение одного месяца от момента ОНМК, около 40% – становятся зависимыми от окружающих и менее 20% – возвращаются к активной жизнедеятельности [2, 9].
Другими словами, из всех выживших после инсульта только 15-17% лиц остаются трудоспособными, остальные – становятся инвалидами различных групп.
Понятно, что подобная ситуация является неприемлемой и требует адекватных действий, что должно выражаться профилактикой ОНМК, максимально эффективной их терапией в остром периоде с последующей адекватной медицинской и социальной реабилитацией [11].
Несомненно, за последние 15 лет произошли позитивные изменения в профилактике и лечении инсульта.
Патофизиологические концепции гетерогенности инсульта, обоснование нейропротекции и практическое применение тромболизиса в остром периоде ишемического инсульта (ИИ) дали определенную надежду больным и неврологам, которая оправдалась лишь частично. Традиционные стратегии нейропротекции при инсульте, направленные исключительно на нейроны, так и не смогли показать свою эффективность. Появилась новая «мишень» для нейропротекции – эндотелий сосудов головного мозга. Результаты исследований показывают, что сосуды головного мозга являются чем-то значительно более важным, нежели просто инертными трубками для доставки крови. Церебральный эндотелий представляет мощный источник трофических факторов, которые могут проявлять прямой нейропротекторный эффект. Методики, способные стимулировать выработку трофических факторов эндотелием, могут представлять новый подход в лечении и профилактике инсульта [22]. Своевременное применение тромболизиса (в период терапевтического окна) при ИИ дает хорошие результаты примерно у 30% больных. В остальных случаях он является недостаточно эффективным. При этом тромболитическая реперфузионная терапия острого инсульта на сегодняшний день проводится только у 3-5% пациентов (в крупных медицинских центрах – до 20%) [25]. Следовательно, требуется дальнейший поиск эффективных лекарств и методов лечения ОНМК:
• сочетание тромболизиса с ультразвуковым воздействием на зону тромбоэмболии;
• механическое внутриартериальное разрушение тромба;
• дозированная гипотермия;
• транскраниальные методики лазеро- и магнитолазеротерапии отдельно или в сочетании с тромболизисом, нейропротекторной терапией и др.;
• парасимпатическая стимуляция через соответствующие периферические (n. vagus, g. spheno-palatinum) или центральные структуры (ствол мозга и др.) [12, 18, 19].
Несомненно, перспективным при ОНМК является сочетанное применение патогенетически обоснованных методов физио- и фармакотерапии, которые могут усиливать лечебный эффект друг друга (терапевтический синергизм), так как все процессы в организме являются физико-химическими.
Все пациенты независимо от лечебных мероприятий в острейшем периоде инсульта нуждаются в адекватных реабилитационных мероприятиях, которые зависят от давности развития инсульта, тяжести состояния больного, выраженности неврологической и психосоматической симптоматики [7, 8, 10].
Наиболее востребованной и общепризнанной в реабилитационном процессе постинсультных больных является кинезотерапия (ЛФК). Она направлена на увеличение мышечной силы и объема движений в суставах, улучшение координационных возможностей, снижение и нормализацию повышенного мышечного тонуса, устранение патологических содружественных движений, повышение способности к произвольному и дозированному напряжению и расслаблению мышц, тренировку функции равновесия, обучение важнейшим двигательным навыкам (стоянию, ходьбе, бытовому самообслуживанию) [5, 21].
Например, более интенсивное использование пораженной конечности для выполнения обычных повседневных задач в домашних условиях (ограничительно индуцированная двигательная терапия) может способствовать структурному и функциональному ремоделированию головного мозга [14, 23]. Набирают обороты принципы очень ранней реабилитации.
Более активно и обоснованно в медицинскую реабилитацию (МР) продолжают внедряться методы физиотерапии (ФТ), включающие различные варианты электротерапии, высокоинтенсивную магнитостимуляцию, лазеротерапию и др.
Важной предпосылкой для включения физических факторов (ФФ) в лечение ОНМК и МР постинсультных больных является то, что они активно влияют на функциональное состояние эндотелия сосудов мозга, изменяя потенциал эндотелиоцитов. Эндотелий сосудов мозга служит мощным источником трофических факторов, которые проявляют прямой нейропротекторный эффект [22].
Ранее представлялось, что в ФТ имеет место неспецифичность действия, то есть любой фактор обладает общим стимулирующим действием (своеобразная райцтерапия), потому нет смысла в разнообразных вариантах ФТ. Однако оказалось, что неспецифичность действия ФФ объясняется энергетической дозой их применения; высокоэнергетическое, мощное, стрессовое воздействие маскирует специфичность проявления большинства из них [18, 19]. Низкоэнергетические дозы ФФ могут проявлять себя специфическими эффектами, избирательным влиянием на определенные структуры клеток, тканей или организма в целом. Например, слабые магнитные поля (МП) обладают антиоксидантным действием, влияют на реологию и РН крови, стабилизируют потенциал мембраны нейронов и др. [16, 24].
Специфичность действия электромагнитных полей (ЭМП) существенно зависит от спектра излучения, так как определенная длина волны поглощается конкретным биологическим субстратом. Например, низкоинтенсивное лазерное излучение (НИЛИ) в ультрафиолетовом диапазоне поглощается преимущественно белковым субстратом (аминокислотами), а специфическими акцепторами лазерного излучения красного диапазона (l = 683,2 нм) являются фермент каталаза и супероксиддисмутаза. Также известно, что НИЛИ в диапазоне длин волн 0,85-1,3 мкм поглощается преимущественно кислородом, водой, биологическими структурами (в первую очередь, мембранами клеток) по резонансному механизму. Этот механизм чрезвычайно важен в ФТ, поскольку использование определенных частот ФФ, совпадающих с внутренними колебательными процессами, позволяет существенно снижать мощность таких ФФ с получением более убедительных терапевтических результатов [16, 19]. Возможно, механизмы действия природных ФФ объяснимы положениями так называемой эйнштейновской медицины, которая рассматривает человеческий организм как множество взаимопроникающих энергетических полей. Как известно, Эйнштейн показал, что энергия и вещество являются двуединым проявлением одной и той же универсальной субстанции. Она представляет собой первичную энергию, из которой состоит все живое на Земле.
Хорошо вписывается в эйнштейновские концепции медицины использование ЭМП различного диапазона в лечебных целях. Известно, что современная теория света – корпускулярно-волновая, то есть свет (ЭМП) содержит в себе и материю, и энергию. Перспективность и очевидность применения ЭМП (включая видимый диапазон-свет) в медицинской практике безусловна, особенно в тех случаях, когда требуется энергетическое восполнение различных структур организма (потенциала мембран клеток, молекулярных диполей, электромагнитного каркаса других структур и др.).
Таким образом, на сегодняшний день имеются все теоретические предпосылки и практические наработки по использованию многих ФФ в ФТ и МР, в том числе у постинсультных больных.
Мы разработали методику частотно-модулированной магнитолазерной терапии (ЧМ МЛТ) [3, 17] при ИИ в остром периоде, которая предусматривает транскраниальное воздействие на ишемический очаг (МП – до 30 мТл, ЛИ – до 50 мВт, l = 0,78 мкм, частота модуляции – 37,5 Гц, частота блокировки кальциевых каналов, Ca2+); на проекцию бифуркации сонной артерии на стороне очага (ЛИ – до 40 мВт, l = 0,67 мкм, МП – до 30 мТл, частота модуляции – 37,5 Гц) – воздействие на зону обеспечивает магнитолазерное облучение крови (glomus caroticus) и стимуляцию n. vagus; на область глазного яблока через закрытое веко на стороне очага (ЛИ – до 40 мВт, l = 0,67 мкм, МП – до 30 мТл, частотная модуляция 10 Гц – резонансная частота для влияния на микроциркуляторное русло и калиевые каналы) – воздействие на эту зону обеспечивает стимуляцию сосудов глазного дна (бассейн средней мозговой артерии) и зрительного нерва; на шейно-воротниковую зону (проекция сегментов С8-Th3) (МП – до 30 мТл, ЛИ – до 50 мВт, l = 0,78 мкм, частота модуляции – 10 Гц) – воздействие на эту зону (сегментарный вегетативный центр симпатического обеспечения всех структур головного мозга) способствует нормализации энергометаболических процессов в головном мозге.
Дополнительно в курсовое лечение ЧМ МЛТ включались проекционные зоны печени, почек и надпочечных желез, парацентральной дольки и сосудисто-нервный пучок в подколенной ямке. Энергетическая доза воздействия на зону – терапевтическая (2-3 Дж/см2). В одном сеансе использовалось не более 6 зон. Первые трое суток лечение проводилось дважды, утром и вечером. Последующие сеансы – один раз в день, всего на курс лечения до 20 процедур. ЧМ МЛТ сопровождалась приемом поливитаминного комплекса и необходимого медикаментозного лечения, тромболизис не проводился. На рисунке 1 представлены зоны воздействия для проведения ЧМ МЛТ в остром периоде ИИ.
Применение ЧМ МЛТ начиналось в максимально ранние сроки (n = 121) после поступления больного в клинику и верификации ИИ (компьютерная томография [КТ] и/или магнитно-резонансная томография [МРТ]). Контрольную группу составили больные ИИ (n = 30), получавшие медикаментозное лечение без ЧМ МЛТ. Доказано, что ЧМ МЛТ вместе с лекарственной терапией способствует нормализации гемореологических показателей крови и тонуса вегетативной нервной системы, снижает ангиоспазм магистральных сосудов шеи и головы.
На уровне самого очага прослеживалось значительное противоотечное и нейропротекторное действие, что проявлялось обратным развитием гиподенсивных очагов или отсутствием очаговых проявлений на КТ или МРТ у 46,3% больных при четких клинических проявлениях ИИ.
samos1.jpg
Рис. 1. Зоны воздействия для ЧМ МЛТ ИИ в остром периоде:
а) основные зоны при инсульте в каротидном бассейне;
б) основные зоны при инсульте в вертебробазилярном бассейне.
1 – зона для трансорбитального воздействия на сосуды глазного дна
(бассейн средней мозговой артерии) и зрительный анализатор;
2 – проекция бифуркации сонной артерии, каротидного синуса и n. vagus;
3 – проекция очага (зависит от пораженного сосудистого бассейна);
4 – зона большого затылочного отверстия и проекция ствола головного мозга;
5 – проекция позвоночной артерии;
6 – проекция сегментов C8-Th3 спинного мозга;
7 – проекция парацентральной дольки, сагиттального синуса,
вены Тролляра и зона эмбриологической закладки эпифиза;
8 – проекция печени;
9 – проекция сегментарной иннервации почек и надпочечников (ThX-L1);
10 – проекция сосудисто-нервного пучка в подколенной ямке.
Эти факты свидетельствуют о возможно ранней реваскуляризации ишемического очага при начале комплексного лечения в период терапевтического окна (до 6 часов), хотя позитивные результаты такого комплекса прослеживались при начале терапии и в более поздние сроки.
На основании результатов, полученных непосредственно в основной группе больных, 69,4% пациентов закончили лечение с минимальным и легким неврологическим дефицитом, в контрольной группе эта цифра составила 33,3%.
При катамнестическом наблюдении в условиях продолжения реабилитационных мероприятий достигнутые результаты сохранились на протяжении года (сроки катамнеза).
Совокупность полученных результатов является основанием для использования ЧМ МЛТ в комплексном лечении больных с ИИ в условиях неврологических или специализированных нейрососудистых отделений.
В.В. Скупченко, Т.Г. Маховская [15] использовали внутрисосудистое лазерное облучение крови (ВЛОК) у 289 больных с различными вариантами ишемической болезни мозга, в том числе у 52 пациентов с ИИ в остром и раннем восстановительном периодах. Авторы отмечали существенное влияние лазеротерапии на регресс очаговой неврологической симптоматики в остром периоде ИИ сравнительно с аналогичной контрольной группой. В.Д. Попов [13] применял ВЛОК у больных (350 человек) с тяжелым течением ИИ в остром периоде. Автор отметил повышение выживаемости на 21% по сравнению с контрольной группой.
Внутривенное облучение крови гелий-неоновым лазером более эффективно у больных с симпатическим паттерном и менее целесообразно у пациентов с нейродинамическим дисбалансом в виде парасимпатикотонии на всех стадиях развития ЦВЗ. Клиническая эффективность надартериальной (в синокаротидной зоне) инфракрасной лазеротерапии (ИК ЛТ) при одностороннем окклюзирующем поражении сонных артерий на этапе ранней реабилитации больных после церебрального инсульта проявляется преимущественным регрессом церебростенических когнитивных и психоэмоциональных нарушений. Надартериальная ИК ЛТ малоэффективна при двустороннем поражении с исчерпанным церебральным гемодинамическим резервом [8, 21]. В специфических локальных (повышение антитромбогенной активности сосудистой стенки) и системных эффектах (снижение агрегации тромбоцитов, активация антитромбина III, фибринолиза) надартериальной ИК ЛТ проявляется ее лечебно-профилактическое значение при ишемических поражениях мозга на фоне церебрального атеросклероза и артериальной гипертензии. Метод сопровождается обратным развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, повышением сосудистой резистентности, восстановлением функции гемостазкомпетентных клеток, что обосновывает его применение на этапе ранней реабилитации больных с ЦВЗ [8].
W.R. Schabitz [25] на Научно-практической конференции «Современные аспекты практической неврологии» (9-11 сентября 2009 г., Ялта) в докладе отметил, что в Германии в остром периоде инсульта применяется транскраниальная лазерная терапия и парасимпатическая стимуляция. Механизм лазерного воздействия на головной мозг в остром периоде инсульта, подчеркивал докладчик, заключается в стимуляции митохондриальной цитохром-С-оксидазы. Узконаправленный когерентный луч света с длиной волны 808 нм способен проникнуть через кожу, кость, твердую оболочку и достигнуть головного мозга. Его воздействие приводит к улучшению энергетического метаболизма в клетках, подавлению апоптоза, активации нейрорегенераторных механизмов.
Эффективность использования лазера в остром периоде инсульта изучалась в исследовании NEST-2 (J.F. Zivin et al., 2009).
В группе больных, у которых применили лазерную транскраниальную терапию, 36,6% человек были оценены по шкале Rankin от 0 до 2 баллов (хороший исход). В группе контроля хорошие результаты были отмечены у 30,9% пациентов (р = 0,094). Авторы сделали вывод, что лазерная транскраниальная терапия является безопасной, хорошо переносится, но ее эффективность невысока. В настоящее время продолжаются исследования эффективности этого метода лечения.
В основе следующего метода ФТ лежит воздействие на крылонебный ганглий. Как известно, этот ганглий является источником парасимпатической иннервации бассейна передней мозговой артерии. Его стимуляция с помощью специального устройства, имплантируемого малоинвазивным способом, вызывает дилатацию сосудов головного мозга. В исследовании на крысах было показано значительное уменьшение размера инфаркта в бассейне средней мозговой артерии при стимуляции крылонебного узла по сравнению с контрольной группой животных. Стимуляция начиналась в первые 24 часа после развития инсульта. При оценке результатов лечения по специальной шкале mNSS (modified neurological severity score) было отмечено значительное уменьшение неврологического дефицита по сравнению с контрольной группой крыс. Наилучших результатов терапии удалось достичь при длительности стимуляции в течение 3-6 часов в день (Henninger, Fisher, 2007).
В пилотном клиническом исследовании ImPAST-1, проведенном в 11 центрах Германии, Венгрии, Индии и Израиля с участием 98 больных в остром периоде инсульта, изучали безопасность и эффективность электрической стимуляции крылонебного узла, которая проводилась в течение 3-4 часов в день на протяжении 5-7 дней. Результаты по шкале Rankin были достоверно выше в группе пациентов, которым проводилась стимуляция, по сравнению с контрольной группой. Таким образом, парасимпатическая стимуляция в остром периоде инсульта улучшает церебральный кровоток, является эффективным и безопасным методом лечения. Необходимо дальнейшее изучение возможностей этого метода в лечении инсульта. В Украине методики транскраниальной МЛТ ИИ утверждены Министерством здравоохранения в 2002 г. [17].
Таким образом, литературные данные и наши исследования свидетельствуют о целесообразности включения некоторых физических факторов в комплекс интенсивной терапии инсульта в острый период заболевания. В частности, МЛТ, по нашим наблюдениям, может оказывать значительное нейропротективное действие через механизмы восстановления ионно-электролитических нарушений, уменьшения отечности и воспалительных процессов в ишемизированных, но жизнеспособных зонах мозговой ткани (зоны ишемической полутени) с последующей стимуляцией микроциркуляции. Все эти факты свидетельствуют о патогенетической обоснованности применения МЛТ в острейшем периоде инсульта и последующей МР.
Мы также убедились, что МЛТ может эффективно использоваться и в более поздний период ИИ. Для иллюстрации приведем наше клиническое наблюдение.
Больной А.М.К., 1932 г. рождения, история болезни 11786. Поступил на МР 17.09.2007 г. на амбулаторное лечение, которое проводилось на кафедре медицинской реабилитации, физиотерапии и курортологии НМАПО имени П.Л. Шупика.
Клинический диагноз: остаточные явления ОНМК в вертебробазилярной системе по типу ишемии, ИИ с бульбарными (доминируют глотательные расстройства и дисфония) и умеренными координаторными нарушениями, чувствительной и пирамидной микросимптоматикой. Гипертоническая болезнь III ст., общий атеросклероз.
В связи с невозможностью глотания наложена гастростома. Заболевание развилось остро 30.01.2006 г. в период, когда пациент находился в США у родственников. Во время церковной службы пациент внезапно потерял сознание, появились пенистые выделения изо рта, был срочно госпитализирован в госпиталь Святой Анны (Westerville, штат Огайо). Сроки госпитализации – с 30.01 по 10.02.2006 г.
Точная клиническая картина в момент поступления в госпиталь не описана. Отмечено, что больной в сознании, артериальное давление 100/70 мм рт. ст., не может глотать, голос гнусавый, жалуется на интенсивную головную боль, затуманенное (нечеткое) зрение. Первоначально было подозрение на транзиторную ишемическую атаку.
Из анамнеза известно, что у больного на протяжении последних трех лет (с 2003 г.) наблюдались эпизоды кратковременной потери сознания, особенно после физической нагрузки (1,5-2 часовой) или пребывания в местах скопления людей. Подобные приступы случались 4-5 раз в год, проходили быстро. За медицинской помощью не обращался, хотя знал, что у него повышенное артериальное давление.
Обследование и лечение в госпитале Святой Анны: КТ головного мозга 30.01.2006 г.: геморрагии не выявлено. МРТ головного мозга без и с контрастом 31.01.2006 г.: режим DWI; очаг пониженной диффузии в области нижней правой ножки мозжечка. В режиме FLAR и Т2 в вышеуказанной зоне визуализируется нечеткое изменение (повышение) сигнала, что указывает на зону острой ишемии. Других очагов острой или подострой ишемии головного мозга в режиме DWI не выявлено. Смещения срединных структур, масс-эффекта не выявлено. Желудочковая система, цистерны не изменены (в сравнении с КТ). Интракраниальная геморрагия не выявлена. После введения контрастного вещества аномального повышения сигнала не наблюдалось. Нарушений тока контрастного вещества по крупным интракраниальным сосудам не выявлено. Утолщение слизистой оболочки в пределах этмоидальных синусов. Единичные очаговые гиперинтенсивные сигналы расположены билатерально и перивентрикулярно, выявляются в режимах FLAIR и Т2, вероятно, свидетельствуют о хронической ишемической болезни мелкокалиберных сосудов головного мозга.
Заключение: признаки острой ишемии в области правой нижней ножки мозжечка.
Магнитно-резонансная ангиография сосудов головного мозга 31.01.2006 г.: признаков значимого стеноза или окклюзии визуализируемых на уровне шеи участков сонных и позвоночных артерий не выявлено. Гипоплазия левой позвоночной артерии – вариант нормы. Дуга аорты расширена («бычья»). Визуализация интракраниальной порции сосудов несколько затруднена в связи с артефактами (движения пациента при обследовании). Признаков окклюзии, фокального стенозирования, аневризматического расширения интракраниальной артериальной системы не выявлено. Гипоплазия левой позвоночной артерии. Гипоплазия задних соединительных артерий.
Общее состояние больного оставалось удовлетворительным, однако он не мог самостоятельно глотать. Отмечалось обильное слюнотечение, больной закашливался, голос также оставался измененным. Первоначально был установлен назогастральный зонд для кормления, однако функция глотания не восстанавливалась. На пятые сутки пребывания в госпитале была наложена гастростома (04.02.2006) для кормления.
10.02.2006 г. больной был выписан для проведения амбулаторной МР, которая включала:
• специальные упражнения для органов ротовой полости, особенно языка, губ, мимических мышц;
• дыхательные упражнения с определенными логопедическими приемами;
• специальные упражнения, имитирующие глотание.
Все упражнения выполнялись 3 раза в день по 5 повторений, первоначально с инструктором, после – самостоятельно. Также проводилась электростимуляция мышц глотки (примерно 20 процедур).
Медикаментозное лечение включало циталопрам 10 мг/сут; фолиевая кислота с витаминами B6 и B12 1 таблетка в сутки; лоратадин 10 мг/сут; амлодипин 2,5 мг/сут; валсартан и гидрохлортиазид 160/25 мг/сут.
В целом, реабилитационный процесс в Огайо продолжался 4 месяца, однако глотательная функция не улучшалась. Пациент по-прежнему не мог глотать слюну, не улучшались голосовые функции.
28.03.2006 г. был проведен эндоскопический осмотр пищевода – анатомических изменений выявлено не было. 1
7.04.2006 г.: жалобы на нарушение речи и глотания – пациент питается посредством гастростомы, неспособен глотать слюну. Эзофагеальная дилатация проводилась во время предыдущего GI 28.03.2006 г. – с тех пор нет изменений в статусе. Нет указаний на анатомическое сужение. Ранее MBS (modified barium swallow) указывал на проксимальное эзофагеальное сужение (стриктуру). У пациента отсутствовал глотательный рефлекс, отмечался паралич истинных голосовых связок (true vocal fold – TVF).
Трансоральная видеоларингостробоскопия показала (17.04.2006):
• паралич правой TVF в медиальном положении (неблагоприятно для фонации);
• задержка слюны в глотке со значительным ее скоплением в правом грушевидном кармане;
• выраженный велофарингеальный чувствительный и двигательный дефицит. Отсутствие чувствительности при пальпации небного язычка (velar rim). Заключение: паралич правой TVF; дисфагия вследствие снижения глотательного рефлекса (thereby not facilitating esophageal dilatation). Рекомендовано проведение FEES (оптоволоконная эндоскопическая оценка глотания) для исследования надглоточного (supraglottic) глотательного механизма.
Эндоскопическое обследование FEES 03.05.2006 г. (Огайо): проводилось для дальнейшего уточнения механизмов выраженной дисфагии. С начала развития инсульта (30.01.2006) пациент питается неперорально. Было проведено около 20 сеансов прямой электростимуляции и стимуляции наружных ларингеальных мышц. Результат – незначительное улучшение ларингеальной элевации, не изменившее тяжесть глотательных расстройств.
Результаты исследования: сохраняющаяся недостаточность надгортанника (of epiglottic inversion) при повторных попытках глотания. Вероятно, это связано с недостаточной ларингеальной элевацией при глотательных движениях и с отсутствием глотательного рефлекса (gag reflex). Пациент постоянно поперхивается слюной.
9.05.2006 г. больной вернулся в Украину, самостоятельно глотать не мог, питался через гастростому (рис. 2). Находился под наблюдением врача-невропатолога (Львов).
Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) 16.05.2006 г. (Львов): очаг патологической активности слева в височно-теменной области сосудисто-ишемического генеза с заинтересованностью срединных структур головного мозга. Зон ирритации не выявлено. Реакция активации коры головного мозга снижена как признак дисфункции стволовых структур головного мозга.
Была назначена медикаментозная терапия, проводившаяся курсами и включавшая такие препараты:
• церебрум-композитум 2,2 мл внутримышечно через день № 10;
• коэнзим-композитум 2,2 мл внутримышечно через день № 10;
• кавинтон 5 мг 1 таблетка 2 раза в день после еды утром и вечером;
• АТФ 1% 1 мл внутримышечно № 10;
• прозерин 0,05% – по 0,5 мл по схеме;
• витамин В12 – 200 g внутримышечно № 10 через день;
• убихинон-композитум 2 раза в неделю № 8;
• магне-В6 1 таблетка 1 раз в 21.00 10 дней;
• персен 1 таблетка 1-2 раза в день после еды 14 дней;
• энап-Н 2,5 мг утром; 5 мг вечером;
• эглонил 200 мг 1/4 таблетки утром;
• лимфомиозот по 15 капель 3 раза в день за 30 минут до еды;
• мукоза композитум 2,2 мл внутримышечно 3 раза в неделю, суммарно 8 инъекций;
• клопидогрель 1 таблетка 1 раз в день;
• лецитин 1 капсула (таблетка) 1 раз – 3 месяца;
• витамин В6 5% – 1 мл внутримышечно № 20.
Различные комбинации указанных препаратов больной принимал практически постоянно. Проводилась также акупунктура – 2 курса по 12-15 сеансов, методика тонизирующая. Дома пациент выполнял специальные упражнения для органов ротовой полости, дыхательной гимнастикой и др., которым обучился в Огайо. Однако глотательная функция не восстанавливалась.
Рентгеноскопия органов грудной клетки и желудочно-кишечного тракта 17.08.2006 г. (Львов): грудная клетка без костных аномалий. Легкие – в пределах возрастной нормы. Аортальное сердце за счет левого желудочка и аорты. Акт глотания нарушен, затекание бария в грушевидные карманы (больше справа). Продвижение контраста по пищеводу преимущественно пассивное, спастические явления в пищеводе, стриктур не выявлено. Желудок – умеренные явления хронического гастрита.
Эндоскопическое обследование в Львовском областном клиническом диагностическом центре (22.08.2006): устье пищевода в зоне глоточного кольца сомкнуто. При неинтенсивном надавливании аппарат диаметром 0,8 см без затруднений проходит в пищевод. Диаметр пищевода обычный. Кардиальный жом не смыкается. Просвет желудка деформирован за счет подтягивания к гастростоме. Препилорически и на привратнике единичные точечные эрозии. Луковица двенадцатиперстной кишки бледно-розовая.
ЭЭГ 12.09.2006 г. (Львов): очаг патологической активности сохраняется слева в височно-теменной области, сосудисто-спазматического генеза, без заинтересованности срединных структур головного мозга. Зон ирритации коры головного мозга не выявлено. Реакция активации коры головного мозга полностью сохранена. ЭЭГ по сравнению с предыдущим обследованием 16.05.2006 г. с положительной динамикой.
17.09.2006 г. больной осмотрен на кафедре медицинской реабилитации, физиотерапии и курортологии НМАПО имени П.Л. Шупика. Установлен указанный выше клинический диагноз. Был назначен и проведен курс МР, который включал:
• специальные упражнения лечебной ЛФК, которыми пациент овладел ранее;
• вакуумный, ручной и вибромассаж шейно-воротниковой зоны и мышц спины;
• точечный массаж аурикулярных зон;
• МЛТ по вышеописанной авторской методике (И.З. Самосюк и соавт., 2002).
Основные зоны воздействия были следующими:
• проекция ствола головного мозга (зона большого затылочного отверстия) – воздействие ЛИ инфракрасного диапазона и МП; параметры: ЛИ – до 100 мВт, l = 0,78 мкм, МП – до 30 мТл, частотная модуляция ЛИ и МП – 10 Гц;
• проекция позвоночной артерии; параметры: ЛИ красного диапазона – до 50 мВт, l = 0,67 мкм, МП – до 30 мТл, частотная модуляция ЛИ и МП – 37,5 Гц;
• шейно-воротниковая зона (проекция сегментов C8-Th3): МП – до 30 мТл, ЛИ – до 50 мВт, l = 0,78 мкм, частота модуляции – 10 Гц.
samos2.jpg samos3.jpg
Рис. 2. Гастростома
у пациента А.
Рис. 3. Закрыта гастростома
у пациента А.
Дополнительно в курсовое лечение МЛТ включались проекционные зоны печени, почек и надпочечных желез, а также сосудисто-нервный пучок в подколенной ямке. Энергетическая доза воздействия на зону была терапевтической, в среднем составляла 2-3 Дж/см2. В одном сеансе использовалось не более 6 зон, а суммарное время процедуры не превышало 30 минут. Курс лечения – до 15-20 процедур, которые проводились ежедневно кроме выходных.
Процедуры МЛТ сопровождались приемом поливитаминного комплекса для предупреждения возможного обострения. Также проводилась базисная медикаментозная (гипотензивная) терапия.
После курса комплексной реабилитации на протяжении двух недель с включением МЛТ больной вернулся во Львов. Во время глотания закашливание и поперхивание не отмечалось. Была проведена R-скопия с барием. Прохождение бария по пищеводу было активным, хотя несколько замедленным. 08.10.2006 г. гастростома была закрыта и через 9 дней зажила (рис. 3). На последней консультации в январе 2010 г. пациент отметил, что чувствует себя удовлетворительно, принимает поддерживающие курсы МЛТ во Львове 2 раза в год (врач Н.М. Шпильчак).
В заключение отметим, что медицинская реабилитация постинсультных больных и ее составляющие должны включать необходимые компоненты для стимуляции саногенетических процессов (рис. 4). Медикаментозная терапия в этих случаях является не основной, а только поддерживающей и не может заменить всю реабилитационную систему: последовательность, преемственность, этапность, комплектность и др. Несомненно, для проведения адекватных реабилитационных мероприятий должны быть подготовлены необходимые кадры и созданы необходимые технические условия.

samos4.jpg

Литература
1. Віничук С.М. Нейропротекція в гострий період мозкового інсульту: аналіз причин неефективності нейропротекторів при клінічних випробуваннях // Укр. мед. часопис. – 2008. – № 3 (65). – Ч. V, VI. – C. 1-7.
2. Волошин П., Яворская В., Фломин Ю., Дьолог Н., Гребенюк А., Гаврюшин А., Гетманенко А. Современная организация инсультной помощи: образовательные программы, активная тактика в остром периоде и полноценная реабилитация // Ліки України. – 2005. – № 5. – С. 52-57; № 6. – С. 56-67; № 7-8. – С. 55-60.
3. Використання частотно-модульованої магнітолазерної терапії в комплексному лікуванні ішемічного інсульту в гострому періоді (методичні рекомендації) / Укладачі: І.З. Самосюк, Ю.І. Головченко, М.Є. Поліщук, І.С. Зозуля, Н.І. Самосюк. – К., 2002. – 21 с.
4. Горбась І.М. Фактори ризику мозкового інсульту: поширеність, динаміка, контроль // Здоров’я України. – 2009. – № 22 (227). – С. 14-15.
5. Епифанов В.А. Реабилитация больных, перенесших инсульт. – М.: Медпресс-информ, 2006. – 256 с.
6. Зозуля І.С., Мошенська О.П. Гострий період ішемічного інсульту: сучасний погляд на проблему // Укр. мед. часопис. – 2009. – № 4 (72). – Ч. VII, VIII. – С. 67-73.
7. Кадыков А.С., Черникова Л.А, Шахпаронова Н.В. Реабилитация неврологических больных. – М.: Медпресс-информ, 2008. – 560 с.
8. Кочетков А.В., Горбунов Е.Ф., Миненков А.А. и др. Оптимизация программы ранней реабилитации больных церебральным инсультом: применение методик магнито- и лазеротерапии // Вопр. курорт. и физиотер. и ЛФК. – 2000. – № 3 – С. 17-21.
9. Міщенко Т.С. Епідеміологія цереброваскулярних захворювань в Україні у 2007 році // Судинні Захворювання головного мозку. – 2008. – № 2 – С. 3-7.
10. Мищенко Т.С. XVII Европейская конференция по проблеме инсульта: основные моменты и практические выводы (13-16 мая 2008, Франция, Ницца). Комментарии // Здоров’я України. – 2008. – № 10 (191) – С. 8-9.
11. Московко С.П. PRoFESS: итоги и уроки // Здоров’я України. – 2009. – № 10 (191). – С. 13-14.
12. Основы ранней реабилитации больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения / Под ред. В.И. Скворцовой. – М.: Миттера, 2006. – 101 с.
13. Попов В.Д. Современные аспекты квантовой терапии в клинической медицине. – К., 1996. – 133 с.
14. Рекомендации по ведению больных с ишемическим инсультом и транзиторными ишемическими атаками (рекомендации Исполнительного комитета Европейской организации по проблемам инсульта (ESO) и Авторского комитета ESO, 2008 г.) // Новости медицины и фармации. – 2008. – № 254. – С. 27-69.
15. Скупченко В.В., Маховская Т.Г. Использование внутрисосудистой лазеротерапии при ишемических нарушениях мозгового кровообращения // Ж. неврол. и психиатр. – 1999. – № 4. – С. 37-42.
16. Скупченко В.А. Фотонейродинамический механизм лазерной терапии / Кн.: Низкоинтенсивная лазерная терапия. – М., 2000. – С. 115-140.
17. Самосюк Н.І., Самосюк І.З., Чухраєв М.В., Чухраєва О.М. Спосіб лікування ішемічного інсульту – деклараційний патент на винахід // Бюл. №1, 15.01.2003.
18. Улащик В.С. Физиотерапия в современной медицине, ее достижения и перспективы развития// Вопросы курорт, физиотер. и ЛФК. – 2003. – № 1. – С. 9-18.
19. Физические методы в лечении и медицинской реабилитации больных и инвалидов / Под ред. И.З. Самосюка. – К.: Здоров’я, 2004. – 624 с.
20. Фломин Ю.В. Достижения инсультологии в 2007 году: успехи и разочарования // Нейрон-ревю: Журнал клинических нейронаук. – 2008. – № 1. – С. 2-32.
21. Хостикоева З.С. Физические факторы в реабилитации больных после инсульта // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. – 2006. – № 4. – С. 43-54.
22. Eng H.Lo. Механизмы нейроэндотелиальной передачи сигналов и нейропротекции при инсульте / Доклад на 17th European Stroke Organisation. Nice France, May 13-16.
23. Gauthier L.V. et al. // Stroke. – 2008. – Vol. 39. – P. 1520-1525.
24. Liboff A.R. Interaction Between Electromagnetic Fields and сells. – New York, 1985. – P. 281.
25. Schabitz W.R. Новые подходы к лечению острого инсульта / Доклад на научно-практической конференции «Современные аспекты практической неврологии» (9-11 сентября 2009 г., Ялта).
Поделиться с друзьями: